consultorio veterinario nutrisul - TCC On-line

TERMO DE APROVAÇÃO
Luiz Gustavo Voss
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)
Este trabalho de conclusão de curso foi julgado e aprovado para obtenção do título (grau) de
Médico Veterinário no Programa (Curso) de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do
Paraná.
Curitiba, 18 de Maio de 2007
_________________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
________________________________________
Orientadora:
Profa. MSC. Tais Marchand Rocha Moreira
Universidade Tuiuti do Paraná
________________________________________
Prof a. Dra. Maria Aparecida de Alcântara
Universidade Tuiuti do Paraná
_________________________________________
Prof a. Dra. Ana Laura Angeli
Universidade Tuiuti do Paraná
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2007
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
Luiz Gustavo Voss
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURTIBA
2007
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profa. Carmem Luiza Da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Profa. Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini
Secretário Geral
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Profa. Neide Mariko Tanaka
Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Profa. Elza Maria Galvão Ciffoni
Metodologia Científica
Profa. Ana Laura Angeli
CAMPUS CHAMPAGNAT
Rua Marcelino Champagnat, 505 – Mercês
CEP: 80215-090 – Curitiba – PR
Fone: (41) 3331-7958
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título
de Médico Veterinário é composto por um Relatório de Estágio, no qual são
descritas as atividades realizadas durante o período de 12/02 a 07/04/07 no
Consultório Veterinário Nutrisul Ave Animal Ltda, localizado no município de
Araucária – PR, local do cumprimento do estágio curricular.
Dedico este trabalho aos animais,
o verdadeiro motivo desta profissão.
AGRADECIMENTOS
Agradeço à Deus.
Aos meus pais, irmãos, avó e demais familiares pelo incentivo e por acreditar no
meu potencial para a conclusão desta carreira.
Ao Dr. Paulo Eduardo Caron, ao Prof. MSC. Luiz Felipe Caron e a Dra.
Fernanda Baumel Szczypior, pela oportunidade de convivência e experiência
profissional à mim transferidas.
Ao grande amigo Matheus Krolow, companheiro dos trabalhos, dos mates, dos
gaitaços na faculdade, das sapecadas de pinhão e das lidas com os animais.
À Profa. MSC. Tais Marchand Rocha Moreira pela orientação acadêmica.
Aos demais mestres da Universidade Tuiuti do Paraná.
Luiz Gustavo Voss
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao
Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para
Obtenção do título de Médico Veterinário.
Professora Orientadora: Profa. Tais Marchand
Rocha Moreira
Orientador Profissional: Dr. Paulo Eduardo
Caron
CURITIBA
2007
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01 – FACHADA DO CONSULTÓRIO VETERINÁRIO..........................10
FIGURA 02 – EXAME CLÍNICO EM UM CÃO COM ICTERÍCIA E SUSPEITA DE
LEPTOSPIROSE.................................................................................................17
FIGURA 03 – MUCOSA ICTÉRICA OBSERVADA EM UM CÃO INFECTADO
POR Leptospira. copenhagenii............................................................................20
RESUMO
O estágio curricular supervisionado foi realizado no Consultório
Veterinário Nutrisul Ave Animal Ltda, sob a orientação profissional do Médico
Veterinário Dr. Paulo Eduardo Caron, CRMV-PR 1890 no período de 12⁄02 a
07⁄04 de 2007 em um total de 328 horas, onde foram acompanhadas
diariamente as atividades desenvolvidas nas áreas de Clínica Médica de
Grandes e Pequenos Animais. Para os referidos relatos de casos, as revisões
foram baseadas em literaturas científicas e também sobre a experiência
profissional e vivência clínica observada na rotina do local de estágio.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO...............................................................................................13
2 CONSULTÓRIO VETERINÁRIO NUTRISUL ................................................14
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS..................................................................15
4 LEPTOSPIROSE ...........................................................................................16
4.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA .......................................................................16
4.2 RELATO DO CASO CLÍNICO.....................................................................21
4.3 DISCUSSÃO...............................................................................................25
5 PARVOVIROSE.............................................................................................27
5.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA .......................................................................27
5.2 RELATO DO CASO CLÍNICO.....................................................................32
5.3 DISCUSSÃO...............................................................................................34
6 CINOMOSE ...................................................................................................37
6.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA .......................................................................37
6.2 RELATO DE CASO ....................................................................................41
6.3 DISCUSSÃO...............................................................................................42
7 INTOXICAÇÃO POR PIRETRÓIDES............................................................43
7.1 DEFINIÇÃO ................................................................................................43
7.2 RELATO DE CASO ....................................................................................45
7.3 DISCUSSÃO...............................................................................................46
8 SESAMOIDITE ..............................................................................................47
8.1 REVISÃO DE LITERATURA.......................................................................47
8.2 RELATO DO CASO CLÍNICO.....................................................................50
8.3 DISCUSSÃO...............................................................................................52
9 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA...........................................53
9.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA.........................................................................53
9.2 RELATO DE CASO CLÍNICO .....................................................................58
9.3 DISCUSSÃO...............................................................................................59
10 REFERÊNCIAS ...........................................................................................61
11 ANEXOS......................................................... Erro! Indicador não definido.
1 INTRODUÇÃO
Este relatório de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária da
Universidade Tuiuti do Paraná tem a finalidade de descrever casos clínicos e
seus respectivos tratamentos, observados durante o período de estágio,
comparando os procedimentos realizados na prática com as referências
bibliográficas.
O estágio curricular teve duração de 328 horas e foi realizado no período
de 12 de Fevereiro de 2007 à 07 de Abril de 2007 sob a orientação profissional
do Médico Veterinário Dr. Paulo Eduardo Caron, nas áreas de Clínica Medica
de Grandes e Pequenos Animais e sob orientação acadêmica da Profa. MSC.
Tais Marchand Rocha Moreira.
2 CONSULTÓRIO VETERINÁRIO NUTRISUL
O Consultório Veterinário Nutrisul iniciou suas atividades em Setembro de
1997 e desde então possui o atendimento clínico
a grandes e pequenos
animais. O consultório também possui o serviço de Radiologia Veterinária. No
consultório trabalham 2 (dois) médicos veterinários, com atendimento de
Segunda a Sexta-feira das 08:00 às 18:00 e Sábado das 08:00 às 12:00.
O Consultório possui uma sala de recepção, duas salas de atendimento,
sala de radiografia com sua respectiva sala de revelação. Possui ainda um local
para o armazenamento de medicamentos de uso na rotina e uma geladeira
exclusiva e específica para a conservação de vacinas e medicamentos que
necessitem refrigeração.
FIGURA 01 – FACHADA DO CONSULTÓRIO VETERINÁRIO
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As atividades desenvolvidas no local de estágio foram o auxílio na
preparação e aplicação de vacinas e medicamentos, administração
de
fluidoterapia intravenosa, contenção de animais, exame pré-anestésico,
aplicação de MPA (medicação pré-anestésica), orientação à farmácia veterinária
da empresa, atendimento a campo e domiciliar no setor de grandes e pequenos
animais, limpeza e curativos simples, ataduras, talas e coleta de sangue para
exames laboratoriais.
Juntamente eram realizadas as discussões dos casos clínicos com os
demais profissionais do consultório, relatórios para os órgãos fiscalizadores,
projetos de destinação de resíduos de serviço de saúde e projetos de manejo e
nutrição de bovinos e eqüinos para os criadores da região.
4 LEPTOSPIROSE
4.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
A Leptospirose é uma zoonose de ampla difusão em todo o mundo
causada por microorganismos do gênero leptospira. Na classificação atual dois
grandes grupos de espécies de leptospiras: as patogênicas, cujo principal
representante é a leptospira interrogans e as saprófitas como a leptospira biflexa
(CEPANZO, 1998).
Devido
as
suas
características
morfológicas
e
culturais
serem
semelhantes, a classificação das leptospiras depende geralmente de suas
características antigênicas verificas nas provas de aglutinação microscópica,
utilizando-se de antisoros específicos para cada variante sorológica (CEPANZO,
1998).
Vacinas de cães contem cepas de L.canicola e L.icterohaemorragiae e
promove imunidade contra sorovares homólogas e protege contra a doença
clínica, talvez não previna a colonização dos rins resultando em um quadro
crônico e não oferece proteção contra outras cepas presentes na natureza
(MCDONOUGH, 2003).
A Leptospira sp. penetra nas mucosas, em solução de continuidade e na
pele intacta: rapidamente invade a corrente sangüínea (4-7dias) dissemina-se
por todas as partes do corpo (2-4 dias). A invasão leva o animal apresentar
febre, leucocitose, anemia transitória (hemólise) hemoglobinúria moderada e
albuminúria. A febre e a bacteremia são resolvidos rapidamente. Danos aos
capilares
e células endoteliais ocasionalmente
resultam em
petéquias
hemorrágicas, no fígado necrose e icterícia intrahepática, no rim leptospirúria e a
leptospira pode estar localizada nos túbulos renais danificados. O organismo se
replica nas células epiteliais dos túbulos, a morte geralmente ocorre como
resultado de uma nefrite intersticial, danos vasculares e insuficiência renal
podendo resultar em uma septicemia generalizada (MCDONOUGH, 2003).
