strongyloides stercoralis

STRONGYLOIDES STERCORALIS
MORFOLOGIA
Os aspectos morfológicos das seis formas evolutivas de S. Stercoralis são:
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FÊMEA PARTENOGENÉTICA PARASITA (3n) – Possui corpo cilíndrico, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada,
medindo cerca de 2 mm de comprimento. Apresenta cutícula fina e levemente estriada. Coloca 30 a 40 ovos por dia e é ovovivípara,
pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva, rabditóide, que é frequentemente libertada ainda no interior do
hospedeiro, torna-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico.
FÊMEA DE VIDA LIVRE – Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede cerca de 1 mm
de comprimento e apresenta cutícula fina com estriações.
MACHO DE VIDA LIVRE – Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e a posterior recurvada ventralmente.
Mede 0,07 mm de comprimento.
Ovos – São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos de ancilostomídeos. Os originários da fêmea
parasita medem 0,05 mm de comprimento e os da fêmea de vida livre, 0,07. Excepcionalmente, os ovos podem ser observados nas
fezes de indivíduos com diarréia severa ou após utilização de laxantes.
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Larvas rabditóides – As originárias das fêmeas parasitas são praticamente indistinguíveis das originadas das fêmeas de vida livre.
Medem de 0,02 mm de comprimento. Apresentam vestíbulo bucal curto, característica que a diferencia das larvas rabditóides de
ancilostomídeos, em que o vestíbulo bucal é alongado. Apresentam primórdio genital nítido formado por um conjunto de células
localizado um pouco abaixo do meio do corpo. Esse caráter também auxilia na diferenciação das larvas de ancilostomídeos, que
apresentam somente vestígio de primórdio genital. Visualizadas a fresco, as larvas se mostram muito ágeis com movimentos
ondulatórios. Quando disseminadas, são encontradas, além de nas fezes, na bile, no escarro, na urina, nos líquidos duodenal, pleural
e cefalorraquidiano.
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Larvas filarióides – Possuem cutícula fina e medem cerca de 0,5 mm de comprimento. A porção anterior é afilada e a posterior
afina-se gradualmente, terminando em duas pontas, conhecida como cauda entalhada, que a diferencia das larvas filarióides dos
ancilostomídeos, que é pontiaguda. Esta é a forma infectante do parasito capaz, portanto, de penetrar na pele ou pelas mucosas;
além de serem vistos no meio ambiente, também podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de auto-infecção
interna.
CICLO BIOLÓGICO
As fêmeas partenogenéticas em seu habitar normal localizam-se na parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa
duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkühn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves,
são encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso.
As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto ou partenogenético e o
indireto, sexual ou de vida livre, ambos monoxênicos. Isto ocorre devido à constituição genética das fêmeas partenogenéticas, que
são triplóides (3n) e podem produzir, simultaneamente, três tipos de ovos: (1) Larvas rabditóides triplóides, que se transformam em
larvas filarióides triplóides infectantes, completando o ciclo direto; (2) larvas rabditóides diplóides, que originam as fêmeas de vida
livre; e (3) larvas rabditóides haplóides, que evoluem para um macho de vida livre, estas duas últimas completam o ciclo indireto.
A fase dos ciclos, que se passa no solo, exige condições semelhantes às dos ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta,
temperatura entre 25 e 30 graus Celsius. E ausência de luz solar direta.
No ciclo direto, as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 1 a 3 dias, se transformam em larvas
infectantes. No ciclo indireto, as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo, e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas
e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento de formas adultas de vida livre serão triplóides, e as larvas rabditóides
evoluem para larvas filarióides infectantes.
As larvas filarióides não se alimentam e, devido, à ausência de bainha, são menos resistentes que as larvas filarióides dos
ancilostomídeos, podendo permanecer no solo durante quatro semanas, dependendo da reserva de energia em forma de glicogênio.
Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do
hospedeiro. Essas larvas secretam melanoproteases, que auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos.
Atingem então a circulação venosa e linfática e através desses vasos seguem para o coração e os pulmões. Chegam aos capilares
pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através dessa migração pela árvore brônquica,
chegam à faringe. Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde
se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. O
período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva filarióide na pele até que ela se torne adulta e comece a
eliminar ovos larvados, que eclodem no intestino, é de cerca de 15 a 25 dias.
TRANSMISSÃO
Podem ocorrer três tipos de transmissão:
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HETERO OU PRIMOINFECÇÃO – Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por
um ou outro ponto do tegumento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. A infecção
percutânea se realiza de modo idêntico ao dos ancilostomídeos. Nas pessoas que não usam calçados, a penetração ocorre através
da pele dos pés, parecendo este ser o modo de infecção mais frequente.
AUTO-INFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA – Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se
em larvas filarióides infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos
ou pacientes internados que defecam na fralda, roupa, ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam permanecer
resto de fezes em pêlos perianais.
AUTO-INFECÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA – Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em
larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou
anos. Esta modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento da
eliminação do material fecal; em casos de baixa imunidade devida ao uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, indivíduos
imunodeprimidos por neoplasias, síndrome nefrótica, HIV, gravidez, desnutrição protéico-calórica ou idade avançada.
A auto-infecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos pulmões, fenômeno
conhecido por hiper-infecção; ou disseminar por vários órgãos do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são
consideradas formas graves, potencialmente fatais, em indivíduos imunodeprimidos.
PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA
Indivíduos portadores de pequena quantidade de parasitos no intestino são geralmente assintomáticos ou oligossintomáticos, mas
isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, às vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos,
principalmente pela carga parasitária adquirida, e com fatores intrínsecos (subalimentação com carência de proteínas, provocando
enterite; ocorrência de diarréia e vômitos, facilitando os mecanismos de auto-infecção; infecções parasitárias e bacterianas
associadas; comprometimento da resposta imunitária natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras
cirurgias que utilizam anestesia geral, pois facilitam a estase broncopulmonar.
