ANÁLISE COMPUTACIONAL DO ACOPLAMENTO ENTRE A

ANÁLISE COMPUTACIONAL DO ACOPLAMENTO ENTRE A
FLUIDODINÂMICA E A MECÂNICA ESTRUTURAL EM UM
ANEURISMA ARTERIAL
Cíntia Soares, Natan Padoin, Sérgio R. Janesch, Luismar M. Porto
Depto. de Engenharia Química e Engenharia de Alimentos, Laboratório de Tecnologias Integradas,
Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis (SC), Brasil
E-mail: {cintia, natan, sergio, luismar}@intelab.ufsc.br
Resumo. Atualmente, os métodos tradicionais para diagnóstico e avaliação de aneurismas, visando
verificar a necessidade ou não de intervenção cirúrgica, baseiam-se na estimativa do diâmetro máximo
fazendo uso de correlações estatísticas. Porém, existe um esforço no sentido de desenvolver metodologias
mais eficientes, baseadas na análise in silico, que levam em conta a reconstrução geométrica rigorosa do
aneurisma, permitindo, desta forma, a avaliação da tensão exercida na sua parede interna ocasionada
pelo fluxo sanguíneo. Tal análise leva em consideração o complexo acoplamento entre o escoamento e as
deformações arteriais. Baseado no exposto, este trabalho objetiva a utilização de um modelo de
aneurisma aórtico fusiforme, como estudo de caso, visando o estudo da fluidodinâmica e da mecânica
estrutural empregando o software COMSOL Multiphysics®. Procedeu-se uma análise bilateral do
acoplamento entre a fluidodinâmica e a mecânica estrutural, determinando tanto a tensão desencadeada
pela hemodinâmica do escoamento na parede interna do aneurisma (provocando seu deslocamento),
quanto o carregamento ocasionado pela compressão da parede sobre a fase fluida. Os perfis de
velocidade e pressão, bem como o deslocamento e a tensão impostos sobre a parede do aneurisma, foram
avaliados. Finalmente, analisou-se a influência da inserção de colágeno no tecido estudado. Acredita-se
que os resultados obtidos possam auxiliar como coadjuvantes na análise da necessidade de intervenção
cirúrgica em pacientes portadores desta desordem.
Palavras-chave: Aneurisma aórtico abdominal (AAA), Modelagem matemática,
Simulação computacional, Diagnóstico médico.
1.
INTRODUÇÃO
Por definição, um aneurisma corresponde a uma deformação focal do vaso
sanguíneo em relação ao seu diâmetro original. Tal deformação se desenvolve durante o
curso de vários anos e, no caso particular de aneurismas aórticos abdominais, também
conhecidos como AAA, corresponde a, pelo menos, 50% do diâmetro normal da aorta
infra-renal. Dentre as causas da doença destacam-se a idade e o fumo como principais
fatores, além do sexo, etnia, entre outras [Aggarwal et al., 2011].
Este processo degenerativo deve-se ao enfraquecimento da parede arterial
[Borghi et al., 2008], geralmente devido à perda de elastina e colágeno, proteínas
fibrosas mais abundantes na parede arterial e responsáveis por suas características
mecânicas, como resistência à tração e elasticidade. A degradação de tais compostos
tem sido apontada como a causa de AAA: a perda de elastina é responsável pelo
desenvolvimento da dilatação aneurismática, enquanto que a deterioração do colágeno
leva à predisposição para ruptura do aneurisma [Carmo et al., 2002].
O aneurisma abdominal é, geralmente, assintomático até a ruptura, evento que
conduz a uma taxa de mortalidade entre 80 e 90% [Scotti et al., 2005]. Porém, quando
detectado em sua fase inicial, a patologia pode ser tratada cirurgicamente, através de
intervenção aberta ou endovascular. De acordo com Vorp e Geest (2005), a cirurgia
com abertura da região abdominal requer que o paciente seja hospitalizado por cerca de
uma semana, além de diversas semanas de repouso doméstico. Ainda segundo o autor,
as principais desvantagens de tal técnica são as dores que surgem no período pósoperatório, a recuperação demorada e os altos custos associados com a cirurgia e a
recuperação. Por outro lado, a técnica endovascular, minimamente invasiva, apresenta
como vantagem a redução de mortalidade, morbidez, perda de sangue, tempo de
internação e desconforto. Sob o ponto de vista econômico tal técnica demanda menos
recursos em relação ao tempo de tratamento e recuperação, porém pode ser desvantajosa
em casos onde o custo da prótese é elevado.
