infecção de sítios periimplantares por

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R. Periodontia - Junho 2009 - Volume 19 - Número 02
INFECÇÃO DE SÍTIOS PERIIMPLANTARES POR
MICRORGANISMOS PERIODONTOPATOGÊNICOS RELATO DE CASO
Peri-implant site infection by periodontopathogenic microorganisms - A case report
José Ricardo M. Ferreira1, Márcio Barcelos2, Guaracilei Maciel Vidigal Jr3
RESUMO
A colonização do sítio periimplantar por microrganismos periodontopatogênicos está relacionada à inflamação
da mucosa na região, condição denominada mucosite, que
pode evoluir para periimplantite em caso de perda óssea
ao redor do implante, sendo considerada a causa mais frequente de perda de implantes. O objetivo deste trabalho
é, através de uma revisão de literatura e da descrição de
um caso clínico, identificar os prováveis nichos destes microrganismos.
UNITERMOS: periimplantite, microrganismos, implantes dentários. R Periodontia 2009; 19:45-53.
1
Especialista em Periodontia, Mestre em Implantologia Oral pela UNIGRANRIO
Especialista e Mestre em Implantologia Oral pela UNIGRANRIO
3
Professor Adjunto Doutor e Coordenador do curso de Mestrado em Implantologia Oral da UNIGRANRIO
2
Recebimento: 14/10/08 - Correção: 13/01/09 - Aceite: 19/03/09
INTRODUÇÃO
Os implantes osseointegrados, após os trabalhos de Brånemark somente com pacientes
edentados totais, passaram a ser utilizados também
em casos de edentulismo parcial. Nesse momento,
a estética tornou-se um novo parâmetro a ser considerado no resultado final. O sucesso deste tipo de
tratamento passou a depender, a partir de então, da
obtenção e manutenção da osseointegração em
curto, médio e longo prazo de maneira assintomática
e com tecidos mucosos circunjacentes saudáveis.
Contudo, os insucessos nos tratamentos com implantes poderão ocorrer a par tir de uma
periimplantite, que se caracteriza pela perda de suporte ao redor do implante através de um processo
inflamatório. Ainda hoje, os mecanismos associados
às perdas dos implantes não estão bem esclarecidos.
Os dois principais fatores etiológicos relacionados à periimplantite são: o biofilme bacteriano e as
cargas oclusais excessivas. Estes fatores etiológicos
apresentam semelhanças e diferenças quando comparada a sua ação na periodontite. As principais diferenças estão relacionadas às superfícies dos implantes e sua relação com o biofilme bacteriano e com o
tecido conjuntivo, além da ausência do ligamento
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periodontal. Consequentemente, torna-se fundamental o
estudo microbiológico do biofilme perimplantar para o entendimento da etiopatogenia da periimplantite.
REVISÃO DE LITERATURA
A correlação entre o acúmulo de biofilme bacteriano e o
estabelecimento de uma reação inflamatória foi inicialmente
estabelecida por Löe et al. (1965). No complexo dente-gengiva, essa condição é denominada gengivite e na mucosa
periimplantar, mucosite (Lang et al., 2000). Na década passada, o estudo da gengivite experimental em humanos foi
reproduzido abordando sítios periimplantares. Vinte pacientes reabilitados com próteses fixas instaladas sobre implantes osseointegrados foram instruídos a interromper as medidas de higiene oral durante três semanas. O índice de placa,
índice gengival, sangramento à sondagem, profundidade de
sondagem, perda de inserção e a análise da microbiota supra e subgengivais, por microscopia de contraste de fase,
foram acompanhados durante o estudo. Os valores desses
parâmetros sofreram alterações em sítios periimplantares e
dentais de forma similar e proporcional, não havendo diferenças estatisticamente significantes (Pontoriero et al., 1994).