Geralmente uma ou mais sorovares estão envolvidos na doença
endêmica. Os sorovares mais comuns são a L.canicola e L.icterohemorragiae.
Está distribuída pelo mundo especialmente em regiões quentes e úmidas, águas
paradas, solos neutros ou levemente alcalinos promovem a presença do
microorganismo no ambiente, afetando principalmente cães e raramente gatos
(MCDONOUGH, 2003).
A leptospirose é causada por sorovares da leptospira interrogans, uma
espiroqueta móvel e filamentosa que infecta a maioria dos animais silvestres,
domésticos e o homem. Vários sorovares infectam os cães e gatos mas a
doença clínica só ocorre nos cães (SHERDING, 1998).
No Brasil, os cães são afetados pelos sorovares: L.canicola, L.
icterohemorragiae, L. pomona, L. grippotyphosa, L. bratislava, L. copenhagenii,
L. australis, L. autmnalis, L. ballum, e L. bataviae. e os gatos pelos sorovares L.
canicola, L.pomona, L.grippothiphosa e L.bataviae (DODGE, 2006).
Variam de acordo com a idade e com o estado imunológico do animal,
fatores ambientais que afetam a sobrevivência da leptospira sp. e virulência do
sorovar. Na forma aguda e subaguda os sinais são febre, mialgia, rigidez,
calafrios, fraqueza, anorexia, depressão, vômito, rápida desidratação diarréia,
icterícia, tosse espontânea, dificuldade respiratória polidipsia e poliúria levando à
anúria (SHERDING, 1998).
Na forma crônica a doença não é aparente. A febre tem origem
desconhecida, e o paciente apresenta polidipsia e poliúria levando à
insuficiência renal crônica. Achados ao exame físico: taquipnéia, pulso rápido e
irregular baixa perfusão capilar, hematemese, hamatoquesia, melena, epistaxe,
congestão das mucosas, hemorragia petequial e equimótica disseminada,
relutância
para
movimentar-se,
hiperestesia
paraespinhal
andar
rígido,
conjuntivite, rinite, hematúria e linfadenopatia moderada (MCDONOUGH, 2003).
A transmissão pode ser direta ou indireta. A forma direta ocorre pelo
contato com o hospedeiro infectado com a urina contaminada, fetos e anexos
fetais infectados e contato sexual (sêmen) (MCDONOUGH, 2003).
Já, a forma indireta ocorre por meio de fômites e exposição a um
ambiente contaminado como a vegetação, solo, comida, água e cama que
oferece condições para Leptospira sp. sobreviver (MCDONOUGH, 2003).
A vacina é a proteção contra o sorovar específico, previne uma doença
clinica como resultado de um sorovar homólogo, a colonização do rim e a
contaminação da urina podem não ser prevenidas. Escoriações na pele podem
aumentar o risco de infecção (MCDONOUGH, 2003).
As infecções subclínicas e crônicas são de difícil diagnóstico. Nos cães
deve ser diferenciada de dirofilariose, anemia hemolítica imunomediada,
bacteremia/septicemia, vírus da hepatite infecciosa canina, herpesvírus canino,
neoplasia hepática, febre do carrapato, erliquiose, toxoplasmose, neoplasia
renal, cálculo renal, brucelose e cinomose (MCDONOUGH, 2003).
Nos exames laboratoriais, o microhematócrito e proteínas plasmáticas
totais estarão aumentados devido a desidratação. Leucocitose com desvio à
esquerda,
leucopenia
inicial
que
perdura
até
a
fase
leptospirêmica,
trombocitopenia e aumento nos produtos da degradação de fibrina. Elevação
dos azotos e principalmente de acordo com o grau de insuficiência renal.
Hiponatremia hipocloremia, hipocalemia, hiperfosfatemia, bem como proteinúria
e isostenúria
de acordo com o grau de insuficiência renal (MCDONOUGH,
2003).
Na sorologia através do teste de aglutinação microscópica, durante a
fase aguda e, 3 a 4 semanas de animais que não foram vacinados inicialmente,
o titulo pode estar baixo (1:100 – 1:200) e elevado em animais convalescentes
(1:800 – 1:1600), quando um sorovar homólogo de Leptospira sp. é testado.
Quando vacinados apresentam titulo abaixo de (1:400) das cepas de L. canicola
e L. icterohemorragiae (MCDONOUGH, 2003).
Para confirmação da infecção atual versus a infecção vacinal anterior
deve-se demonstrar um título em elevação, deve-se aumentar em 4 vezes o
título durante a enfermidade aguda quando repetido durante a convalescença
(SHERDING, 1998).
O teste de anticorpos fluorescentes na urina é mais conclusivo e a
Leptospira sp. não precisa estar viável, deve-se manter a urina sob refrigeração
e enviá-la em um isopor com gelo, podendo ser feito um tratamento prévio com
furosemida para obtenção da amostra (MCDONOUGH, 2003).
Os métodos diagnósticos como cultura de fluidos corporais ante mortem
como urina, sangue e humor aquoso e tecidos post mortem como rim, fígado,
feto e placenta. O que geralmente não é praticado devido à labilidade da
Leptospira (MCDONOUGH, 2003).
Os corantes especiais como o corante de prata Warthin-Starry possuem
afinidade imunohistoquímica com anticorpos monoclonais das amostras de
tecidos do fígado, rim, feto e placenta fixados com formalina (MCDONOUGH,
2003).
Como tratamento é indicado o uso de Penicilina G procaína- 40.000 a
80.000 UI/kg IM a cada 12 ou 24 horas até que o rim retome suas funções
normais. Diidroestreptomicina 10-15 mg/kg IM a cada 12 horas por um período
de 2 semanas para eliminação dos organismos presentes no tecido intersticial
renal. A Doxiciclina 5 mg/kg VO ou IV a cada 12 horas durante 2 semanas, deve
ser usada isoladamente para tratar leptospiremia e leptospirúria (MCDONOUGH,
2003).
Como a prevenção da exposição não constitui uma expectativa realista
recomenda-se a vacinação em rotina contra a leptospirose. A vacinação ajuda a
reduzir a incidência e a severidade da leptospirose mas não impede a infecção
subclínica e a eliminação urinária (SHERDING, 1998). A bacterina contra a
Leptospira bivalente (L.canicola, L. icterohemorragiae) é um componente da
maioria das vacinas polivantes (incluída com o vírus da cinomose, parvovirose e
adenovirose) utilizados em programas de vacinação rotineiros. As vacinas
disponíveis no mercado específicas para leptospirose apenas tendem a proteger
contra quatro sorovares entre eles L.canicola, L. icterohemorragiae, L. pomona,
L. grippotyphosa (DODGE, 2006).
4.2 RELATO DO CASO CLÍNICO
Paciente: Foguinho
Espécie: Canina
Raça: Pinscher
Peso: 700 gramas
Suspeita clinica: leptospirose.
O paciente apresentou anorexia progressiva há dois dias, perda de peso,
polidipsia e prostração, e encontrava-se com o quadro de vacinação em dia. O
proprietário relatou a presença de ratos no ambiente.
Ao exame clinico observou-se temperatura de 39,6ºC, freqüência cardíaca
de 120 batimentos por minuto, freqüência respiratória de 40 movimentos por
minuto e a palpação não se observou alterações significativas.
FIGURA 02 – Exame clínico em um cão com
icterícia e suspeita de leptospirose.
O principal diagnóstico era de leptospirose, e que haveria uma indicação
de eutanásia devido ao risco de as pessoas que conviviam com o cão pudessem
contrair a doença, e de que o tratamento clínico – medicamentoso não era
indicado devido a possibilidade de haver uma possível cura dos sinais clínicos,
mas de que o animal poderia ser um portador sadio de leptospirose e poderia
ser um potencial disseminador da doença.
Segundo orientação da equipe do laboratório Marcos Enriette, para
confirmar o diagnóstico e detectá-la através de sorologia são necessárias três
amostras de soro com coletas realizadas a cada oito dias sendo que a primeira
normalmente dá negativa e que se o animal sobrevivesse seria necessário
repetir o exame após oito dias e se novamente der negativo um terceiro exame
seria necessário uma vez que a amostra de soro só será reagente na fase de
leptospiremia.
Os proprietários não optaram pela eutanásia, e sim por fazer o exame e
aguardar a resposta em casa com o animal. Estes foram orientados sobre todos
os cuidados ao manusear o paciente, bem como o uso de luvas, o isolamento e
a limpeza e desinfecção dos ambientes com solução super concentrada de
hipoclorito várias vezes ao dia e, em hipótese alguma de que crianças
brincassem com o cãozinho.
Procedeu-se a coleta do sangue sob anestesia geral com o protocolo de
Tiletamina + Zolazepam na dosagem de 5 mg/Kg IM e enviado a amostra de 3
ml em um frasco estéril, conservado sob refrigeração ao Centro de Diagnóstico
Marcos Enrriete, situado na cidade de Curitiba.
Neste período foi prescrito o antibiótico a base de Difloxacino
comprimidos na dosagem de 5 mg/kg/dia durante sete dias.