Diante do quadro apresentado, percebe-se a importância da adoção de critérios
precisos como justificativa para a execução de cirurgias eletivas, ou seja, para
tratamento de aneurismas não-rotos, visando tanto os aspectos técnicos quanto os
econômicos inerentes. Apenas aos pacientes com alto risco de ruptura deveria ser
oferecido tratamento [Vorp e Geest, 2005].
Os métodos tradicionais para identificação dos candidatos à intervenção
cirúrgica preventiva são baseados na estimativa do risco de ruptura através da análise do
diâmetro da artéria [Scott et al., 1993; Galland et al., 1998; Armour, 2000]: um
diâmetro transversal máximo maior que 5 cm tem sido considerado o parâmetro crítico
para intervenção clínica [Di Martino et al., 2001]. No entanto, tal metodologia não tem
apresentado resultados precisos, visto que existem casos reportados nos quais houve
ruptura de aneurismas aórticos abdominais com diâmetro inferior a 5 cm, enquanto que,
por outro lado, não houve ruptura em todos casos onde se identificou um diâmetro
superior a 5 cm. A Tabela 1, adaptada do trabalho de Darling et al. (1977) por Vorp e
Geest (2005), sumariza tal comportamento.
Tabela 1 - Relação entre tamanho e ruptura para AAA não-ressecados, observada por
Darling et al. (1977), apud Vorp e Geest (2005).
Tamanho (cm)
Rotos Não rotos Total % Rotos
≤ 5,0
34
231
265
12,8
> 5,0
78
116
194
40,0
Não anotado
6
8
14
43,0
118
355
473
24,9
Total
Observa-se, assim, que houve ruptura em 12,8% dos casos nos quais se admite
não ser necessária intervenção cirúrgica, enquanto que em apenas 40,0% dos casos que
se enquadram no grupo de risco houve ruptura. Logo, a exposição de mais da metade
dos pacientes com AAA > 5,0 cm aos riscos inerentes à intervenção cirúrgica, bem
como aos elevados custos associados, seria injustificada.
Diante do exposto, verifica-se a importância do desenvolvimento de técnicas de
diagnóstico mais efetivas, capazes de prever a necessidade de intervenção cirúrgica com
base nas características individuais do paciente, sem necessidade de recorrência a
correlações estatísticas ou observações aleatórias. Neste sentido, trabalhos recentes têm
demonstrado que a forma mais confiável para estimar a probabilidade de complicações
em AAA baseia-se na estimativa do pico de tensão em pontos críticos da parede arterial.
Tais tensões são devidas a fatores como a geometria, as características do material da
parede e a interação entre o domínio sólido e o fluido [Di Martino et al., 2001]. Quando
a tensão excede a resistência mecânica da parede arterial ocorre a ruptura. Dentre as
diversas formas de computar a tensão na parede arterial como critério de falha
mecânica, a abordagem mais utilizada tem sido a relação de Von Mises, que agrupa os
nove componentes do tensor tensão em um escalar: 𝜎 = √3(𝝈: 𝝈 − (𝑡𝑟𝝈)2 /3)/2 [Volokh,
2010].
Borghi et al. (2008) estudaram a relação stress-diâmetro de aneurismas aórticos
torácicos em três pacientes cujo diâmetro do vaso arterial era superior ao considerado
crítico e compararam os resultados com uma aorta saudável (controle) na mesma região.
Os resultados obtidos estão apresentados na Tabela 2.
Tabela 2 - Relação entre diâmetro máximo e tensão máxima na parede de AAA,
observada por Borghi et al. (2008).
Paciente A Paciente B Paciente C Controle
Dmax (cm)
7,0
6,2
7,0
2,5
σmax (kPa)
79,36
51,81
48,61
41,54
Observa-se no estudo de Borghi et al. (2008) que, apesar de os pacientes A e C
apresentarem o mesmo diâmetro máximo do AAA, o paciente A exibe um pico de stress
na parede da aorta 63% maior que o paciente C, ou seja, o paciente A apresenta um risco
de ruptura consideravelmente maior que o paciente C, apesar de ambos se enquadrarem
no grupo de risco. Tal análise torna-se uma ferramenta de diagnóstico com precisão
superior aos métodos atualmente disponíveis, à medida que se dispõe de uma estimativa
da resistência da parede para o caso específico, que é função da idade, histórico
familiar, histórico com fumo, taxa de crescimento do aneurisma e presença de trombo
intraluminal. Existem estudos reportados nesse sentido, a exemplo dos trabalhos de
Fillinger et al. (2002 e 2003), no qual os autores identificaram um pico de tensão de
46,8 ± 4,5 N·m-2 em pacientes com aneurisma roto/sintomático e 38,1 ± 1,3 N∙m-2 para o
grupo de pacientes submetidos a cirurgia eletiva. Além disso, o trabalho desenvolvido
por Venkatasubramaniam et al. (2004) permitiu predizer a localização do ponto exato
de ruptura através de simulação computacional.
