fisiologia respiratória

RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
I. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA:
1. Introdução à Fisiologia Respiratória:
Respiração: Processo global de captação, transporte e
utilização de O2 e produção de CO2, intercambiáveis
com o ambiente.
o Ventilação: Processo mecânico de entrada e
saída de ar das vias aéreas;
o Trocas Gasosas (Hematose): Processo de difusão
de gases pela membrana respiratória;
o Transporte de Gases;
o Respiração Celular.
Organização
Respiratório:
Morfofuncional
do
Sistema
Figura 2
Constituintes do Sistema Respiratório:
o Vias Aéreas Superiores (Fossas nasais, cavidade
oral, nasofaringe, orofaringe e laringe);
o Vias Aéreas Inferiores (Traquéia, brônquios,
bronquíolos e estruturas alveolares);
o Parênquima Pulmonar;
o Circulação Pulmonar;
o Caixa Torácica e Sistema musculoesquelético
respiratório.
Membrana Respiratória: Observe, na fig. 3, as
diferentes camadas da membrana respiratória:
o Camada de líquido revestindo o alvéolo e
contendo surfactante;
o Epitélio simples pavimentoso alveolar;
o Membrana basal epitelial;
o Espaço intersticial fino;
o Membrana basal capilar;
o Endotélio capilar.
Figura 1
Também podemos dividir as vias aéreas em uma
porção condutora, que não realiza trocas gasosas, e
uma porção respiratória, que realiza trocas gasosas.
Unidade Respiratória: Composta por um bronquíolo
respiratório e suas ramificações (ductos alveolares,
sacos alveolares e alvéolos). O conjunto de unidades
respiratórias corresponde à porção respiratória das
vias aéreas, ou seja, a porção que apresenta
membrana respiratória, capaz de realizar trocas
gasosas. Vide fig. 2.
Figura 3
Obs.: O epitélio alveolar apresenta 3 tipos celulares
diferentes: pneumócitos tipo I; pneumócitos tipo II
(produtores de surfactante); e macrófagos alveolares.
Página 1
RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
2. Ventilação:
Mecânica da Ventilação Pulmonar:
A expansão e contração pulmonares podem ser
obtidas por três movimentos da caixa torácica:
o Movimento diafragmático de descida e subida:
Aumenta ou diminui, respectivamente, o
diâmetro vertical da cavidade torácica;
o Movimento em alavanca de bomba: Movimento
de elevação ou depressão das costelas,
aumentando ou diminuindo, respectivamente, o
diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica.
Realizado pelos músculos intercostais;
o Movimento em alça de balde: Movimento de
rotação lateral das costelas, aumentando ou
diminuindo o diâmetro horizontal da cavidade
torácica. Realizado pelos músculos intercostais.
Movimentos Respiratórios:
o Inspiração Normal: Realizada quase que
inteiramente pela contração do diafragma, que
desce aumentando o diâmetro vertical da
cavidade torácica;
o Expiração Normal: Relaxamento do diafragma e
recuo elástico dos pulmões e caixa torácica.
Trata-se de um movimento passivo que tende a
estabelecer o ponto de equilíbrio elástico;
o Inspiração Forçada: Realizada pela contração
diafragmática em conjunto com a contração dos
músculos intercostais e ação de músculos
acessórios. Envolve os três movimentos de
expansão da caixa torácica;
o Expiração Forçada: Relaxamento do diafragma e
dos músculos acessórios com a contração dos
músculos abdominais, que aumentam a pressão
abdominal, comprimindo o diafragma e os
pulmões, e acelerando o recuo elástico. Trata-se
de um movimento ativo.
Ponto de repouso elástico: Ponto de equilíbrio entre
as forças que tendem a colabar os pulmões e expandir
a caixa torácica. Ocorre ao final de uma expiração
normal em repouso.
Músculos Predominantemente Inspiratórios:
o Diafragma;
o Mm. Intercostais externos;
o Mm. Esternocleidomastóideos;
o Mm. Serráteis anteriores;
o Mm. Escalenos.
Músculos Predominantemente Expiratórios:
o M. Reto abdominal;
o Mm. Intercostais internos.
Figura 4
Dinâmica Pressórica da Ventilação:
Figura 5
Pressão Pleural: É a pressão do líquido no estreito
espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal.
Normalmente, trata-se de uma discreta pressão
negativa de -5 cmH2O no início da inspiração, mantida
negativa graças à drenagem linfática do espaço pleural.
Durante a inspiração normal, a expansão da caixa
torácica diminui mais ainda a pressão pleural, que
chega a cerca de -7,5 cmH2O. Durante a expiração, a
retração da caixa torácica aumenta a pressão pleural,
que volta ao valor normal de -5 cmH2O.
Pressão Alveolar: É a pressão do ar dentro dos
alvéolos pulmonares. O valor normal da pressão
alveolar, quando não há movimento de ar pelas vias
respiratórias, é de 0 cmH2O. Durante a inspiração, a
pressão alveolar tende a diminuir até -1 cmH2O,
Página 2
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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
suficiente para provocar a entrada de 0,5 litros de ar
nos pulmões. Durante a expiração, a pressão alveolar
sobe para +1 cmH2O e força 0,5 litro de ar inspirado
para fora dos pulmões, e retorna a seu valor de 0
cmH2O.
o
Pressão Transpulmonar: É a diferença de pressão
entre os alvéolos e as superfícies externas dos
pulmões. A pressão transpulmonar determina a
variação de volume dos pulmões. Sendo, portanto, a
diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural.
Observe, na fig. 5, a variação das pressões
pleural e alveolar durante o ciclo respiratório, e sua
relação com o volume pulmonar.