Procurando avaliar o desenvolvimento do infiltrado inflamatório, decorrente do acúmulo de biofilme bacteriano, 12
pacientes parcialmente edentados foram selecionados para
receber implantes Brånemark System®. Aproximadamente
sete meses após a conexão dos implantes aos pilares
protéticos, foram realizadas duas biópsias em cada paciente; uma em tecido periodontal e outra em tecido
periimplantar. As biópsias foram realizadas de forma
quadrangular com 4 mm de lado e a margem superior
correspondendo à margem gengival livre. Os pacientes foram instruídos a suspender a higienização por 21 dias. No
21º dia novas biópsias foram colhidas. O infiltrado inflamatório tecidual apresentou, em média, 0,03 mm² no início do
estudo. Houve, em média, um aumento para 0,26 mm² na
gengiva e para 0,14 mm² na mucosa periimplantar ao final
do estudo (Zitzmann et al., 2001).
A periimplantite inicia-se sob a forma de inflamação superficial da mucosa perimplantar (mucosite). Caso permaneça sem tratamento o processo pode se tornar progressivo e
irreversível, levando a uma perda óssea vertical e horizontal,
comprometendo a longevidade dos implantes (Baron et al.,
2000). As falhas podem ser divididas em: precoces, quando
o processo de osseointegração não é completo; e tardias,
quando um implante não se mantém osseointegrado
(Vanden Bogaerde et al., 1999). As falhas precoces também
podem estar relacionadas a outros fatores, como o tabagis-
mo (Bain & Moy, 1993; Oates et al., 2004), densidade óssea
(Jaffin & Berman, 1991), doenças sistêmicas, trauma cirúrgico e contaminação bacteriana no trans-operatório (Esposito
M. et al., 1998). As causas das falhas tardias são menos compreendidas e parecem estar relacionadas com o meio
periimplantar e com parâmetros gerais relacionados ao hospedeiro (Quirynen et al., 2002). Lesões como periimplantite,
hiperplasia gengival, fístulas e perdas ósseas estão relacionadas ao acúmulo de biofilme bacteriano. Por isso, o controle do biofilme bacteriano assume uma importância ímpar
na manutenção da homeostase periimplantar (De Lorenzo
et al., 1997). É importante o correto diagnóstico do agente
etiológico da periimplantite para que seja instituído um tratamento mais eficaz. Além do acúmulo de biofilme
bacteriano, a sobrecarga oclusal também é um fator que
deve ser considerado nesse diagnóstico (Leung et al., 2001).
Além do acúmulo do biofilme bacteriano, o conjunto
pilar-implante oferece novos nichos de retenção para microrganismos. Outro ponto a ser abordado diz respeito à existência de meios físicos em reabilitações implantosuportadas
que favoreçam a colonização bacteriana. Valores elevados
de rugosidade da superfície dos implantes podem facilitar o
estabelecimento de uma determinada população bacteriana
no meio subgengival, onde condições de anaerobiose favorecem o surgimento de espécies patogênicas. A rugosidade
do implante não influencia o aumento do risco para o aparecimento de alterações patológicas em condições onde o
implante esteja localizado totalmente intra-ósseo. Porém,
tornando-se supragengival, essas propriedades contribuem
para o aumento da retenção do biofilme bacteriano, sobretudo em pacientes portadores de má higiene bucal (Quirynen
& Bollen, 1995). A falta de adaptação entre os componentes
protéticos e o topo do implante também é responsável pela
infiltração bacteriana e, consequentemente, colonização
bacteriana no aspecto interno dos implantes (Jansen et al.,
1997).
Além do acúmulo do biofilme e dos nichos existentes
no conjunto pilar-implante, os dentes remanescentes também podem se constituir numa fonte de microrganismos para
as áreas periimplanteres. Os tecidos periodontais em estado
de normalidade são colonizados por bactérias gram-positivas, aeróbias ou anaeróbias facultativas, enquanto em bolsas periodontais, há predominância de espécies gram-negativas anaeróbias estritas. Esta característica também é observada no sulco perimplantar. Em pacientes edentados totais, a microbiota bacteriana ao redor dos implantes se origina dos tecidos circunjacentes, enquanto em pacientes parcialmente edentados é proveniente do sulco periodontal, que
funciona como um “reservatório” bacteriano. Portanto, um
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correto programa de redução do número de microrganismos previamente à instalação de implantes torna-se fundamental (Mombelli, 1998). A presença de microrganismos no
dorso da língua também consiste numa importante fonte
de contaminação dos implantes, independente do grau de
edentulismo (Lee et al., 1999).
