Arquivo 1 - Hospital Escola Álvaro Alvim

Serviço e Disciplina de Clínica Médica
Sessão Clínica - 03 / 09 / 2012
Auditório Honor de Lemos Sobral / Hospital Escola Álvaro Alvim
Orientador: Prof. Marcelo M. Lemos
Relatora: Marina Laterça Monteiro (R2)
Debatedor: Ricardo Mendes Carneiro (R1)
Anamnese
Identificação: JRAD, 53 anos, sexo masculino, casado, comerciante,
natural e residente em Campos dos Goytacazes/RJ.
Queixa principal: " Dores pelo corpo todo; fraqueza e manchas
vermelhas nas pernas e braços "
HDA: Há 2 meses paciente relata dores difusas pelo corpo, principalmente
nos membros superiores e inferiores, associadas ao surgimento de lesões
avermelhadas, esparsas, nas mesmas regiões e em parede anterolateral
do abdome. Refere também piora da pressão arterial no mesmo período.
Anamnese
HPP: Hipertenso há pelo menos 5 anos; usava candesartan16mg +
felodipina 2,5mg com bom controle; recentemente convertido para
losartan 100mg/dia + indapamida 1,5mg/dia. Hipertireoidismo tratado com
Iodo.
H.Social: Boas condições de moradia, higiene e alimentação. Refere
etilismo social; ex-tabagista 15 anos-maço, parou há 10 anos.
História Familiar: NDN.
Exame Físico
Bom estado geral, fácies de preocupação, lúcido, orientado, eupneico,
hidratado,
normocorado,
acianótico,
anictérico,
estável
hemodinamicamente.
Tax= 36,5º C
IMC= 30kg/m2
PA: 140x100 mmHg
FC: 64 bpm
ACV: RCR2T, BNF, sem sopros.
AR: MV presente bilateralmente, sem RA.
ABD: Plano, flácido, depressível, indolor, sem visceromegalias
palpáveis. Peristalse presente. Traube livre. Equimoses na região lateral
ao umbigo.
Exame Físico
MMIIs: Sem edemas, panturrilhas livres. Presença de equimose única
na coxa proximal à esquerda e próximo à região inguinal direita.
Exame Neurológico: Fala e cognição normais. Força muscular grau 4
nos quatro segmentos. Ergue-se da posição sentada sem apoio com o
braço; anda na ponta dos pés sem dificuldade. Reflexo patelar reduzido
bilateralmente. Sensibilidade tátil preservada.
Exames complementares iniciais
Sangue: Ht= 42,6%; Hb= 14,1; Leucócitos= 7.200 (diferencial normal);
Plaquetas= 162.000; Glicose= 95 mg/dL; Na+= 135; K+= 4,3; Cálcio= 8,9;
TGO= 61,3; TGP= 40; BT= 1,4; VHS= 5mm/1ª h; TAP= 90%; INR= 1,1;
PTT= 36s; Uréia= 38mg/dL; Creatinina= 1,2mg/dL; Ptns totais= 6,5
(albumina= 4,0 / globulina= 2,5).
EAS: volume 50ml / densidade 1015 / pH 6,0 / Ptn ausente / hemoglobina
+++/ bilirrubina ausente / cetonas ausentes / nitrito negativo / bactérias
raras / cristais ausentes.
Radiografia de tórax: normal
Hipóteses diagnósticas?
Como prosseguir com a investigação?
Discussão
Dr. RICARDO MENDES CARNEIRO (R1)
RESUMO DO CASO CLÍNICO
IDENTIFICAÇÃO: 53 ANOS, SEXO MASCULINO
QUEIXA PRINCIPAL: “DORES PELO CORPO TODO; FRAQUEZA E MANCHAS
VERMELHAS NAS PERNAS E BRAÇOS”.
HDA: HÁ 2 MESES PACIENTE RELATA DORES DIFUSAS PELO CORPO,
PRINCIPALMENTE NOS MEMBROS SUPERIORES E INFERIORES, ASSOCIADAS AO
SURGIMENTO DE LESÕES AVERMELHADAS, ESPARSAS, NAS MESMAS REGIÕES E EM
PAREDE ANTEROLATERAL DO ABDOME. REFERE TAMBÉM PIORA DA PRESSÃO
ARTERIAL NO MESMO PERÍODO.
