Diabetes Mellitus Felina: Resistência e remissão

Mariana Mazolli
Diabetes Mellitus Felina: Resistência e remissão
São Paulo/SP
2015
Mariana Mazolli
Diabetes Mellitus Felina: Resistência e remissão
Monografia apresentada como requisito final à
obtenção do Título de Especialista no Curso de
Pós-Graduação, em Clínica Medica em
Felinos, do Centro Educacional Equalis,
orientada pela Dra. Veter. Amanda Resende
Duarte.
São Paulo/SP
2015
Mariana Mazolli
Diabetes Mellitus Felina: Resistência e remissão
Monografia apresentada como requisito final à
obtenção do Título de Especialista no Curso de
Pós-Graduação, em Clínica Medica em
Felinos, do Centro Educacional Equalis,
orientada pela Dra. Veter. Amanda Resende
Duarte.
São Paulo/ SP, 20 de Março de 2015.
_____________________________________________________________
– Orientadora – Dra. Veter. Amanda Resende Duarte
São Paulo/SP
2015
RESUMO
A diabetes mellitus, é uma doença endócrina, cuja prevalência em gatos vem aumentando
bastante durante os últimos anos. Tem uma etiologia multifatorial e apresenta diversos fatores
que podem atrapalhar tanto o diagnóstico quanto no tratamento da diabetes, entre eles a
obesidade, a deposição de substância amiloide no pâncreas, a pancreatite, entre outros. Sendo
assim é fundamental o conhecimento destes fatores a fim de melhorar tanto o diagnóstico
quanto o tratamento, favorecendo assim o desaparecimento dos sinais clínicos, gerando a
normoglicemia, e fornecendo a melhor chance do paciente apresentar a remissão deste
quadro, ou ainda apresentar uma melhor qualidade de vida. O tratamento é baseado numa
dieta adequada, insulinoterapia, e o paciente deve ser acompanhado rigorosamente,
principalmente nos primeiros. Apesar da remissão não ocorrer em todos os felinos, vem sendo
pesquisado em muitos trabalhos, que estes animais quando tratados corretamente, e no início
do quadro aumentam e muito a chance de apresentarem remissão. Este trabalho vem
acrescentar novas informações, numa pequena revisão para auxiliar os clínicos no tratamento
da forma mais correta possível.
Palavras-chave: Diabetes Mellitus. Obesidade. Remissão.
LISTA DE ABREVIATURAS: siglas, símbolos e acrônimos
CAD
Cetoacidose Diabética
CH
Hidratos de carbono
DM
Diabetes Mellitus
DMF
Diabetes Mellitus Felina
DMT1
Diabetes Mellitus tipo 1
DMT2
Diabetes Mellitus tipo 2
GH
Hormônio do crescimento (Somatotrofina)
GLUT-1
Transportador 1 da glicose
CSG
Curva de glicêmica
GLUT-4
Transportador 4 da glicose
IGF-1
Fator de crescimento (Somatomedina)
Kcal/dia
Quilocalorias dia
Mg/dL
Miligramas por decilitros
Mg/gato
Miligramas por gato
Mg/kg
Miligramas por quilo
TNF alfa
Fator de Necrose Tumoral alfa
UI
Unidades Internacionais
μmol/L
Milimols por litro
>
Maior
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ........................................................................................................................ 5
1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ............................................................................................. 7
1.1 O Pâncreas ......................................................................................................................... 7
1.2 A Insulina ........................................................................................................................... 8
1.2.1 Mecanismo de ação, ações biológicas e transporte de membrana da insulina ............. 8
1.3 Diabetes .............................................................................................................................. 9
1.3.1 Sinais clínicos ............................................................................................................. 10
1.3.2 Diagnóstico ................................................................................................................. 11
1.3.3 Tratamento.................................................................................................................. 13
1.3.4 A Insulinoterapia ........................................................................................................ 14
1.3.5 Manejo alimentar ........................................................................................................ 15
1.3.6 Os Hipoglicemiantes .................................................................................................. 17
1.4 A REMISSÃO .................................................................................................................. 17
1.4.1 O controle ................................................................................................................... 19
1.4.2 Fatores de resistência.................................................................................................. 20
1.4.3 Diabetes mal controlada ............................................................................................. 23
1.4.4 A Acromegalia ........................................................................................................... 24
1.4.5 A Pancreatite .............................................................................................................. 25
CONCLUSÃO......................................................................................................................... 27
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 28
5
INTRODUÇÃO
A Diabetes Mellitus é uma endocrinopatia muito comum em gatos. O aumento na
população de gatos considerados obesos e uma maior inatividade física dos mesmos pode
justificar o aumento da prevalência desta endocrinopatia nos últimos anos.
A Diabetes Mellitus pode ser classificada como tipo 1 ou tipo 2, sendo que a tipo
1 é muito mais frequente nos cães, e extremamente rara nos gatos, e a tipo 2 mais frequente
nos gatos, ocorrendo em 80-95% dos gatos diagnosticados com diabetes mellitus.
Esta doença apresenta etiologia multifatorial, e nos gatos incluem a amiloidose
das ilhotas pancreáticas, obesidade, redução da atividade física praticada, genética,
enfermidades que ocorrem de forma concomitante, medicamentosa (como exemplo
medicamentos progestágenos), entre outras.
Na diabetes do tipo 2 que ocorre nos felinos, existe a possibilidade de remissão,
sobretudo nos 3 primeiros meses logo após ser introduzida a prática terapêutica, esta remissão
no entanto continua a exigir que, mesmo sem a necessidade de aplicação de insulina exógena,
o controle de peso, a dieta apropriada e uma maior pratica de exercícios. Nem todos os gatos,
no entanto, apresentam a remissão.
Quando o controle da diabetes se torna difícil, é preciso pesquisar a presença de
doenças concomitantes ou fatores que possam causar resistência à insulina.
Aproximadamente 20% dos gatos doentes desenvolvem a diabetes de forma
secundária, como uma sequela de outra doença, como a acromegalia, e pancreatite. Em cães o
hiperadrenocorticismo contribui frequentemente para que o animal se torne diabético, porém
esta outra endocrinopatia é extremamente rara no gato, sendo relevante apenas nos cães.
O diagnóstico é realizado através da união da clínica que o paciente apresenta em
conjunto com exames laboratoriais como a glicemia e frutosamina, e a exclusão de outras
possíveis causas de uma hiperglicemia persistente.
Deve-se também nos casos dos felinos diagnosticar uma possível causa primária
para o desenvolvimento da diabetes, ou ainda tentar avaliar a existência de fatores que possam
levar a uma resistência insulínica.