Uma correlação entre a condição periodontal da dentição natural pré-operatória e a composição do biofilme
bacteriano em um total de 300 implantes de titânio comercialmente puros, instalados em 159 pacientes parcialmente
edêntulos, foi sugerida pelo estudo de Quirynen et al. (1996).
O estudo apresentou como resultado um aumento do número de espiroquetas e microrganismos móveis, com relevância estatística, quando os implantes e dentes estavam
situados no mesmo quadrante, além de uma diminuição do
número de cocos. A composição do biofilme na dentição
natural influenciou os resultados, pois quando observados
mais de 20% de organismos móveis e espiroquetas, ao redor dos dentes, os implantes apresentaram uma população
maior desses mesmos microrganismos, em detrimento do
número de cocos. Em um segundo momento do estudo, 31
pacientes foram categorizados em três diferentes grupos: o
grupo 1 formado por indivíduos saudáveis (n = 17); o grupo
2, por indivíduos portadores de periodontite crônica do adulto
(n = 11); e o grupo 3, por indivíduos portadores de
periodontite refratária (n = 3). O estudo mostrou uma correlação positiva entre os parâmetros clínicos de inflamação
(sangramento à sondagem, perda de inserção e acúmulo de
biofilme) e a presença de patógenos periodontais
(espiroquetas e microrganismos móveis). Em pacientes portadores de periodontite crônica na dentição natural, os implantes exibiram uma concentração de espiroquetas e bastões móveis de, respectivamente, 0,6 e 1,8% em bolsas rasas, porém alcançaram uma concentração de 20% em bolsas superiores a 4 mm. Em indivíduos portadores de
periodontite refratária, não houve diferença considerável na
composição da microbiota presente em dentes e implantes,
composta por mais de 20% de espiroquetas e microrganismos móveis em qualquer profundidade de bolsa.
A microbiota periimplantar estabelecida em pacientes
edentados totais, com história pregressa de periodontite, foi
avaliada em um estudo que envolveu a participação de 20
pacientes que possuíam implantes previamente instalados
há, pelo menos, um ano (Danser et al., 1997). Com a eliminação dos microrganismos presentes no meio subgengival,
através da exodontia, houve uma diminuição do número de
Actinobacillus actinomycetemcomitans e Porphyromonas
gingivalis presentes no sulco periimplantar, criando um ambiente compatível com o estado de saúde.
Um estudo semelhante, realizado por Van Winkelhoff et
al. (2000), envolveu 20 pacientes edentados parciais que receberam implantes de titânio comercialmente puro. As
exodontias foram realizadas entre 9 e 19 meses previamente à instalação dos implantes, e envolveram as regiões de
pré-molares e molares superiores ou inferiores. Amostras de
biofilme bacteriano foram colhidas, na fase pré-operatória e
no momento da cirurgia, nos sítios dentais remanescentes.
Nos pilares protéticos, as amostras foram colhidas 6 e 12
meses após o estabelecimento das conexões dos pilares
protéticos. As amostras foram submetidas à cultura em meios específicos para seis espécies bacterianas. Os autores constataram que houve uma colonização inicial dos sítios
perimplantares por bastões gram-negativos anaeróbios, e em
dois pacientes os implantes foram afetados por uma infecção associada à Porphyromonas gingivalis. Esse resultado
corrobora outro estudo realizado em macacos (Eke et al.,
1997).