HPP: HIPERTENSO HÁ PELO MENOS 5 ANOS; RECENTEMENTE CONVERTIDO PARA
LOSARTAN 100MG/DIA + INDAPAMIDA 1,5MG/DIA. HIPERTIREOIDISMO TRATADO COM
IODO.
H. SOCIAL:REFERE ETILISMO SOCIAL; EX-TABAGISTA 15 ANOS-MAÇO, PAROU HÁ 10
ANOS.
RESUMO DO CASO CLÍNICO
EXAME FÍSICO: FÁCIES DE PREOCUPAÇÃO
IMC: 30 KG/M2
PA: 140X90 MMHG
ABDOME: EQUIMOSES NA REGIÃO LATERAL AO UMBIGO.
MMII: PRESENÇA DE EQUIMOSE ÚNICA NA COXA PROXIMAL À ESQUERDA E PRÓXIMO
À REGIÃO INGUINAL DIREITA.
EXAME NEUROLÓGICO: FORÇA MUSCULAR GRAU 4 NOS QUATRO SEGMENTOS.
ERGUE-SE DA POSIÇÃO SENTADA SEM APOIO COM O BRAÇO; ANDA NA PONTA DOS
PÉS SEM DIFICULDADE. REFLEXO PATELAR REDUZIDO BILATERALMENTE.
SENSIBILIDADE TÁTIL PRESERVADA
EXAMES INICIAIS: HEMOGLOBINÚRIA
RESUMO CASO CLÍNICO
HOMEM DE MEIA IDADE,HIPERTENSO E HIPERTIREOIDEO
RELATANDO INÍCIO AGUDO/SUBAGUDO DE DORES DIFUSAS PELO
CORPO(MIALGIA), FRAQUEZA , EQUIMOSES E DESCONTROLE DA
PA.
TRATADO C/ IODO E INÍCIO RECENTE DE INDAPAMIDA.
FÁCIES DE PREUCUPAÇÃO(ESPANTO??) EXOFTALMIA?.
OBESIDADE GRAU I E HIPERTENSO NO EXAME.
DIMINUIÇÃO LEVE DA FORÇA MUSCULAR E HIPORREFLEXIA .
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA E
MUSCULAR
DIMINUIÇÃO LEVE DE FORÇA MUSCULAR(GRAU 4), SIMÉTRICA SEM PREDOMÍNIO DE
ACOMETIMENTO PROXIMAL OU DISTAL .
REFLEXO PATELAR OU QUADRICIPITAL (L3,L4) DIMINUÍDO BILATERALMENTE.
DORES DIFUSAS PELO CORPO (MIOPATIA?,MIALGIA?,AMBOS?)
SENSIBIDADE : OK
#POLINEUROPATIA C/PREDOMÍNIO MOTOR
#MIOPATIA >>> FRAQUEZA
#SÍNDROME NEUROLÓGICA MOTORA C/ PARTICIPAÇÃO MUSCULAR E DE SEGUNDO
NM
#NEUROPATIA PERIFÉRICA? MIOPATIA COMPROMETENDO FORÇA MUSCULAR ?
SÍNDROME CLÍNICA
FRAQUEZA MUSCULAR
DEFINIÇÃO:
INCAPACIDADE DE UTILIZAR A MUSCULATURA
ADEQUADAMENTE, C/ DIMINUIÇÃO DA FORÇA.
# A CAUSA DO PROBLEMA PODE SE LOCALIZAR NOS
LOCAIS MAIS DIVERSOS DO CORPO.
LOCALIZAÇÃO DAS DOENÇAS QUE
CURSAM C/FRAQUEZA MUSCULAR
1. DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO : CÓRTEX, PRIMEIRO NM ,
SEGUNDO NM
2. DISTÚRBIOS NA TRANSMISSÃO: PLACA MOTORA
3.DISTÚRBIOS DA ÁREA EFETORA: MÚSCULOS
CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES
MOTORAS
SINDROME PIRAMIDAL
SINAIS NEUROLÓGICOS
ETIOLOGIAS
SÍNDROME MOTORA PERIFÉRICA
SINAIS NEUROLÓGICOS
ETIOLOGIAS
SD. DE GUILLAIN-BARRÉ E SUAS
VARIANTES
POLINEUROPATIA DESM. INFLAM.