Complacência do Sistema Pulmonar:
Complacência Pulmonar: Capacidade de o pulmão
expandir-se quando submetido a determinada variação
de pressão.
expandem, as fibras tornam-se esticadas e
desdobradas, exercendo, portanto, maior força
elástica. Corresponde a 1/3 da força elástica
total;
Forças elásticas causadas pela tensão superficial
do líquido que reveste internamente os alvéolos:
A tensão superficial é provocada pela interface
ar-líquido, logo, se eliminarmos essa interface,
eliminamos também a tensão superficial. Sendo
assim, para observarmos a influência da tensão
superficial
na
complacência
pulmonar,
observamos a variação de volume em um
pulmão preenchido com solução salina, e
comparamos com a curva do pulmão preenchido
com ar. A comparação dos diagramas pode ser
observada na fig. 7. Note que a pressão pleural
negativa deve ser 3 vezes maior, ou seja, o
trabalho muscular deve ser 3 vezes maior na
presença de tensão superficial para causar a
mesma variação de volume. Evidenciando que a
tensão superficial corresponde a 2/3 da força
elástica total.
Observe, na fig. 6, o diagrama da complacência
pulmonar, que relaciona as mudanças na pressão
transpulmonar com as alterações volumétricas dos
pulmões.
Figura 7
Figura 6
A complacência pulmonar é determinada por
forças elásticas pulmonares. Estas podem ser divididas
em duas partes:
o Força elástica do tecido pulmonar propriamente
dito: Determinada pelas fibras de elastina e
colágeno do parênquima pulmonar. Nos
pulmões vazios, as fibras encontram-se
contraídas e dobradas, e, quando os pulmões se
Função do surfactante em aumentar a complacência
alveolar:
O surfactante é uma mistura de apoproteínas,
dipalmitoilfosfatidilcolina e íons Ca+2, secretado pelos
pneumócitos tipo II do epitélio alveolar. Essa mistura
diminui as interações entre as moléculas de água da
superfície alveolar, diminuindo a tensão superficial que
tenderia ao colabamento dos alvéolos durante a
expiração, e resistiria a sua expansão durante a
inspiração.
A quantidade de surfactante é a mesma em
todos os alvéolos, independente de seu volume. Sendo
assim, alvéolos de pequeno volume, que tenderiam a
colabar mais facilmente, possuem maior quantidade
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
relativa de surfactante, o que contrapõe sua maior
tendência de colabamento. Logo, mesmo os menores
alvéolos permanecem abertos.
Na ausência de surfactante, a pressão pleural
negativa deveria ser ainda maior do que a apresentada
na fig. 7 para causar a mesma variação de volume.
Logo, o trabalho muscular teria que ser ainda maior.
Volume de Reserva Inspiratório (VRI 3,0 L): Volume
extra de ar que pode ser inspirado em uma inspiração
forçada.
Complacência Torácica: Além da complacência
pulmonar, em um sistema pulmonar completo
precisamos levar em consideração a complacência
torácica. Para inflar um sistema pulmonar completo,
composto por pulmões e caixa torácica, é necessário o
dobro de pressão negativa do que a necessária para
inflar os pulmões isolados. Portanto, a complacência
combinada é, aproximadamente, a metade da
complacência pulmonar.
Volume Residual (VR
1,2 L): Volume de ar que
permanece nos pulmões mesmo após uma expiração
forçada.
Volume de Reserva Expiratório (VRE 1,1 L): Volume
extra de ar que pode ser expirado em uma expiração
forçada.
Trabalho Respiratório:
Como em repouso a expiração é um processo
passivo, o trabalho respiratório corresponde ao
processo ativo de inspiração, e pode ser dividido em
três frações:
o Trabalho de complacência ou trabalho elástico: É
o trabalho necessário para anular as forças
elásticas e resistivas dos pulmões e do tórax, que
se opõem à expansão pulmonar;
o Trabalho de resistência tecidual: É o trabalho
necessário para sobrepujar a viscosidade
pulmonar e das estruturas da parede torácica,
provocando sua expansão;
o Trabalho de resistência das vias aéreas: É o
trabalho necessário para sobrepujar a
resistência aérea ao movimento de ar para
dentro dos pulmões, expandindo as vias aéreas.
Volumes e Capacidades Pulmonares:
Espirometria: Método simples de estudo da ventilação
pulmonar, que registra o movimento do volume de ar
para dentro e fora dos pulmões.
Para o estudo dos eventos da ventilação
pulmonar, dividimos o ar nos pulmões em 4 volumes,
que determinam 4 capacidades diferentes. Para
entender o significado de cada volume e capacidade,
compare sua definição, descrita abaixo, com sua
representação gráfica na fig. 8.
Volume Corrente (VC
0,5 L): Volume inspirado ou
expirado, ou seja, volume de ar que varia durante uma
fase do ciclo respiratório, em condição de repouso.
Figura 8
Capacidade Inspiratória (CI = VC+VRI): É a quantidade
de ar máximo que uma pessoa pode inspirar,
começando num nível expiratório normal.
Capacidade Residual Funcional (CRF = VRE+VR): É a
quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final
de uma expiração normal.
Capacidade Vital (CV = VRI+VC+VRE): É a quantidade
máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos
pulmões após primeiramente enchê-los ao máximo e,
então, expirar também ao máximo.
Capacidade Pulmonar Total (CPT = CV+VR): Volume
máximo que os pulmões podem expandir após esforço
máximo de inspiração.