As principais alterações nas estrongiloidíase são devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente
não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. De acordo com a localização no hospedeiro, as ações irão
ser um pouco variadas:
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CUTÂNEA – Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas infectantes, tanto na pele quanto nas mucosas,
com reação celular apenas em torno das larvas mortas, que não conseguiram atingir o sistema circulatório. Nos casos de
reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. Às
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vezes, pode ocorrer uma migração das larvas no tecido subcutâneo, determinando um aspecto serpentiginoso urticariforme com
prurido, lesão caracterizada como “larva currens”, que ocorre mais frequentemente no tronco, nádegas, períneo, virilha e coxas.
PULMONAR – Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse com ou
sem expectoração, febre, dispnéia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarióides. A travessia das larvas do interior dos
capilares para os alvéolos pode gerar hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser
limitados, ou em casos mais graves, provocar broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.
INTESTINAL – As fêmeas localizam-se principalmente na mucosa do duodeno e jejuno, limitando-se à zona glandular, raramente
ultrapassando a camada muscular da mucosa. A presença de fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado, ou,
ocasionalmente, no intestino grosso , pode determinar, em ordem crescente de gravidade: (1) enterite catarral – Os parasitas são
visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve; (2) enterite endematosa – Os parasitos são
visualizados em todas as túnicas da parede intestinal, ocorrendo reação inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento
do relevo mucoso, caracterizado por síndrome de má-absorção intestinal.; (3) enterite ulcerosa – os parasitos em grande
quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana e que serão substituídas por tecido
fibrótico, determinando rigidez da mucosa intestinal, sendo essa lesão irreversível. Os sintomas mais comuns vão desde dor
epigástrica antes das refeições, que melhora com a alimentação e piora com o excesso; diarréia em surtos, náuseas e vômitos, até
síndromes disentéricas com esteatorréia, seguida de desidratação que pode levar a choque hipovolêmico e, se associado a vômitos,
a emagrecimento.
DISSEMINADA – Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos pelas situações citadas anteriormente. Numerosas
larvas completam o ciclo, mas, além do intestino e dos pulmões, são encontradas nos rins (larvas na urina acompanhadas de
hematúria e proteinúria) fígado (larvas no espaço porta), vesícula biliar (com quadro semelhante a colecistite), coração (larvas no
líquido pericárdico), cérebro (larvas no LCR), pâncreas, tireóide, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos. Este quadro
pode complicar-se com infecções bacterianas secundárias (bacteremia, peritonite, endocardite, meningite) uma vez que as
bactérias intestinais podem ser transportadas pelas larvas para a circulação ou pela presença de ulcerações na mucosa intestinal,
que permitiriam que as enterobactérias penetrassem na circulação. Ocorrem dor abdominal, vômitos, diarréia intensa, pneumonia
hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória, culminando com óbito.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico é dificultado uma vez que em aproximadamente 50% dos casos não há sintomas; quando estes existem, são
comuns em outras helmintíases intestinais. A tríade clássica de diarréia, dor abdominal e urticária é sugestiva.
A confirmação parasitológica da presença da infecção pode ser dificultada pelo pequeno número de parasitos, além de a liberação
de larvas nas fezes ser mínima e irregular na infecção moderada. O exame de fezes consiste na pesquisa de larvas pelos métodos
de Baermann-Moraes e Rugai. Esses métodos se baseiam no hidro e termotropismo das larvas, necessitando de três a cinco
amostras de fezes, colhidas em dias alternados, para confirmação da presença de larvas rabditóides. A identificação morfológica
correta das larvas é fundamental devido à semelhança com a dos ancilostomídeos.
EPIDEMIOLOGIA
Os fatores que influenciam no aparecimento, na manutenção e na propagação da estrongiloidíase são:
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Presença de fezes de homens ou animais infectados, contaminando o solo.
Presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre, no solo.
Solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta.
Temperatura entre 25 e 30 graus.
Condições sanitárias inadequadas.
Hábitos higiênicos inadequados.
Contato com alimento contaminando por água de irrigação poluída com fezes.
Não-utilização de calçados.
PROFILAXIA
É necessária a elaboração de programas de controle para minimizar a ocorrência do complexo ciclo de transmissão da
estrongiloidíase, adotando-se medidas que ressaltem a atenção aos hábitos higiênicos, principalmente a lavagem adequada de
alimentos, utilização de calçados, educação e engenharia sanitária, além da melhoria da alimentação.
TRATAMENTO
Das infecções causadas por nematódeos, a estrongiloidíase é a mais difícil de ser tratada. O mebendazol, em doses eficazes para
outros parasitos, não atua sobre o S. stercoralis, mas, observando-se a contra-indicação no período gestacional e durante a
lactação, as outras drogas do grupo dos benzimidazólicos e a ivermectina são empregadas no tratamento específico da
estrongiloidíase. Esses medicamentos são:
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TIABENDAZOL – Atua somente sobre as fêmeas, provavelmente inibindo o desencadeamento das vias metabólicas do parasito. A
eficácia é maior que 90%.
CAMBENDAZOL – Atua sobre as fêmeas partenogenéticas e sobre as larvas.
ALBENDAZOL – Atua sobre as fêmeas partenogenéticas e sobre as larvas.
IVERMECTINA – Droga de uso veterinário.
A repetição do tratamento é recomendada devido à possibilidade de reinfecção ou de algumas fêmeas ainda sobreviverem.