6
O principal, quando se pensa na terapia, ou seja, os principais objetivos que
devem ser alcançados na terapêutica da diabetes, devem ser a manutenção dos níveis
glicêmicos entre 90-270 mg/dL através da aplicação de insulina exógena, e o tratamento
adequado para controle ou resolução da possível doença concomitante, ou diminuição ou
eliminação dos possíveis fatores que causem resistência à insulina.
Este trabalho tem como principal objetivo realizar uma revisão sobre a diabetes
mellitus felina, focando principalmente nos fatores que causam resistência a insulina e em
como estes fatores podem afetar os gatos impedindo ou atrasando uma possível remissão da
doença.
A estrutura do trabalho está organizada, assim sendo:
A Introdução, abordando o tema, o problema, a teoria, a hipótese o objetivo e os
procedimentos metodológicos;
A Revisão Bibliográfica, predominando o trabalho com conteúdo teórico acerca
dos felinos, sob a ótica de diversos autores renomados.
A conclusão do assunto.
7
1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
1.1 O Pâncreas
O pâncreas é um órgão glandular que possui funções endócrinas e exócrinas, e é
constituído por dois lobos, um direito duodenal e um esquerdo esplênico, e os dois lobos se
unem no corpo pancreático, cujo ápice se encontra localizado caudo-medial ao piloro
(SADLER, 2005).
Diferentes dos cães, onde o pâncreas tem 2 ductos excretores o pancreático menor
e o ducto pancreático acessório, a maioria dos felinos penas um ducto excretor, que é
chamado de ducto pancreático principal, esse ducto se funde ao ducto biliar e se abre ao nível
da papila duodenal maior. Cerca de 20 % dos felinos apresentam o ducto pancreático
acessório (REUSCH; ROBEN & KOOISTRA, 2010).
É um órgão muito bem irrigado através de ramos das artérias celíaca e
mesentérica cranial, ambas provenientes da artéria aorta.
A sua função exócrina está ligada a função gastrointestinal, na secreção de
enzimas digestivas essenciais para digestão de alimentos bem como outras substancias. A
maioria destas enzimas está armazenada na forma intacta, em pré-enzimas, que são ativadas
somente no lúmen do intestino delgado após sua secreção. Isto ocorre como uma forma de
proteção do pâncreas contra a ação das próprias enzimas.
Já a porção endócrina é composta por grupos celulares no que chamamos ilhotas
de langerhans, e esse grupo tem 4 principais tipos de células as quais tem diferentes
propriedades, morfologia e produção hormonal.
As células alfa, que compõem cerca de 20 a 30% das células das ilhotas, são
responsáveis por secretar glugagina, as células D, que são cerca de 5-10% produzem
somastatina, as células F ou PP são raras, e secretam o polipeptideo pancreático, já as células
beta estão presentes em maioria numérica (sendo 60-80% das células que compõem as
ilhotas), e são responsáveis pela produção de insulina e amilina. (BONNER-WEER, 2005;
NELSON & COX, 2005; MARTIN & CRUMP, 2003).
8
1.2 A Insulina
Trata-se de um hormônio de composição proteica. As moléculas de insulina dos
mamíferos são extremamente semelhantes na sua estrutura e na sua composição. Dentre as
espécies domesticas a insulina dos felinos se assemelha a insulina bovina, diferente da
insulina canina, que tem maior semelhança com a insulina humana e suína (ANDRADE &
MARCO, 2006; REUSCH, 2010).
Essas semelhanças e diferenças são extremamente importantes principalmente na
escolha da terapia com a insulina que será instituída em animais com a diabetes mellitus.
A síntese e a secreção da insulina pelas células beta é estimulada pelo aumento
das concentrações sanguíneas de glicose no plasma que passa a atingir as ilhotas de
langerhans. A homeostase da glicose se dá por um sistema de fatores neurais, hormonais com
ação reguladora e moduladora, destes a insulina é considerada o mais importante (BONNERWEER, 2005; REUSCH; et al, 2010).
1.2.1 Mecanismo de ação, ações biológicas e transporte de membrana da insulina
Com o aumento das concentrações de glicose sanguínea, começa o estimulo para
a síntese e a secreção de insulina pelas células beta numa relação onde existe o feedback
positivo, quando estas concentrações diminuem, portanto ocorre o feedback novamente e a
síntese e secreção cessa.
Quando existe uma alteração nas funções das células beta, gera como
consequência um impacto nas homeostase da glicose, podendo haver excessiva secreção da
insulina causando hipoglicemia, ou secreção insuficiente de insulina causando a hiperglicemia
(ANDRADE & MARCO, 2007; GRECO & STABENFEDT, 2007).
O mecanismo de ação da insulina não é totalmente conhecido, sabe se que
praticamente todas as células dos mamíferos apresentam receptores de membrana específicos
com alta afinidade para a insulina (AZEVEDO, 2006; STABENFELDT, 2007; MARTIN &
CRUMP, 2003).
9
A insulina tem um papel crucial no equilíbrio de diferentes vias metabólicas dos
hidratos de carbono, de proteínas e dos lipídios, sendo considerado um agente anabólico
fisiológico dos muito potentes (AZEVEDO, 2006).
Como efeito da ação da insulina, resulta a diminuição das concentrações
sanguíneas de glicose, dos ácidos graxos e aminoácidos, além da conversão intercelular destes
compostos nas suas formas de armazenamento, o glicogênio no fígado e no músculo, os
triglicerídeos no tecido adiposo, e das proteínas no tecido muscular.
A presença da insulina é extremamente importante, pois facilita a movimento da
glicose através de membranas plasmática nas células do tecido adiposo e muscular. No
entanto existem alguns órgãos e células onde é vital um acesso continuo a glicose, e precedem
a ação da insulina, entre eles o cérebro, o fígado os rins, os testículos os intestinos e órgãos
linfoides, e algumas células como os eritrócitos (MARTIN & CRUMP, 2003; REUSCH; et
al., 2010).
1.3
Diabetes
A Diabetes Mellitus (DM) é como já foi dito, uma endocrinopatia que tem
etiologia multifatorial e é resultante de uma deficiência relativa ou absoluta de insulina, ou de
uma incapacidade dessa insulina de exercer suas funções de forma adequada, ou ainda, ambas
as situações. Isso resulta na queda da utilização de aminoácidos, ácidos graxos e
principalmente da glicose por todos tecidos periféricos, portanto a glicose obtida através da
dieta consumida pelo animal e a da produzida pela neoglicogênese hepática, (que pode passar
a ocorrer de forma modesta devido a um quadro de hipoinsulinemia), passa a se acumular na
circulação, conduzindo este animal ao quadro de hiperglicemia persistente e uma alteração no
metabolismo proteico, lipídico e dos hidratos de carbono (NELSON; COUTO, 2011).