Conceitos Importantes:
Ventilação-Minuto (VR 6,0 L/min): Quantidade total
de ar novo movido para o interior das vias respiratórias
a cada minuto. É calculado pelo produto do volume
corrente pela freqüência respiratória.
Volume do Espaço Morto (VM): Volume de ar que
ocupa a porção condutora das vias aéreas, não
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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
alcançando a porção respiratória, e, portanto, não
sendo útil para as trocas gasosas.
Taxa de Ventilação Alveolar: É o volume de ar novo
que entra na porção respiratória das vias aéreas por
minuto. É calculado pelo produto da freqüência
respiratória pela quantidade de ar novo que entra na
porção respiratória das vias aéreas a cada respiração.
Figura 9
Onde
é a taxa de ventilação alveolar,
é a
freqüência respiratória,
é o volume corrente, e
é o volume do espaço morto.
Regulação Nervosa da Ventilação:
Estimulação Simpática:
Norepinefrina/Epinefrina
Receptor
da árvore brônquica
Ventilação
2
Estimulação Parassimpática:
Acetilcolina
Receptor Colinérgico
árvore brônquica
Ventilação
Constrição da
Dilatação
Pressão Gasosa: A pressão é causada por múltiplos
impactos de moléculas em movimento contra uma
superfície. Portanto, a pressão de um gás na superfície
das vias aéreas e dos alvéolos é proporcional à soma
da força de impacto de todas as moléculas daquele gás
que atinge a superfície em um determinado instante.
Ou seja, a pressão é diretamente proporcional à
concentração das moléculas de gás.
Como o ar atmosférico é uma mistura de gases,
principalmente O2, N2 e CO2. A taxa de difusão de cada
um desses gases pela membrana respiratória é
diretamente proporcional à pressão causada por
aquele gás somente, que é denominada pressão
parcial do gás.
3. Trocas Gasosas:
Pressão Atmosférica: É a pressão exercida pela
atmosfera num determinado ponto.
Após a ventilação dos alvéolos com ar fresco, a
próxima etapa no processo respiratório é a difusão do
oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e
difusão do dióxido de carbono na direção oposta, para
fora do sangue.
Pressão Parcial: Fração da pressão atmosférica
correspondente à pressão exercida por determinado
gás.
Solubilidade Gasosa: Capacidade de um gás em
solubilizar-se em água.
Biofísica dos Gases e Princípios da Difusão:
Difusão Gasosa: A difusão de um gás é proporcionada
pela energia cinética daquele gás em determinada
temperatura. De maneira que, os choques entre as
moléculas tendem a provocar seu deslocamento. A
difusão unidirecional, portanto, ocorre devido a uma
diferença de concentração, de uma concentração mais
elevada para uma concentração menos elevada. A
razão do movimento direcionado é óbvia, há muito
mais moléculas na região com alta concentração do
que na região com baixa concentração, logo, os
choques são mais prováveis na região de alta
concentração. Embora ambas as regiões apresentem
taxa de difusão, a resultante delas atua no sentido de
igualar essas concentrações, tendendo a uma
isotonicidade. Observe, na fig. 9, a difusão de O2 em
uma câmara com diferença de concentração entre as
extremidades A e B. A diferença entre os
comprimentos das setas representa a difusão
resultante.
A pressão parcial de um gás em um meio líquido
depende da pressão parcial do gás no meio aéreo, e
seu coeficiente de solubilidade, que representa a
facilidade de dissolução do gás em água. Podemos
expressar a pressão parcial de um gás em função de
sua concentração e solubilidade a partir da Lei de
Henry:
Pressão Parcial = Concentração de gás dissolvido /
Coeficiente de solubilidade
A solubilidade determina, também, a velocidade
da difusão de um gás pela membrana respiratória. Isso
explica porque a troca de O2 e CO2 é igualmente
suficiente, o O2 é submetido a uma P de 60 mmHg na
membrana respiratória, enquanto o CO2 é submetido a
uma P de 6 mmHg na membrana respiratória. Como
o CO2 é muito mais solúvel que o O2, sua solubilidade
compensa seu menor gradiente de pressão.
A tabela abaixo apresenta os coeficientes de
solubilidade dos principais gases respiratórios à
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
temperatura corporal. Note que o CO2 é 20 vezes mais
solúvel que o oxigênio. A conseqüência disso é que a
pressão parcial do O2, quando na mesma concentração
que o CO2, é 20 vezes maior que a do CO2.
Gás
Oxigênio (O2)
Dióxido de Carbono (CO2)
Monóxido de Carbono (CO)
Nitrogênio (N2)
Hélio (He)
Coeficiente de Solubilidade
0,024
0,57
0,018
0,012
0,008
Como a difusão é determinada pela pressão
parcial dos gases, podemos concluir que a difusão
resultante na membrana respiratória é determinada
pela diferença de pressões parciais no ar alveolar e no
sangue.
A taxa de difusão depende dos seguintes
fatores:
o Diferença de pressão;
o Área de corte transversal da via difusora;
o Solubilidade;
o Energia cinética (1/
);
o Distância da difusão.
Podemos expressar matematicamente como:
Onde é a taxa de difusão,
é a diferença de
pressão, é a área de corte, é a solubilidade, é a
distância de difusão, e
é a energia cinética.
Para fins comparativos, assumindo que o
coeficiente de difusão do oxigênio seja 1, observe os
valores da difusão relativa dos principais gases
respiratórios na tabela abaixo.
Durante o exercício, ocorre um aumento na
capacidade difusora da membrana respiratória,
proporcionada pela abertura de muitos capilares
pulmonares e dilatação extra dos já abertos, o que
aumenta a área de troca, e uma melhor equiparação
entre a ventilação alveolar e a perfusão dos capilares
alveolares com sangue (razão ventilação-perfusão),
aumentando a eficiência do sistema respiratório.