Utilizando sondas de DNA específicas para sete espécies (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens,
Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola e
Campylobacter recta), foi realizado um estudo com a intenção de avaliar a transmissão de microrganismos
periodontopatogênicos da dentição residual para os implantes (Gouvoussis et al., 1997). Em nove pacientes estudados,
cinco apresentaram essa transmissão. Esse resultado também sugere que os dentes residuais, em pacientes parcialmente edentados, podem funcionar como um “reservatório” de microrganismos patogênicos, cuja transmissão pode
estar relacionada à perda precoce do implante (Rosenberg
et al., 1991).
RELATO DE CASO CLÍNICO
Um paciente do sexo masculino, com 62 anos de idade
(F.P.), não fumante, sem alterações sistêmicas significativas,
sem presença de hábitos parafuncionais, manifestou o desejo em substituir o elemento dentário perdido (47) durante
o tratamento periodontal, por um implante (fig. 1; 2 e 3). O
tratamento periodontal instituído na época envolveu remoção mecânica do biofilme em todos os elementos dentários
presentes através da raspagem e alisamento radicular,
exodontia dos elementos 26 e 47 em razão do grau de comprometimento periodontal seguindo os critérios de avaliação propostos por Lindhe J., 2006, e acesso cirúrgico em
algumas áreas como, por exemplo, no elemento 46, que,
em razão da boa condição do suporte periodontal remanescente, altura do tronco radicular e grau de divergência das
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Figura 1 – RX1 panorâmico inicial antes da terapia periodontal, onde pode ser observada a
extensão da perda de suporte periodontal envolvendo o elemento 47 e envolvimento de furca no
46.
Figura 3 – RX3 periapical feito 6 meses após a extração do elemento 47.
Figura 2 – RX2 periapical inicial, evidenciando o envolvimento de furca do 46 e perda de
suporte com defeito mesial vertical no 47.
raízes, foi submetido à um procedimento de tunelização
(Hamp et al., 1975; Lindhe J., 2006).
Para realização da cirurgia de instalação do implante na
posição correspondente ao elemento 47 foi prescrito um
protocolo medicamentoso profilático incluindo o digluconato
de clorexidina 0,12% como solução para bochecho duas
vezes ao dia até o retorno para remoção das suturas e
Amoxicilina 1g uma hora antes da cirurgia e 500 mg após
seis horas (Resnik et al., 2008), por se tratar de um paciente
com histórico de doença periodontal. Foi instalado um implante Mk III Tiunite® (NobelBiocare, Yorba Linda, CA, USA)
com 11,5 mm de comprimento e 4 mm de diâmetro em um
osso com densidade favorável, tipo 2 da classificação de
Jaffin& Berman (1991). Após um mês da cirurgia para instalação do implante, foi constatada a perda precoce do implante, indicada pela mobilidade associada a dor espontânea (fig. 4). A remoção do implante foi realizada de modo
que pudesse ser feita a coleta de material do terço apical do
Figura 4 – RX4 periapical feito 30 dias após a instalação do implante na região 47, onde
podemos observar o implante sendo expulso.
implante para análise microbiológica (descrito adiante), assim como da região de furca do elemento dental adjacente
(46) que após terapia periodontal incluindo a tunelização para
melhor exposição da área de furca, de modo a permitir uma
melhor higienização local, respondeu positivamente deixando de apresentar sangramento espontâneo ou mesmo à
sondagem, assim como marcação de profundidade de sondagem não superior a 1,5 mm em todas as faces do elemento dental. Foi identificada a presença do microrganismo
Prevotella intermedia, tanto no terço apical do implante quanto na furca do dente 46, o que pode ser justificado, por se
tratar de uma espécie bacteriana pertencente ao grupo laranja segundo Socransky et al. (1998), considerada
periodontopatogênica e que pode se manter em níveis semelhantes tanto na ausência de doença, quanto em pre-
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Figura 5 – RX5 periapical feito 3 meses após a instalação de um novo implante.
sença da doença periodontal, diferente da microbiota pertencente ao grupo vermelho, que tende a diminuir significativamente após terapia periodontal (Máximo et al., 2009).
