Morte súbita em atletas - Revista de Medicina Desportiva

Morte súbita em atletas
Uma revisão dirigida aos médicos de medicina
desportiva e medicina geral e familiar (parte II)
» Rev Medic Desp in forma, 1 (3), pp.21-23, 2010
Dr. Manuel Veloso Gomes ; Dr. Filipe Veloso Gomes ; Dr. Rui Candeias (3)
(1)
Director do Departamento de Cardiologia do Hospital de Faro, EPE; Especialista em Medicina
Desportiva pela Ordem dos Médicos. (2) Interno de Radiologia do Hospital de faro e Pós-graduado em
Medicina Desportiva pela Faculdade de Medicina de Lisboa (3) Cardiologista do Serviço de Cardiologia
do Hospital de Faro, EPE; Unidade de Electrofisiologia e Pacing cardíaco.
abstract
4
(2)
tema
(1)
Os autores na segunda parte (parte II) deste artigo abordam as causas cardiovasculares de morte
súbita em atletas com idade inferior a 35 anos. Suportam a sua revisão nos dados epidemiológicos e clínicos publicados pelos autores mais reconhecidos na área, em artigos menos citados e na
experiência pessoal na medicina e cardiologia desportiva. Tendo em conta os critérios editoriais,
e dada a extensão do tema, o mesmo terá continuidade numa terceira parte do artigo.
In the second section of this article, the authors intend to review the cardiovascular causes of
sudden death in athletes under 35 years. The review is based on the epidemiological and clinical
data of the most well-known authors on the field, and some less well known authors, and on our
professional experience in sports medicine and sports cardiology. According the editorial criteria,
and due to the extension of this theme, we have to continue it in a third section of the article.
palavras-chave
keywords
Morte Súbita; Atletas; Epidemiologia; Causas Cardiovasculares
(Sudden Death; Athletes; Epidemiology; Cardiovascular Causes)
Causas cardiovasculares
te súbita de causa cardiovascular associa-
Introdução
do à competição atlética ascende a 2.8.4 A
O efeito benéfico do exercício físico regu-
análise das circunstâncias da morte revela
lar na prevenção primária e secundária de
que esta ocorre em 82 a 89% dos casos du-
eventos cardiovasculares é bem reconheci-
rante ou imediatamente após o exercício
do. A actividade física regular reduz o risco
físico.3, 4 O treino intenso e a competição
de mortalidade prematura em geral e hiper-
expõem o atleta a um “stress” fisiológico
tensão arterial, obesidade, diabetes mellitus,
com hiperactividade simpática, elevação
doença arterial coronária e cancro do cólon
das catecolaminas circulantes, elevação da
em particular. No entanto, o exercício físico
frequência cardíaca, aumento da contrac-
intenso está igualmente associado a eventos
tilidade do músculo cardíaco, aumento do
adversos, incluindo o mais adverso e temido
volume telediastólico ventricular, aumen-
de todos, a morte súbita. Na primeira parte
to do consumo de oxigénio sistémico e do
deste artigo foram expostas definições de
miocárdico, alterações hidro-electrolíti-
morte súbita e de atleta e procurámos per-
cas, e aumento da agregação e adesão pla-
ceber a dimensão real do problema. Nesta
quetares.5 Qualquer um destes factores,
segunda parte do artigo iremos abordar a
na presença de um substracto patológico,
principal causa de morte súbita em atletas:
poderá aumentar o risco de morte súbita
a existência de uma anomalia cardiovascular
cardíaca. O risco pode ser aumentado pela
subjacente. O conceito que iremos explorar
presença de doenças concomitantes, pela
é o de que o evento fatal que ocorre é um
febre, pela presença de inflamação mio-
evento arrítmico em atletas que tem uma
cárdica e pelo uso de drogas e substâncias
doença cardíaca estrutural ou “eléctrica”
dopantes. A utilização destas poderá ser
subjacente e em que a actividade física actua
substimada entre os atletas. Muitas das
como um “gatilho”.
substâncias de abuso como esteroides
1
2
3
anabolizantes, hormona do crescimento,
Risco da actividade física
eritropoetina, darbopoioetia, ou outras
Como foi referido, o risco relativo de mor-
poietinas de nova geração como a CERA,
Revista de Medicina Desportiva in forma * Maio 2010
21
têm o potencial de aumentar o risco car-
me de Wolff-Parkinson-White (WPW) e a
estas divergências tem de ser obrigatoria-
diovascular em atletas induzindo arrit-
doença do tecido de condução não podem
mente considerada a influência de diferentes
mias ventriculares potencialmente letais.