CRÔNICA
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
DESORDENS HIPOCINÉTICAS: BRACICINESIA,ACINESIA,POBREZA GERAL
NA MOTRICIDADE AUTOMÁTICA.
DESORDENS HIPERCINÉTICAS: GRUPO DE MOVs. ANORMAIS
ESPONTÂNEOS, EX : MOVs CONVULSIVOS,MIOCLONIAS E HISTÉRICAS.
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
ETIOLOGIAS
SÍNDROME CEREBELAR
SINAIS E SINTOMAS
ETIOLOGIAS
SÍNDROME MUSCULAR
SINAIS E SINTOMAS
ETIOLOGIAS
MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS
FRAQUEZA MUSCULAR PROXIMAL E SIMÉTRICA DE CARÁTER
INSIDIOSA.
MIALGIA EM 35% DOS PACIENTES.
EM GERAL:MUSCULATURA OCULAR PRESERVADA,
SENSIBILIDADE PRESERVADA E REFLEXOS PRESERVADOS.
DM:HELIÓTROPO,GOTTRON,MÃO DE MECÂNICO
MCI: 3 X MAIS FREQ. NOS HOMENS,>50 ANOS, EVOLUÇÃO
MAIS LENTA,MIALGIA + COMUM,HÁ DIMINUIÇÃO PARALELA
DE REFLEXOS TENDINOSOS JUNTO C/ DIMINUIÇÃO DE
FORÇA(PP. EM MMII).
MIOPATIA INDUZIDA POR DROGAS
ÁLCOOL,CORTICÓIDES,ESTATINAS,COCAÍNA,CLOROQUINA,COLCHICINA,TARVS,PENICILAMINA
INDAPAMIDA: TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA, AGRANULOCITOSE,
ANEMIA APLÁSTICA E ANEMIA HEMOLÍTICA. ALTERAÇÕES NO SISTEMA
NERVOSO RARAMENTE: VERTIGEM, FADIGA, DOR DE CABEÇA E
PARESTESIA. CONDIÇÕES CUTÂNEAS E TEGUMENTARES: REAÇÕES DE
HIPERSENSIBILIDADE PRINCIPALMENTE DERMATOLÓGICAS (COMUNS:
ERUPÇÕES MACULO-PAPULARES E MENOS COMUNS: PÚRPURA) EM
PACIENTES PRÉ-DISPOSTOS AOS SINTOMAS ALÉRGICOS E ASMÁTICOS.
IODO : EVOLUÇÃO TARDIA PARA HIPOTIREOIDISMO ,DOR LEVE NA
REGIÃO ANTERIOR DO PESCOÇO, PIORA SÚBITA DOS SINTOMAS DE
HIPERTIREOIDISMO (CORAÇÃO ACELERADO, TREMORES, FEBRE,
NERVOSISMO E AGITAÇÃO) ,RASH ,FEBRE, SIALOADENITE,
CONJUNTIVITE,RINITE,GRANULOCITOSE EOSINOFÍLICA.
MIOPATIA INFECCIOSAS
VIRAL:
COXSACK,PARAINFLUENZA,EBV,SARAMPO,HEP.B,CMV,
VSR.
BACTERIANA:
STAPHY AUREUS,STREP SPP., E.COLI, LEGIONELLA
FÚNGICA:
CANDIDÍASE
PARASITAS:
TRICHINELLA(TRIQUINOSE)
MIOPATIAS ENDÓCRINAS
HIPERTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO
HIPOPITUITARISMO
D.CUSHING
ACROMEGALIA
D.ADDINSON
HIPER E HIPOPARATIREOIDISMO
OUTRAS
MIOPATIAS ENDÓCRINAS
HIPERTIREOIDISMO :
FRAQUEZA MUSCULAR PROXIMAL,SOBRETUDO CINTURA ESCAPULAR E PÉLVICA.,COM
ATROFIA MUSCULAR,QDO O COMPREMETIMENTO MUSCULAR É MUITO INTENSO -PODE
COMPROMETER A DEAMBULAÇÃO(MIOPATIA TIREOTÓXICA), HIPEREXCITABILIDADE.