No Brasil, não se tem conhecimento de trabalhos que visam o desenvolvimento
de metodologias de diagnóstico médico de AAA baseadas em simulação computacional
orientada ao paciente. Diante da relevância do tema e das implicações, tanto para o
paciente quanto para o sistema de saúde nacional, faz-se necessário o desenvolvimento
de expertise na área em nosso país. Este trabalho visa contribuir neste sentido, através
da utilização de um modelo de aneurisma aórtico fusiforme como estudo de caso, com o
objetivo de estudar sua fluidodinâmica e mecânica estrutural, empregando como
ferramenta o software comercial COMSOL Multiphysics®. Desta forma, procedeu-se
uma análise bilateral do acoplamento entre os fenômenos, de modo a determinar tanto a
tensão desencadeada pela hemodinâmica do escoamento na parede interna do aneurisma
(provocando seu deslocamento), quanto o carregamento ocasionado pela compressão da
parede sobre a fase fluida. Os perfis de velocidade e pressão, bem como o deslocamento
e a tensão impostos sobre a parede do aneurisma, foram avaliados. Finalmente,
analisou-se a influência da inserção de colágeno no tecido estudado.
2.
MATERIAIS E MÉTODOS
Tomou-se como estudo de caso uma imagem de tomografia computadorizada de
aneurisma aórtico abdominal (Fig. 1) disponível no trabalho de Upchurch e Criado
(2009). Ferramentas de CAD foram utilizadas para a reconstrução da geometria
tridimensional, composta por três domínios distintos: sangue, artéria e músculo.
Figura 1 - Imagem de tomografia computadorizada de AAA utilizada como estudo de
caso para a construção da geometria [Upchurch e Criado, 2009].
COMSOL Multiphysics®, versão 4.3, foi empregado tanto para a discretização
do modelo, resultando em uma malha com aproximadamente 2,9105 elementos
tetraédricos e 3105 graus de liberdade, quanto para a simulação numérica através do
método dos elementos finitos. Os módulos Fluid Flow e Structural Mechanics foram
utilizados para a análise da interação fluido-estrutura. Inicialmente procedeu-se o estudo
da fluidodinâmica (CFD) para computar o efeito do fluxo sanguíneo sobre as paredes da
artéria e, em seguida, tomou-se esses resultados como ponto de partida para a análise
estrutural não linear, que computou a deformação da parede, bem como as tensões.
O estudo fluidodinâmico consistiu na solução transiente das equações de NavierStokes [Eq. (1)] em conjunto com a lei da conservação da massa [Eq. (2)], a fim de
computar o perfil de velocidade e a distribuição de pressão do fluxo sanguíneo,
assumido como incompressível.
ρ


T
u
 ρ  u   u     pI  μ u   u    F
t
ρ  u  0
(1)
(2)
onde ρ é a densidade do sangue (kg∙m-3), u é o vetor velocidade (m∙s-1), t é o tempo (s),
p é a pressão (Pa), I é uma matriz identidade 33, µ é a viscosidade do sangue (Pa∙s) e
F é o vetor de forças que atuam sobre o corpo (N).
Após a finalização do estudo fluidodinâmico, a análise estrutural foi conduzida
de modo a computar a influência da tensão desencadeada pelo fluxo sanguíneo sobre a
parede arterial. Assumindo um comportamento quasi-estático tanto para a artéria quanto
para o músculo, devido à imposição de deformação linear, o estudo foi realizado em
estado estacionário sobre cada carregamento provocado pela hemodinâmica. Através da
Eq. (3) calculou-se as tensões na parede arterial (σ). O acoplamento entre a
fluidodinâmica e a mecânica estrutural, Eqs. (1) e (3), ocorre através do vetor F.
 σ  Fv
(3)
onde σ é a tensão que atua na parede arterial (N∙m-2), F é o vetor de forças que atua
sobre o corpo (N) e v é a viscosidade cinemática (N∙s∙m-2).