A diabetes, nos felinos é considerada a segunda doença endócrina mais frequente
e sua incidência é de cerca de 0,5% em felinos (REUSCH, 2010).
Sua prevalência em felinos vem aumentando nos últimos anos, ao mesmo tempo,
no entanto a mortalidade de gatos que apresentam esta doença vem diminuindo (PRAHL; et
al,; & GLICKMAN, 2007).
10
A DM, pode ser dívida em Diabetes Mellitus do tipo 1 (DMT1) e Diabetes
Mellitus do tipo 2 (DMT2) (NELSON; COUTO, 2011).
A DMT1 é caracterizada pela destruição irreversível das células beta presentes no
pâncreas, levando o animal a apresentar uma progressiva deficiência que muitas das vezes se
torna absoluta, da secreção de insulina, tornando então o paciente dependente de
insulinoterapia exógena para que exista normoglicemia. É extremamente rara em gatos, sendo
mais comum sua ocorrência na espécie canina (REUSCH; et al, 2010).
Já a DMT2, pode ser caracterizada como uma doença heterogênea, e se apresenta
principalmente pela combinação de dois fatores, a alteração da função das células beta, que
leva a uma menor produção de insulina pelo pâncreas, em simultâneo a uma ação reduzida da
insulina pela diminuição da sensibilidade dos tecidos periféricos a ação deste hormônio
(RAND, 2012; REUSCH; et al, 2010).
Ocorre com maior frequência em gatos machos castrados acima dos 6 anos de
idade, em animais que estão com sobrepeso ou ainda obesos, com pouca atividade física
relatada em sua maioria, não parece ter predisposição racial (ROYAL CANIN, 2010;
FENNER, 2000; NELSON; COUTO, 2011).
1.3.1 Sinais clínicos
Os sintomas mais frequentemente descritos são poliúria e polidipsia (80% dos
gatos), perda de peso (70%) e polifagia (20% dos gatos), além disso, os responsáveis pelo
paciente também relatam que alguns animais passam a abandonar os hábitos de higiene,
passando a apresentar pelagem opaca, secas e sem brilho. Alguns relatam também que o
animal tem dificuldade de locomoção, descrevem fraqueza em membros posteriores e
dificuldade de saltar, caracterizando assim, a neuropatia (RAND, 2012).
Em um exame físico podemos observar a hepatomegalia, e a neuropatia periférica,
que se manifesta por uma fraqueza dos membros posteriores, onde muitas vezes esses animais
apresentam dificuldade de andar e assumem postura plantígrada (REUSCH, 2010).
Os indivíduos com alguma outra doença concomitante ou subjacente como os
exemplos como a pancreatite, ou a acromegalia, podem manifestar sinais clínicos adicionais
ou ainda exacerbar outros (NELSON, 2010; RAND & MARSHALL, 2004).
11
O aparecimento de sintomas ocorre de forma gradual, e tem início quando as
concentrações plasmáticas da glicose na corrente sanguínea começam a aumentar, até que
chega um ponto onde essa concentração excede a capacidade de reabsorção das células
tubulares presentes nos rins, resultando em glicosúria.
Como já foi dito, isto passa a ocorrer devido ao excedente do limiar médio, que
nos gatos normais é em torno de 290 mg/dL, no entanto pesquisas demonstram que em gatos
diabéticos este limiar renal para a glicose é subjetivamente menor, ficando em torno de 200240 mg/dL.
Com toda essa glicosúria, causa-se uma diurese osmótica, justificando a poliúria e
gerando uma polidipsia compensatória, a mesma muitas das vezes é o que impede que o
paciente num primeiro momento chegue a desidratar.
Como a glicosúria, também representa uma perda calórica, e como o paciente tem
um menor metabolismo dessa glicose ingerida pela dieta e produzida pela neoglicogênese
hepática pelos tecidos periféricos, o animal passa a apresentar perda de peso (MACINTERE;
et al, 2007; FENNER, 2000; NELSON; COUTO, 2011).
A quantidade de glicose que ingressa nas células localizadas na região
ventromedial do hipotálamo, é responsável pelo controle da quantidade de alimento ingerido,
é região é denominada centro da saciedade. Quanto mais glicose entrar nestas células menores
é a sensação de fome, e quem influência a quantidade de glicose que ingressa nestas células é
a insulina, portanto no animal diabético, tanto com ausência relativa quanto absoluta de
insulina, a glicose passa a não ingressar para dentro das células presentes no centro da
saciedade, o mesmo não é inibido, tornando o animal polifágico (FENNER, 2000; NELSON;
COUTO, 2011).
1.3.2 Diagnóstico
É baseado num conjunto dos sinais clínicos, somada a uma hiperglicemia
persistente e a presença de glicosúria (NELSON, 2010; RESCH, 2010).
O valor da concentração de glicose plasmática sanguínea acima do qual podemos
passar a considerar um gato diabético é vago e muito discutível, no entanto glicemias acima
12
de 270 mg/dL é em regra um valor em que o paciente inicia a sintomatologia do DM.
(REUSCH; et al., 2010).
Deve ficar claro que a glicosúria por si só não é diagnostico da diabetes mellitus,
afinal a mesma pode estar presente caso o animal apresente defeito nos túbulos renais, em
quadros onde existe stress ou ainda quando aconteceu a administração de certos fármacos
(GOUGH; 2007; RESCH; et al., 2010).
A espécie felina em especial pode estar susceptível a sofrer uma hiperglicemia
que seja induzida pelo stress, chamada de hiperglicemia transitória (que ocorre pela liberação
de catecolaminas), e a mesma pode ser difícil de diferenciar da hiperglicemia diabética.
No entanto sabe se que a hiperglicemia por stress na maioria dos felinos é
geralmente de leve a moderada e não vem acompanhado da glicosúria. No entanto existem
casos onde o paciente apresenta a hiperglicemia por stress em níveis mais altos que podem
chegar a 270 mg/dL e podem vir sim acompanhados de glicosúria, mesmo não sendo a
maioria devemos investigar muito bem caso por caso, e diferenciar uma doença da outra de
forma adequada para a melhor instituição de uma terapia correta (BORRETI & REUSCH,
2004).
A hiperglicemia por stress pode ser identificada após diversas medidas repetidas
de glicemia séricas, que neste caso, devem divergir entre normais e elevadas. Porém alguns
felinos que estão sofrendo stress permanente como pode vir a acontecer quando os mesmos
estão internados, esta pode não ser uma medida a ser levada em consideração em nos casos
onde nota se que o animal não fica à vontade internado (RAND & MARSHALL, 2004).