ser esquecidas. Um mecanismo particular
tipos de rastreio nos atletas americanos e ita-
de morte por arritmia maligna na ausência
lianos e na selecção de jovens para o serviço
Causas cardiovasculares
de substrato patológico pode ocorrer resul-
militar. A população de desportistas italiana
No maior registo de casos de morte súbita
tante de traumatismo torácico (Commotio
tem um rastreio pré-participação sistemá-
em atletas da “Minneapolis Heart Institute
cordis), sobretudo nalguns tipos de despor-
tico, com utilização do electrocardiograma,
Foundation”, Estados Unidos, coordenado
to. Algumas outras causas de morte súbita
que conduz à identificação de suspeitos de
por B.J. Maron, as mortes foram atribuídas
de origem cardiovascular não arritmica são
cardiomiopatia, sua investigação e desqua-
a causas cardiovasculares em 56% dos 1868
possíveis, nomeadamente a ruptura da aorta
lificação para a prática desportiva. A iden-
casos registados.3 No estudo prospectivo
no contexto de Síndroma de Marfan, a em-
tificação de indivíduos com CMH reduz
controlado da região de Veneto, Itália, coor-
bolia pulmonar e a lesão traumática de es-
a probabilidade de morte súbita por esta
denado por D. Corrado, em 51 dos 55 casos
trutura cardíaca ou da aorta. A prevalência
causa.12 Outras razões importantes para as
registados (93%) a morte foi de causa cardio-
combinada das anomalias cardiovasculares
divergências são as diferentes metodologias
vascular.4 No estudo de Eckart com recrutas
que predispõem jovens atletas a morte súbi-
dos estudos, de carácter retrospectivo ou
americanos, dos 129 registados 51% foram
ta cardíaca é estimada em 3/1000.9
prospectivo, tipo observacional ou outro, e
tema
4
6
3, 4
de causa cardíaca. Todos estes registos re-
com critérios de inclusão muito díspares. A
7
22
portam casos com idades inferiores a 35
Diferenças geográficas
inclusão no estudo italiano de atletas com
anos. Em atletas acima dos 35 anos a prin-
A incidência relativa das diferentes causas
um maior espectro de idades, maior idade
cipal causa de morte, como na população
cardiovasculares de morte súbita em atletas
média e níveis de competição eventualmen-
em geral, é a doença arterial coronária ate-
tem variações geográficas significativas. Nas
te mais elevados tem sido invocada.
rosclerótica.8 Em atletas jovens, com menos
séries de Maron, nos Estados Unidos, a cau-
de 35 anos de idade, o espectro de anomalias
sa mais frequente é a CMH, responsável por
Diferenças em função do sexo
cardiovasculares subjacentes responsável
36% dos casos (diagnóstico definitivo confir-
A incidência da morte súbita cardíaca é
por morte súbita é alargado, mas as causas
mado em autópsia, não incluindo mais 8%
maior em homens do que em mulheres.
mais frequentes divergem entre as séries. As
de casos de diagnóstico possível). Seguem-
Corrado et al reportaram uma incidência de
mais comuns são as cardiomiopatias, no-
se as ACAC com 17%, miocardite com 6%,
2.62 em atletas masculinos e de 1.07 em atle-
meadamente a cardiomiopatia hipertrófica
CAVD com 4% e síndrome de QT longo e
tas femininos por 100.000 atletas por ano.4
(CMH), a cardiomiopatia arritmogénica do
síndrome de Brugada, em conjunto, com
Esta diferente incidência pode estar relacio-
ventriculo direito (CAVD) e a cardiomiopa-
4%. Em contraste, na Itália, a CAVD é bas-
nada com menor prevalência de anomalias
tia dilatada (CMD). As anomalias congéni-
tante mais frequente, apresentando-se como
cardíacas subjacentes nas mulheres, como
tas das artérias coronárias (ACAC) apare-
a principal causa, responsável por 22% dos
é o caso da cardiomiopatia hipertrófica, e
cem com alguma frequência. Com menor
casos, seguida da DAC aterosclerótica com
diferentes adaptações cardiovasculares ao
expressão encontram-se a doença arterial
18% e das ACAC com 13%. A CMH repre-
exercício físico.13 Globalmente as mulheres
coronária (DAC) aterosclerótica precoce, as
senta nesta região menos de 2% dos casos.4
participam em menor proporção em des-
pontes coronárias intramiocardicas, e ou-
Razões de ordem étnica ou genética têm
portos competitivos de alto nível, o que pode
tras doenças das coronárias não ateroscle-
sido apontadas para justificar algumas destas
explicar parcialmente esta diferença.
róticas. As miocardites são referidas como
diferenças. Mas a incidência de CMH como
nalgumas séries, mas poderão ser uma das
causa de morte súbita não relacionada com
Diferenças em função da etnia
causas substimadas. Entre as cardiopatias
o desporto e a sua prevalência na população
O registo de Maron, et al, apresenta dife-
valvulares a estenose aórtica, muitas vezes
geral nos dois países tornam essa justificação
renças significativas nas incidências relati-
associada a bicuspidia, e o prolapso da val-
não plausível.
