Aula Clovis_Sousa- Respiratorio1-dpoc
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PÓS-GRADUAÇÃO EM OBJETIVO DA AULA ATIVIDADE FÍSICA ADAPTADA E SAÚDE - Definir DPOC; DPOC; DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) - Diferenciar DPOC de Asma; Asma; - Identificar as 4 características fisiopatológicas da DPOC; DPOC; - Descrever os fatores de risco mais importantes; importantes; - Identificar as alterações não pulmonares na DPOC; DPOC; - Descrever os objetivos do exercício físico na DPOC. DPOC. PROF. DRD. CLÓVIS ARLINDO DE SOUSA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO FACULDADE DE SAÚDE PÚBLICA DEPARTAMENTO DE EPIDEMIOLOGIA [email protected] 2009 Prof. Clóvis Sousa 1 RESUMO 2009 Prof. Clóvis Sousa 2 PULMÕES – sistema respiratório - Definição Definição;; - Fisiopatologia Fisiopatologia; - Fatores de risco; risco; - Epidemiologia Epidemiologia;; - Diagnosticando a DPOC; DPOC; - Tratamento Tratamento;; - Exercício físico físico.. 2009 Prof. Clóvis Sousa 3 PULMÕES – sistema respiratório Prof. Clóvis Sousa Prof. Clóvis Sousa 4 PULMÕES – sistema respiratório Fluxo laminar 2009 2009 5 2009 Prof. Clóvis Sousa 6 1 PULMÕES – Mecanismo de defesa 2009 Prof. Clóvis Sousa 7 APARELHO MUCOCILIAR 2009 Prof. Clóvis Sousa 8 O QUE É DPOC ?? - Limitação do fluxo aéreo; aéreo; - Não é totalmente reversível; reversível; - É geralmente progressiva; progressiva; - Associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à partículas ou gases nocivos. nocivos. Sintomas Tosse;; Produção de expectoração; Tosse expectoração; Dispnéia ao esforço. esforço. 2009 Prof. Clóvis Sousa 9 O QUE É DPOC ?? BRONQUITE CRÔNICA - Presença de tosse e produção expectoração por pelo menos 3 meses por ano em 2 sucessivos, estando afastadas outras causas. . Atividade mucociliar diminuída; . Hipersecreção brônquica; . Espessamento parede brônquica. ENFISEMA - Anatomicamente definido por destruição dos alvéolos. . Distensão dos espaços aéreos distais ao bronquíolos terminais; . Perda de retração elástica pulmonar. 2009 Prof. Clóvis Sousa 11 2 O QUE É DPOC ?? Fisiopatologia Obstrução das vias aéreas Inflamação das vias aéreas Disfunção mucociliar Alterações estruturais das vias aéreas 2009 Prof. Clóvis Sousa O QUE É DPOC ?? O QUE É DPOC ?? Fisiopatologia Fisiopatologia MECANISMOS SUBJACENTES À LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO NA DPOC 14 Inflamação das vias aéreas INFLAMAÇÃO Número/ativação: Pequenas vias aéreas -neutrófilos; Destruição parenquimatosa -macrófagos; -linfócitos CD8+. IL-8, TNFα, LTB4; LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO 2009 Prof. Clóvis Sousa Edema da mucosa. 15 Prof. Clóvis Sousa O QUE É DPOC ?? O QUE É DPOC ?? Fisiopatologia Fisiopatologia A DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica das vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. MACRÓFAGOS 2009 LINFÓCITOS (CD8) 16 Obstrução das vias aéreas NEUTRÓFILOS Contração do músculo liso; Espessamento par. brônquica; Essas células ativadas - liberam: MEDIADORES - leucotrienos B4, - interleucinas IL-8, - fator de necrose tumoral - TNF - e outros. 2009 Prof. Clóvis Sousa Hiperreatividade; Lesam as estruturas pulmonares e/ou sustentam inflamação neutrofílica. 