Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto

Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto
Departamento de Ciências Neurológicas
Serviço de Neurocirurgia
2015
AULA: Traumatismo craniencefálico
Alunos: graduação( 4º ano)
Ano Letivo: 2015
I. Identificação:

Unidade Administrativa / Departamento: Ciências Neurológicas

Nome serviço: Neurocirurgia –

Duração 2 horas
II. Responsabilidade Docente

Docente Responsável pela aula:
Prof. Dr. Dionei Freitas de Morais
III. Planejamento do Ensino

Ementa:
O aula aborda o tema traumatismo cranioencefálico
oferecendo
o aluno
conhecimento geral sobre definição, epidemiologia, mecanismo fisiopatológicos e tipo
da lesões traumáticas, além de conhecimentos específico referente aos aspectos clínicos
e neurológicos, métodos diagnósticos por imagem e tratamentos das principais lesões do
traumatismo cranioencefálico e também aspectos práticos que são discutidos através da
apresentação de casos clínicos.

Objetivos:
Geral: Propiciar o conhecimento do tema traumatismo craniencefálico
Específicos: Favorecer o desenvolvimento do raciocínio diagnóstico
clínico , etiológico diante das principais lesões traumáticas crânio e encefálicas, auxiliar
no processo decisão na seleção dos métodos diagnósticos por imagem e conhecer as
opções de tratamento disponíveis e finalmente tornar os alunos aptos a conduzirem estes
casos na prática clínica.

-Conteúdo Programático: Traumatismo craniencefálico
- Introdução
- Definição
- Epidemiologia
- Fisiopatologia
- Mecanismo
- Classificação das lesões
- Exame neurológico
- Diagnóstico
- Tratamento: conceitos gerais
- Prevenção

Procedimentos didáticos
Tipos de aula: Aula teórica e artigos científicos com exposição oral e dialogada, com
duração de 60 minutos, preparada e auxiliada por recursos de multimídia em projeção
Atividades práticas: Discussão de casos clínicos focando o raciocínio diagnóstico,
interpretação dos exames e com duração de 60 minutos
Data, local e Horário: 18-02-15 – sala do 4º ano- 14 as 16hs