MIOPATIA:FRAQUEZA MUSC. C/ OU S/ ATROFIA E MIALGIAS OCORRE EM 60 -80% DOS
PACIENTES.
INCOMUM COMO PRINCIPAL QUEIXA.
TENDEM A ENVOLVIMENTO MUSCULAR C/ MAIS FREQUÊNCIA APÓS OS 40 ANOS.
MIOPATIA TIREOTÓXICA CRÔNICA E MIOPATIA TIREOTÓXICA AGUDA.
AGUDA: PODE APRESENTAR-SE C/ MAIS FRAQUEZA SEVERA PROXIMAL E DISTAL,
RABDOMIÓLISE TEM SIDO DESCRITO.
CRÔNICA:+ COMUM,FRAQUEZA PROXIMAL,QUADRÍCEPS SÃO PREDOMINANTEMENTE
AFETADOS,MIOPATIA PODE ESTAR ASSOCIADO A MIALGIA.
AMBAS:ATROFIA NORMALMENTE AUSENTE,REFLEXOS PROFUNDOS EM GERAL SÃO
NORMAIS OU AUMENTADOS,ACHADO RARO EM UMA DESORDEM MIOPÁTICA,
PARESTESIAS DEVIDO A POLINEUROPATIA COEXISTENTE PODEM ESTAR PRESENTES.
PACIENTE COM HIPERTIREOIDISMO E APRESENTA-SE COM SFRAQUEZA AGUDAMIASTENIA GRAVIS É MAIS PROVÁVEL QUE A DOENÇA MUSCULAR E DEVE ER
DESCARTADA.
A NEUROPATIA PERIFÉRICA:
A POLINEUROPATIA SENSITIVA PODE OCORRER COM HIPERTIREOIDISMO,UMA PERTUBAÇÃO
DISTAL SIMÉTRICA SENSORIAL E REDUÇÃO DO REFLEXO AQUILEU SÃO AS CARACTERÍSTICAS
MAIS COMUNS.
SÍNDROMES NEUROPÁTICAS ASSOCIADAS,PORÉM INCOMUM:
PARAPLEGIA DE BASEDOW:DESENVOLVIMENT0 AGUDO DE FRAQUEZA GRAVE NAS PERNAS E
ARREFLEXIA QUE OCORRE EM SITUAÇÕES DE TEMPESTADE TIREOTOXICOSE ,OS BRAÇOS TB
SÃO AFETADOS MAS MENOS SEVERAMENTE.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ E POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAM. CRÔNICA : TEM
SIDO DESCRITAS EM PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO,PROVAVELMENTE REFLETINDO A
PREDISPOSIÇÃO P/ DÇS AUTO –IMUNES.
MIOPATIAS ENDÓCRINAS
HIPOTIREOIDISMO :
COMPROMETIMENTO MUSCULAR É COMUM EM ADULTOS(79%):FRAQUEZA
CÃIMBRAS E MIALGIAS
RIGIDEZ MUSC. INESPECÍFICA ,MIALGIAS E FRAQUEZA LEVE,MTS VEZES
AGRAVADA APÓS EXERCÍCIOS.
HIPERTROFIA MUSCULAR-QDO ACOMPANHADA DE RIGIDEZ,FRAQUEZA E
CÃIMBRAS MUSCULARES DOLOROSAS- SD.DE HOFFMAN.
MIOPATIA PROXIMAL: LENTA E PROGRESSIVA FRAQUEZA MUSCULAR SIMÉTRICA
PROXIMAL(OMBRO E QUADRIL SÃO MAIS AFETADOS),REFLEXOS PROFUNDOS
PARECEM ESTAR “DESLIGADOS” PELO RELAXAMENTO TARDIO.