A medição da frutosamina sérica é um exame que pode auxiliar no diagnóstico e
também funciona como um auxiliar que demonstra se o controle da diabetes com a terapia
administrada está sendo bom.
Este exame pode também auxiliar no diagnostico diferencial da hiperglicemia por
stress, já que o mesmo pode detectar hiperglicemia antiga, já que reflete a concentração media
da glicose sérica das últimas três semanas (BENNET, 2002).
Porém esse método como diagnóstico único não deve ser levado em consideração,
alguns estudos demonstram que os animais que adquiriram a doença recentemente podem
apresentar valores normais ou no limite superior da normalidade de frutosamina (LINK &
RAND, 2008).
13
Outra limitação da frutosamina pensando tanto no diagnóstico quanto na
monitoração posterior da DMF, é um fato dele depender dos valores séricos tanto das
proteínas plasmáticas quanto do tumover proteico. Deste modo, alguns estudos vem mostrar
que nos gatos que apresentam hipertireoidismo os níveis de frutosamina se apresentam
inferior ao considerado fisiológico, mesmo que este animal não esteja num quadro de
hipoproteinemia e hipoalbuminemia, portanto este não é um exame que possa ser levado em
conta neste tipo de paciente (GRAHAM; MOONEY & MURRAY, 1999; REUSCH &
TOMSA, 1999).
Qualquer que seja o paciente devemos também pesquisar a presença de doenças
concomitantes ou subjacentes que podem estar contribuindo ou exacerbando a resistência à
insulina, e se as mesmas não forem devidamente diagnosticadas podem acabar prejudicando o
tratamento, portanto o indicado seria sempre solicitar exames de rotina como hemograma,
perfil bioquímico e urinálise para início da investigação (GRAVES, 2010; HESS, 2010).
No hemograma do animal diabético podemos encontrar leucograma de stress, ou
em casos de infecção (como a cistite) ou pancreatite, por exemplo, alguma leucocitose e pode
se notar a presença de bastões e neutrófilos tóxicos, porém, quando não existe nada
concomitante ao quadro de diabetes os hemogramas destes pacientes se encontram normais
(RESCH, 2010; NELSON, 2010).
No caso da bioquímica sérica a hiperglicemia estará presente sempre e pode estar
acompanhada pela hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, aumento da fosfatase alcalina, e
também da alanina aminotransferase (NELSON, 2010).
Na urinálise podemos notar uma densidade superior a 1020-1025, e vir
acompanhados da presença de corpos cetônicos mesmo na diabetes mellitus não complicada.
Alguns felinos (cerca de metade deles) apresenta proteinúria ligeira a moderada e relação
proteína creatinina urinaria inferior a 2,0. A infecção do trato urinário é frequente (RESCH,
2010; MONROE, 2009; NELSON, 2010).
1.3.3 Tratamento
O principal objetivo é a normalidade da glicemia, e a tentativa de que o animal
atinja a remissão, buscando isto se deve tentar eliminar os sinais clínicos, atingir e manter um
14
peso adequado, e evitar as complicações da doença e do seu tratamento como a cetoacidose a
síndrome hiperosmolar e hipoglicemia, e em longo prazo permitindo assim uma boa qualidade
de vida, e até quem sabe como já foi dito acima, que o animal apresente a remissão da
diabetes.
Para manter o bom controle glicêmico, preza-se um nadir até os 90 mg/dL e um
zênite até aos 270 mg/dL (RAND, 2012).
A terapia é baseada na insulinoterapia, e auxiliada por dietas especificas
(comerciais ou caseiras), da redução de peso nos animais com sobrepeso ou obesos, na
remoção de fármacos diabetogênicos, e também o controle de doenças concomitantes, sejam
elas endócrinas oncológicas, infecciosas ou inflamatórias que estejam por impedir o sucesso
do tratamento.
1.3.4 A Insulinoterapia
Nesta espécie em especifico é recomendado iniciar o tratamento com a insulina
lenta, na dose inicial de 1UI por gato em animais até 4 kg duas vezes ao dia, e 1,5-2 UI por
gato em animais acima de 4 kg, também duas vezes ao dia. Nos animais que durante o
diagnóstico da doença não apresentaram glicemia superior a 360 mg/dL, não se deve
introduzir a insulina numa dose maior que 1UI por gatos duas vezes por dia, independente do
peso (RAND & MARSHALL, 2004; REUSCH, 2010).
A Glargina (de nome comercial Lantus) é um análogo da insulina e vem sendo
cada vez mais utilizada em quadros de DMF.
Um estudo com um número pequeno de felinos foi realizado comparando as
insulinas lente porcina e glargina em animais com DM. Neste estudo pode-se notar que a taxa
de remissão foi de 25% com a insulina lente porcina (envolvendo 2 de 8 gatos avaliados)
enquanto a remissão em animais em que vinha sendo administrada a insulina glargina foi de
100%, ou seja, 8 de 8 animais avaliados (MARSHALL; RAND & MORTON, 2009).
Outros dados pesquisados em diversos artigos também demonstram que as taxas
de remissão são mais altas para gatos diabéticos recentemente diagnosticados e tratados com
insulinoterapia utilizando a glargina.
15
Outra condição que auxilia no tratamento e no controle da diabetes é a dieta.
(MARSHALL; et al., 2009; ROOMP & RAND, 2009; WEAVER; ROZANSKI; MAHONY;
CHAN & FREEMAN, 2006).
1.3.5 Manejo alimentar
É uma parte extremamente importante no tratamento da DM, e tem como
principal objetivo garantir o aporte alimentar diário, de forma a cobrir todas as necessidades
calóricas e nutricionais de cada espécie, dependendo dos seus hábitos alimentares, atingindo
uma boa condição corporal (LAFLAMME, 2005).
Os gatos são uma espécie estritamente carnívora, a sua dieta natural apresenta
grandes quantidades de proteína, moderada concentração de gordura e menos de 10% de
hidratos de carbono em matéria seca enquanto na maioria das dietas comerciais para esta
espécie contêm mais de 50% de hidratos de carbono (REUSCH; et al., 2010).
Devemos levar em conta que na espécie felina, o metabolismo de CH é diferente
das outras espécies, neles uma pequena quantidade de amílase (enzima que é responsável por
iniciar a digestão do amido) é produzida nas glândulas salivares e é liberado na saliva, já o
pâncreas dos felinos produz pouca quantidade de amílase e isoamílase e nenhuma lactase e
sacarase (KIENZLE, 1993; MCGEACHIN & AKIN, 1979).
O fígado dos felinos tem uma maior capacidade para produzir glucose por
gliconeogenese hepática que as espécies omnívoros, no entanto possui menor capacidade para
remover a glicose circulante. Alguns fatores como um colon mais curto, um ceco considerado
mais rudimentar e uma maior microbiota vem demonstrar que esta espécie não está bem
adaptada para metabolizar amido mal digerido e fibra (VERBRUGGHE; HESTA; DAMINET
& JANSSENS, 2012).