Composição do Ar Alveolar:
Observe, na tabela abaixo, as diferenças na
composição do ar atmosférico, ar umidificado pela vias
respiratórias, ar alveolar e ar expirado.
Note que a principal diferença na composição
refere-se à concentração de vapor d’água, muito maior
no ar umidificado. Essa diferença deve-se à
umidificação do ar nas vias aéreas.
Note também que a umidificação do ar causa a
diluição dos demais gases. Quanto à comparação com
o ar alveolar, note a menor pressão de O2, que se
difunde para os capilares, e o CO2 aumentado, que se
difunde para os alvéolos.
Outro ponto a ser tratado é a composição
percentual do ar expirado, que corresponde a valores
intermediários entre o ar umidificado e o ar alveolar,
evidenciando sua formação a partir da mistura dos
dois volumes de ar.
N2
O2
CO2
H 2O
Gás
Oxigênio (O2)
Dióxido de Carbono (CO2)
Monóxido de Carbono (CO)
Nitrogênio (N2)
Hélio (He)
Coeficiente de Difusão
1,0
20,3
0,81
0,53
0,95
Obs.: A difusão dos gases pelos tecidos é quase igual
ao apresentado acima.
Aplicando os fatores que afetam a taxa de
difusão à membrana respiratória, podemos
caracterizar 4 fatores que alteram a taxa de difusão
gasosa pela membrana respiratória:
o Diferença de Pressão;
o Área Superficial da Membrana;
o Coeficiente de Difusão Gasosa (S/
);
o Espessura da Membrana.
Tot.
Ar
atmosférico
597,0
(78,62%)
159,0
(20,84%)
0,3
(0,04%)
3,7
(0,50%)
760,0
(100,0%)
Ar
umidificado
563,4
(74,09%)
149,3
(19,67%)
0,3
(0,04%)
47,0
(6,20%)
760,0
(100,0%)
Ar
alveolar
569,0
(74,9%)
104,0
(13,6%)
40,0
(5,3%)
47,0
(6,2%)
760,0
(100,0%)
Ar
expirado
566,0
(74,5%)
120,0
(15,7%)
27,0
(3,6%)
47,0
(6,2%)
760,0
(100,0%)
Concentração de O2 nos alvéolos:
o Taxa de absorção de O2 pelo sangue;
o Taxa de entrada de novo O2 nos pulmões
(Ventilação alveolar).
Observe, na fig. 10, a influência das duas
variáveis na pressão parcial de oxigênio alveolar. Note
que quanto maior a ventilação alveolar, ou seja, a
renovação do ar alveolar, maior é a pressão parcial de
O2, e que quanto maior a taxa de absorção de O2
menor é a sua pressão parcial.
Observação importante, quanto ao gráfico, é
que, quando a demanda metabólica aumenta durante
um exercício, a taxa de absorção aumenta de 250 mL
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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
O2/min para 1000 mL O2/min, necessitando um
aumento de 4 vezes na ventilação alveolar para manter
a pressão parcial de O2 constante a 104 mmHg.
Figura 10
Concentração de CO2 nos alvéolos:
o Taxa de excreção de CO2 pelo sangue;
o Taxa de saída de CO2 dos pulmões (Ventilação
alveolar).
no ar alveolar nas diferentes condições de ventilação e
perfusão. Podemos destacar 3 pontos do gráfico
particularmente importantes no entendimento do
conceito de relação ventilação-perfusão:
o
=0
Neste ponto, a ventilação alveolar é nula, ou
seja, não há renovação de ar no alvéolo, e a perfusão é
normal. Logo, o ar alveolar tende a entrar em
equilíbrio pressórico com o sangue venoso que passa
pelos capilares alveolares, assumindo pressões parciais
de O2 e CO2 semelhantes às do sangue venoso. Nesta
situação, pode-se dizer que o sangue venoso sofreu
um shunt, pois não foi oxigenado, e, mesmo assim,
será misturado com o sangue arterial.
o
=
Neste ponto, a perfusão é nula, ou seja, não há
fluxo sangüíneo capilar, mas a ventilação é normal.
Logo, as pressões e concentrações dos gases no ar
alveolar são semelhantes às do ar umidificado.
o
= Normal
Neste ponto, tanto a ventilação pulmonar
quanto o fluxo sangüíneo estão normais, e a troca de
O2 por CO2 através da membrana respiratória é quase
ideal. Determinando valores intermediários de O2 e
CO2 no ar alveolar, em relação aos valores no ar
umidificado e no sangue venoso.
Figura 11
O comportamento do CO2 é o oposto do
comportamento do O2. Sua pressão parcial no ar
alveolar diminui com o aumento da ventilação, e
aumenta com o aumento de sua taxa de excreção, ou
seja, com o metabolismo corporal, como evidenciado
na fig. 11.
Razão Ventilação-Perfusão:
Razão Ventilação/Perfusão =
Entendendo o diagrama
:
O diagrama ventilação/perfusão, fig. 12,
representa os possíveis valores pressóricos de O2 e CO2
Figura 12
Desvio (shunt) fisiológico: É a quantidade total de
sangue que não consegue ser oxigenado enquanto
atravessa os pulmões. Corresponde à esquerda do
valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é
insuficiente para oxigenar a quantidade de sangue que
perfunde os capilares.
Desvio (shunt) anatômico: Situação patológica em que
um tampão mucoso, um tumor ou constrição
brônquica interrompem a ventilação de uma
determinada região. O sangue venoso que perfunde os
capilares da região não sofrerá hematose.