Bibliografia básica recomendada
1. Greenberg M.S. Manual de Neurocirurgia. 7ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2010.
2. Osborn AG. Traumatismo craniencefálico. In: Osborn AG, editor. Diagnóstico
Neurorradiológico. Rio de Janeiro: Revinter 1999;199-247.
3. Manreza LA, Ribas GC. Traumatismos craniencefálicos. In: Nitrini R, Bacheschi AL,
editores. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Maltase; 1991;149-66.
4. Comitê de Trauma do Colégio Americano de Cirurgiões. Suporte Avançado de Vida no
Trauma (SAVT - ATLS®). 6ª ed. Illinois: American College of Surgeons; 1997.
5. Rowland LP. Merritt tratado de neurologia. 10ª edição. Editora Guanabara Koogan:
2002.
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
I)
INTRODUÇÃO:
INTRODUÇÃO: A evolução da sociedade moderna veio propiciar maior exposição
do homem às lesões traumáticas, principalmente nos centros urbanos e nas estradas que
conectam estes centros. Destacam-se os níveis de velocidade atingidos pelos veículos
atuais, a alta concentração populacional dos centros urbanos, a precariedade e não
obediência às medidas de segurança, características relacionadas com baixo nível sóciocultural e econômico.
Anualmente, meio milhão de pessoas são hospitalizadas em decorrência de
traumatismos craniencefálico. Destas, 75 a 100 mil pessoas morrem no decorrer de
horas, enquanto outras, 70 a 90 mil desenvolvem perda irreversível de alguma função
neurológica.
A figura do politraumatizado passou a ser um triste retrato dos nossos tempos. A
participação do SNC nos traumatismos agrava consideravelmente o prognóstico em
todos os casos devido à sua vulnerabilidade à agressão e à sua limitada capacidade de
recuperação.
O traumatismo é hoje, em nosso meio, uma das causas mais freqüentes e importantes
de morbidade e mortalidade..
Aproximadamente 60% das mortes correm dentro das primeiras 24 horas do trauma. Os
avanços dos métodos de monitorização, melhor compreensão dos efeitos secundários
do TCE, novas abordagens terapêutica de terapia intensiva e equipes multidisciplinar,
especializadas em atendimento pré-hospitalar e hospitalar e os avanços dos meios
diagnósticos, têm reduzido a mortalidade e a intensidade das seqüelas.
II)
DEFINIÇÃO:
- Qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional couro
cabeludo, crânio, meninges , encéfalo e ou vasos sangüíneos.
III) EPIDEMIOLOGIA:
* Trauma geral é a 3ª causa de óbito no Brasil ( doença cardiovascular e câncer).
- Causa mais frequente de mortalidade entre 2 e 42 anos.
- 50% dos pacientes politraumatizados há TCE associado.
- 17% grave ou moderado
- 83% leve
- Maioria recuperação: 24 a 48 horas
- 8% evolui para óbito
- 60% dos óbitos ocorrem nas primeiras 24 horas
- Paciente em coma por mais 24 horas:
- - 20% incapazes de retornar a função profissional
- - 0,4% vida vegetativa
IV) INCIDÊNCIA:
- Predomina: 15 a 25 anos
- 2º pico na infância
- Sexo: 2 masculinos 1 feminino
- 500 mil/ano- população 250 milhões/ hab
V) ETIOLOGIA: - - Acidente automobilístico
- Atropelamento
45% dos casos
- Queda 25%
- Projetil de arma de fogo / agressão: 10%
- Esportes: 10%
- Outras: 10%
VI) CONSIDERAÇÕES ANATOMO- FISIOLÓGICAS:
- CRÂNIO : Esfera rígida, de volume constante ( exceto criança até 2 anos >
fontanelas abertas).
- Espaço craniano comunica-se com espaço espinhal através do forame magno com
duramater ininterrupta entre os dois espaço.
- Cavidade craniana e dividida pelo tentório em compartimento supra e infratentorial,
comunicando-se pela incisura do tentório.
- Foice cerebral divide o compartimento supratentorial em duas metades.
- As repartições tem com finalidade dificultar a movimentação excessiva do tecido
nervoso, porem pode-se tornar em armadilha para estruturas neurovasculares,
quando ocorre desvios cerebrais devido a HIC, ocorrendo as conhecidas
herniações cerebrais principalmente na incissura tentorial e no forame magno.
-
-
Volume caixa craniana: (1500ml)- adulto: cérebro 85% (1275ml); LCR 10%
(150ml); sangue 5% (75).
Doutrina de Monro-Kellie: O crânio esfera rígida com seu conteúdos
incomprenssíveis e deve sempre permanecer constante. Qualquer alteração do
volume de um desses elementos se processará à custa da modificação compensatória
do volume de um ou de ambos os outros.
VIC: V Lcr + V cérebro + Vsangue + V outros = constante.= PIC Normal.
Aumento de um dos componentes do conteúdo do estojo intracraniano e a
insuficiência de compensação e ou sua exaustão, temos a Hipertensão
Intracraniana.
-
HIC: efeitos mecânicos = Hérnias cerebrais e efeitos circulatórios = isquemia
(compressão das estruturas vasculares e pela diminuição da pressão de perfusão
cerebral.
-
PPC = PAM – PIC (60 a 150 mmHg)
FSC = PPC/ RCV ( 53ml/ 100g/ min.=
15 a 20% do debito cardíaco)
PPC = PAM – PIC = 80 mmHg. (<50 mmHg = isquemia).
Quando a PIC= PAM (PPC e FSC = 0 =ISQUEMIA = Morte.
-
VI. MECANISMO: “BIOMECÂNICA DO TRAUMA”
1. Impacto Direto: Absorção energia cinética estruturas peso diferente.
2. Contra Golpe: Aceleração - desaceleração afetará o lado oposto ao impacto
3. Impacto Interno: Estruturas ósseas rugosa e cortantes no interior da caixa
craniana
4. Cisalhamento. Aceleração sagital - lesões axonais- fina camada de sangue rupturas vasculares
5. Tosquiamento: Aceleração latero-lateral - lesão da bainha mielina –
axoniotomia: Lesão axonal difusa grave
VII.
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES:
a) PRIMÁRIAS: Ocorrem no momento do trauma
– Extra-axiais
 Fratura de crânio / couro cabeludo
 Hemorragias extra-axiais
• Hematoma extradural
• Hematoma subdural
•
– Intra-axiais