Alguns estudos foram pesquisados quanto à influência da dieta no controle da
diabetes, em um deles dois grupos de gatos diabéticos foram avaliados, num grupo os animais
se alimentavam com dietas pobres em hidratos de carbono e fibras, enquanto o outro grupo se
alimentava com dietas com quantidades altas de fibras e quantidades moderadas de hidratos
de carbono.
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No grupo que se alimentava com a dieta pobre 81% doa animais estavam bem
controlados da diabetes, e 68% apresentaram a remissão da doença, enquanto o grupo que se
alimentava com a dieta com maior conteúdo de fibras e hidratos de carbono, apenas 56%
conseguiram manter um bom controle glicêmico, e apenas 41% chegaram a remissão.
(BENNETT; et al., 2006).
Em outro estudo, eles submeteram os animais primeiro a uma dieta com maior
teor de fibra e moderado teor de gordura, e posteriormente a uma dieta pobre em hidratos de
carbono e rica em proteínas. Após três meses da mudança, a dose de insulina passou a ser
reduzida na metade destes animais avaliados e alguns chegaram até a atingir a remissão
(FRANK; et al., 2001). Deve-se, portanto, fornecer uma dieta que contribua para minimizar a
hiperglicemia pós prandial, de acordo com as peculiaridades da espécie em questão.
Em casos onde se prefere as dietas comercias, deve-se dar preferência as dietas
enlatadas, pois quando as mesmas são comparadas com as secas, apresenta menor quantidade
de hidratos de carbono, menor densidade calórica e também possuem maior quantidade de
água (RUCINSKY; et al., 2010).
A energia de manutenção para um felino de vida interior é de cerca de 40-60
Kcal/kg/dia, e pode ser oferecida uma ou duas vezes ao dia, pois a quantidade de vezes que os
felinos são alimentados não tem mostrado diferenças no sucesso do tratamento, e em estudos
os animais avaliados apresentavam curvas glicêmicas semelhantes, desde que a quantidade
seja devidamente calculada (RAND, 2012). Também não notaram grandes variações em
animais que são alimentados durante a administração de insulina ou 45 minutos após sua
administração (ALT, 2006).
Portanto além da composição da dieta, é importante garantir também uma rotina
onde o aporte calórico seja devidamente seguido (NELSON, 2010; REUSCH, 2010; ZORAN,
2009).
É de fundamental importância o combate a obesidade e preveni-la nos animais
que apresentam peso normal (FRANK; et al., 2001; BENNET; et al., 2006; ZORAN, 2009).
17
1.3.6 Os Hipoglicemiantes
Hoje em dia existem ainda alguns hipoglicemiantes orais disponíveis no mercado,
no entanto alguns destes fármacos não foram devidamente testados, e os que foram não
demonstraram resultados interessantes no sucesso da terapia da DMF. Um dos
hipoglicemiantes que tem relatos de ser mais utilizado é a glipizida, que atua estimulando a
secreção de insulina pelas células beta, porém sua atuação está limitada aos animais em que se
tem certeza que possuam alguma atividade de células beta, que não estejam acima do peso, e
que não apresentem as complicações do quadro como pancreatite, cetoacidose ou síndrome
hiperosmolar (REUSCH, 2011).
A administração deste fármaco se dá por via oral, e recomenda-se em literatura a
dose de 2,5 mg/gato duas vezes ao dia.
Deve ficar atento a sinais de que o animal não esteja em CAD, pois o mesmo deve
ser então suspenso para que se entre com a insulinoterapia (REUSH, 2010a).
Está descrito um sucesso terapêutico de apenas 30% dos animais tratados com
essa terapia dos hipoglicemiantes. Recomenda se que esta terapia possa ser justificada apenas
em animais cujos responsáveis não consigam administrar a insulina (FELDMAN; NELSON
& FELDMAN, 1997).
1.4
A REMISSÃO
A remissão foi primeiramente descrita em literatura há 14 anos, em 10 gatos, onde
3 deles recidivaram com o quadro de DM após algum tempo (NELSON; GRIFFREY;
FELDMAN & FORD, 1999).
A remissão é definida como a capacidade de normalizar e manter a
normoglicemia, e a frutosamina, dentro dos parâmetros fisiológicos, deve haver também a
resolução da glicosúria e de todos os sintomas referentes ao quadro de diabetes sem o uso de
fármacos antidiabetogênicos. É algo exclusivo da espécie felina. Geralmente ocorre a maior
taxa de remissão nos três primeiros meses após o início do tratamento instituído, porém,
18
existem relatos de animais que até um ano depois apresentam a remissão do quadro. É
descrita a remissão de 20 % dos gatos que apresentam a DMT2 (REUSCH, 2010).
O seu mecanismo ainda não é totalmente compreendido, mais se sabe que está
baseado na retirada dos fatores que antagonizam a insulina. Animais que possuem a DMT2 de
transição possuem algumas alterações na histologia das ilhotas de langerhans, ou ainda
possuem algum déficit no número de células beta, o que acaba prejudicando a capacidade de
compensar o antagonismo da insulina, e a intolerância aos hidratos de carbono (Nelson,
2006).
Outros estudos dizem ainda, que a diabetes de transição pode ser uma fase
subclínica da doença, que se torna clínica a medida que alguma intercorrência como
pancreatite, outras doenças, presença de fármacos diabetogênicos como o glicocorticoides e o
acetato de megestrol.
Ao contrário do que se vinha propondo, fatores como idade, peso a CAD, ou as
hipoglicemias que o animal apresenta, não tem relevância quanto ao índice de remissão.
O início de uma terapia precoce pode ser importante, pois diminui o tempo e
glicotoxicidade e lipotoxicidade e os efeitos maléficos que ambas causam nas células beta,
aumentando assim a chance de remissão da DMF. Como os animais que apresentam a
neuropatia por outro lado, é provavelmente, um sinal de que o quadro vem ocorrendo por um
período de tempo mais prolongado, então a neuropatia está relacionada a índices de menores
de remissões (RAND, 2012).
Quando se trata de tipo de insulina e dieta alguns autores advogam que a
instituição de uma alimentação correta é preponderante para atingir a remissão (FELDMAN,
2009).
Existem vários estudos realizados com felinos saudáveis não notaram diferenças
significativas o bastante nas concentrações de glicose circulante no sangue e os nadires entre
animais tratados com a glargina administrada a cada 12 horas ou administrada a cada 24
horas. (MARSHALL; et al., 2008). Porém, outros trabalhos relatam que a taxa de remissão
para animais diagnosticados recentemente parece ser maior quando a glargina é administradas
duas vezes ao dia (MARSHALL; et al., 2009; ROOMP & RAND, 2009; WEAVER; et al. &
FREEMAN, 2006).