No dia seguinte, o resultado do primeiro exame apontou como não
reagente, conforme anexo 01, foi conversado com o proprietário por telefone e
avisado que era para dar seqüência com os cuidados e aguardar mais sete dias
para proceder novamente outra coleta de sangue se o animal permanecesse
vivo.
Passados oito dias, o paciente voltou em um estado caquético, sem se
alimentar e muito fraco, e então foi coletada novamente amostra e enviada ao
laboratório no dia seguinte. No mesmo dia funcionários do laboratório avisaram
que a amostra de soro confirmou como reagente, conforme o anexo 02, em
seguida foi ligado para o proprietário comunicado o resultado. Ao mesmo tempo
foi entrado em contato com o centro de zoonoses do município de Araucária e
comentado sobre o resultado positivo. O nome do proprietário e o endereço
foram informados bem como as medidas tomadas para com o paciente e com os
contactantes que entraram em contato com o animal. Neste ponto ausentou-se a
responsabilidade do Médico Veterinário com relação às orientações para os
proprietários sobre as medidas que deveriam ser tomadas com as pessoas da
casa. Dentro de 30 minutos o proprietário chegou no consultório trazendo o
paciente para que fosse feita a eutanásia, a qual foi realizada com o seguinte
protocolo: Tiletamina + Zolazepam na dosagem de 5 mg/kg IV, e quando foi
atingido o plano anestésico adequado foi aplicado 10 ml de cloreto de potássio
para promover uma fibrilação ventricular e conseqüentemente uma parada
cardíaca levando o animal a óbito sem sofrimento.
Após o procedimento de eutanásia, a pedido do cliente, o cadáver foi
colocado em um saco plástico para que ele o levasse pra casa a fim de proceder
o enterro em uma cova profunda no local que ele escolhera. Foi orientado para
que a cova fosse em um lugar protegido da circulação de pessoas e animais, e
que fosse adicionado cal virgem em grande quantidade no local do enterro,
sendo que o proprietário não optou pelo serviço de transporte e destino
adequado do cadáver, que é realizado por uma empresa especializada que
presta serviço para o consultório.
FIGURA 03 – Mucosa ictérica observada em um cão
infectado por Leptospira. Copenhageni.
4.3 DISCUSSÃO
A leptospirose é uma zoonose de importância sanitária e revisando o
caso, os sinais clínicos e exames laboratoriais vieram a confirmar uma suspeita
previamente estabelecida.
Sem dúvida a experiência clínica conta muito e muitas vezes os sinais
clínicos são soberanos, vindo a confirmar um diagnóstico com segurança antes
mesmo dos exames laboratoriais, proporcionando um cuidado especial aos
proprietários e sendo seguro até mesmo para os colegas de trabalho. A
indicação da eutanásia visa principalmente a segurança dos contactantes.
Quanto ao protocolo anestésico utilizado, anestesia dissociativa, oferece
segurança em diversas espécies de animais e o fato do paciente estar
anestesiado visa principalmente a segurança daqueles que estavam realizando
o procedimento, pois tratava-se de uma zoonose de grande risco de
contaminação e ao mesmo tempo pela segurança em manter o animal sem
agressões durante os procedimentos de coleta de materiais para exames.
Quanto as indicações de isolamento, cuidados com a desinfecção e o
manuseio do animal com luvas, demonstram prova de um conhecimento
aplicado não só à saúde animal e sim a segurança de todos os que convivem
com o paciente.
De acordo com a literatura a confirmação como reagente ao exame
sorológico ocorre somente quando se encontra na fase de leptospiremia, em um
período de 7 a 14 dias após a infecção e quando o resultado é dado como falso
negativo em virtude do animal ainda estar no período de incubação.
Com relação à eutanásia vem a ser muitas vezes uma decisão difícil e até
dolorosa para uma pessoa que estuda tanto para preservar a saúde dos
animais, mas também é uma atitude humanitária quando o animal está em
sofrimento e, principalmente, quando pode ser um potencial disseminador de
uma zoonose de grande risco para a saúde humana.
E quanto a decisão do proprietário de enterrar o paciente por conta
própria, considera-se uma decisão de risco, quando havia a possibilidade do
transporte e destinação adequada do cadáver por uma empresa especializada
no destino de materiais e resíduos de serviços de saúde baseados na RDC 306
de 07⁄12⁄2004.
5 PARVOVIROSE
5.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
A infecção por Parvovírus canino tipo 2 (CPV2), é uma doença sistêmica
aguda que se caracteriza por enterite aguda e hemorrágica e altamente
contagiosa,
prevalece
mundialmente
desde
o
final
dos
anos
setenta
(SHERDING, 1998). Muitas vezes é fatal para filhotes, os quais podem evoluir
para a forma miocárdica, sem sinais entéricos, depois de um breve período de
indisposição. A forma miocárdica observada em alguns filhotes durante surtos
anteriores de contaminação quando a população de animais era altamente
susceptível, tornou-se rara hoje (CARMICHAEL, 2003).
A maioria dos filhotes está protegido da infecção neonatal pelos
anticorpos maternos. As cepas víricas CPV-2 e CPV-2b são geneticamente
estáveis desde 1984, embora variações antigênicas não afetem o potencial de
proteção das diversas vacinas utilizadas para promover a imunidade em cães.
(CARMICHAEL, 2003).
O CPV-2 está muito relacionado com o vírus da panleucopenia felina
(VPF) e com outras parvoviroses que infectam carnívoros, este tem predileção e
requer células que se dividem ativamente para seu crescimento (CARMICHAEL,
2003).
Depois da ingestão do vírus existe um período de viremia de 2-4 dias
comum crescimento concomitante nos tecidos linfáticos de todo o corpo. A
infecção linfática precoce é acompanhada de linfopenia e precede a infecção
intestinal e os sinais clínicos. No terceiro dia pós a infecção as células de divisão
rápida das criptas do intestino delgado são infectadas, a eliminação viral nas
fezes começa cerca de 3-4 dias e alcança o pico máximo quando os primeiros
sinais clínicos aparecem, o vírus pára de ser eliminado em quantidades
detectáveis 8-10 dias. Acredita-se que a absorção das endotoxinas bacterianas
originadas da mucosa intestinal lesada participe da doença causada pelo CPV-2
e a intensidade da doença parece estar relacionada com a dose viral e com o
tipo antigênico (CARMICHAEL, 2003).
Vários sistemas são afetados como o cardiovascular, na forma de
miocardite com morte súbita, o gastrintestinal, onde provoca lesão nas células
das criptas do intestino delgado e epitélio da mucosa adjacente, causando
diarréia hemorrágica grave, vômitos e desidratação, choque hipovolêmico e
endotóxico/séptico (CARMICHAEL, 2003).
Em locais onde há a aglomeração de cães, canis de criação, abrigos de
cães ou onde quer que filhotes sejam criados a prevalência é variada. As raças
mais acometidas são Rottweilers, Doberman, Pinschers, e English Springer
Spaniels, são relatados como as raças que apresentam altos riscos de
desenvolverem a doença grave. (CARMICHAEL, 2003). A doença pode ocorrer
em qualquer idade, mas os casos mais graves da doença ocorrem em filhotes
de 6-20 semanas de idade, após o período de desmame, em virtude do declínio
dos anticorpos maternais, para proteger, mas ao mesmo tempo suficientemente
altos para interferir com a resposta à vacinação (SHERDING, 1998).
Suspeitar de infecção por CPV-2 sempre que os filhotes apresentarem
doença entérica, principalmente com início súbito de letargia vômitos ou diarréia
(CARMICHAEL, 2003).
Início súbito de diarréia sanguinolenta, anorexia e episódios repetidos de
vômitos, rápida perda de peso e em alguns filhotes podem vir a colapsar em um
estado de choque e morrer sem apresentar os sinais entéricos. Em canis de
criação
filhotes
de
várias
ninhadas
podem
apresentar
a
doença
simultaneamente ou em um curto espaço de tempo (CARMICHAEL, 2003).
No exame físico note-se a desidratação, perda de peso e desconforto
abdominal, diarréia com a presença de sangue e alças intestinais cheias de
líquidos podem ser palpadas e às vezes linfonodos mesentéricos podem ser
palpados, podendo haver febre ou hipotermia. (CARMICHAEL, 2003).
Cães originados de canis de criação, abrigos para cães, pet shops ou
onde quer que filhotes estejam aglomerados. Filhotes com menos de 4 meses
de idade apresentam maior risco de infecção grave. Acredita-se que copatógenos como parasitas, vírus e certas espécies de bactérias como
Campylobacter spp. e Clostridium spp. possam exacerbar a doença. As
infecções graves por parvovírus muitas vezes fatais foram demonstradas em
filhotes
expostos
simultaneamente
a
CPV-2
e
coronavírus
canino
(CARMICHAEL, 2003).
O diagnóstico diferencial é baseado em infecção por coronavírus canino,
salmonelose,
colibacilose,
corpo
estranho
gastrointestinal,
intussuscepção e ingestão de toxina (CARMICHAEL, 2003).
parasitoses,
A linfopenia ocorre geralmente de 4 a 6 dias pós infecção, cães
gravemente
acometidos
muitas
vezes
apresentam
neutropenia
grave
concomitantemente com o início da lesão intestinal. Leucocitose é comum
durante a recuperação o padrão bioquímico sérico ajuda assegurar os
desequilíbrios eletrolíticos (sobretudo hipocalemia) a presença de azotemia
associada com desidratação, hipoproteinemia e hipoglicemia (CARMICHAEL,
2003).