Hemorragia subaracnóide
Contusão cortical (laceração/explosão)
Hematoma intracerebral
Lesão axonal difusa (LAD)
Lesão do tronco encefálico
Hemorragia intraventricular / plexo corióide
a) Lesões do couro cabeludo:
 (Laceração, avulsão, hematoma subgaleal)– podendo provocar hemorragias
b) Lesões da caixa óssea :
 Fraturas com ou sem afundamentos, hematomas subperiostal, .fratura linear,

Fratura de base de crânio, (sinal Battle,olhos guaxinim)-Pneumoencéfalo.
c) Lesões da dura-mater:
 Laceração / avulsão - fístula liquórica
-
-
d) Lesões do parênquima nervoso:
d1 ) Contusão:
Foco hemorragias ao longos do giros
Lesão mais freqüente (45%).
Pode ser única ou múltipla
Mais comuns no lobos frontais e temporais.
Localização área do impacto e contra-golpe.
QC: Confusão mental, obnubilação, torpor e coma prolongados
* Associa-se a edema levando deterioração neurológica secundária tardia (3º e 4º
dia)
EF: Pode produzir deficit neurológico focais
Diagnostico: CT de crânio: Área de hemorragia, necrose e edema- hetereogênea(evidente 24 a 48h)- resolução: gliose (30dias).
Tratamento: Cirurgia está indicada quando exerce efeito de massa.
d2) Laceração:
- Lesões também hemorragicas e necróticas, Perda da integridade arquitetônica do
tecido nervoso
Etiologia: Ferimento penetrante
e) Lesão axonal difusa (Substância branca):
DEF: estado de coma imediato ao impacto com duração maior que 6
horas, que não resulta em lesão expansiva (hematomas) ou lesões
anóxico-isquêmicas
Etiologia: Cisalhamento das fibras mielínicas
Sua gravidade é graduada de acordo com a duração do coma e a
.
presença de sinais de comprometimento do tronco encefálico
-
Etiologia: Cisalhamento das fibras mielínicas.
Coma prolongado de dias ou semanas.
Ocorrem em 50% dos TCE que determinam coma.
Mortalidade global de 33%.
** Comoção ou concussão cerebral:
 Imediata disfunção cerebral pós-traumática.
 Perda de consciência alguns minutos até 4 à 6 horas
 Distúrbios visuais e distúrbio de equilíbrio, confusão ou amnésia.
 Exame neurológico sem sinais de localização.
QC e1. Lad leve: Perda da consciência entre 6 a 24 horas
e2. Lad moderada: Perda da consciência superior a 24 horas
e3. Lad grave: Perda da consciência superior a 24 horas - sinais de tronco
cerebral
Diagnóstico: CT de crânio:(9,1%) Áreas Hemorrágicas menores que 1 cm , substância
branca, corpo caloso, núcleos de base, periventriculares, pedúnculo cerebral superior.
LAD GRAVE:
50% morrem pouco dias após
35% ficam, estado vegetativo permanente
15% sobrevivem, porém às vezes incapacitados
1. Hematoma extradural:
- Coleção de sangue entre o osso e a dura-mater.
- 5% dos casos
- Traumas leves ou moderados (queda de pequena altura, queda de bicicleta,
paulada)
- Raro nos dois extremos (criança e idosos)
- Mais comum lobo temporal – Raro fossa posterior.(5%)
- Etiologia: Ruptura da artéria meníngea media - lesões seio venoso (sagital e
transverso) e vasos diploicos (osso).
- QC: História trifásica clássica (tempo de 4 a 6 horas) (20% casos) .
- Cefaléia-- agitação psicomotora – sonolência  torpor  coma
- Deterioração Neurológica:
. Anisocoria mídriase homolateral e hemiparesia contra lateral.
. Tríade de Cushing – apnéia – mídriase bilateral – parada cardíaca - morte cerebral.
Diagnóstico: . 95% Fratura de Crânio ( temporal ou parietal )
CT de crânio: Forma lente, 2/3 hiperdenso, 1/3 misto, próximo tábua interna,
demarcada pela duramater
Tratamento: - Descompressão Cirúrgica Imediata: emergência neurocirúrgica