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Espaço Morto Fisiológico: Quantidade de ar inspirado
que não sofre trocas gasosas. Corresponde à soma do
ar do espaço morto anatômico (porção condutora das
vias aéreas) com o ar alveolar que não sofre hematose,
o que é representado graficamente pelos pontos à
direita do valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é
maior do que a necessária para oxigenar a quantidade
de sangue que perfunde os capilares.
Espaço Morto Anatômico: Quantidade de ar que
ocupa a porção condutora das vias aéreas, não
alcançando a porção respiratória, e, portanto, não
sendo útil para as trocas gasosas.
Diferenças Regionais na Razão Ventilação-Perfusão:
Em decúbito, anulada a força da gravidade, não
há diferenças regionais na relação ventilação-perfusão.
E, no exercício, o aumento do fluxo no ápice minimiza
a ocorrência de espaço morto fisiológico, aumentando
a efetividade das trocas gasosas.
Outra diferença regional é a diferença na
pressão pleural comparando-se o ápice com a base do
pulmão. A pressão pleural no ápice é mais negativa do
que na base, logo, a pressão transpulmonar é maior no
ápice, o que determina alvéolos mais estirados no
ápice do que na base. Quando a musculatura contrai, a
pressão transpulmonar aumenta em todos os lugares,
ou seja, a pressão negativa pleural fica ainda mais
negativa em todas as regiões. Mas os alvéolos apicais
já estão com maior volume, então sua distensão é
menor do que a distensão dos alvéolos basais de
menor volume, o que significa dizer que os alvéolos
apicais são menos complacentes que os basais. Vide
fig. 13.
4. Transporte dos Gases:
Difusão do O2 dos Alvéolos para o Sangue:
Figura 13
Em uma pessoa normal em posição ereta, o
fluxo sangüíneo e a ventilação alveolar são menores no
ápice do pulmão do que em sua base. O motivo para
tal fenômeno é a atuação da força gravitacional. Mas a
ação gravitacional é bem maior em relação ao sangue
do que em relação ao ar alveolar, visto que aquele
apresenta maior massa inercial do que este.
Logo, no ápice, a ventilação é maior que a
perfusão, estabelecendo uma razão até 2,5 vezes
maior que a ideal, o que causa um grau moderado de
espaço morto fisiológico nessa área. Enquanto na base,
a perfusão é maior do que a ventilação, estabelecendo
uma razão até 0,6 vezes menor que a ideal, o que
representa um desvio fisiológico, visto que parte do
sangue perfundido não é oxigenado.
Figura 14
A captação de oxigênio pelo sangue capilar
pulmonar pode ser representada graficamente como
na fig. 14. Na extremidade venosa a pressão capilar de
O2 é de 40 mmHg, enquanto a pressão alveolar de O2 é
de 104 mmHg, havendo, portanto, um gradiente de
pressão que difunde o oxigênio alveolar para os
capilares, tendendo a igualar as concentrações na
extremidade arterial. Note que, em condições normais,
o sangue permanece nos capilares por tempo mais do
que suficiente para sua total oxigenação. Isso permite
que mesmo aumentando o fluxo capilar, o que diminui
Página 8
RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
o tempo de permanência do sangue, todo o sangue
seja oxigenado próximo de sua saturação máxima.
Mas se a PO2 na extremidade arterial é de 104 mmHg,
por que a pressão de O2 que chega nos capilares
periféricos é de 95 mmHg?
Esse fenômeno acontece porque parte do
sangue que chega aos pulmões não realiza hematose,
sofrendo um desvio (shunt). Esse sangue venoso
mistura-se com o sangue arterial oxigenado, diluindo o
O2, e determinando uma pressão de 95 mmHg nos
capilares periféricos, levemente menor que a pressão
de 104 mmHg da extremidade arterial dos capilares
pulmonares. Esse fenômeno pode ser observado na
fig. 15.
o
Taxa de Fluxo Sangüíneo
Fluxo Sangüíneo
PO2 tecidual;
o Taxa de Metabolismo Tecidual
Metabolismo Tecidual
Consumo de O2
PO2 tecidual.
Esses fatores têm seus comportamentos
evidenciados na fig. 17.
Figura 17
Difusão do CO2 dos Tecidos para o Sangue:
Figura 15
Difusão do O2 do Sangue para os Tecidos:
Como ilustrado pela fig. 16, o sangue arterial
chega aos tecidos com uma PO2 de 95 mmHg. Como a
PO2 intersticial é de 40 mmHg, estabelece-se um
gradiente de pressão, que permite a difusão do O2 dos
capilares para o líquido intersticial, e, daí, para as
células teciduais, que apresentam PO2 menor ainda (
23 mmHg). O sangue na extremidade venosa
estabelece um equilíbrio pressórico com o interstício
de 40 mmHg de PO2.
A difusão resultante de CO2 ocorre sempre em
direção oposta à difusão resultante de O2. Devido à
produção de CO2 pelo metabolismo celular, as células
mantêm uma PCO2 de 46 mmHg, já o líquido
intersticial mantém uma PCO2 de 45 mmHg, o que
estabelece um gradiente, que permite a difusão de CO2
das células para os tecidos, e, daí, para os capilares. De
maneira que, na extremidade venosa, o sangue capilar
apresenta a mesma pressão de CO2 que o interstício (
45 mmHg). Vide fig. 18.
Figura 18
Figura 16
Dois fatores podem alterar a PO2 no líquido
intersticial, e, conseqüentemente, alterar a diferença
de pressão entre sangue e interstício, que é a “força”
motriz da difusão:
Note que a diferença de pressão de CO2 é bem
menor que a diferença de pressão de O2. No entanto,
como o coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes
maior, isso compensa sua menor diferença de pressão.