17 Perda de retração elástica; Hipersecreção de muco. 2009 Prof. Clóvis Sousa 18 3 O QUE É DPOC ?? O QUE É DPOC ?? Fisiopatologia Fisiopatologia Disfunção mucociliar Hipersecreção de muco; Aumento de sua viscosidade; Diminuição de seu transporte; Lesão da mucosa. 2009 Prof. Clóvis Sousa 19 2009 Prof. Clóvis Sousa 20 O QUE É DPOC ?? O QUE É DPOC ?? Fisiopatologia Fisiopatologia 2009 Prof. Clóvis Sousa 21 2009 Prof. Clóvis Sousa 22 O QUE É DPOC ?? O QUE É DPOC ?? Fisiopatologia Modificações do Parênquima Pulmonar na DPOC Alterações Estruturais das vias aéreas Destruição da parede alveolar Perda da elasticidade Destruição alveolar; Destruição do leito capilar Fibrose das vias aéreas; Hiperplasia epitelial; ↑ Células inflamatórias macrófagos, CD8+ linfócito Espessamento parede brônquica. Source: Peter J. Barnes. 2009 Prof. Clóvis Sousa 23 2009 Prof. Clóvis Sousa 24 4 O QUE É DPOC ?? O QUE É DPOC ?? Fisiopatologia Fisiopatologia Alterações patológicas nos pulmões levam alterações fisiológicas (que corresponde as características da doença): tosse crônica - hipersecreção mucosa expectoração - disfunção ciliar - limitação do fluxo aéreo Obstrução das vias aéreas alteração fisiológica típica medida por meio da espirometria Inflamação Disfunção mucociliar Alterações Estruturais LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO - hiperinsuflação pulmonar e Componente sistêmico - (obstrução das vias aéreas e destruição parenquimatosa reduzem a troca gasosa, produzindo hipoxemia depois hipercapnia e mais tarde hipertensão pulmonar). 2009 Prof. Clóvis Sousa 25 2009 Prof. Clóvis Sousa 26 2008 Prof. Clóvis Sousa 30 5 FATORES DE RISCO Fumaça de Cigarro • Genética (Deficiência Alfa-1-Antitripsina) • Exposição a partículas ● Fumaça de cigarro ● Poeira e produtos químicos ● Poluição aérea intradomiciliar (fogão à lenha, moradias com pobre ventilação) Infecções Pó e gases ocupacional • Desenvolvimento e crescimento pulmonar Condição Socioeconômica Tabagismo passivo • Gênero • Idade • Infecções Respiratórias Poluição ambiental • Condição Socioeconômica ● Poluição ambiental Envelhecimento Populacional 2009 Prof. Clóvis Sousa 31 2009 Prof. Clóvis Sousa CIGARRO - Fumaça do tabaco 32 CIGARRO responde por 85% das mortes por DPOC!! - Brasil ~20% tabagista - cerca de 36 milhões de pessoas; - Brasil ~15% prevalência de DPOC - cerca de 27 milhões de pessoas; - Implica graves repercussões na área de Saúde Pública. - ~4000 substâncias tóxicas (CO, alcatrão, amônia, cetonas, formaldeído, butano, ácido sulfúrico...!! - ~40 substâncias cancerígenas (arsênico, níquel, cádmio, chumbo, e...substâncias radioativas (Polônio 210 e Carbono 14). - Mata 5 milhões ano mundo; Brasil 200 mil mortes ano; (> alcoolismo+AIDS+ac. trânsito+homicídios+suicídios) . - Tabagismo – uma doença (CID-10) pediátrica (Idade média 15 anos) 2009 Prof. Clóvis Sousa Fletcher et al. Br Med J. 1977;1:1645-1648. 