Juntamente com o Fusobacterium nucleatum, a Prevotella
intermedia é a primeira espécie bacteriana gram-negativa a
participar da constituição do biofilme, se aderindo aos microrganismos gram-positivos subjacentes (Lindhe J., 2006).
No antibiograma foi constatada a resistência do microrganismo à amoxicilina e sensibilidade ao metronidazol. Com
este resultado, foi planejada a instalação de novo implante,
após quatro meses, quando foi realizada nova sessão de terapia periodontal que incluiu além de sessões para remoção
mecânica do biofilme com raspagem e alisamento radicular,
antibioticoterapia com uso do Metronidazol na dose de
400mg administrado em intervalos de 8 horas, durante 14
dias (Resnik et al., 2008). Nova coleta de material da região
de furca do elemento dental 46 foi feita e submetida à análise microbiológica, dessa vez, com resultado negativo para
presença do microrganismo Prevotella intermedia. O procedimento para instalação do novo implante foi realizado seguindo a mesma configuração do implante anteriormente
instalado, e aguardado o período de osseointegração de
quatro meses para a cirurgia de reentrada e confecção do
trabalho protético, com sucesso (Figuras 5-9).
Teste Microbiológico
A amostra obtida do biofilme, após isolar a área da presença da saliva com rolos de algodão e sugador de saliva,
com auxílio de uma sonda periodontal estéril, foi transferida
para 100 µL de Fluido de Transporte Reduzido (RTF) e
homogeneizada. A amostra com RTF não diluída foi
sedimentada por centrifugação a 15.000 x g/4ºC por 10min.
A detecção de bactérias periodontopatogênicas foi feita através da Reação em Cadeia de Polimerase (PCR) utilizando
Figura 7 - RX7 periapical 12 meses após conclusão da etapa protética.
primers catalizadores, segundo Ashimoto et al. (1996), específicos baseados em sequências de 16S RNA ribossômico:
as amostras obtidas foram examinadas quanto à presença
de bactérias periondontopatogênicas via reação de PCR. Os
primers catalizadores foram utilizados para detectar
Porphyromonas endodontalis, Porphyromonas gingivalis,
Prevotella denticola, Porphyromonas assaccharolytica,
Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica,
Prevotella oralis, Veillonella spp., Actinobacillus
actinomycetemcomitans,
Eikenella
corrodens,
Capnocytophaga spp. e Kingella kingae. Os microrganismos
sedimentados foram suspensos em 100µL de tampão a
quente (20 mM Tris-HCl, pH 8,0, 2 mM EDTA, 1% Triton X100), e levado a uma temperatura de 100°C por 10 minutos.
Após a remoção dos excedentes de células por centrifugação
a 15,000 x g a 4°C por 15 min, o DNA bacteriano foi extraído
com fenol e precipitado com etanol. Em resumo, 5µL da
amostra foram adicionados a 45µL da mistura reativa, que
foi incluída no tampão de PCR (Takara Co., Shiga, Japan)
contendo 2 mM dNTP, 50µM de pares de primers catalizadores específicos, e 0,25U Taq DNA polimerase (Syed &
Loesche,1972).
Os ensaios para bactérias periodontopatogênicas foram
realizados utilizando-se ciclos térmicos, como a seguir: 36
ciclos de desnaturação a 95°C por 30 segundos, mantendo
55°C por 1 min, e mais uma etapa extra de 1 min a 72°C. Os
produtos da reação de PCR foram submetidos à electroforese
sobre placa de agarose gel 2% e reveladas sobre luz ultravioleta seguindo as manchas reveladas com brometo de
ethidio. Bandas mostrando uma intensidade de manchas
maior que as do controle para cada espécie demonstrando
pelo menos 5 x 102 células foram consideradas positivas para
bactéria. Apenas sequências de Prevotella intermedia foram
detectadas, o que sugere que a única sequência genética
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Figura 8 - Coroa sobre implante (47) e dente tratado periodontalmente (46) após 12 meses da
instalação da prótese.
Figura 6 – RX6 periapical mostrando a adaptação do transferente de moldagem, durante o
processo de confecção da prótese, após 4 meses.