PATOGÊNESE:
T4 AFETA O METABOLISMO ENERGÉTICO>>>>> DEF. DE T4 >>>> CONDUZ
GLICONEOGÊNÓLISE ANORMAL>>> METAB. OXIDATIVO MITOCONDRIAL>>>>DIMINUI
A FÇ MUSCULAR>>> DANO OXIDATIVO PROLONGADO >>>> LESÕES DE CÉLS
MUSCULARES E RABDOMIÓLISE
NEUROPATIA PERIFÉRICA :
MANIFESTAÇÃO MAIS COMUM É UM DISTÚRBIO SENSORIAL SIMÉTRICO EM
“MEIAS E LUVAS”.
DISTRIBUIÇÃO DISTAL-PREDOMINANTEMENTE, PÉS>MÃOS,PERDA E
REDUÇÃO DOS REFLEXOS PROFUNDOS SIMETRICAMENTE,FRAQUEZA E
ATROFIA PODEM ESTAR PRESENTES.
DISTÚRBIOS DA TRANSMISSÃO-PLACA
MOTORA
1.
MIASTENIA GRAVIS:
FATIGABILIDADE,FRAQUEZA DO MÚSCULO APÓS ESTIMULAÇÃO
REPETITIVA ,COMPROMETIMENTO PREFERENCIAL DA MUSC.
OCULAR EXTRÍNSECA
ACOMETIMENTO APENAS OCULAR
ACOMETIMENTO GENERALIZADO:INICIO NA MUSC.
OCULAR,SEGUINDO P/ BULBAR(DISARTRIA ,DISFAGIA) E DEPOIS P/
REGIÃO PROXIMAL DOS MEMBROS.
PADRÃO TÍPICO: SENSIBILIDADE,REFLEXOS,PUPILAS SÃO NORMAIS
E NÃO ESQUECER DAS FLUTUAÇÕES DA FRAQUEZA
LEMBRAR DO TIMO!!
TIREOIDITE AUTOIMUNE OCORRE EM 3-8% DOS PACIENTES
2.SÍNDROME DE EATON-LAMBERT
DÇ AUTOIMUNE CARACTERIZADA PELA PRODUÇÃO DE AUTOANTICORPOS
ANTICANAL DE CÁLCIO PRÉ SINÁPTICO DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR.
ASSOCIADO A NEOPLASIAS: CA PEQ. CÉLS DO PULMÃO.
FRAQUEZA PRINCIPALMENTE DOS MUSCs.PROXIMAIS DOS MMII , ACOMETIMENTO
SIMÉTRICO E A REGIÃO DISTAL TENDE A SER PRESERVADA.
O ACOMETIMENTO DA MUSCULATURA DA FACE OCORRE EM 70 %.
REFLEXOS REDUZIDOS OU AUSENTES.
APRESENTAM MANIFESTAÇÕES AUTONÔMICAS.
RESPOSTAS INCREMENTAIS Á ESTIMULAÇÃO NERVOSA REPETIDA(MELHORAM
AO LONGO DO DIA).
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
PRICIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
FRAQUEZA + MIALGIA + EQUIMOSE + OBESIDADE+ FC=
64BPM(HIPERTIREOIDISMO) + DESCONTROLE DA PA +
USO PRÉVIO DE IODO.
FRAQUEZA SEM CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE
PADRÃO NEUROPÁTICO OU PADRÃO MIOPÁTICO.
NEUROMIOPATIA ENDÓCRINA POR HIPOTIREOIDISMO
(OCASIONADO PELO USO PRÉVIO DA TERAPIA C/ IODO).
PRICIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
IODETO INDUZINDO HIPOTIREOIDISMO:
PAC. DE RISCO:TIREOIDITE AUTO-IMUNE CRÔNICA,HIPERTIREOIDISMO DE GRAVES
PREVIAMENTE TRATADOS COM IODO RADIOATIVO,TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL OU
TIREOIDITE SUBAGUDA GRANULOMATOSA.
SÃO MAIS SENSÍVEIS AOS EFEITOS INIBITÓRIOS DO IODETO,O HIPOTIREOIDISMO
OCORRE POR CAUSA DA FALHA DE ESCAPAR DO EFEITO WOLFF-CHAIKOFF .
O QUE EXPLICARIA AS EQUIMOSES ?