33 2009 Prof. Clóvis Sousa 34 EPIDEMIOLOGIA Mudança em % das taxas de mortalidade (ajustadas a idade – EUA , 1965-1998) 3.0 2.5 Doença coronariana AVC 2.0 Outras doenças cardiovasculares DPOC Outras causas 1.5 1.0 0.5 –59% –64% –35% +163% –7% 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 0 Fonte: NHLBI/NIH/DHHS 2009 Prof. Clóvis Sousa 36 6 EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA Mortalidade no Brasil em 2006 Mortalidade no Brasil em 2006 (www.datasus.gov.br) (www.datasus.gov.br) Posição Evento Óbitos Doenças cerebrovasculares 066-072 DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO 302.817 032-052 NEOPLASIAS 155.796 105-114 CAUSAS EXTERNAS DE MORBIDADE E MORTALIDADE 128.388 073-077 DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO 102.866 96.569 Doenças isquêmicas do coração 90.644 Infarto agudo do miocárdio 69.493 1 Outras doenças cardíacas 63.327 2 Agressões 49.145 3 Diabetes mellitus 45.049 Pneumonia 42.321 Doenças crônicas das vias aéreas inferiores 38.573 4 2009 Prof. Clóvis Sousa 37 2009 Prof. Clóvis Sousa 38 EPIDEMIOLOGIA DPOC Mortalidade por gênero EUA, 1980-2000 - A mortalidade relacionada à levantamentos está em ascensão; 70 Número Mortes x 1000 60 DPOC, segundo os últimos - 300 milhões pessoas – Mundo; 50 Homem - 6ª causa de óbito em 2006 – Brasil; Mulher - Mais homens do que em mulheres >40 anos; 40 30 - Maior incidência entre 6ª e 7ª década de vida; 20 - Importante fonte de morbidade; 10 - Importante causa de absenteísmo no trabalho. 0 1980 1985 1990 1995 2000 Ano 2009 Prof. Clóvis Sousa 40 Fonte: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002 CAFÉ ?!?! Diagnosticando DPOC EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO SINTOMAS Tosse (crônica) Tabagismo Expectoração Ocupação Dispnéia Poluição extra e intradomiciliar ESPIROMETRIA 2009 Prof. Clóvis Sousa 41 2009 Prof. Clóvis Sousa 42 7 Diagnosticando DPOC Diagnosticando DPOC Espirometria Espirometria Avaliação e acompanhamento da DPOC Espirometria - reprodutível - VEF1/CVF < 70% após Broncodilatador - confirma a presença de limitação do fluxo aéreo não reversível e permite estadiar: 2009 Prof. Clóvis Sousa 43 Classificação da DPOC conforme gravidade - GOLD Estadio: Gravidade Prof. Clóvis Sousa - Espirometria normal - Sintomas crônicos (tosse, produção de expectoração) I: DPOC leve - VEF1/CVF<70% - VEF1 ≥ 80% do previsto - Com ou sem sintomas crônicos II: DPOC moderada - VEF1/CVF<70% - 30% ≤ VEF1 < 80% do previsto (IIA: 50% ≤ VEF1 < 80% do previsto (IIB: 30% ≤ VEF1 < 50% do previsto - Progressão dos sintomas (falta de ar ao esforço). Classificação da DPOC conforme gravidade - VEF1/CVF<70% - VEF1 < 30% do previsto ou VEF1<50% do previsto mais: insuficiência respir. ou sinais clínicos de falência ventricular direita. 2009 Prof. Clóvis Sousa 45 II Consenso Brasileiro sobre DPOC, 2004. 2009 D.P.O.C. = ASMA ?? Alérgenos CD4+ cell (Th2) Agente sensibilizador Mastócitos Eosinófilos Broncoconstrição Hiperresponsividade Reversível Prof. Clóvis Sousa 46 Diagnóstico Diferencial: DPOC e Asma DPOC ASMA Células epitélio 44 Característica 0: Em risco III: DPOC grave 2009 Fumaça de cigarro Agente nocivo Macrófago CD8+ cell (Tc1) epitélio Neutrófilos - Início em adulto (meia idade); - Início precoce (freqüentemente na infância criança); - Sintomas progridem lentamente; - Sintomas variam a cada dia; - Longa história de tabagismo; - Sintomas à noite/manhã cedo; - Dispnéia durante exercício; - Alergia, rinite e/ou eczema também presentes; - Limitação ao fluxo aéreo amplamente irreversível. Irreversível - Historia familiar de asma; - Limitação do fluxo aéreo amplamente reversível. Redução calibre pequenas vias e