Rita luz/1. Nutriç o

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Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Nutrição
Introdução
Nutrição:
examina as necessidades quantitativas e qualitativas da dieta,
essenciais para a manutenção da Saúde
NMD: necessidade mínima diária
RDA (recomended dietary allowance) ou DDR: ingestão média recomendada
UL: quantidade máxima tolerada
Alimentação
valor energético – fornecimento de combustível energético
valor nutritivo – e dos componentes fundamentais das
biomoléculas e outros constituintes corporais
Depende - indivíduo
- fase do desenvolvimento
- estado fisiológico ou patológico
- descontinuidade da alimentação
- digestão e absorção
Nutrientes: substâncias que não são sintetizadas pelo organismo em
quantidades significativas, pelo que devem ser completadas com a dieta
Existem 36 nutrientes essenciais:
 Água
 8 aminoácidos essenciais (9 nas crianças)
 1 ácido gordo essencial (Linoleico)
 11 vitaminas
 15 compostos inorgânicos
 colina
Factores que alteram as necessidades nutricionais:
 Fisiológicos – crescimento, act. Física, gestação, lactação
 Composição da dieta – afecta a biodisponibilidade
 Via de administração – a NMD aplica-se à ingestão oral, mas para via
parentérica podem usar-se valores semelhantes para aminoácidos, HC,
lípidos, Na, K, Cl, maioria das vitaminas
 Doenças
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Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Balanço Energético
Balanço energético = energia ingerida – energia consumida (deve ser 0)
Por calorimetria indirecta
Quociente respiratório (QR) = Produção CO2/ consumo O2
QR=1  consumo glícidos
QR= 0,7  consumo lípidos
QR= 0,82  consumo proteínas
Não é essencialmente
energético
Consumo relativo HC/L
HC – 5 Kcal/L O2
Energia
consumida L – 4,7 Kcal/L O2
P – 4,5 Kcal/L O2
Valores Médios: 22 Kcal/kg
Energia
Produzida
4,8 Kcal/L O2
+ 7 – sedentário
+11 – Act. Física moderada
+22 – Act. Física intensa
25-35 g de
ATP/minuto
Exemplo:
Marcha (20 min) – produziu 25 L de CO2 e consumiu 30 L O2
QUOCIENTE RESPIRATÓRIO: 25/30 = 0,83
(%Glícidos x 1) + (1 - %Glícidos) x 0,7 = 0,83 
 %Glícidos = 43; %Lípidos = 57
Contribuição de
Glícidos e Lípidos
30 L O2 x 4,8 Kcal/L O2 = 144 Kcal
(0,43 x 30 L x 5 Kcal/L) + (0,57 x 30 L x 4,7 Kcal/L) = 150 Kcal
Energia
Consumida
(0,43 x 30 L x 5 Kcal/L) / 4 (Kcal/g) = 16 g de Glícidos
(0,57 x 30 L x 4,7 Kcal/L) / (9 Kcal/g) = 9 g de Lípidos
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Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Gastos energéticos diários (2500-3000 Kcal ≈ 30 Kcal/kg)
determinantes:
 Metabolismo basal (60-80%): expresso por área ou massa magra
o Índices corporais (superfície corporal, idade, sexo)
 Act. Física (10-30%): expresso em L O2 consumidos
 Efeito térmico dos alimentos (5-10%): em termos de HC+L/P
 Termogénese adaptativa (dependente da temperatura ambiente)
 O metabolismo basal é maior nos homens que nas mulheres, em crianças e
em individuos com febre e hipertiroidismo. É menor no hipotiroidismo e
inanição.