Pode-se detectar o vírus nas fezes ou no conteúdo intestinal no início da
doença e por 2-4 dias depois com o uso do teste comercial ELISA de fase
sólida, em que a sensibilidade e a especificidade são mais altas. A microscopia
eletrônica é outro método de detecção do vírus nos primeros estágios de
infecção. O vírus pode ser identificado em amostras de tecidos pela coloração
com imunoflorescência ou imunoperoxidase. As amostras para detecção do
vírus devem ser submetidas na fase aguda da infecção e enviar amostras
refrigeradas e não congeladas (CARMICHAEL, 2003).
As alterações macroscópicas incluem congestão e hemorragia da
subserosa ou hemorragia franca do lúmen do intestino delgado, alguns cães
apresentam intestino vazio ou com fluidos amarelados ou tingidos de sangue.
Os linfonodos mesentéricos muitas vezes estão aumentados ou edematosos,
com hemorragia no córtex. A atrofia do timo é comum em animais já o edema
pulmonar e o hidropericárdio podem ser as únicas alterações macroscópicas
causadas por miocardite e insuficiência cardíaca em filhotes. A histopatologia
revela inflamação e necrose intestinal com atrofia grave das vilosidades e os
filhotes que morrem da forma cardíaca em geral apresentam áreas focais de
infiltração linfocitica e necrose do miocárdio (CARMICHAEL, 2003).
Não administrar alimentos e água por via oral, até que o vômito cesse por
pelo menos 24 horas e que a diarréia esteja diminuída e livre de hemorragia
macroscópica. Isso pode levar de 3 a 5 dias nos casos mais severos. Ao
reassumir a alimentação por via oral, esta deve ser de alta digestibilidade como
por exemplo galinha sem pele cozida com arroz até que a função intestinal
pareça estar estabilizada (SHERDING, 1998).
Informar a necessidade de uma desinfecção, sobretudo se houverem
outros cães no local. Uma diluição de 1:30 de alvejante (hipoclorito de sódio a
5%) destrói o CPV-2 em poucos minutos, uma higienização rigorosa é essencial,
se possível isolar os filhotes até que atinjam 3 meses de idade pois podem se
contaminar com um vírus virulento antes que qualquer vacina produza qualquer
imunidade. O CPV-2 é liberado no ambiente por menos de duas semanas no
ambiente e não existem dados que comprovem o estado de portador.
(CARMICHAEL, 2003).
Os fármacos adicionalmente recomendadas incluem restrição dietética,
antibióticos parenterais (ampicilina, gentamicina), corticóides solúveis de curta
duração (fosfato sódico de dexametasona ou succinato sódico de prednisolona)
e antieméticos como metoclopramida (CARMICHAEL, 2003). Adicionalmente
podemos
intervir
através
de
transfusão
sanguínea,
imunoterapia
e
ocasionalmente antidiarréicos (SHERDING, 1998). A intensidade depende da
gravidade dos sinais clínicos, o objetivo é estabilizar o trato gastrintestinal e
manter o equilíbrio eletrolítico a fim de resolver o choque e a endotoxemia, o
cuidado intensivo e imediato do paciente favorece o sucesso do tratamento
(CARMICHAEL, 2003).
Vacinas vivas e inativadas estão disponíveis para a profilaxia, vacinas
inativadas produzem proteção com a doença mas não interrompem a
transmissão e a imunização é incerta em filhotes que tiverem anticorpos
maternos. Cerca de 75% de filhotes vacinados com produtos eficientes terão
imunidade desenvolvida com doze semanas de idade. A vacinação não é um
método eficaz de controle em ambientes contaminados. As vacinas não
demontraram ser a causa da doença clinica, se os cães desenvolverem sinais
de infecção 5 dias após a vacinação é porque foram expostos ao vírus na
mesma época em que foram vacinados. As vacinas diferem na sua capacidade
de imunização dos filhotes com anticorpos maternos com isso o controle do
CPV-2 requer vacinas eficazes, isolamento dos filhotes e higiene rigorosa
(CARMICHAEL, 2003).
5.2 RELATO DO CASO CLÍNICO
Paciente: Piti
Espécie: Canina
Raça: Pit Bull
Sexo: Macho
Idade: 7 meses.
Peso: 10Kg
O proprietário chegou ao consultório relatando que o paciente já estava
há dois dias com anorexia, com vômitos freqüentes, apático e principalmente
com uma diarréia sanguinolenta. A vacinação estava em dia, porém as vacinas
utilizadas eram de linha comercial, compradas em aviário.
Ao exame clínico constatou-se temperatura de 39,3ºC, ao retirar o
termômetro foram observadas fezes pastosas com presença de muco sugestivo
de gastrenterite hemorrágica com grandes possibilidades de ser Parvovirose. A
freqüência cardíaca era de 90 batimentos por minuto e a frequência respiratória
de 22 movimentos por minuto.
Tratamento: Com base nos sinais clínicos foi instituído o tratamento com
um antibiótico a base de enrofloxacina na dosagem de 5 mg/kg SID por um
período de 5 dias, metoclopramida na dosagem de 0,5 mg/kg TID por um
período de três dias e principalmente manter a hidratação em casa com a
administração oral de soro caseiro em pouca quantidade e várias vezes ao dia,
de preferência gelado e este soro deveria ser trocado várias vezes ao dia. Se a
hidratação oral não resultasse em melhora do quadro, foi recomendado ao
proprietário que trouxesse o paciente para receber fluidoterapia e parar com a
administração oral.
Como o paciente continuou vomitando e perdendo eletrólitos em virtude
da diarréia, ele acabou voltando no outro dia pela manhã para receber fluido por
via endovenosa. Como padrão, a dosagem máxima a ser feita por animal em
situações de extrema desidratação é de 90 ml por kg. Neste caso, considerando
a desidratação moderada foi instituído o cálculo de 50 ml por kg.
Considerando o peso, foi administrado um frasco de 500ml de fluído no
consultório. O paciente voltou mais duas vezes para restabelecer a hidratação,
neste tempo, permaneceu por cinco dias sem se alimentar e a diarréia tinha um
cheiro forte caracterizando o quadro de gastrenterite hemorrágica.
A alimentação dele foi substituída por arroz cozido com frango, por ser de
digestibilidade mais rápida, e somente no quinto dia ele começou a tomar o soro
caseiro sem vomitar. Após dois dias voltou a se alimentar normalmente voltando
a ganhar peso em um curto espaço de tempo.
Foi orientado o cliente para que seu cão receba pelo menos duas doses
com um intervalo 30 dias de uma vacina de boa qualidade e principalmente que
seja feito um acompanhamento das vacinações com um veterinário de
confiança. Também foi orientado sobre a desinfecção do ambiente em que o cão
habitava com solução concentrada de hipoclorito de sódio 5% destruindo o vírus
da parvovirose em poucas horas.
5.3 DISCUSSÃO
Como
foi
relatado
as
gastrenterites
hemorrágicas,
causadas
principalmente pelo Coronavirus e o CPV-2 são bem comuns no dia-a-dia, e
também é uma das maiores causas de mortalidade em cães de até um ano de
idade, principalmente em cães não vacinados ou em cães vacinados com as
vacinas comerciais. Há uma grande possibilidade de um cão vacinado com
essas vacinas de balcão, é que muitas vezes a falha não está no laboratório, e
sim no armazenamento e acondicionamento durante o transporte, seja ele do
laboratório até a loja ou da loja até a casa do cliente no momento da aplicação,
pois é necessário manter a temperatura entre 2ºC e 8ºC para que a vacina seja
capaz de produzir a resposta imune desejada. Também é importante que o
animal esteja em condições de responder imunologicamente aos antígenos
presentes na vacina, e isto ocorre de maneira eficiente quando está em plena
saúde.
O antibiótico à base de enrofloxacina, poderia ser substituído por uma
sulfa ou gentamicina devido a uma contra indicação do laboratório, alertando
sob uma possível lesão de cápsula articular em filhotes em crescimento, e
principalmente filhotes de cães de raças grandes. Mas também a enrofloxacina
tem suas vantagens como ser relativamente barata, ser de fácil aplicação, ter
apresentação em diferentes concentrações ajustando facilmente a dosagem
correta em um baixo volume aplicado, proporcionando menor reação no local da
aplicação. Poder ser aplicada pela via subcutânea, sendo esta via de mais fácil
aplicação para quem não tem muita pratica na aplicação um vez que a via oral
está impossibilitada de ser utilizada pelo vômito apresentado e o medicamento
não ter a devida absorção, Outra vantagem é o intervalo de aplicação que é de
24 horas, mas ainda é melhor não correr o risco pela possibilidade de lesão
articular.
O medicamento antiemético, à base de metoclopramida sem dúvida é o
de eleição, de baixo custo e fácil aplicação, porém o intervalo entre aplicações é
de 8 horas.