HIPOTIREOIDISMO CAUSA ACÚMULO DE ÁCIDO HIALURÔNICO, QUE ALTERA A
COMPOSIÇÃO DA DERME E OUTROS TECIDOS. ESTE MATERIAL É HIDROFÍLICO,
PRODUZINDO EDEMA QUE É RESPONSÁVEL PELAS CARACTERÍSTICAS DE
ESPESSAMENTO CUTÂNEO E APARÊNCIA EDEMACIADA. A PELE É PÁLIDA E FRIA
COMO RESULTADO DA VASOCONSTRIÇÃO CUTÂNEA. AS SECREÇÕES DAS
GLÂNDULAS SUDORÍPARAS E SEBÁCEAS ESTÃO REDUZIDAS, JUSTIFICANDO A PELE
SECA, DESCAMATIVA E ÁSPERA. FERIDAS CUTÂNEAS TENDEM A CICATRIZAR DE
FORMA MAIS LENTA E EQUIMOSES OCORREM FACILMENTE DEVIDO À FRAGILIDADE
CAPILAR.
PRICIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA E ENDOTELIAL
REVISÃO SISTEMÁTICA DE 36 ESTUDOS:MAIOR RISCO DE HEMORRÁGIAS
DEVIDO AO ESTADO DE HIPOCOAGULABILIDADE,CAUSADO POR UM TIPO
DE AQUISIÇÃO DA SD. DE VON WILLEBRAND
E A HEMOGLOBINÚRIA ???
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA?
HEMÓLISE INTRA VASCULAR ??
# MIOGLOBINÚRIA: PODERIA PENSAR EM RABDOMIÓLISE CONDUZIDO PELO
HIPOTIREOIDISMO
CONDUTA
TSH E T4L, ANTI-TPO
CPK
ALDOLASE
LDH(MARCADOR DE LESÃO CELULAR)
TGO E TGP
ELETRONEUROMIOGRAFIA(ENMG)
LIPIDOGRAMA E ÁC.ÚRICO
COAGULOGRAMA COMPLETO,COM TEMPO DE
SANGRAMENTO(DFÇ PLAQUETÁRIA?)
TOTG(GLICEMIA DE 95MG/DL ,OBESO,FRAQUEZA…….)
POSSÍVEL POSTERIORMENTE:
PUNÇÃO LOMBAR C/ ANÁLISE DO LÍQUOR
BIÓPSIA MUSCULAR
TESTES ESPECÍFICAS
HIV
BIBLIOGRAFIAS
Woeber KA. Update on the management of hyperthyroidism and hypothyroidism.
Arch Intern Med 2000;160:1067-71.
Khurram IM, Choudhry KS, Muhammad K, Islam N. Clinical presentation of
hypothyroidism: a case control analysis.J Ayub Med Col Abbottabad 2003;15:45-9.
Guha B, Krishnaswamy G, Peiris A. The diagnosis and management of
hypothyroidism. South Med J 2002;95:475-80.
http://www.slideshare.net
Dalakas, MC. Polymyositis, dermatomyositis, and inclusion body myositis. N Engl J
Med 1991; 325:1487.2. Plotz,PH, Oalakas, M, Leff, RL, et ai. Current concepts in
theidiopathic inftammatory myopathies: Polymyositis,dermatomyositis and related
disorders.
Harrison,medicina interna, 17 edição.
Celmo Celeno Porto ,quinta edição.