Contudo, a recidiva pode ocorrer caso os animais que apresentaram a remissão
deixarem de serem acompanhadas, essas recidivas podem ocorrer por diversos fatores, dentre
19
eles, a administração de fármacos diabetogênicos, o aumento de peso, descontrole ou
surgimento de doenças concomitantes estão entre as principais causas. É aconselhado,
portanto, que mesmo após a remissão estes animais permaneçam acompanhados (REUSCH,
2010a).
1.4.1 O controle
A monitoração da DMF é de grande importância, deve-se monitorar o paciente
com o objetivo de chegar ao um bom controle glicêmico, e deve ser mais rigorosa nos
primeiros meses devido a maior chance do animal apresentar hipoglicemia e remissão ter
maior chance de ocorrer neste período. Recomendam-se avaliações nas semanas 1, 3, 6, 8, 10
e 12, se o animal mostrar um bom controle da doença, pode-se espaçar essas avaliações a cada
4 meses (REUSCH, 2010a).
Como o conhecimento de um valor de glicemia isolado num determinado
momento do dia não fornece informação suficiente para um controle correto da DM, é
necessário recorrer à curva de glicose sanguínea (CGS) que correspondem a doseamentos de
glicose séricas a cada 1/2 horas durante 12 ou 24 horas. É importante saber que a CGS só
devem ser interpretada depois da resposta à insulina estar estabilizada no paciente. Este
parâmetro permite a analise dos valores de glicemia no nadir e também a duração do efeito
terapêutico da insulina exógena. O nadir ideal deverá rondar os 90 - 140 mg/dL, como já foi
mencionado, e um nadir superior a 162 mg/dL deverá levantar suspeitas sobre a possibilidade
de existir subdosagem de insulina, stress, doença concomitante, problemas técnicos ou efeito
de Somogyi (que consiste numa hiperglicemia que ocorre secundariamente a um evento
hipoglicemico, por aumento compensatório das concentrações hemáticas de epinefrina e
glucagina).
Como a frutosamina sérica reflete as concentrações da glucose nos últimos 7 - 21
dias é esperado que estes valores estejam também ligeiramente aumentados em relação aos
valores considerados fisiológicos, consideram-se valores entre os 360 e os 450 μmol/L como
sinónimos de bom controlo metabólico da DM; valores entre os 450 e os 550 μmol/L como
sinal de um controlo moderado da DM; e valores > 600 μmol/L como indício de um difícil
controlo da doença (REUSCH, 2010a; SCOTT-MONCRIEFF, 2010).
20
Existem também no mercado, chips adicionados aos litters que indicam a
presença de glucose (por exemplo: Purina Glucotest ®) e litters que permitem recolher a urina
sem ela ser absorvida pela areia de modo a poder ser facilmente colhida. A utilização destes
dois parâmetros parece ser particularmente importante quando a insulina em curso é de longa
duração (glargina e detemir), pois as insulinas de média duração podem permitir glicosúria
com sobre ou subdosagem (RAND, 2012).
Unindo todos estes testes, e a clínica de melhora dos sinais clínicos, podemos
avaliar se o paciente vem se adaptando bem ao tratamento, ou se o mesmo possa vir a
apresentar a remissão.
1.4.2 Fatores de resistência
São definidos como os fatores que diminuem a secreção de insulina levando a um
quadro de Diabetes mellitus, e não estão de fato, totalmente conhecidos.
Contudo, existem algumas hipóteses propostas, e as principais propostas serão
descritas aqui neste trabalho, a glicotoxicidade, deposição de substância amiloide e
lipotoxicidade e a obesidade, nas alíneas a seguir:
a) Deposição de substância amiloide
A substancia amiloide deriva da amilina, um hormônio que é produzido e
secretado pelas células beta, em conjunto com a insulina (ADEGHAT & KALASZ, 2011).
Nos felinos, (uma das poucas espécies onde isso ocorre), a sequência de aminoácidos da
amilina dobra se em estruturas do tipo folha beta pregueadas, que logo depois se depositam
como substancia amiloide nas ilhotas (NELSON & COUTO, 2005).
Quando os animais entram num quadro de insulino resistência, acontece uma
hipersecreção de amilina, e a mesma vem seguida de um aumento de deposição de substancia
amiloide pelo processo acima descrito. Isso irá contribuir para a perda das células beta. Nos
felinos com DMT2 ocorre a deposição de substancia amiloide em 65-90% dos casos
(REUSCH, 2010).
No entanto, maiores estudos são necessários na busca por identificar se a
deposição de substancia amiloide contribui para a patogenia da diabetes ou se é apenas uma
21
consequência desta doença, pois nem todos os animais com amiloidose nas ilhotas de
langerhans desenvolvem DM, sendo esta alteração também frequente em gatos saudáveis de
idade avançada (O’BRIEN, 2002).
Nos gatos obesos, é a insulino-resistência e a constante estimulação
hiperglicémica exercida sobre as células-β do pâncreas que despoletam o acréscimo dos níveis
séricos de insulina, mas também, de amilina. Nos gatos com amiloidose pancreática, parece
existir ainda, uma alteração na síntese, processamento, transporte, secreção ou catabolismo da
amilina nas células-β, que poderá desempenhar um importante papel na patogénese da
deposição desta substância amiloide (HOENIG; HALL; et al., 2000; O’BRIEN, 2002).
b) Obesidade
Apesar de a obesidade induzir insulina resistência, é importante saber que nem
todos os gatos obesos irão desenvolver a diabetes.
Alguns gatos obesos apresentam células beta saudáveis e normais, e com a
obesidade, elas respondem se adaptando a mesma e a insulina resistência, com o aumento de
secreção da insulina, dessa forma, mantem a tolerância normal a glicose.
Porém, alguns gatos possuem alteração nas funções, ou na morfologia das células
betas e isso pode reduzir a tolerância à glicose e levar o animal a entrar num quadro de
DMT2.
Os gatos obesos, no entanto tem probabilidade 3,9 vezes superior para
desenvolver esta doença (SCARLETT & DONOGHUE, 1998).
Reusch (2010) descreve que 50% a 60% dos gatos diabéticos tinham algum
sobrepeso, 30% a 40% um peso adequado e 5% a 10% peso inferior ao recomendado em
literatura. A fim de demonstrar a importância da obesidade no desenvolvimento da DMF,
outro estudo, que utilizou gatos saudáveis, comprovou que por cada 1,9 kg de peso ganho, a
sensibilidade à insulina diminuía mais de 50% (APPLETON; RAND & SUNVOLD, 2001).