A Tabela 3 apresenta as propriedades dos materiais utilizados no modelo. O
sangue foi considerado um fluido Newtoniano, enquanto que tanto a parede arterial
quanto o músculo foram tratados como materiais hiperelásticos Neo-Hookeanos
(elastômeros), cujas propriedades associadas são as constantes de Lammé, simbolizadas
por λ1 e λ2 respectivamente. O valor do coeficiente de Poisson foi assumido como 0,45,
tanto para o músculo quanto para a artéria.
Tabela 3 - Propriedades dos materiais.
Material
ρ (kg∙m-3) v (N·s∙m-2)
Artéria sadia
960
-
Sangue
1050
0,004
Músculo
1200
-
λ1 (Pa)
λ2 (Pa)
3,10106 5,99107
-
-
Referência
[Xiong et al., 2008]
[Elad e Einav, 2004]
1,38105 2,67106 [Mathur et al, 2001]
De acordo com Hoskins et al. (2011), o módulo de elasticidade do tecido arterial
aneurismático pode ser aproximada por um valor 275 vezes superior em relação ao
tecido normal. Tal aproximação produz um erro aceitável, uma vez que tais parâmetros
variam sensivelmente para cada caso estudado.
Com a finalidade de avaliar o efeito da degradação de colágeno sobre a
elasticidade da parede arterial, procedeu-se uma simulação na qual todo o colágeno
presente no aneurisma foi removido. Tal estudo foi realizado através do ajuste das
propriedades elásticas do material que compõe o tecido vascular: descontou-se a
contribuição do módulo de elasticidade do colágeno, assumido como 200 MPa [Zulliger
et al., 2003], na constituição do tecido. Assumiu-se que a fração de colágeno no tecido
aneurismático estabilizado era de aproximadamente 75% [He e Roach, 1994].
As condições de contorno foram extraídas do trabalho clássico de Olufsen et al.
(2000), que desenvolveu um modelo para o comportamento dinâmico da velocidade em
um ciclo cardíaco (1 s) em diferentes pontos do corpo humano, correlacionou-os com
dados experimentais e, diante da validade do modelo, estipulou o perfil dinâmico de
pressão nesses mesmos pontos. Assim, um perfil de velocidade dependente do tempo
foi usado como condição de entrada (Fig. 2a), enquanto que um perfil de pressão
transiente foi empregado na saída (Fig. 2b) para as duas ramificações da aorta na altura
dos vasos ilíacos. Ressalta-se que tais condições de contorno tem sido amplamente
aplicadas na avaliação de tensões na parede de AAA.
0,5
17
(a)
0,4
15
P (kPa)
0,3
v (m.s-1)
(b)
16
0,2
14
13
0,1
12
0,0
11
-0,1
10
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
t (s)
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
t (s)
Figura 2 - Condições de contorno: (a) perfil de velocidade na entrada e (b) perfil de
pressão na saída, ambos dependentes do tempo e correspondentes a um ciclo cardíaco.
3.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Verifica-se através da Fig. 2 que há um offset entre o perfil de velocidade (Fig.
2a) e de pressão (Fig. 2b) impostos na entrada e na saída do modelo. Tal condição
propicia o amortecimento do fluxo no interior do vaso sanguíneo e, neste sentido, pode
ser considerada a causa dos picos de tensão na parede da artéria.
A Fig. 3 apresenta o mapa de velocidade na região média aneurismática. Pode-se
observar uma velocidade máxima superior ao pico de velocidade imposto na entrada em
t=0,4 s (0,6464 m.s-1) devido a uma constrição da artéria imediatamente acima da
entrada da câmara aneurismática. Inicialmente o fluxo sanguíneo apresenta-se bem
comportado, porém após 0,4 s um padrão de recirculação pode ser observado. A
complexidade da hemodinâmica na região aneurismática pode ser observada na Fig. 4,
que ilustra as linhas de corrente no local nos instantes de 0,4 e 1,0 s para fins de
comparação.
O entendimento do fluxo sanguíneo no interior da artéria é extremamente
importante, uma vez que o mesmo é responsável pelo fenômeno de transdução
mecânica que ocorre na superfície do vaso. Tal fenômeno interfacial, aliado a outros
fatores decorrentes do estilo de vida, desencadeia desequilíbrios no metabolismo do
organismo, especialmente na rede de sinalização, que induzem uma sobreprodução das
enzimas elastase e colagenase. Em um primeiro momento, a elastase atua na degradação
da elastina presente no tecido arterial, promovendo a dilatação focal. No entanto, a
degeneração é estabilizada pela rede de colágeno fibrilar, que tem sua produção
incrementada. Tal rede possui um módulo de elasticidade superior ao da elastina e,
portanto, confere maior rigidez e resistência mecânica ao vaso. Eventualmente, a ação
da enzima colagenase promove a degradação da rede de colágeno, evento que leva à
ruptura do aneurisma.