www.uptodate.com
www.nejm.org/
Evolução e Comentários
Dra. Marina Laterça (R2)
Prof. Marcelo Lemos
Evolução clínico-laboratorial
15/02/2011
Ht
45,6
leucócitos
6.500
plaquetas
155.000
uréia
38
creatinina
1,2
Tempo de coagulação
8 min
PTT
38s
TAP
90%
INR
1,1
Prova do laço
Neg
Tempo de sangramento
1,27
CPK
5320
VHS
6
Colesterol
411
LDL
319
Proteinúria 24h
52mg
Miólise
Dislipidemia
Evolução clínico-laboratorial
11/03/2011
Ht
46,7
leucócitos
6.780
plaquetas
145.000
Uréia
32
creatinina
1,3
proteinúria/24h
120
Anti-RNP
0,4 - Neg
FAN
Neg
Anti-Ro
Neg
Anti-La
Neg
FR
Neg
Anti-CCP
Neg
Anca C
Neg
Anca P
Neg
Cortisol livre
39,9mcg
TSH
34,6
T4 livre
<0,30
Hipotireoidismo
Conduta inicial
•Iniciada levotiroxina 50mcg/dia
•Associada amitriptilina 25mg/dia
Evolução clínica
•Evoluiu com melhora expressiva dos sintomas
•Permaneceu dislipidêmico, embora com melhora parcial
•Em seguida, iniciada Atorvastatina 20mg/dia com melhora
Evolução clínico-laboratorial
11/03/2011
27/04/2011
01/08/2011
01/02/2012
11/05/2012
Ht
46,7
45,5
leucócitos
6.780
6250
plaquetas
145.000
150.000
Uréia
32
37
creatinina
1,3
1,1
proteinúria/24h
120
Anti-RNP
0,4 - Neg
FAN
Neg
Anti-Ro
Neg
Anti-La
Neg
FR
Neg
Anti-CCP
Neg
Anca C
Neg
Anca P
Neg
Cortisol livre
39,9mcg
CPK
5320 (Fev/12)
2240
417
146
46
TSH
34,6
24,7
11,2
1,13
1,4
T4 livre
<0,30
1,1
1,3
1,3
1,5
Diagnóstico final
Miopatia / miosite
associada ao hipotireoidismo
Dose atual de levotiroxina137mcg/jejum
Miopatia x Hipotireoidismo
As anormalidades da função tireoidiana podem causar uma grande variedade
de distúrbios musculares.
Esses distúrbios estão relacionados com o papel dos hormônios tireoidianos
na regulação do metabolismo dos carboidratos e dos lipídeos, assim como na
taxa de síntese de proteínas e produção de enzimas.
Os hormônios da tireóide também estimulam a produção de calor no músculo,
aumentam a demanda muscular de vitaminas e aumentam a sensibilidade às
catecolaminas circulantes.
Miopatia x Hipotireoidismo
A miopatia hipotireoidea caracteriza-se por fraqueza muscular de predomínio
proximal, cãibras, mialgia, mioedema, podendo associar-se a reflexos
tendinosos prolongados ou abolidos e alteração de sensibilidade.
A incidência estimada é de 30-80% dos pacientes com hipotireoidismo e está
associada a neuropatia e/ou artropatia na maioria dos casos.
Pacientes com hipotireoidismo em formas mais severas ou com doença não
tratada por tempo prolongado são os mais propensos a desenvolver doença
muscular significante.
A avaliação laboratorial demonstra elevação sérica de enzimas musculares,
creatinina e da desidrogenase láctica (LDH).
Miopatia x Hipotireoidismo
O aumento do nível sérico de CPK pode ser observado em 57-90% dos
pacientes com hipotireoidismo, mesmo sem doença muscular significativa.
Normalmente seus valores são elevados até 10x o limite superior da
normalidade.
O hipotireoidismo têm sido reconhecido como fator de risco para rabdomiólise,
principalmente quando outros fatores de risco estão associados (uso de
estatinas, exercício físico intenso, trauma...)
IRA
A eletroneuromiografia freqüentemente revela sinais de miopatia, com
diminuição de unidades motoras, sendo útil no diagnóstico diferencial de
miopatia hipotireoidea com polimiosite.
Biópsia muscular também pode ser realizada, revelando diferentes padrões de
lesão das fibras musculares.
Referências Bibliográficas
•Harrison, et al. Medicina Interna, vol II, cap.368, p.2662
•KUO, Hsu-tung; JENG, Chii-yuan. Overt hypothyroidism with rhabdomyolysis and myopathy: a case
report. Chinese Medical Journal, 2012; 123(5): 633-637.
•Nikolaidou, C; et al. Acute renal dysfunction in a patient presenting with rhabdomyolysis due to
Hypothyroidism attributed to Hashimoto's Disease. Hippokratia. 2010, Oct-Dec; 14(4): 281-283.
•Stella, LC; et al. O hipotireoidismo como causa de miopatia: relato de caso. Rev Bras Med, nov
2008; 65(11): 392-393.