No felino saudável, a insulina tem um importante papel na absorção celular da
glicose, aumentando os transportadores de glucose na superfície da célula. No tecido
muscular e adiposo, o transportador-4 da glucose (GLUT4) constitui 90% dos transportadores
de glucose expressos para a membrana celular (SANTALUC; et al., 1999). Um estudo
recente, concluiu que a expressão, no tecido muscular e adiposo, do GLUT4
(insulinodependente) estava diminuída em gatos que se tornaram obesos quando comparada
22
com gatos magros, no entanto nestes animais com excesso de peso, a expressão do
transportador-1 da glucose (GLUT1), que não é influenciada pela insulina e tem uma função
residual no transporte de glucose, permanecia normal (BRENNAN; HOENIG &
FERGUSON, 2004).
A leptina é uma hormona libertada pelo tecido adiposo, com capacidade de
diminuir a sensibilidade à insulina (MÜLLER; ERTL; GERL & PREIBISCH, 1997;
WALDER; et al. & COLLIER, 1997). Por existir em concentrações mais elevadas nos gatos
obesos, pode contribuir para a insulino-resistência e desenvolvimento da DM nestes doentes
(APPLETON; RAND & SUNVOLD, 2002). Também os níveis de TNF-α são mais elevados
em gatos obesos contribuindo para o processo de insulino-resistência (HOENIG; et al.;
MCGOLDRICK; DEBEER; DEMACKER & FERGUSON, 2006). Esta citoquina próinflamatória (produzida nos adipócitos, linfócitos e macrófagos) diminui expressão do
GLUT4, a auto fosforilação dos receptores de insulina e inibe a subsequente fosforilação dos
substratos-1 para o receptor de insulina (COPPACK, 2001). Por outro lado, a adiponectina
que, em diferentes animais, está envolvida na inibição das vias inflamatórias, na diminuição
da produção de glicose e num aumento da sensibilidade periférica à insulina, parece estar
diminuída na DMT2 e em pessoas obesas (STEFAN & STUMVOLL, 2002).
Também, em outro estudo descreveu-se como fatores de risco para o
desenvolvimento de DMF o excesso de ingestão de alimentos somada a privação do exercício
físico. (LEDERER; et al., 2003). De acordo com inquérito, 40% destes animais eram gatos de
interior e 55% eram gatos com pouca atividade física e apresentavam diabetes, comprovando
assim que tanto a obesidade quanto a falta de exercícios físicos diários aumenta a chance de
ocorrer a resistência à insulina (SLINGERLAND; et al. & BEYNEN, 2009).
Uma vez que a obesidade, como foi referida anteriormente, é uma importante
causa reversível de insulino-resistência nesta espécie, é de extrema importância que se
promova uma perda de peso destes doentes, de aproximadamente 1% a 2% por semana
(REUSCH; et al., 2010).
c) Glicotoxicidade
Numa primeira fase, essa supressão é reversível, mas com o passar do tempo elas,
se a hiperglicemia se tornar crônica, as lesões adquirem caráter permanente.
Ao contrário de uma hiperglicemia transitória que estimula a libertação de
insulina, hiperglicémias muito elevadas durante um longo período de tempo (mais de 24
23
horas) estão relacionadas com uma diminuição da secreção de insulina pelas células beta.
Alguns estudos experimentais, que foram realizados em gatos saudáveis, demonstraram que
num quadro de hiperglicemia permanente, que foi induzida no estudo, funcionou como um
potente supressor da secreção de insulina (ZINI; et al., 2009).
Esta hiperglicemia prolongada pode resultar de diversas causas primárias, tais
como: uma alimentação rica em hidratos de carbono, o ganho de peso, alguma doença
concomitante. Portanto, como já foi dito a glicotoxicidade é tanto dose-dependente, porque
quanto maior é a hiperglicemia (sustentada no tempo), menor será a produção de insulina
pelas células betas das ilhotas de langerhans e, deste modo, a menor produção de insulina,
quanto tempo-dependente, já que se no início do fenómeno de glicotoxicidade a supressão da
secreção de insulina é reversível e apenas funcional, com os meses e os anos estas alterações
tornam-se irreversíveis e resultam em alterações estruturais e perda de células beta. Com isso
pode se justificar a probabilidade significativamente reduzida de remissão da DMF se, em 6
meses, não se conseguir o correto controlo da DM e da glicemia (LINK; ALLIO; RAND &
EPPLER, 2013; RAND, 2012).
d) Lipotoxicidade
A lipotoxicidade se refere aos efeitos deletérios dos níveis aumentados de ácidos
graxos sobre as células beta. Nenhum estudo ainda conseguiu provar que existe um dano
causado nas células beta por ação da lipotoxicidade, contudo alguns estudos conseguiram
demonstrar que a hiperlipidemia tem sim um efeito deletério sobre as mesmas (POIOUT &
ROBERTSON, 2002; ZINI; et al., 2009).
1.4.3 Diabetes mal controlada
Quando não foi possível um bom controle da diabetes, ou quando o animal
apresentou remissão e logo após apresentou recidiva, devemos passar a pesquisar outras
causas, primarias talvez, que possam estar atrapalhando o controle ou ainda a remissão
definitiva do paciente em questão. Dos gatos diabéticos, 5 a 20% apresentam-se com a DM
secundária. Esta DMF secundária caracteriza-se por ser uma sequela de uma outra doença.
(REUSCH, 2010b). Um estudo que utilizou 104 gatos com DM determinou que destes, 22%
apresentavam outras doenças concomitantes (CRENSHAW & PETERSON, 1996).
24
Qualquer doença inflamatória, infecciosa, neoplásica ou endócrina tem potencial
para desencadear uma diminuição da sensibilidade à insulina. Sendo assim, as doenças que
mais frequentemente são também diagnosticadas em conjunto com DMF pancreatite crónica,
hipertireoidismo, e a acromegalia.
1.4.4 A Acromegalia
Deve-se suspeitar de felinos que sejam muito grandes, pesados e que apresentem
aumento do tamanho da cabeça, patas e abdômen e ainda prognatismo.
É uma síndrome que resulta do excesso de produção de GH. Nos gatos é
provocado por um processo tumoral na hipófise anterior, normalmente um adenoma acidófilo
produtor de GH (NIESSEN, 2010), existe também a possibilidade de um pequeno número de
pacientes possuir a acromegalia secundária a hiperplasia acidófila hipofisária o que levanta
dúvidas sobre qual a relação entre estes dois fatores etiológicos e sobre se a hiperplasia
eventualmente poderá na verdade ser uma primeira fase do adenoma hipofisário (NIESSEN;
PETRIE; et al., 2007; NIESSEN; et al., 2013). Ao contrário das cadelas, não estão descritos
nos gatos casos de acromegalia secundários à administração de progestagéneos (NIESSEN,
2010).