Já a hidratação é um dos principais fatores no sucesso do tratamento das
gastrenterites. Para tratamento domiciliar, a via oral seria a de eleição, quando
não é possível em virtude da emese, deve-se utilizar outro meio de hidratação,
seja ele endovenoso, intra-peritoneal ou até mesmo subcutâneo, sendo a via
endovenosa a de eleição. A fluidoterapia deve ser à base de Ringer com Lactato
de sódio devido aos componentes eletrolíticos presentes na fórmula a base de
cloreto de sódio, cloreto de potássio, cloreto de cálcio, lactato de sódio e água
proporcionando a reposição destes eletrólitos que são amplamente perdidos
durante o vômito e a diarréia.
Substituindo-se
a
alimentação
natural
por
alimentos
de
melhor
digestibilidade, favorece a recuperação mais rápida do paciente, devido sua
rápida absorção,
A desinfecção é importante para que não ocorra a disseminação do vírus
pelo ambiente e para os demais contactantes predisponentes à doença.
6 CINOMOSE
6.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Doença febril, contagiosa aguda e subaguda e frequentemente fatal com
manifestações respiratórias, gastrintestinais e alterações no Sistema Nervoso
Central (SNC). Causada pelo Vírus da Cinomose (VC), um morbilivírus da
família Paramyxoviridae e que afeta muitas espécies diferentes da ordem
carnívora, com uma taxa de mortalidade com grandes variações entre as
espécies (APPEL, 2003). Relaciona-se intimamente com o vírus do Sarampo
(SHERDING, 1998).
Via de infecção natural por aerossóis e exposição a gotículas a partir da
cavidade nasal, da faringe e dos pulmões, macrófagos transportam o vírus para
os linfonodos locais onde ocorre a replicação virótica. Em uma semana infectam
– se virtualmente todos os tecidos linfáticos, há disseminação por viremia para o
epitélio superficial dos tratos respiratório, gastrintestinal, urogenital e para o SNC
(APPEL, 2003).
Febre por um a dois dias e linfopenia podem constituir os únicos achados
durante o período inicial e o desenvolvimento posterior depende da cepa virótica
e da resposta imune (APPEL, 2003).
Acomete todos os tecidos linfáticos, epitélio superficial nos tratos
respiratório, digestório, urogenital, glândulas endócrinas e exócrinas e no
sistema nervoso substância branca e substância cinzenta (APPEL, 2003).
A cinomose é uma doença de caráter mundial, maior parte da ordem
Carnívora – Canidae, Hyaenidae, Mustelidae, Procyonidae, Viverridae e Felidae
(APPEL, 2003). Em animais selvagens como guaxinins, gambás e raposas é
razoavelmente comum (APPEL, 2003).
Os sinais clínicos são multissistêmicos e extremamente variáveis. A taxa
de mortalidade pode variar de 0 a 100% dependendo da virulência da cepa do
VC e da idade e resistência do hospedeiro (SHERDING, 1998). Os sinais
sistêmicos são mal-estar (anorexia e depressão), febre de 39,5º a 41ºC –
difásica (os sinais geralmente coincidem com o segundo pico de febre).
(SHERDING, 1998).
Pode acometer o sistema respiratório apresentando rinite, conjuntivite e
pneumonia. No sistema gastrintestinal ocorrem vômitos e diarréias. Os olhos
podem apresentar ceratoconjuntivite, coriorretinite e neurite óptica. Mas os
principais sinais ocorrem no SNC onde o animal apresenta encefalites agudas
que ocosionam ataques convulsivos chamados de “mascadores-de-chiclete”,
passos medidos, ataxia e distúrbios da andadura como andar em círculos e
alterações comportamentais (SHERDING, 1998).
O
VC,
um
morbilivírus
da
família
Paramixoviridae,
relacionado
proximamente com o vírus do sarampo, da peste bovina e das cinomoses
Focina (focas) e delfina (golfinhos). E infecções secundárias geralmente
acometem o sistema respiratório e gastrointestinal (APPEL, 2003). Os fatores de
risco incluem o contato de animais não-imunizados com animais infectados por
VC (cães ou carnívoros selvagens) (APPEL, 2003).
O diagnóstico diferencial é baseado na tosse dos canis por poder
mimetizar a doença respiratória em sinais intestinais onde deve-se diferenciar de
infecções com parvovírus e coronavírus, parasitismo (giardiase), infecções
bacterianas, gastrenterite por ingestão de toxinas e enteropatia inflamatória
(APPEL, 2003).
A
forma
granulomatosa,
nervosa
pode
encefalite
por
ser
confundida
protozoários
com
meningoencefalite
(toxoplasmose,
neosporose),
criptococose ou outras infecções (meningite, erliquiose, febre meculosa das
montanhas rochosas, encefalite dos cães
e envenenamento por chumbo
(APPEL, 2003).
Os testes laboratoriais são baseados na sorologia por meio de testes de
anticorpos positivos não diferenciam entre vacinação e exposição a vírus
virulentos; o paciente pode morrer de uma doença aguda antes de se
produzirem anticorpos neutralizantes; pode – se observar respostas de IgM em
até 3 meses após exposição a vírus virulento e em até três semanas após a
vacinação (APPEL, 2003).
Antígenos ou corpúsculos de inclusão viral nas “buffy coat cells” ( são
leucócitos que se acumulam no sobrenadante após centrifugação do
hematócrito, formando uma camada branco amarelada) e em decalques
conjuntivais ou vaginais porém resultados negativos não descartam resultado
(APPEL, 2003).
Reação em cadeia polimerásica nas “buffy coat cells” e no sedimento
urinário mais sensível (APPEL, 2003) Fluido cérebro espinhal – Teste quanto as
células e ao
teor protéico, anticorpos VC-específicos, interferon, antígenos
viróticos no inicio do curso da doença (APPEL, 2003).
Os achados patológicos podem ser macroscópicos, sendo os principais
no Timo – em animais jovens onde fica reduzido enormemente de tamanho e
algumas vezes gelatinoso. Os pulmões apresentam consolidação macular como
resultado de pneumonia intersticial, os coxins podais e o nariz raramente
apresentam hiperqueratose e as secreções mucopurulentas – a partir dos olhos
e do nariz, broncopneumonia, enterite catarral e pústulas cutâneas; causadas
principalmente por infecções secundárias são observadas comumente (APPEL,
2003).
O tratamento é sintomático, por meio de fluídos intravenosos em casos de
anorexia e diarréia e quando controlada a febre e as infecções bacterianas
secundárias os pacientes geralmente começam a comer novamente e remover
as secreções oculares (APPEL, 2003).
Os fármacos antiviróticos, não se sabe de nenhum que seja efetivo, então
a medicação é baseada em Antibióticos para reduzir infecções bacterianas
secundárias, pois o VC é altamente imunossupressor. Terapia anticonvulsiva
como a administração de fenobarbital e ou brometo de potássio para controlar
as manifestações neurológicas tais como mioclonia e ataques convulsivos
(APPEL, 2003).
O prognóstico depende da cepa e da resposta ao hospedeiro, tal como
infecções subclinica, aguda, sub aguda , fatal ou não fatal. Sinais no SNC como
mioclonia por exemplo, o paciente pode se recuperar, porem o mioclonus pode
permanecer durante vários meses. Pode ocorrer do paciente vir a óbito em um
período de tempo de duas semanas a 3 meses após a infecção e a taxa de
mortalidade é de 50%. Os cães recuperados não disseminam o VC (APPEL,
2003).
6.2 RELATO DE CASO
Paciente: Thor
Raça: SRD
Idade: 4 anos
Peso: 20 kg
A proprietária trouxe o paciente ao consultório, relatando envenenamento,
devido aos sinais de tremores musculares (mioclonia), com sialorréia, e entrando
em convulsão. Relatou que há 20 dias o cão apresentou sinais de gripe, com
secreção nasal e ocular, de não conseguir abrir os olhos. O animal não era
vacinado e tinha acesso à rua.
No exame físico, constatou-se temperatura de 38,5 ºC freqüência
cardíaca de 90 batimentos por minuto, freqüência respiratória de 20 movimentos
por minuto, e auscultação cardiopulmonar estavam normais.
Com base nestes sinais foi instituído tratamento com antibiótico a base de
difloxacino na dosagem de 5 mg/kg SID durante um período de 10 dias e devido
ao histórico de convulsão foi prescrito fenobarbital 50 mg na dosagem de um
comprimido uma vez ao dia durante 30 dias e vitamina C na dosagem de 100
mg/kg SID no aguardo de resposta sob sinais de melhora ou piora.
Infelizmente o quadro nervoso evoluiu para convulsões sucessivas, foi
dobrada a dose do fenobarbital, a mioclonia não cessava e começou a fazer
lesões devido a constantes traumas pelos movimentos involuntários, evoluindo o
quadro para uma severa ataxia e perda quase total dos movimentos.
O veterinário juntamente com a proprietária acabou optando pela
realização da eutanásia.
6.3 DISCUSSÃO
Ao pensar em doenças infecto–contagiosas em cães, tem que pensar em
medicina veterinária preventiva, fazendo um programa de vacinação eficiente e
principalmente com vacinas de boa qualidade, até mesmo pensando em relação
custo beneficio pois um animal vacinado e desverminado periodicamente e bem
alimentado dificilmente fica doente, evitando transtornos a seu donos.