De maneira que, a quantidade em moléculas de O2 que
chega aos tecidos é a mesma quantidade de moléculas
de CO2 que sai.
Assim como ocorre com a PO2, a PCO2 também é
influenciada pelo fluxo sangüíneo e pelo metabolismo
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
tecidual, mas de maneira oposta, como observado na
fig. 19.
Transporte de O2 no Sangue:
97% O2 Oxiemoglobina
3% O2 Dissolvido no plasma
Como a solubilidade do O2 no sangue é muito
baixa para se fazer um transporte adequado de O2 para
os tecidos, é necessária a presença de um
transportador de alta afinidade, a hemoglobina.
Estima-se que a hemoglobina existente em 1 litro de
sangue seja capaz de transportar 200 mL de O2, o que
é 87 vezes maior do que o volume de O2 capaz de ser
transportado dissolvido em 1 litro de plasma. Logo,
sem um transportador de O2, o sangue teria que
circular 87 vezes mais rápido para fornecer a mesma
quantidade de O2, o que seria incompatível com a vida.
A presença do transportador não apenas permite um
maior transporte de O2, como também permite um
controle mais fino de sua distribuição, sendo
importante para a homeostase corporal.
Figura 19
Difusão do CO2 do Sangue para os Alvéolos:
A PCO2 do sangue que entra nos capilares
pulmonares pelo terminal arterial é de 45 mmHg, e a
PCO2 do ar alveolar é de 40 mmHg, o que estabelece
uma diferença de pressão de apenas 5 mmHg,
suficiente para a difusão de todo o excesso de CO2, e
estabelecendo uma PCO2 de 40 mmHg, semelhante à
PCO2 do ar alveolar, no terminal venoso. Vide fig. 20 e
note, mais uma vez, que o tempo de permanência do
sangue no capilar é mais do que o suficiente para as
trocas gasosas.
Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina:
Observe, na fig. 21, a relação entre a PO2 no
sangue e a saturação de hemoglobina. A partir do
gráfico,
podemos
determinar
2
valores
particularmente importantes: a saturação da Hb no
sangue arterial sistêmico, que é de 97% (para uma PO2
de 95 mmHg); e a saturação da Hb no sangue venoso,
que é de 75% (para uma PO2 de 40 mmHg). Isso
significa que, aproximadamente, 25% da hemoglobina
dessatura-se nos tecidos, esse valor pode chegar a 7585% durante o exercício intenso, e, em alguns leitos
capilares, pode chegar a 100%, ou seja, toda a
hemoglobina pode perder O2 para os tecidos. A esse
valor percentual denominamos coeficiente de
utilização.
Figura 21
Figura 20
Comportamento Peculiar da Hb como Tampão de O2:
Um transportador eficiente de O2 deveria estar
quase completamente saturado nos pulmões, mas
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
deveria ser capaz de entregar a maior parte do
oxigênio a um músculo em exercício.
Um transportador hipotético A teria um
comportamento previsível por um equilíbrio químico
simples:
Oxigênio + Transportador
Oxigênio.Transportador
Kd = [O2] [Transportador] / [O2.Transportador]
A curva de tal equilíbrio seria uma hipérbole
retangular. Esse modelo seria válido mesmo para um
transportador com vários sítios de ligação, desde que
cada sítio fosse independente e não influenciado pela
ligação dos sítios adjacentes.
Se tal transportador tivesse uma constante de
dissociação que permitisse 90% de saturação nos
pulmões, então, a uma pressão de 20 mmHg ainda
estaria 66% saturado e teria liberado apenas 24% de
sua carga de O2. Logo, não seria muito eficiente.
E se, outro transportador hipotético B, que
apresente
comportamento
não
cooperativo
semelhante ao A, mas que libera a maior parte do O2 a
20 mmHg, estando apenas 22% saturado, então, sua
saturação pulmonar seria de apenas 60%, e liberaria,
portanto, apenas 38% de seu conteúdo de O2. Esse
transportador também não seria eficiente. Vide fig. 22,
que o compara com a hemoglobina.
hemoglobina não pode ser previsto por um equilíbrio
simples, e se deve ao efeito alostérico da ligação de O2
a um sítio, o que aumenta a afinidade dos demais sítios
por O2, facilitando sua saturação em altos valores de
pressão parcial de O2. Da mesma maneira, a perda de
O2 de um sítio facilita a perda de O2 dos outros sítios
de ligação, quando submetida à baixa pressão parcial
de O2 nos tecidos.
Podemos concluir, a partir da fig. 21, que a curva
de dissociação da hemoglobina é mais inclinada na
faixa de PO2 dos tecidos periféricos, entre 15 e 40
mmHg. Logo, nessa faixa, pequenas mudanças na PO2
são suficientes para aumentar ou diminuir a liberação
de oxigênio.
Por outro lado, entre 60 e 120 mmHg de PO 2, a
variação na saturação da hemoglobina é de apenas
10%. O que permite a sobrevivência nas altas altitudes,
onde a PO2 é bem menor que ao nível do mar.
Fatores que alteram a Curva de Dissociação da Hb:
Desvio para a direita Diminui a afinidade da Hb pelo
O2 Maior liberação de O2 nos tecidos:
o
[H+] = pH;
o
[CO2];
o
Temperatura;
o
BPG.
Desvio para a esquerda
Aumenta a afinidade da Hb
pelo O2 Menor liberação de O2 nos tecidos:
o
[H+] = pH;
o
[CO2];
o
Temperatura;
o
BPG.