Prognóstico: Bom – se o diagnóstico e a atuação foi precoce
Mortalidade: Coma leve = 9% Coma Profundo: 20%.
2. Hematoma Subdural Agudo:
Coleção sanguínea entre a dura-mater e a aracnóide.(difuso)
.20% dos TCE grave.
Trauma graves (queda de grande altura, acidente de moto, atropelamento).
Associado a contusões e Brain Swelling
Mais comum fronto-temporo-parietal (95%) – Interhemisférico ou bilaterais (criança
espancada)
Etiologia: Origem venosa (maioria): ruptura veias pontes , artérias corticais ou
contusões
.QC: Demora para manifestar 12 a 24 horas . Criança tempo menor.
Cefaléia , crise convulsiva , Alteração estado mental, sonolência a coma
Diagnóstico: CT de crânio: Difuso, 60%hiperdenso, 40% misto , convexidade,
borda lateral convexa e medial côncova.
Prognóstico: No geral é ruim
Mortalidade: 60% dos casos e diminui com atuação precoce (<6h)
3.
-
Hematoma Intracerebral:
Etiologia :Ruptura venosa ou arterial dentro do parênquima cerebral.
Mais freqüente lobo temporal e frontal
Associada a contusão e laceração cerebral.
Presente no momento da lesão e ser tardio.( perda de autoregulação de áreas
contusão)
Diagnóstico: CT de crânio: Homogêneos bem demarcados borda de densidade
reduzida.
4.
-
Hemorragia Meníngea:
Sangue no espaço subaracnóideo –
Associada a lesões corticais extensa e hemorragia subdurais
Etiologia: Ruptura de vasos corticopiais ou do espaço subaracnóideo.
QC: Sintomas início: 24 a 48 horas Pico: 5º diaCefaléia, vômitos período de
agitação.- estado de torpor
Ef: Sinais irritação meníngea,.
Diagnóstico :CT de crânio: Hiperdensidade nos sulcos sobrejacentes as convexidades
cerebrais, fissura de sylvius, cisternas basais, e fissura interhemisférica.
LCR: Sanguinolento.
Reabsorção 10 a 15 dias do sangue.
Poderá causar hidrocefalia.
Tratamento: Corticóides e sedativos
Evolução: geralmente benigna
b) SECUNDÁRIAS: Iniciam no momento do trauma, não
clinicamente por um período de tempo.
–
–
–
–
–
Inchaço cerebral difuso e hemisférico
Isquemia / infarto
Lesão hipóxica
Herniações cerebrais
Complicações vasculares
presente
5. Inchaço cerebra difuso e hemisférico:
-Etiologia: Hiperemia cerebral -vasodilatação- aumento volume intravascular –
Aumento de volume intracraniano- instalação HIC.
-Mais freqüente em criança - apresentar intervalo lúcido.
- Associado com hematoma subdural e as contusões cerebrais.
- Agudo ou ser tardio (horas ou mesmo dias)
- Edema surge 24 horas – Máximo 3 a 5 dias
- Unilateral hemisférico (hematoma subdural agudo)
-Difuso: dois hemisférios: ( criança 5 a 12 anos)
QC: HIC  coma  óbito
Diagnóstico: CT de crânio: Diminuição ventrículos laterais, terceiro ventrículo, cisterna
perimesencefálica.e aumento hiperdensidade de substância branca.
Tratamento: Medidas de controle HIC
clínica ou cirúrgica
b.Hematoma Subdural Crônico:
Etiologia: Rupturas de veias pontes - sangramento menores
Capsula rica em capilares- ressangramento – aumento do hematoma
Pacientes idosos (>55 anos). Alcoólatra
Trauma leve ou moderado.(esquecido)
QC: 15 dias a 03 meses.- cefaleia, mudança intelectual e personalidade, hemiparesia e
HIC.
Diagnóstico: CT de crânio: Decrescente ou bicôncavos, hipodenso ou isodenso (
apagamento de sulcos corticais, desvio da linha média – realce com contraste- melhor 3
a 6 horas.
Tratamento: Trepanação (cirúrgica)
Prognóstico: Excelente
VIII – TCE: AVALIAÇÃO INICIAL (ABC)
1). Sinais Vitais
Vias áreas com controle coluna cervical
Respiração/ ventilação/ oxigenação adequada
Manutenção Condições Hemodinâmicas