Em relação ao tratamento prescrito o difloxacino é um excelente
antibiótico e se encaixa perfeitamente no protocolo para evitar infecções
secundárias que por ventura levem o animal a óbito mesmo antes do vírus da
cinomose. E o gardenal é o medicamento de eleição para terapia anti-convulsiva
e situações de epilepsia. É uma pena que muitas vezes algumas cepas são tão
severas que acabam fazendo lesões irreversíveis a nível de SNC e o animal fica
em um estado tão difícil de se recuperar com seqüelas tão graves que a
eutanásia acaba sendo a opção mais indicada.
Poderia ser tentado uma terapia medicamentosa a base de um corticóide
a base de dexametasona na dosagem de 2,2 mg/kg SID mais associação de
vitaminas do complexo B.
E quanto a Vitamina C não teria contra indicação desde que o paciente
não apresente problemas renais.
7 INTOXICAÇÃO POR PIRETRÓIDES
7.1 DEFINIÇÃO
Os piretróides são inseticidas naturais derivados da Chrysanthemum
cinerariaefolium e outras plantas relacionadas, entre os piretróides sintéticos
incluem a aletrina, cipermetrina, deltametrina, fenotrina e tetrametrina (HARSEY,
2003).
Os inseticidas piretróides agem no sistema nervoso central promovendo a
condução prolongada reversível de sódio nos axônios das células nervosas,
resultando em descargas nervosas repetitivas, com efeito maior em mamíferos
hipotérmicos e em animais pecilotérmicos (HARSEY, 2003).
Reações adversas ocorrem mais freqüentemente em gatos, cães de
pequeno porte, animais jovens, velhos, doentes ou debilitados e pacientes com
temperatura subnormal, após sedação ou após anestesia geral (HARSEY,
2003).
Os sinais clínicos resultam em hipersensibilidade alérgica imunomediada
e reações idiossincrásicas baseadas geneticamente e reações neurotóxicas
(HARSEY, 2003). Sinais leves incluem sialorréia, espasmos de orelha,
depressão leve, vômito e diarréia. Sinais moderados à graves incluem
depressão marcante, ataxia e tremores musculares (HARSEY, 2003)
A superdosagem – podem produzir convulsões e morte. Sinais alérgicos
como urticária, hiperemia, prurido podem evoluir para anafilaxia seguido de
choque, evoluindo para angustia respiratória e morte (HARSEY, 2003).
O diagnóstico é baseado no histórico de exposição e varia com a
quantidade e freqüência de uso do produto, além do tipo e gravidade dos sinais
clínicos (HARSEY, 2003).
Deve-se diferenciar de intoxicação por compostos organofosforados e
carbamatos. Por não haver testes analíticos para detecção de compostos
piretróides nos tecidos e fluidos, pode-se excluir a possibilidade de exposição a
inseticidas organofosforados através do exame da pupila em que a atividade de
colinesterase não está diminuída (HARSEY, 2003).
Durante o tratamento os efeitos colaterais como salivação, espasmos de
orelha muitas vezes são leves e autolimitantes, sinais leves e contínuos, com
banhos com esponja e detergente, muitas vezes reverte e casos graves como
tremores e ataxia progressiva requerem hospitalização para tratamento
sintomático (HARSEY, 2003).
As medicações utilizadas são: diazepam (0,05 – 1,0 mg/kg IV) e
fenobarbital na dose de 3,0 – 30 mg/kg IV até obter o efeito desejado (HARSEY,
2003).
A principal contra-indicação é o uso de sulfato de atropina, que deve ser
evitado pois pode causar taquicardia, estimulação do SNC, desorientação,
sonolência, depressão respiratória e até mesmo convulsões (HARSEY, 2003).
7.2 RELATO DE CASO
Deu entrada no consultório o cão da raça Pinscher com 26 meses de
idade e pesando 800 gramas. O proprietário chegou às pressas ao consultório
trazendo o paciente e relatando que havia aplicado minutos antes meia bisnaga
(3 ml) do produto SPOT VET, com composição a base de permetrina, partida
001 A/2006 fabricação janeiro de 2006, com vencimento em janeiro de 2008. A
dose recomendada pelo fabricante é de uma bisnaga para cães de até 15 quilos,
sendo feita a aplicação diretamente na pele, da base da nuca até entre as
escápulas para evitar a ingestão do produto pelo animal.
No exame clínico o paciente apresentava sialorréia, depressão marcante,
tremores musculares, ataxia, incoordenação motora, angústia respiratória,
tempo de preenchimento capilar significativamente aumentado (5 segundos)
temperatura retal 37,8 ºC, bradipnéia, taquicardia, sinais de hipóxia respiratória e
atividade de colinesterase normal.
O mesmo foi lavado vigorosamente em água fria com shampoo neutro,
para remoção do produto ainda presente na pele.
Sendo todos os sinais compatíveis com a intoxicação por piretróides e a
formulação do produto baseada em permetrina, procedeu-se imediatamente o
início do tratamento e o contato com a empresa fabricante, COVELI IND. E
COM. por meio de seu SAC (021- 3419-7329).
Após o recebimento do animal o tratamento instituído foi: cloridrato de
doxapram na dosagem 0,7 mg/kg , e dexametasona 0,5 mg/kg. Por
recomendação do laboratório foi aplicada Atropina na dosagem 0,044 mg/kg ,
apesar de ser este um protocolo estranho ao consultório veterinário nestes
casos.
O paciente apresentou sinais de melhora do quadro de angústia
respiratória, e da incoordenação, reduzindo o tempo de preenchimento capilar
para 3 segundos, temperatura estável e sem alterações, porém o quadro evoluiu
para uma parada cardio-respiratória sendo imediatamente entubado e realizada
massagem cardíaca, porém sem sucesso levando o animal a óbito instantes
depois.
7.3 DISCUSSÃO
A intoxicação por piretróide se tornou comprovada neste caso, pelos
sinais clínicos e relato do proprietário após o uso de anti-pulga à base desta
classe farmacológica. O banho imediato veio a atuar de forma mecânica
retirando o produto, e assim evitando a contínua absorção cutânea.
Quanto à medicação utilizada à base de Dexametasona foi levada em
conta a prevenção de um possível choque anafilático, em virtude do quadro
clínico apresentado.
O uso de cloridrato de doxapram torna-se indicado para estimulação
respiratória, aumentando a ventilação e o volume corrente de oxigênio após a
administração, pois age no centro respiratório medular.
Quanto a administração de atropina não é indicada por aumentar os
parâmetros cardíacos, estimulação do SNC e depressão respiratória, porém por
indicação do laboratório foi administrada.
A morte ocorreu, por parada cardio-respiratória, e então o laboratório
responsável pelo anti-pulgas se propôs a arcar com os custos inerentes ao
tratamento ambulatorial e indenizar o proprietário. Foi recomendado ao
laboratório que na bula do medicamento conste o tratamento emergencial para o
caso de intoxicações pelo princípio ativo, bem como que a apresentação do
produto venha especificamente separada por frascos de acordo com o
peso⁄dose a ser administrada.
8 SESAMOIDITE
8.1 REVISÃO DE LITERATURA
A sesamoidite é o processo inflamatório dos ossos sesamóides proximais
e de seus ligamentos, acometendo os membros anteriores de cavalos de salto e
de corrida. Lesão que se apresenta pos osteíte localizada e conseqüente a
traumatismos direto sobre o boleto (articulação metacarpofalangeana). Pode
também ser originada após a extensão exagerada do membro, sobrecarregando
os ligamentos colaterais do boleto até o ligamento suspensor do boleto
(THOMASSIAN, 1996).
A gravidade das lesões e a manifestação clínica da sesamoidite depende
do grau de comprometimento dos ligamentos e dos ossos que podem
apresentar erosões das cartilagens e espículas marginais (THOMASSIAN,
1996).
Os sinais clínicos são geralmente evidentes devido à intensa claudicação
que o animal manifesta. Durante a locomoção o animal procura caminhar sobre
a pinça demonstrando intensa dor devido à pressão e tração que as estruturas
atingidas sofrem. Em repouso o cavalo procura alternar o apoio com os
membros anteriores conservando o membro doente apoiado sobre a pinça. O
boleto se apresenta aumentado de volume, quente e extremamente sensível ao
ser pressionado, principalmente sobre os sesamóides (THOMASSIAN, 1996).
O diagnóstico é feito com base na impotência funcional motora e nos
sinais de alteração local. Há a necessidade de radiografar o boleto,
principalmente os sesamóides, para fazer o diagnóstico diferencial com fratura,
que pode manifestar sinais semelhantes. Um aspecto importante é que lesões
dos sesamóides somente são detectadas radiograficamente após duas semanas
de início do processo (THOMASSIAN, 1996).
As alterações radiológicas da sesamoidite verdadeira foram descritas
como alterações ósseas com aumento de formações radiopacas; aumento no
numero e irregularidade dos canais vasculares e aumento na rugosidade
(MORGAN, 1994).