Figura 22
No entanto, observando-se a curva de saturação
da hemoglobina, vide fig. 22, percebe-se que ela é
suficientemente eficiente para saturar-se quase por
completamente nos pulmões, quando submetida à alta
pressão de O2 ( 104 mmHg), e suficientemente
eficiente em liberar O2 para os tecidos, quando
submetida à baixa pressão de O2 ( 20 mmHg). Esse
padrão sigmóide da curva de saturação da
Figura 23
Efeito Bohr: Desvio da curva de dissociação da
oxiemoglobina para a direita em resposta a aumentos
na concentração do dióxido de carbono e dos íons H+
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
no sangue, intensificando a liberação de oxigênio do
sangue para os tecidos. Nos pulmões, ocorre o efeito
oposto, intensificando a oxigenação do sangue. Vide
fig. 23, que ilustra o efeito da alteração do pH na curva
de dissociação da oxiemoglobina.
Efeito da BPG: Em situações de hipóxia tissular, as
hemácias acumulam 2,3-bifosfoglicerato (BPG), que se
liga de maneira mais estável à hemoglobina do que o
O2, deslocando a curva de saturação da Hb para a
direita, facilitando, assim, a liberação de O2 em
situações de hipóxia.
Portanto, o CO pode deslocar o O2, por apresentar
afinidade 250 vezes maior.
Observe, na fig. 26, que o comportamento do
CO é semelhante ao do O2, mas sendo necessária uma
concentração 250 vezes menor para a saturação da
hemoglobina. Por isso a intoxicação por CO é tão
grave, e geralmente tratada com terapia hiperbárica
de O2, para deslocar o CO ligado à hemoglobina.
Transporte de CO2 no Sangue:
O transporte de CO2 pelo sangue é feito a partir
de três mecanismos:
o Transporte de CO2 dissolvido no plasma (7%);
o Transporte de CO2 na forma de íons HCO3- (70%);
o Transporte de CO2 em combinação com a
hemoglobina e proteínas plasmáticas (23%).
Figura 25
Figura 24
Carbaminoemoglobina (CO2Hb): O CO2 reage
diretamente com radicais amina da molécula de
hemoglobina,
formando
o
composto
carbaminoemoglobina (CO2Hb). Essa reação é
reversível, e ocorre com um elo fraco, de maneira que
o CO2 é facilmente deslocado pelo O2 nos alvéolos
pulmonares, onde a PCO2 é suficientemente alta para
desligar e liberar o CO2, conhecido como Efeito
Haldane.
Observe, na fig. 25, a curva de dissociação do
CO2. Note que a PCO2 do sangue normal varia apenas
entre 40 mmHg no sangue arterial para 45 mmHg no
sangue venoso.
Figura 26
Carboxiemoglobina (COHb): O monóxido de carbono
combina-se com a hemoglobina no mesmo ponto em
que a molécula de hemoglobina liga-se ao O2.
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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
o
o
II. FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA:
1. Conceitos Básicos:
o
o
Fluxo Expiratório Máximo: Fluxo máximo de ar que
pode ser expirado, além do qual não pode ser
aumentado mais, mesmo com um esforço adicional.
Observe, na fig. 27, que o fluxo expiratório
chega rapidamente ao seu valor máximo, e, à medida
que o volume pulmonar diminui, o fluxo expiratório
também diminui, até que o volume residual é atingido.
Esse conceito é importante na avaliação das doenças
respiratórias.
o
Paralisia da musculatura torácica;
Obesidade (por diminuir a capacidade de
aumento da caixa torácica);
Doenças fibróticas (tuberculose, silicose);
Doenças que restringem a expansão torácica
(cifose, escoliose e pleurisia fibrótica);
Doenças auto-imunes que provoquem a
destruição de receptores colinérgicos.
Figura 28
Figura 27
Doença Restritiva: Tem como característica mecânica
a baixa complacência pulmonar, ou seja, menor
capacidade de expansão volumétrica dos pulmões,
como, por exemplo, quando se tem uma menor
produção de surfactante alveolar. Nestas condições, há
uma maior tensão superficial na parede dos alvéolos,
que tende a causar seu colabamento, diminuindo a
ventilação alveolar. Sendo assim, para que haja a
mesma entrada de ar que numa situação normal, é
necessário emprego de uma força maior por parte da
musculatura inspiratória. Um padrão clássico de um
indivíduo com doença restritiva é uma freqüência
respiratória alta com volume corrente baixo.
Observe, na fig. 28, o padrão de fluxo expiratório
em indivíduos com doença restritiva. Note que a baixa
complacência diminui o fluxo expiratório máximo, a
capacidade pulmonar total e diminui o volume
residual. Na verdade, uma menor complacência
diminui todos os volumes e capacidades pulmonares
calculáveis.
Exemplos de doenças que diminuem a
complacência respiratória:
o Deficiência na produção de surfactante;
Doença Obstrutiva: Tem como característica mecânica
a alta resistência das vias aéreas, ou seja, estas
apresentam um raio menor. A obstrução é mais
facilmente detectada quando o fluxo é mais rápido,
pois o atrito das moléculas com as vias aéreas é maior,
gerando maior resistência.
Portanto, indivíduos com doenças obstrutivas
apresentam maior dificuldade em expirar do que em
inspirar. Visto que, durante a inspiração, a pressão
pleural negativa extra facilita a abertura das vias
aéreas para a passagem de ar, enquanto durante a
expiração, a pressão pleural aumenta, tornando-se
menos negativa, o que facilita o colabamento das vias
aéreas, e tende a intensificar o padrão obstrutivo. O ar
tende a entrar no pulmão facilmente, mas
posteriormente fica aprisionado.