Prioritário
Hipotensão Arterial: Devido a hipovolemia e não a TCE.
2) Atendimento Inicial
(*) Objetivo do tratamento: Evitar ou minimizar o efeito das lesões secundárias.
. 60% óbitos: Local do acidente ou durante o transporte.
. 10% óbitos: Sala de emergência
. 54% óbitos: Hipóxia, hipotensão, demora tratamento.
3) Exame Neurológico Mínimo:
a) Nível de consciência. ( Glasgow )
b) Função pupilar
c) Déficit motor lateralizado de extremidade.
ESCALA DE COMA GLASGOW
Abertura Ocular
Espontânea
Estímulos Verbais
Estímulos Dolorosos
Ausente
04
03
02
01
Resposta Verbal
Orientado
Confuso
Palavras inapropriadas
Sons Incompreensíveis
Ausente
05
04
03
02
01
Resposta Motora
Obedece Comando Verbais
Localiza Estímulos
Retirada Inespecífica
Flexão Hipertônica (Decorticação)
Extensão Hipertônica (decerebração)
06
05
04
03
02
Ausente
Variação 03 a 15
01
4) Avaliação Inicial (D)
Finalidade: . Determinar severidade do TCE
. Detectar deterioração neurológica
. Categorizar o TCE.
a)
-
TCE Grave: Avaliação Inicial
Pupilas desiguais e sem reflexos fotomotor
Resposta motora assimétrica
TCE aberto + fístula e exposição cerebral / afundamento
Ferimento penetrante no crânio.
Glasgow < 8.
Deterioração neurológica
b)
-
Deteriorização Neurológica: (reavaliações contínuas)
Glasgow mudar  2 pontos
Aumento de uma pupila.
Surgimento cefaléia, vômitos, sonolência.
Instalação déficit motor localizado
c) Categorizar o TCE:
Leve:
14 – 15
Moderado
9 – 13
Grave
<8
IX) DIAGNÓSTICO:
1 – História : Tipo de traumatismo, conseqüências imediatas,
tempo decorrido e antecedentes pessoais.
2 – Avaliação Neurológica:
. Inspeção
. Palpação (ferimento abertos)
. Nível de consciência: escala de Glasgow
. Tamanho e reatividade pupilar
. Padrão respiratório
. Motricidade óculo-cefálica
. Atividade músculo esquelética : - Déficit (paresia, plegia)
- Posturas patológica
-  atividade motora qualquer
Risco relativo de lesão intracraniana:
Risco pequeno
Risco moderado
Assintomático
Alteração mínima da
Tonturas
consciência
Cefaleia leve
Cefaléia progressiva
Laceração couro cabeludo
Intoxicação por álcool ou
Hematoma couro cabeludo
outra droga
Contusão couro cabeludo
História não confiável
Ausência de critérios de risco Idade > 2 anos
elevado ou moderado
Convulsão , Vômitos, Amnésia
Trauma múltiplo
Grave lesão facial
Sinais de fratura de base de
crânio
Possível penetração craniana
Possível fratura com
afundamento
Criança suspeita de ser vítimas
de maus tratos
Critérios para admissão hospitalar:
Clínicos ( Neurológico):
História de perda de consciência (>5min)
Cefaléia moderada e intensa, vômitos.
Alteração do nível de consciência
Desorientação, Amnésia duradoura.
Todo trauma penetrante
Intoxicação por álcool ou drogas.
Trauma associados importantes
Observação não confiável em casa
Exame físico:
Saída de LCR pelo ouvido ou nariz.
Lesões extensas de envoltórios do crânio
Sinais fratura de base de crânio
Radiológico:
Fratura de crânio e ou afundamento
CT de crânio alterada
Risco elevado
Nível de consciência bastante
deprimido
Sinais focais
Nível de consciência
deteriorando
Lesão penetrante
Fratura com afundamento
EXAMES DIAGNÓSTICOS : Somente após estabilização