O tratamento deve ter como base um repouso mínimo de 60 dias e ser
acompanhado por uma liga de descanso embebida em água vegetomineral. A
utilização de corticóides para e reversão do processo inflamatório deverá ser
feita assim como a indicação de ferraduras ortopédicas munidas com rampões
de 1 a 3 cm de altura. A finalidade principal do ferrageamento é aliviar a tensão
dos ligamentos e ossos atingidos reduzindo a dor (THOMASSIAN, 1996).
A aplicação tópica diária de substâncias heparinóides ou antinflamatórias
em DMSO solução a 20% acompanhadas de penso compressivo durante 5 a 7
dias na fase aguda do processo auxilia a recuperação e poderá prevenir
seqüelas junto ao periósteo (THOMASSIAN, 1996).
8.2 RELATO DO CASO CLÍNICO
Paciente: Pampa
Idade: 10 anos
Espécie: eqüina
O animal feriu gravemente o membro torácico esquerdo na base do
sesamóide, em virtude de um salto sobre uma cerca. Por conta, o cavalariço
estava administrando flunixim meglumine na dosagem 1 mg/kg SID IV por três
dias.
Após uma semana do ocorrido chamaram um médico veterinário que
prescreveu o tratamento a base de penicilina na dosagem de 8.000 UI /Kg com
intervalo de 48 horas entre uma aplicação e outra em um total de três
aplicações, seguida de curativos tópicos com lavagem diária com um produto a
base de Peróxido de hidrogênio até cicatrizar, além de indicar manter o animal
estabulado para evitar novas fugas.
Após o período de 20 dias o animal já não apoiava o membro no chão
não se levantava e já apresentava sinais de úlceras de decúbito.
Ao exame clínico observou-se que havia um tecido de granulação sobre o
local da lesão. Junto a isso comprovou-se sinais de escaras, que o animal
continuava a não apoiar o membro, apresentava sinais de infecção local com a
presença de pus, crepitação e edema na articulação do sesamóide e aumento
de temperatura local, o que levou a suspeita de um quadro de sesamoidite ou
que pudesse haver algum corpo estranho.
O diagnóstico foi confirmado através de uma radiografia do osso
sesamóide com áreas de osteíte e periostite.
Como tratamento foi instruído a interrupção imediata com os curativos
diários a base de peróxido de hidrogênio, levantar a quantidade de serragem da
cocheira para uma camada de 20 cm, e prescrito um antibiótico a base de
ceftiofur na dosagem de 2mg/kg na dose de 20 ml/dia por via endovenosa por
um período de 8 dias, seguido de aplicação de flunixim meglumine na dosagem
de 1 mg/kg SID durante 5 dias.
Junto a isso, foi recomendada a administração de omeprazol da dose de
20 gr por dia durante 30 dias, seguido de lavagem diária com solução fisiológica
de cloreto de sódio a 0,9% somente para retirada da sujeira, sem escarificar,
associada à aplicação tópica de um pomada a base de alantoína.
Foi recomendado fazer a proteção do curativo com uma faixa desde que
fosse passado a pomada pelo menos três vezes ao dia, e frente a sinais de
melhora, fosse solto em um piquete separado para poder pastar sozinho.
Durante o tempo que permanecer estabulado deverá receber capim fresco á
vontade e água limpa e fresca.
Passados oito dias de tratamento com antibiótico e antinflamatório e
sucessivos curativos, o ferimento continuava supurando porém já apresentando
sinais de melhora. Solicitado uma radiografia do membro para melhor avaliação,
tornando a confirmar o diagnóstico da sesamoidite.
Como não se tratava de nenhum corpo estranho foi prescrito outra
medicação a base se Sulfadoxina + Trimetropin na dosagem de 1ml/15 kg e
continuar com os curativos. Em um prazo de 10 dias o animal estava
caminhando apoiando o membro e apresentando poucos sinais de dor,
evoluindo até a cura total.
8.3 DISCUSSÃO
Quanto ao tratamento indicado pelo primeiro veterinário, a penicilina tem
uma boa ação sob ferimentos em eqüinos é uma medida eficiente na profilaxia
do tétano. Mas o peróxido de hidrogênio, só é indicado no primeiro dia do
tratamento, devido a estimular o crescimento de um tecido de granulação e
dificultar o processo de cicatrização. E se o animal não apoiava o membro sobre
o solo e permanecia em decúbito ventral durante horas do dia a confecção de
uma cama de serragem com 20 cm de altura é uma boa alternativa para evitar a
formação de calos de decúbito.
Quanto ao uso da solução fisiológica para a higiene da ferida é uma boa
alternativa de forma que não produz efeito curativo em cima de uma ferida
contaminada. Já o antibiótico a base de ceftiofur, é uma potente cefalosporina
de 3ª. geração, com grande indicação para problemas infecciosos crônicos,
porém possui um custo mais elevado e de difícil disponibilidade no mercado.
O uso do omeprazol é uma alternativa para evitar uma possível gastrite e
úlcera devido ao uso prolongado de antinflamatórios principalmente em cavalos.
A radiografia foi solicitada para fazer um diagnóstico diferencial de
alguma fratura ou suspeita de corpo estranho, pois com todos aqueles cuidados
o processo de cicatrização estava retardado, se não houvesse resposta ao
segundo tratamento poderia ser solicitado um ultra-som para poder melhor
avaliar tecidos moles, ligamentos e tendões, que não são visualizados ao Raio-X
simples.
A pomada à base de alantoína tem grande indicação e alto poder de
cicatrização sendo seu uso compatível com o caso. O uso da sulfadoxina +
trimetropin vem a ser uma potente alternativa quimioterápica no controle de
infecções crônicas e de custo bem mais baixo, porém deve-se tomar cuidado na
hora da aplicação, pois se trata de um medicamento oleoso que se não aplicado
lentamente pela via endovenosa pode acarretar em choque anafilático.
9 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA
9.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
A mieloencefalite eqüina por protozoário (MEP) é uma moléstia
progressiva multifocal do SNC eqüino causada pela infecção por parasita
esporozoário não classificado. O parasita produz inflamação e necrose do tronco
cerebral caudal e medula espinhal (DUBEY, 1993)
E estrutura do agente da MEP assemelha-se ao Toxoplasma gondii, mas
a análise por microscopia eletrônica indica que os estágios maturacionais nos
tecidos de cavalos infectados naturalmente são mais característicos do gênero
Sarcocystis sp (SIMPSON, 1993).
A moléstia é mais comum em cavalos de 1 a 3 anos de idade, mas
também foi descrita em cavalos com mais de 10 anos de idade. O problema foi
descrito em cavalos Árabes, Puro Sangue, Quarto de Milha sendo mais comum
em Standardbreds. (CUSICK, 1993). Esta taxa mais elevada em cavalos
Standardbreds provavelmente está relecionada a fatores de manejo ou a
diferenças de ou a diferenças de susceptibilidade genética (TRAVER, 1993).
A mais elevada incidência de MEP ocorre em cavalos que foram criados
no leste e sudeste dos Estados Unidos (MAYHEU, 1993). Foram descritas
simultaneamente ocorrência de MEP em irmãos inteiros (TRAVER, 1993).não
foram identificados de manejo específico que promovem a transmissão do
parasita e a invasão do SNC.
O modo de entrada do parasita no SNC é desconhecido. Alguns
investigadores postularam a migração centrípeta ao longo das raízes dos nervos
periféricos; contudo, parasitas foram observados em neutrófilos circulantes de
cavalos afetados, indicando possível via hematógena de disseminação
(SIMPSOM, 1993). As repostas celulares são indubitavelmente importantes para
a imunidade do parasita, porque a administração de corticóides a animais
clinicamente afetados invariavelmente piora os sinais no SNC e aumenta o
numero de protozoários nos tecidos (MAYHEW, 1993).
As alterações patológicas em cavalos com MEP estão restritas ao SNC,
tanto na matéria branca quanto na matéria cinzenta são afetadas (ROONEY,
1993). As lesões são multifocais e assimétricas. macroscopicamente, as lesões
são alterações na coloração (cinzas – castanhas), acompanhadas de
hemorragia, tumefação, e liquefação (DUBEY, 1993). Microscópicamente há
inflamação não supurativa que se caracteriza por malácia e hemorragias focais,
formação de manguitos perivasculares linfocitários e eosinofilicos, gliose,
astrocitose, necrose neuronal, proliferação das células granulosas compostas
(DUBEY,
1993).
Células
gigantes
multinucleadas
são
frequentemente
observadas no sitio da lesão. A observação do parasita no SNC constitui o único
método definitivo para o diagnóstico da MEP, esquizontes ou merozoÍtos são
mais abundantes nas periferias das lesões necróticas e podem surgir
isoladamente ou em aglomerados. Infelizmente, os protozoários podem não ser
demonstráveis, a despeito de exaustivos exames de múltiplos cortes (DUBEY,
1993).
O sinais clínicos da MEP resultam de lesões do tronco cerebral ou medula
espinal e na maior parte das vezes os casos exibem sinais assimétricos ou
perda local da função dos neurônios motores inferiores. (TRAVER, 1993). As
anormalidades da ambulação em cavalos com MEP são ataxia, tetraparesia,
circundação, troca de membros, membros cruzados. As anormalidades podem
ser observadas unilateralmente (TRAVER, 1993).