íntegra encontrada no material foi a que se igualou ao padrão de Prevotella intermedia, ou seja, somente esta bactéria estava viável (viva) naquele momento, provavelmente sendo o único patógeno em atividade nos sítios avaliados.
DISCUSSÃO
A composição do biofilme bacteriano tem sido estudada ao longo de décadas, com o intuito de identificar os agentes causadores da doença periodontal e também para avaliação sistemática do paciente com relação aos fatores de risco microbiano. Até o presente momento, mais de 400 espécies bacterianas são conhecidas. A evolução científica e
tecnológica certamente contribuirá para o aumento desse
número, na medida em que se observa um crescimento
exponencial do número de espécies identificadas com o desenvolvimento de métodos bioquímicos mais sensíveis e precisos (Song et al., 2001; Paster et al., 2001).
O conhecimento adquirido com a prática da
Implantodontia, nas suas fases cirúrgica e protética, nos permite identificar e lidar com perdas precoces e tardias. A
periimplantite está relacionada com perdas tardias de implantes e tem um caráter multifatorial sendo descrita como
um processo inflamatório destrutivo que afeta os tecidos mole
e duro ao redor de implantes osseointegrados (Mombelli et
al., 1999). O risco do estabelecimento de um quadro de
periimplantite está relacionado a fatores individuais do hospedeiro, como a microbiota bacteriana periodontopatogênica, hábitos parafuncionais gerando sobrecargas
oclusais, falta de assentamento passivo das próteses e respostas imunológicas individuais (Behneke et al., 2000).
O estabelecimento de um biofilme bacteriano
patogênico intimamente relacionado à superfície dos componentes protéticos constitui um fator local predisponente
à perda precoce e tardia do implante. Existem cinco linhas
de pesquisa para justificar essa teoria: experimentos em humanos com indução de mucosite periimplantar (Pontoriero
et al., 1994); demonstração das diferenças qualitativas e
quantitativas entre sítios saudáveis e sítios de implantes que
estão falhando; a colocação de ligaduras em torno de implantes a partir de modelos de estudo em animais, levando
a uma alteração da microbiota bacteriana e ao estabelecimento de um quadro de periimplantite (Machado et al.,
2000); a terapia antimicrobiana alterando a microbiota
bacteriana de pacientes com periimplantite (Van Winkelhoff
& Wolf, 2000); e a evidência de que o nível de higiene oral
tem impacto no sucesso dos implantes em longo prazo
(Mombelli et al., 1998). Uma classificação quanto ao risco de
infecção da ferida cirúrgica em procedimentos médicos e
odontológicos foi proposta pelo Colégio Americano de Cirurgia, e a partir desta é definido o protocolo medicamentoso
a ser seguido. Para procedimentos que incluem a instalação
de implantes com abertura de retalho e colocação ou não
de enxertos em pacientes saudáveis, o risco de infecção é
de 10 a 15%. Entretanto, com o uso do antibiótico profilático
este risco pode diminuir para 1% (Resnik et al., 2008). Em
razão do risco periodontal apresentado pelo paciente, no
caso clínico foi usada profilaticamente amoxicilina na instalação do implante. Entretanto, como identificado posteriormente através do antibiograma, o microrganismo Prevotella
intermedia se mostrou resistente ao antibiótico usado.
Zambon & Haraszthy (1995) realizaram uma revisão da
literatura sobre os métodos diagnósticos laboratoriais disponíveis naquele momento (microscopia, culturas
bacterianas, testes imunológicos, testes por sondas de DNA,
PCR e testes enzimáticos). O método de cultura foi considerado referencial para os outros métodos porque possui um
amplo espectro de análise e também por poder determinar
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Figura 9 – Vista lateral da prótese sobre implante (47) em oclusão.
a resistência e sensibilidade aos antibióticos. Suas desvantagens incluem o alto custo, o tempo necessário para os resultados (1 a 3 semanas) e o fato de não identificar células
inviáveis. Culturas seletivas são capazes de detectar uma
concentração de 103 células, e meios não seletivos, de 104 a
105 células. Os métodos de microscopia de campo escuro e
de contraste de fase detectam bactérias envolvidas em processos patológicos, e em estado de saúde por forma, tamanhos e mobilidade. Sua desvantagem é que não identificam
espécies individualmente. Os testes imunológicos e os testes de sondas de DNA são específicos para determinados
microrganismos, são rápidos, relativamente baratos e podem
ser feitos em diversos ambientes (consultório/laboratório).