Ao longo do tempo, este efeito aumenta a
capacidade pulmonar total e o volume residual, como
observado na fig. 28, mas o fluxo expiratório máximo
fica bastante reduzido pela obstrução.
Para caracterizar uma doença obstrutiva, um
teste clínico comumente utilizado é a avaliação da
capacidade vital expiratória forçada (CVF). A manobra
consiste de uma inspiração forçada, para atingir a
capacidade pulmonar total, seguida de uma expiração
forçada ao máximo. A CVF representará o volume total
expirado (VRI + VC + VRE).
Para entendermos a diferença de padrão entre o
indivíduo normal e o indivíduo com padrão obstrutivo,
observemos a fig. 29.
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
o
Note que, no gráfico B, a medida assinalada
como VEF1 é menor que a mesma medida no gráfico A.
VEF 1 é o volume expiratório forçado no 1º segundo de
expiração. Conhecendo-se VEF1, calcula-se o Índice de
Tiffeneau, que é a razão entre VEF1 e CVF. Indivíduos
normais como o A, apresentam Índice de Tiffeneau
maior que 75%. Indivíduos com obstrução das vias
aéreas apresentam Índice de Tiffeneau abaixo de 75%.
Exemplos de doenças que causam aumento na
resistência das vias aéreas:
o Enfisema Pulmonar Crônico;
o Asma;
o Bronquite Crônica.
o
o
o
o
o
o
o
Infecção crônica (causada pela inalação de
fumaça ou outras substâncias irritativas da
árvore traqueobrônquica);
Paralisia parcial dos cílios, acúmulo de muco nas
vias aéreas, exacerbado por um estímulo à
hipersecreção de muco;
Edema inflamatório;
Obstrução crônica das vias aéreas, o que
aumenta a resistência expiratória;
Aprisionamento do ar no interior dos alvéolos,
hiperdistensão dos mesmos, aumentando a CPT,
e destruição das paredes alveolares, diminuindo
a superfície de trocas gasosas;
Diminuição do nº de capilares pulmonares,
devido à perda das paredes alveolares,
aumentando a resistência vascular pulmonar,
causando hipertensão pulmonar. Esta, por sua
vez, sobrecarrega o lado direito do coração,
levando à insuficiência cardíaca direita;
Aumento patológico da complacência pela
destruição das fibras colágenas e elásticas, e dos
septos alveolares, o que leva a um tórax
expandido.
O resultado total de todos estes efeitos é uma
dispnéia grave, prolongada, devastadora, que
pode permanecer por anos até que a hipóxia e a
hipercapnia causem a morte.
Asma:
Figura 29
Índice de Tiffeneau = VEF1 / CVF
Onde VEF1 é o volume expiratório forçado no 1º
segundo, e CVF é a capacidade vital forçada.
Índice de Tiffeneau
Índice de Tiffeneau
75%
75%
Obstrução
Normal
2. Principais Patologias Pulmonares:
Tratamento: Simpaticomiméticos
Ativam o SNA
Simpático (Receptores 2) Broncodilatação.
Enfisema Pulmonar Crônico:
Doença obstrutiva cuja quase totalidade dos
casos está relacionada ao fumo. Caracterizada pela
destruição da membrana respiratória, levando a um
caso de insuficiência respiratória.
Conseqüências Fisiopatológicas:
Síndrome
caracterizada
por
contrações
espásticas da musculatura lisa bronquiolar em resposta
a estímulos alérgicos de hipersensibilidade, causando
obstrução parcial dos bronquíolos e dificuldade para
respirar.
Durante a crise asmática, o indivíduo não tem
dificuldade para inspirar, mas tem grande dificuldade
para expirar. Apresenta fluxo expiratório máximo
reduzido e VEF1 reduzido. A capacidade residual
funcional e o volume residual tornam-se aumentados.
Ao longo dos anos, pode haver aumento permanente
na caixa torácica, com aumentos na capacidade
pulmonar total e volume residual, comportamento
típico de uma doença obstrutiva.
Atelectasia:
Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e
pode ocorrer numa área localizada do pulmão, num
lobo inteiro ou num pulmão inteiro. Suas causas mais
comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de
surfactante no líquido que reveste os alvéolos.
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RESUMO
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
A obstrução resulta do bloqueio de muitos
brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio
principal por algum objeto sólido como o câncer. A
substância surfactante é secretada por células
epiteliais alveolares especiais e lançada nos líquidos
que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a
tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso
alveolar.
Em muitas situações, tal como a doença da
membrana hialina ou síndrome da angústia
respiratória, que freqüentemente ocorre em recémnascidos prematuros, a quantidade de surfactante
secretada pelos alvéolos está muito diminuída.
Como conseqüência, a tensão superficial do
líquido alveolar aumenta tanto que causa uma
tendência grave de os pulmões dessas crianças
entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de
líquido.
Edema Pulmonar:
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira
que em outras regiões do organismo. Qualquer fator
que provoque o aumento da pressão do líquido
intersticial pulmonar, de um valor negativo para um
valor positivo, causará súbita adição de grande
quantidade de líquido livre nos espaços intersticiais
pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de
edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda
ou doença da válvula mitral com conseqüente
aumento da pressão capilar pulmonar e transudação
de líquido para os espaços intersticiais e alvéolos.
O edema pulmonar também pode ser provocado
por lesão da membrana dos capilares pulmonares
provocadas por infecções, como pneumonia e inalação
de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido
de enxofre. O edema pulmonar agudo pode levar à
morte em menos de meia hora.
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