De resto, na série de Eckart
vas das causas cardiovasculares de morte
vula mitral, são as mais frequentes. As ca-
de morte súbita em recrutas americanos,
súbita entre grupos étnicos. A percentagem
nalopatias como as síndromes do QT longo
cuja percentagem de autópsias foi muito
de mortes atribuída a cardiomiopatia hiper-
(SLQT) e do QT curto congénitos, a síndro-
elevada (97%), as causas mais frequentes não
trófica e a anomalias coronárias congénitas
me de Brugada, e a taquicardia ventricular
coincidiram com as de B. Maron, surgindo
é maior nos “não brancos”, com predomí-
polimórfica
(TVPC)
as ACAC e a DAC aterosclerótica precoce
nio de afro-americanos. Contrariamente,
são alvo de referência e interesse crescente.
como causas mais frequentes, e a CMH ape-
a taxa de mortes atribuída a canalopatias
Outras anomalias eléctricas como a síndro-
nas em terceiro lugar. Na explicação para
iónicas (QT longo e Brugada) é maior entre
catecolaminergica
Maio 2010 * www.revdesportiva.pt
3
10, 11
7
substituição por tecido fibroso e adiposo,
diferentes prevalências dos substratos pa-
codificadores de proteínas do sarcómero
predominantemente no ventrículo direito
tológicos entre etnias, mas não podem ser
miocárdico estão associadas à CMH, mais
mas podendo atingir o ventrículo esquer-
excluídas influências de natureza socio-
frequentemente nos genes da cadeia pesada
do.20 Esta alteração é o substrato para a
económica, de acessibilidade a avaliação
da beta-miosina e proteína C de ligação à
ocorrência de arritmias com origem no
médica, e da capacidade desta avaliação em
miosina. A doença caracteriza-se morfo-
ventrículo direito, incluindo taquicardia
identificar indivíduos em risco.14
logicamente por hipertrofia assimétrica da
e fibrilhação ventricular.21 Em indivíduos
parede do ventrículo esquerdo, desorganiza-
com CAVD, o RR de morte súbita asso-
Diferenças em função do tipo
ção da arquitectura das fibras miocárdicas,
ciado ao desporto de competição é de 5.4,
de desporto
anomalias microvasculares, isquémia e fibro-
como foi referido.4 Os mecanismos que
Os tipos de desportos que mais frequente-
se, substrato para arritmias ventriculares.17,
podem fazer do exercício f ísico um “ga-
mente associados a casos de morte súbita
18
Clinicamente pode apresentar-se com
tilho” para a ocorrência de arritmias são
são nos Estados Unidos o basquetebol e o
sintomas de tonturas, sincope, palpitações,
o aumento da pós-carga, da tensão exer-
futebol americano e no resto do mundo o fu-
dor torácica e morte súbita. A morte súbita é
cida na parede do ventrículo doente e a
tebol (“soccer”).8, 15 Este fato está relacionado
mais frequente em crianças e adultos jovens
hipersensibilidade às catecolaminas, por
com a dimensão das populações de atletas
(idade <30 anos) e geralmente em indivíduos
substituição de terminações nervosas au-
participantes nos diferentes desportos. Ex-
previamente assintomáticos. O evento fatal
tonóminas por tecido fibro-adiposo.22, 23
plicações adicionais podem prender-se com
é geralmente uma taquicardia/fibrilhação
o nível de esforço cardiovascular exigido em
ventricular, habitualmente no contexto de
cada desporto, sendo expectável que des-
exercício físico, suportando o conceito de que
portos com maior exigência correspondam
a actividade física intensa possa constituir um
a maior risco. O fato dos homens praticarem
“gatilho” para a arritmia ventricular.
17
19
mais certos tipos de desporto pode igualmente contribuir para a diferença.
Risco em função do substrato
O risco relativo (RR) de morte súbita
cardíaca associada à prática desportiva
é diferente de acordo com a anomalia
cardiovascular subjacente. Corrado, et al,
avaliaram as diferenças de risco em função do substrato patológico. Verificaram
que o risco relativo era muito mais elevado nas anomalias coronárias congénitas
(RR=79), seguindo-se da cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo direito
(RR=5.4), e sendo mais baixo na doença
arterial coronária com um RR de 2.6.4
Principais causas de morte cardiovascular
Cardiomiopatia arritmogénica
Cardiomiopatia Hipertrófica
do ventrículo direito
A CMH é a principal causa cardiovascular
Segundo os investigadores italianos a
isolada de morte súbita em jovens atletas
CAVD é o principal substrato patológico
nos Estados Unidos. É uma malformação
responsável por morte súbita nos atletas
cardíaca primária e familiar com uma ex-
da região de Veneto.4 É uma doença here-
pressão clínica e morfológica heterogénea. É
ditária do músculo cardíaco. Patologica-
a malformação cardiovascular genética mais
mente caracteriza-se por morte progres-
frequente com uma prevalência na popula-
siva de células miocárdicas e subsequente
16
4
ção geral de 1:500.10 Mutações em 11 genes
tema
brancos.3 Estas diferenças podem traduzir
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