Dependendo da localização da lesão da medula espinhal podemos
observar arreflexia, hiporreflexia, ou hiperreflexia. Infecções do mielencéfalo
podem resultar em inclinação da cabeça, paralisia facial, ambulação em círculos,
nistagmo, disfagia, paralisia facial, e aparente cegueira, com ou sem reflexos
pupilares anormais. A invasão parasitária dos nervos periféricos, raízes espinais
ventrais, ou radículas do ramo maxilar do ramo trigemio podendo resultar em
atrofia neurogênica dos feixes específicos do masseter, língua e músculos
frontais.
Isto
está
frequentemente
associado
por
áreas
focais
de
dessensibilização. A sudorese regional (“sudorese em faixas”) pode ser
observada, se houve lesão aos tratos da substância branca simpática. Os casos
não tratados são em geral progressivos, e os animais afetados geralmente
entram em decúbito após 14 dias à 6 meses (SMITH, 1993)
O diagnóstico e feito através de sorologia e isolamento do parasita,
normalmente achados de necrópsia. Também há a possibilidade de isolamento
do parasita através de coleta da líquor.
Deve-se diferenciar de mieloencefalopatia difusa lesões da espinha
cervical lesão e infecção pelo herpes vírus eqüino do tipo I.
A progressão dos sinais neurológicos é interrompida pela administração
de Pirimetamina (daraprim; 0,25 mg/kg p.o. como dose de ataque, seguindo-se
por dose diária de 0,1 a 0,2 mg/kg), combinada com trimetropim (2 a 3 mg/kg).
ácido fólico (75 mg de dose total por via intra-muscular, uma vez a cada três dias
é concomitante administrado (MAYHEU, 1993).
A combinação medicamentosa deve ser administrada continuamente
durante 30 a 75 dias. O tratamento pode bloquear a progressão da moléstia e
ocasionalmente pode reverter em parte os sinais clínicos. Apesar disto, os
animais afetados em geral não conseguem se recuperar completamente, mesmo
após terapia prolongada e intensiva. Foi recomendada terapia com manitol (0,5
mg/kg IV) duas vezes ao dia durante os primeiros 3 a 5 dias; contudo a eficácia
do raciocínio justificador deste tratamento não estão esclarescidas. Devido a
necessidade das respostas imunes celular- mediadas para o controle da
proliferação de protozoários, a administração de corticoesteróides a pacientes
com MEP está contra-indicada (SMITH, 1993).
9.2 RELATO DE CASO CLÍNICO
Paciente: Zaino
Idade 12 anos
Espécie: eqüina
Peso : 500 kg
Ao chegar no local que se encontrava o animal, o mesmo estava com
dificuldades de locomoção, para se levantar, se alimentar, sem coordenação
motora principalmente no membro pélvico direito. Havia muitos gambás na
região circunvizinha.
Ao exame clínico pôde-se constatar que era uma alteração neurológica, o
paciente não conseguia permanecer parado com os membros posteriores ficava
movimentando de um lado para outro, e quando se movimentava arrastava um
dos membros posteriores, sinal este compatível com “bambeira”, como é
conhecida a MEP na região, e principalmente quando os movimentos ocorriam
em forma de círculos, na tentativa de afastar para trás. O animal perdia o
equilíbrio e caía no chão e às vezes ficava sentado com os membros anteriores
na posição de se levantar.
Foi instituído o tratamento medicamentoso com um fármaco corticóide a
base de dexametasona na dosagem de 4mg para cada 100Kg de peso vivo,
sendo assim 20mg SID, por um período de três dias e um polivitamínico a base
de vitaminas do complexo B a cada quarenta e oito horas num total de três
aplicações.
Também foi orientado a manter o paciente estabulado, com as devidas
proteções a cantos e locais que pudessem originar fraturas devido a
incoordenação motora e sucessivas quedas.
O prognóstico foi conceituado como ruim, devido às alterações de
locomoção e equilíbrio as chances de recuperação seriam mínimas, e as
chances do paciente se machucar em virtude das quedas e ocasionar fraturas
eram grandes.
No decorrer do tratamento o paciente sofreu uma fratura no fêmur e
acabou sacrificado com um tiro por um policial.
9.3 DISCUSSÃO
Os
sinais
apresentados
neste
paciente
eram
compatíveis
com
mieloencefalite protozoária eqüina. Quanto ao tratamento é relativamente difícil,
pois a literatura cita seqüelas muito graves em animais sobreviventes e também
a dificuldade de diagnóstico que não é feito no Brasil e pelo alto custo do
tratamento.
Quanto a administração do corticóide é interessante do ponto de vista do
tratamento clinico diferencial para Leucoencefalomalácea causada pelo
Fusarium sp. presente em grãos de milho.
O uso de vitaminas do complexo B é indicado como protocolo em
enfermidades relacionadas ao sistema nervoso central.
Pelas alterações em nível do Sistema Nervoso Central deve-se
diferenciar de outras enfermidades como raiva, encefalomielite e intoxicações.
10 REFERÊNCIAS
APPEL, M.J.G. Cinomose. In: TILLEY, L.P. e SMITH, F.W.K. Consulta
veterinária em 5 minutos. 2.ed. Barueri: Manole, 2003. p. 634-635.
CARMICHAEL, L. Parvovirose. In: TILLEY, L.P. e SMITH, F.W.K. Consulta
veterinária em 5 minutos. 2.ed. Barueri: Manole, 2003. p. 1044-1045.
CEPANZO, A. In: Avaliação da intercorrência entre leucose enzoótica,
tuberculose e leptospirose dos bovinos em rebanhos produtores de leite C no
estado de São Paulo. 1999. 91p. Tese (Doutorado em Medicina Veterinária) –
Universidade de São Paulo, São Paulo, 1999.
CUSICK, et al. Mieloencefalite protozoária eqüina. In: SMITH, B. P. Tratado de
Medicina Veterinária Interna de Grandes Animais: Moléstias de eqüinos,
bovinos, caprinos e ovinos. São Paulo: Manole, 1993. vol.2.
DODGE, F. A nova realidade da leptospirose no Brasil. 2006. Disponível em
http://www.fortdodge.com.br . Acesso em 10/05/2007.
DUBEY, et al. Mieloencefalite protozoária eqüina. In: SMITH, B. P. Tratado de
Medicina Veterinária Interna de Grandes Animais: Moléstias de eqüinos,
bovinos, caprinos e ovinos. São Paulo: Manole, 1993. vol.2.
HARSEY, J.W. Intoxicação por piretróides e piretrinas. In: TILLEY, L.P. e
SMITH, F.W.K. Consulta veterinária em 5 minutos. 2.ed. Barueri: Manole, 2003.
p.1142-1143.
MACKAY, et al. Mieloencefalite protozoária eqüina. In: SMITH, B. P. Tratado de
Medicina Veterinária Interna de Grandes Animais: Moléstias de eqüinos,
bovinos, caprinos e ovinos. São Paulo: Manole, 1993. vol.2.
MAYHEU, et al. Mieloencefalite protozoária eqüina. In: SMITH, B. P. Tratado de
Medicina Veterinária Interna de Grandes Animais: Moléstias de eqüinos,
bovinos, caprinos e ovinos. São Paulo: Manole, 1993. vol.2.
MCDONOUGH, P.L. Leptospirose. In: TILLEY, L.P. e SMITH, F.W.K. Consulta
veterinária em 5 minutos. 2.ed. Barueri: Manole, 2003. p.894-895.
MELO, L. Avaliação da intercorrência entre leucose enzoótica, tuberculose e
leptospirose dos bovinos em rebanhos produtores de leite C no estado de São
Paulo. São Paulo: USP, 1999, 91p.
MORGAN, J.P. Sesamoidite. In: ADAMS, O.R. Claudicação em equinos
segundo Adams. São Paulo: Roca, 1994. p 605-607.
ROONEY, et. al. Mieloencefalite protozoária eqüina. In: SMITH, B. P. Tratado de
Medicina Veterinária Interna de Grandes Animais: Moléstias de eqüinos,
bovinos, caprinos e ovinos. São Paulo: Manole, 1993. vol.2.
SHERDING, R.G. Leptospirose, Brucelose e Outras Doenças Infecciosas
Bacterianas. In: BIRCHARD, S.J, SHEDING, R.G. Manual Saunders: clínica de
pequenos animais. São Paulo: Roca, 1998. 1591p.
SIMPSOM, et al. Mieloencefalite protozoária eqüina. In: SMITH, B. P. Tratado de
Medicina Veterinária Interna de Grandes Animais: Moléstias de eqüinos,
bovinos, caprinos e ovinos. São Paulo: Manole, 1993. vol.2.
THOMASSIAN, A. Enfermidades dos cavalos. 3.ed. São Paulo: Varela, 1996.
643p.
TRAVER , et al. Mieloencefalite protozoária eqüina. In: SMITH, B. P. Tratado de
Medicina Veterinária Interna de Grandes Animais: Moléstias de eqüinos,
bovinos, caprinos e ovinos. São Paulo: Manole, 1993. vol.2.