Destruição alveolar Limitação do fluxo aéreo ASMA DPOC 2009 Prof. Clóvis Sousa 48 8 Componentes do Tratamento na DPOC METAS Descrição dos Níveis de Evidência Científica - Prevenir a progressão da doença; Evidência Categoria - Aliviar os sintomas; - Aumentar a tolerância ao exercício; - Melhorar a condição da saúde; - Prevenir e tratar complicações; - Prevenir e tratar exacerbações; - Reduzir a mortalidade; - Prevenir ou minimizar efeitos colaterais como uma meta ao logo do programa de tratamento. Fontes de Evidência A Estudos Randomizados controlados (RCTs). Grande número de dados B Estudos Randomizados controlados (RCTs). Limitado número de dados C Estudos não Randomizados. Estudos Observacionais D Consenso entre participantes A cessação do tabagismo (meta ao logo). 2009 Prof. Clóvis Sousa 49 Componentes do Tratamento na DPOC Componentes do Tratamento na DPOC 1. Avaliação e acompanhamento da doença 1. Avaliação e acompanhamento da doença • História detalhada 2. Redução dos fatores de risco • Espirometria • Teste de reversibilidade broncodilatadora: eliminar asma; 3. Tratamento na DPOC estável • Estudo de corticóide inalado (6 a 3 meses): identificar respondedores; - Farmacológico • Raio-X Tórax: não DPOC, mas para excluir TB, por exemplo; - Não-farmacológico • Gasometria arterial: insuficiência respiratória ou falência ventricular d; • Determinação da deficiência de antritipsina alpha-1: <45 a, histórico. 4. Conduta nas exacerbações 2009 Prof. Clóvis Sousa 51 2009 Prof. Clóvis Sousa 52 Componentes do Tratamento na DPOC Componentes do Tratamento na DPOC 2. Redução dos fatores de risco 3. Tratamento (conduta) na DPOC estável • • Educação - cessação do tabagismo (Evidência A). • Farmacológico Cessação do tabagismo (Evidência A) - Aconselhamento: período curto (3 min), sucesso 5-10%; - Broncodilatadores: melhora sintomas, ação longa (A). - Tratamento farmacológico (reposição nicotina e/ou bupropiona); - Corticóides: Estágio III: DPOC grave, exacerbações (A). • Exposições ocupacionais - Vacinas: • Poluição do ar domiciliar e extradomiciliar • 50% chances doenças graves e morte em DPOC. Não- farmacológico - Oxigenoterapia - Cirurgias: Doença avançada e indicações restritas. - Reabilitação: exercício físico, aconselhamento nutricional 2009 Prof. Clóvis Sousa 53 2009 Prof. Clóvis Sousa 54 9 Componentes do Tratamento na DPOC Componentes do Tratamento na DPOC 3. Tratamento (conduta) na DPOC estável 3. Tratamento (conduta) na DPOC estável Indicações Oxigênio: Oxigenoterapia Iniciar para DPOC grave (Estádio III) se: >15 h/d - Aumenta a sobrevida (A) (A);; PaO2 <55mmHg ou SpO2 <88% ao repouso, com ou sem hipercapnia; PaO2<60mmHg ou SpO2 <89% com Evidências de hipóxia: - Qualidade de vida; - Tolerância ao exercício; - Hipertensão pulmonar - Policitemia compensatória (aumento n° hemácias e vol. sangue) - Cor pulmonale (tipo de ICC – edema periférico) - Mecânica pulmonar; - Estado mental. Hipoxemia arterial ao exercício Dessaturação durante o sono - Objetivo aumentar a SpO2 em pelo menos 90%. 