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
Figura 3 - Mapas de velocidade (m∙s-1) tomados no centro da região aneurismática em
diferentes tempos: (a) 0,05, (b) 0,2, (c) 0,4, (d) 0,6, (e) 0,8 e (f) 1,0 s.
(a)
(b)
Figura 4 - Linhas de corrente (m∙s-1) no interior da região aneurismática nos instantes
(a) 0,4 e (b) 1,0 s.
A distribuição de pressão pode ser visualizada na Fig. 5. Tais perfis representam
o carregamento desencadeado pelo fluxo sanguíneo na parede interna da artéria.
Observa-se que há uma evolução suave da pressão durante o ciclo analisado, com um
pico de 1,6213104 Pa em 0,2 s, que permanece praticamente invariável até 0,4 s.
(a)
(d)
(b)
(e)
(c)
(f)
Figura 5 - Distribuição de pressão (Pa) em diferentes tempos: (a) 0,05, (b) 0,2, (c) 0,4,
(d) 0,6, (e) 0,8 e (f) 1,0 s.
A Fig. 6 ilustra a deformação do vaso arterial durante o ciclo cardíaco. Pode-se
observar que as maiores deformações ocorrem entre 0,2 e 0,4 s, intervalo que coincide
com o pico de velocidade e pressão resultantes do escoamento sanguíneo. Nota-se ainda
uma saliência na região aneurismática durante todo o ciclo cardíaco. A Fig. 7 apresenta
a análise da tensão, segundo a definição de von Mises, para o ponto crítico (PC) do
modelo, o qual situa-se na região de bifurcação da aorta.
Di Martino et al. (2006) realizaram uma investigação ex vivo da resistência
mecânica da parede arterial, tanto em pacientes que sofreram ruptura do AAA antes do
procedimento cirúrgico, quanto em indivíduos submetidos a cirurgia eletiva: coletaram
13 espécies de tecido de 9 pacientes com idade de 72 ± 3 anos com aneurisma roto
(diâmetro de 7,8 ± 0,5 cm) e 26 espécies de tecido de 16 pacientes com idade de 73 ± 3
anos com aneurisma não roto (diâmetro de 7,0 ± 0,5 cm). Os autores observaram que a
resistência mecânica da parede para o caso de aneurismas rotos foi de 54 ± 6 N∙cm-2
(5,4105 ± 6104 Pa), ao passo que o valor encontrado para o caso de aneurismas não
rotos foi de 82 ± 9 N∙cm-2 (8,2105 ± 9104 Pa).
No caso em estudo, a tensão máxima computada na parede (4,22105 Pa) não foi
superior à resistência mecânica para a situação crítica de ruptura descrita por Di Martino
et al. (2006), indicando uma situação de aneurisma estável. Ressalta-se, porém, que
existem evidências de que a resistência mecânica da parede de AAA pode ser
dependente da posição e deve ser avaliada, preferencialmente in vivo, para cada
paciente. Pode-se ter casos onde o pico de tensão avaliado computacionalmente pela
interação fluido-estrutura coincida com um local de elevada resistência mecânica na
parede arterial, enquanto que pontos com níveis inferiores de tensão podem coincidir
com uma região na qual a resistência mecânica está comprometida, levando à ruptura no
local.
(a)
(b)
(d)
(c)
(f)
(e)
Figura 6 - Deslocamento da artéria e arredores (µm) em diferentes tempos: (a) 0,05, (b)
0,2, (c) 0,4, (d) 0,6, (e) 0,8 e (f) 1,0 s.
4,2e+5
Com colágeno
Sem colágeno
Tensão de von Mises (Pa)
4,0e+5
3,8e+5
3,6e+5
3,4e+5
3,2e+5
3,0e+5
2,8e+5
2,6e+5
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
t (s)
Figura 7 - Perfil de tensão de von Mises no ponto crítico do modelo durante um ciclo
cardíaco completo.