a) RX de crânio: AP + P: corpo estranho, ferimento penetrante, pneumoencéfalo
Hirtz. Towne: Base do crânio.
b) RX coluna cervical: AP + Perfil + Transoral.
c) TC de crânio: Exame de eleição hoje.
Mostra tamanho, localização exata da maioria da lesões
(Fraturas, contusões, hematoma, deslocamento).
Indicações: Todo paciente com risco moderado e elevado.
d) LCR: Infecção e hemorragia meníngea traumática
e) Angiografia digital: Trombose da carótida, fistula carótida-cavernosa, lesão
vertebro-basilar, lesão de seios durais, lesões vascular por ferimentos penetrantes,
aneurisma traumático
f) Monitorização da PIC :
terapêuticas adotadas.
Avaliar de maneira objetiva a eficácia das medidas
Ressonância magnética: Paciente com alteração neurológica focais ou difusas com
tomografia de crânio normal.
Ex. Hipoxia encefálica – Lesão axonal difusa(72 a 82%) – Embolia gordurosa
encefálica –
Lesão vascular - Angioressonância: diagnosticar lesões de seio venosos ou arteriais.
g)
Diagnostico diferencial entre higroma e hematoma subdural crônico:
h) Outros: Ex. Doppler Transcraniano.: Diagnóstico precoce tumefação cerebral
hiperêmica, vasoespasmo, embolia em tempo real e morte encefálica.
X) TRATAMENTO
A) METAS:
- Prevenir lesões cerebrais secundárias:
* Vias aéreas/ventilação/evitar hipercapnia e hipoglicemia.
- Tratar choque:
- Avaliação de lesões associadas.
- Rx / CT de Crânio: Somente após estabilização.
- Avaliação neurológica precoce( Escala coma de Glasgow).
- Reavaliações contínuas
- Estabelecer diagnóstico inicial.
B) MEDIDAS:
Prioridade: Tratar a causa básica: Prevenir Isquemia e Herniações cerebrais
- Cabeça elevada 35º- Posição neutra.
- Sedação e analgesia adequada. e S/N bloqueio neuromuscular.
- Hiperventilação leve ou normoventilação.
- Drenagem de LCR ventricular (monitorização PIC intraventricular).
- Manter normotermia / PPC= 80 a 15mmHg / Euvolêmico/ solução hiperosmolares
- Prevenir crise convulsiva / impedir alterações metabólica, eletrolíticas, infecções
- Manitol: 0,25 – 1,0 gr/kg dose “embolo”
* Controle osmolalidade plásmatica/ hidroeletrolíticas
- Barbitúricos: Thiopental: 5-10mg/kg período 24 h
48 horas – descontinuação lenta
- Reavaliação clínica neurológica periódica, radiológica S/N
- Cirurgia descompressiva: Externa e Interna(tecido desvitalizado)+ duroplastia
* Critérios para Monitorização da PIC:
- Glasgow  8 por mais de 6 horas
- Lesões encefalicas focais ou difusas em pacientes em coma. (G<ou = 8).
** Idade > 40 anos, PAM<90 mmHg, Postura patológica (60 % HIC).
- Hipoxia ou hipotensão prévia
- Suspeita na CT de crânio( radiológica) ou Clínica de HIC
XI COMPLICAÇÕES E SEQUELAS:
-
Fístula liquorica
Hidrocefalia
Hematoma subdural crônico
Infecções (meningite, abscesso cerebral)
Déficit: Paresia / plegia
Epilepsia
Alteração de fala
-
Distúrbios psiquiátricos.
Distúrbio olfatório, visual, auditivo, facial (I, II, III, VI, VII, VIII
Vasculares: Trombose, aneurisma traumático, fístula carótida-cavernosa
XII PREVENÇÃO:
-
Uso do cinto de segurança: Diminui morbidade e mortalidade 22 a 54%
Uso de capacete motociclista: Diminui a incidência de TCE grave em 30%
Álcool e drogas: . Aumenta risco de acidente
. Mascara diagnóstico no início
PROF. DR. DIONEI FREITAS DE MORAIS