2009 Prof. Clóvis Sousa 55 2009 Prof. Clóvis Sousa 56 Componentes do Tratamento na DPOC Componentes do Tratamento na DPOC 4. Conduta nas exacerbações 4. Conduta nas exacerbações • - O que fazer? Exacerbação da DPOC é definida como: “Um evento no curso natural da doença caracterizado por uma alteração na dispnéia, tosse e/ou escarro basal do paciente que está além da variação normal do diadia-a-dia, dia, que é de inicio agudo, e pode necessitar uma alteração na medicação regular em um paciente com DPOC. DPOC.” Causadas por inflamação (infecção) da árvore traqueobrônquica ou poluição do ar, mas um terço das causas de exacerbações graves não são identificáveis. - Como avaliar? • Broncodilatadores inalados e corticóides orais são tratamentos efetivos nas exacerbações da DPOC (Evidência A). • Ventilação mecânica não invasiva diminui a necessidade de entubação endotraqueal e reduz PaCO2, freqüência respiratória, gravidade da dispnéia, tempo de internação hospitalar e mortalidade (Evidência A). • PFE < 100 L/min ou VEF1 < 1 (exacerbação grave) • Exames hospitalares: Gasometrias arteriais, Raio-X tórax, ECG, Cultura da expectoração, testes bioquímicos. 2009 Prof. Clóvis Sousa 57 Resumo das características e do tratamento recomendado em cada estádio • Educação ajudam a prevenir exacerbações futuras. 2009 Prof. Clóvis Sousa 58 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Alteração nutricional - Caquexia Alterações psicológicas - Elevados níveis de ansiedade - Elevados níveis de depressão 2009 Prof. Clóvis Sousa 59 2009 Prof. Clóvis Sousa 60 10 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Alterações da musculatura periférica - Perda de massa muscular - Queda do percentual de fibras tipo I - Perda de vascularização II Consenso Brasileiro sobre DPOC, 2004. 2009 Prof. Clóvis Sousa 61 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC 2009 Prof. Clóvis Sousa ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Bernard et al. Am J Resp Crit Care Med. 1998;158:629-34. 2009 Prof. Clóvis Sousa 63 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC 62 Bernard et al. Am J Resp Crit Care Med. 1998;158:629-34. 2009 Prof. Clóvis Sousa 64 ALTERAÇÕES NÃO PULMONARES NA DPOC Fatores relacionados às alterações musculares periféricas - Corticóides - Hipoxemia crônica - Alterações nutricionais - Descondicionamento físico Bernard et al. Am J Resp Crit Care Med. 1998;158:629-34. 2009 Prof. Clóvis Sousa 65 2009 Prof. Clóvis Sousa 66 11 REPOUSO DO DPOC PADRÕES DE ATIVIDADE FÍSICA DIÁRIA NA DPOC DPOC Necessidade ventilatória Dispnéia Inatividade física Falta condicionamento Capacidade exercício 2009 Prof. Clóvis Sousa Pitta et al. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:972-977. 67 2009 Prof. Clóvis Sousa 68 Exercício físico na DPOC Pacientes que se beneficiam - Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - Asma - Fibrose Cística - Bronquiectasia - Transplante pulmonar - Cirurgia redutora de volume pulmonar 2009 Fisiologia do esforço Objetivos Como orientar atividade física ?? - Maximizar a terapia medicamentosa 1) Populacional Baseado na FC (diversas equações) - Educação do paciente 2) Atletas Ergoespirometria - Melhorar a força e a resistência - Modificar o estilo de vida Prof. Clóvis Sousa 70 Exercício físico Exercício físico na DPOC 2009 Prof. Clóvis Sousa 3) Pneumopatas ou cardiopatas Depende 71 2009 Prof. Clóvis Sousa 72 12 www.goldcopd.com www.golddpoc.com.br MUITO OBRIGADO !!! [email protected] 2009 Prof. Clóvis Sousa 75 13