Finalmente, analisou-se a influência da remoção completa de colágeno do tecido
constituinte da parede do AAA. Existem ainda controvérsias na literatura sobre o
conteúdo de colágeno durante o curso da doença: em alguns estudos a concentração de
colágeno decresceu, em outros manteve-se constante e, por último, alguns autores
concluíram que há na verdade um acréscimo no teor desta proteína. No entanto, o
mecanismo mais aceito descreve um aumento na concentração de colágeno à medida em
que a doença evolui, de forma a compensar a degradação de elastina. A ruptura do AAA
ocorre na ocasião em que a eventual degradação de colágeno supera a síntese do
mesmo. Considerando-se que o percentual médio de colágeno na artéria portadora de
aneurisma plenamente desenvolvido é de cerca de 75%, recalculou-se o valor do
módulo de elasticidade do tecido da parede aneurismática, bem como as constantes de
Lammé associadas. Obteve-se, então, os valores de λ1 e λ2 iguais a 6,38108 Pa e
1,231010 Pa, respectivamente.
Observou-se, no entanto, que a modificação proposta nas propriedades físicas do
tecido constituinte da parede aneurismática não acarretou em uma mudança sensível no
pico de deformação e tensão em relação aos resultados apresentados nas Figs. 6 e 7,
respectivamente. Deste modo, conclui-se que a degradação de colágeno atua
especialmente sobre a resistência mecânica da parede vascular e não necessariamente
sobre suas propriedades elásticas.
4.
CONCLUSÕES
A simulação computacional de aneurismas aórticos abdominais (AAA)
apresenta-se como uma potencial ferramenta para diagnóstico médico, capaz de
fornecer informações mais precisas do que o método tradicional, que se baseia na
avaliação a partir do diâmetro da artéria. No entanto, apesar de já haver avanços
reportados na literatura quando à análise da interação entre o escoamento sanguíneo e a
estrutura vascular, há necessidade de avanço no que se refere à estimativa das
propriedades dos materiais constituintes da artéria e arredores, de modo a conduzir a um
diagnóstico verdadeiramente orientado ao paciente.
No presente estudo de caso constatou-se que o escoamento sanguíneo é
complexo no interior da região aneurismática, com o aparecimento de recirculação a
partir de 0,6 s. Além disso, verificou-se a existência de picos de tensão e deformação na
parede arterial durante o ciclo cardíaco, porém em locais diferentes.
Avaliou-se, por fim, a influência do colágeno sobre a parede arterial em termos
dos picos de tensão. Verificou-se que a degradação de tal proteína não apresentou
influência direta sobre a tensão na parede.
AGRADECIMENTOS
Os autores agradecem à FAPESC (Fundação de Amparo à Pesquisa e Inovação
do Estado de Santa Catarina) e à CAPES (Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal
de Ensino Superior) pelo apoio financeiro.
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COMPUTATIONAL ANALYSIS OF THE COUPLING
BETWEEN FLUID DYNAMICS AND STRUCTURAL MECHANICS
IN AN ARTERIAL ANEURYSM
Cíntia Soares, Natan Padoin, Sérgio R. Janesch, Luismar M. Porto
Chemical and Food Engineering Department, Integrated Technologies Laboratory,
Federal University of Santa Catarina, Florianópolis (SC), Brazil
E-mail: {cintia, natan, sergio, luismar}@intelab.ufsc.br
Abstract. Currently, the traditional method for diagnostics and evaluation of aneurysms, in order to
verify the necessity of surgical intervention, is based on the assessment of the maximum diameter through
statistical correlations. However, there is an effort towards the development of more efficient
methodologies based on in silico analysis that take into account the rigorous geometric reconstruction of
the aneurysm, allowing, in this way, the assessment of the stress exerted on its inner wall triggered by the
blood flow. Such analysis considers the complex coupling between the fluid dynamics and the arterial
displacement. Based on these considerations, the aim of this work is the use of a fusiform aortic aneurysm
model as case study in order to study the fluid dynamics and the structural mechanics though the
software COMSOL Multiphysics®. So, a two-way analysis of the fluid dynamics and the structural
mechanics was carried out, yielding both the stress triggered by the hemodynamic flow in the inner wall
of the aneurysm (causing its displacement), and the load caused by the wall compression on the fluid
phase. Velocity and pressure profiles as well as the displacement and stress imposed on the aneurysm
wall were evaluated. Finally, the influence of collagen insertion in the tissue was studied. It is believed
that the results obtained can be helpful to support the analysis of the surgical intervention necessity in
patients with this disorder.
Keywords: Aortic aneurysm, Mathematical modeling, Computational simulation,
Medical diagnostics.