Pensava-se até pouco tempo atrás que a prevalência da acromegalia era muito
reduzida. Contudo, estudos demonstram que não é tão reduzida como se pensava, um terço
dos 184 gatos diabéticos analisados em um estudo apresentava valores aumentados de IGF-1
(NIESSEN, PETRIE; et al., 2007). Outro estudo mais recente utilizou 1222 felídeos com DM
parece indicar uma prevalência semelhante de felídeos com valores de IGF-1 compatíveis
com acromegalia. Neste estudo, apenas em 24% destes 323 animais, o clínico assistente
suspeitava de acromegalia concomitante a DM demonstrado que esta doença pode estar a ser
subdiagnosticada (NIESSEN; FORCADA; GLANEMANN & CHURCH, 2011).
O seu diagnóstico é difícil, se baseia no histórico de difícil controle da diabetes,
em alterações clínicas, no doseamento da somatomedina (IGF1) combinada com meios de
imagens, como a tomografia, a ressonância magnética, e ainda caso seja possível o dosar a
somatotrofina (GH) (NIESSEN; CHURCH & FORCADA, 2013; NIESSEN; PETERSON &
CHURCH, 2012).
25
O seu tratamento é dirigido ao adenoma da hipófise é a radioterapia. Esta permite
a melhoria ou resolução dos sintomas neurológicos (com redução do tamanho do adenoma na
adenohipófise) e resolução da DM ou diminuição da dose de insulina requerida
(BREARLEY; POLTON; LITTLER & NIESSEN, 2006; MAYER; GRECO & LARUE,
2006).
No entanto, apesar de a radioterapia parecer diminuir os valores de GH (já que os
efeitos diabetogénicos não são mais evidentes) os valores da IGF-1 permanecem elevados
assim como os sintomas associados à acromegalia (LITTLER; POLTON & BREARLEY,
2006).
1.4.5 A Pancreatite
A pancreatite crónica pode ser definida por uma predominante infiltração
linfocítica, podendo existir um ligeiro grau de necrose e processos supurativos (HILL &
VAN; WINKLE, 1993; WASHABAU, 2010).
Nos gatos a pancreatite é iniciada na maioria dos casos sem causa aparente por um
processo de auto aglutinação com ativação das enzimas digestivas do tecido pancreático.
(CANEY, 2013; ZORAN, 2006). Os sintomas mais comumente relatados são letargia,
anorexia, desidratação vomito, diarreia, algumas vezes com presença de vômitos, dor
abdominal, e algumas vezes perdas de peso.
Nos pacientes que apresentam a doença concomitante a DM, o apetite, a insulinoresistência e as necessidades de insulina vão ser flutuantes de acordo com o grau de
inflamação pancreática. Deste modo, geralmente, a relação destas duas doenças caracteriza-se
por um controle ruim da DM, com grande variação das concentrações de glicose sanguínea
(CANEY, 2013; REUSCH, 2010a; SCOTT-MONCRIEFF, 2010).
O diagnóstico é a soma dos sinais clínicos, com a mensuração da lipase específica
para a espécie, além de exames de rotina, como hemogramas e bioquímicos, o mesmo, no
entanto, não altera o tratamento da DM conferindo apenas uma importante explicação para as
necessidades flutuantes de insulina do paciente em causa (GUNN-MOORE & REED, 2012).
26
Num quadro agudo da pancreatite estes felídeos necessitam de doses maiores de
insulina que, que, podem ser prejudiciais e induzir uma hipoglicemia mais tarde quando a
pancreatite estabilizar, portanto deve se monitorar muito bem estes pacientes (CANEY,
2013).
O tratamento varia de acordo com o estado geral do paciente e os sinais clínicos
que o mesmo apresenta. É necessário muitas vezes que este paciente permaneça internado
enquanto apresentar perdas por vômitos e diarreias, para repor fluidos e para aplicação de
fármacos que cessem tais sintomas (SCHMIDT; et al., 1993; ZORAN, 2006). Sempre que
houver hipocalemia, a mesma deve ser reposta por via oral, ou nos casos mais graves por via
endovenosa (SCHENCK & CHEW, 2012; WASHABAU, 2010).
Não é recomendado o jejum nos gatos com pancreatite, já que hoje em dia muito
se sabe sobre esse jejum ser muito mais maléfico ao organismo felino, provocando a
mobilização de gorduras, podendo culminar num processo indesejado de lipidose hepática. O
jejum, portanto só deve existir se o paciente estiver com um quadro emético importante e até
que o mesmo seja controlado (WASHABAU, 2010; ZORAN, 2006). Se o animal não estiver
aceitando alimento pode se optar por passagem de sonda nasoesofágica ou mesmo esofágica.
(CANEY, 2013; ZORAN, 2006). Portanto, assim que o paciente apresentar melhora do
quadro, deve se ficar atento as possíveis hipoglicemias que o animal pode vir a apresentar
devido ao uso de maior quantidade de insulina durante o quadro de pancreatite.
27
CONCLUSÃO
Com base nos recentes trabalhos podemos resumir que a prevalência da diabetes
mellitus felina, vem aumentando, e com base nisso, vemos cada vez mais pesquisas de como
melhorar o diagnóstico e tratamento, a fim de poder acompanhar melhor estes felinos que
apresentam esta endocrinopatia.
Podemos entender melhor que existem diversos fatores a serem pesquisados em
animais que não tem um bom controle glicêmico, entre eles a obesidade se destaca cada vez
mais, a importância da alimentação estar correta, desde seus cálculos de quanto de kcal o
animal precisa, até em calcular o quanto este paciente deve perder de peso por semana, nestes
casos, é fundamental para o sucesso do tratamento. Deve-se também pesquisar a possibilidade
de o animal apresentar outras doenças de forma concomitante, e as mesmas estarem
impedindo o sucesso do tratamento.
Também ficou evidente que a Diabetes recém-descoberta, deve ser tratada
corretamente o mais depressa possível, pois isto também influencia nas chances do animal
apresentar ou não a remissão. Ao estar ciente disso o clínico pode dar a chance aos seus
pacientes diabéticos de atingir a remissão, ou mesmo não chegando a atingi-la, melhorar sua
qualidade de vida, com a normoglicemia, evitando as alterações sintomáticas da diabetes, e
seus efeitos deletérios no organismo como a glicotoxicidade.
Novos trabalhos vêm sendo avaliados a fim de melhorar ainda mais a qualidade
de vida destes felinos.
28
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