Além disso, os métodos imunológicos detectam microrganismos em uma concentração de 104 células e o resultado é
obtido em minutos. Os testes através de sondas de DNA
demandam aproximadamente dois dias e detectam concentrações de até 102 células. Suas desvantagens são: a possibilidade de haver reação cruzada e não determinar resistência
e sensibilidade bacteriana aos antibióticos. Os métodos
enzimáticos são vantajosos na medida em que são rápidos
(aproximadamente 15 min), precisos e de baixo custo. A concentração celular para a detecção é de 104 células e possui a
característica de detectar melhor os grupos celulares em detrimento de espécies individuais. O Polymerase Chain
Reaction (PCR) foi escolhido para diagnóstico microbiológico
do presente caso clínico porque é o método mais sensível
(10 células), rápido (2-4 horas) e preciso. Suas desvantagens
são: a necessidade de laboratórios especializados e o alto
custo.
Shibli et al., 2008, observaram diferenças na composição do biofilme supra e subgengival entre sítios
periimplantares sadios e doentes. Furst et al., 2007, verificaram diferenças na colonização bacteriana inicial entre implantes e dentes. Entretanto, Salvi et al., 2008, sugeriram
que essas diferenças observadas na colonização inicial entre
implantes e dentes, tendem a diminuir significativamente em
um estudo realizado entre 12 semanas e 12 meses da instalação do implante.
Implantes instalados em pacientes edentados parciais
poderão ter sua superfície colonizada por microrganismos
iguais aqueles presentes na superfície dentária (De Boever &
De Boever, 2006; Serino e Ström, 2009). Máximo et al., 2009
sugeriram que uma boa condição periodontal antes do tratamento com implantes, é fundamental para evitar uma infecção cruzada entre o sítio periodontal e o sítio periimplantar,
corroborando com o trabalho de Quirynem et al., 2001 e o
presente relato, onde pudemos observar a interferência de
um microrganismo periodontopatogênico (Prevotella
intermedia) pertencente ao grupo laranja (Socransky et al.,
1998) capaz de se manter em níveis semelhantes em condição de saúde ou doença no sítio periimplantar (Máximo et
al., 2009), para o insucesso do tratamento com implante.
CONCLUSÃO
Tendo a literatura como referência, pode-se concluir que
a condição periodontal pré-existente, mesmo após a realização da terapia periodontal seguida da terapia de suporte,
deverá ser considerada como fator de risco para pacientes
edentados parciais candidatos ao tratamento com implantes devido à possibilidade de transmissão de mircrorganismos
periodontopatogênicos de sítios periodontais para a área
periimplantar. Mais estudos devem ser realizados identificando nichos bacterianos periodontopatogênicos e sua relação com a infecção do sítio periimplantar.
ABSTRACT
Colonization
of
periimplant
sites
by
periodontopathogens is associated with periimplant mucosa
inflammation, denominated mucositis, which can evolutes
to periimplantitis when marginal bone loss occurs around
the implant. This condition is considered the most frequent
cause of implant failure. The aim of this study is, through a
literature review and a clinical case presentation, to evaluate
the probable originally sites of these microorganisms.
UNITERMS: Periimplantitis, microorganisms, dental
implants
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Endereço para correspondência:
Rua José Alexandre Buaiz, 190
Edifício Master Tower - sala 1503 - Enseada do Suá
CEP: 29055-221 - Vitória - Espírito Santo
E-mail: [email protected]
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