Repouso deitado
Actividades diárias ligeiras
Andar
Correr
Dormir
1 Kcal/min
2,5 Kcal/min
6-10 Kcal/min
11-19 Kcal/min
1 Kcal/min
Nota: existe um controlo respiratório da fosforilação oxidativa: O2  ATP
[ATP]/[ADP] = 500
Valor energético dos nutrientes:
 glícidos (60%) e proteínas (10-15%): 4 Kcal/g
 lípidos (30%): 9 Kcal/g
 etanol: 7 Kcal/g
Nos obesos, deve reduzir-se o peso considerando a diminuição da ingesta calórica
recomendada em 500 Kcal/dia, para perder 0,5kg por semana
Eficiência metabólica:
 Glícidos é 38%
 Lípidos é 40%
 Compara-se o nATPx7,3 Kcal/ATP com o calor calórico do composto
Exemplo:
GLÍCIDOS – 4 Kcal/g (eficiência 38%)
Glicose + 36 ADP + 36 Pi + 36 H+ + 6 O2  6 O2 + 36 ATP + 42 H2O
(10 NADH + H+; - 2 FADH2)
QUOCIENTE RESPIRATÓRIO = 1,0; VALOR ENERGÉTICO = 36 x 7,3 Kcal = 263;
VALOR CALÓRICO = 263 / 38% = 689 Kcal
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Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Ciclos de substrato/UCP/PPAR
 ciclos em que se gasta ATP.
Ex. G/G6P, piruvato/PEP, Glicogénio/G1P,
acetil-CoA/acetato, ATPase Na+/K+, ATPase
Na+/Ca2+ , transportes mitocondriais (Shunts)
de glicerol fosfato e aspartato-malato,
proteínas desacopladoras - UCP (uncoupling
proteins) que dissipam o gradiente de
protões na mitocôndria, produzindo calor.


Regulação mais eficiente e facilitada,
pelo controlo alostérico das 2 reacções
(directa e inversa)
Gasta ATP e energia, produzindo calor
 PPAR – Peroxisome Proliferation Activated Receptor: factor de
transcrição nuclear  aumenta a resposta de produção; activados por Ác.
Gordos, ao mm tempo q a sua acção é a indução do aumento da
degradação dos Ácidos Gordos
Ponderostato
 A Leptina é produzida
no tecido adiposo. Deste
modo
com
o
seu
aumento,
também
aumenta a produção de
Leptina capaz de induzir
a saciedade e aumentar
o funcionamento dos
Ciclos
de
Substracto,
PPAR’s e a expressão
genética das proteínas
desacopladoras e assim
aumentar
o
gasto
energético de forma a
reestabelecer o equilíbrio.
Controlo do apetite (HIPOTÁLAMO)
Centro da Fome (núcleo arqueado
e paraventricular)
Centro da saciedade (núcleo ventromedial e dorso-medial)
Estímulos vagais
Estímulos hormonais (leptina, insulina, cortisol, péptidos intestinais)
Glicose e outros metabolitos
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Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Avaliação do estado de nutrição
Nutrientes
Água
Proteínas
Lípidos
Glícidos
Electrólitos
Minerais
Oligoelementos
Vitaminas
Compartimentos
Massa gorda
Massa magra
- osso
- músculo
- sangue
História Clínica
Exame objectivo
Avaliação complementar
Inquérito alimentar
 número de refeições
 descrição das refeições
 ingestão de cada grupo de alimentos
 análise da ingestão em cada grupo (proteínas animais/vegetais, HC
simples/complexos,
lípidos
saturados/insaturados,
Vitaminas
hidro/lipossolúveis, álcool)
 doenças: gastrointestinais, hepatobiliares, renais, metabólicas, DCV,
hematológicas, neurológicas e dermatológicas
 hábitos: tabágicos, alcoólicos, medicamentos e actividade física
Exame objectivo
 altura, peso  IMC
 Gordura corporal
o (Homens: Gordura Corporal(%) = 1,21 Índice Massa Corporal - 10 ;
Mulheres: GC (%) = 1,51 IMC - 7)
 Perímetro da cintura e anca, relação cintura/anca (M<0,85 e H<0,9)
 Perímetro do braço
 Prega tricipital
 Perímetro muscular do braço
o [perímetro do braço (cm) - prega tricipital (cm)]
 Circunferência do punho
 PA
 Exame cavidade oral (danos – falta de riboflavina, niacina, B12, piridoxal,
C), pele (falta de Vit A, C, K, Zn, niacina, AG, proteína), mucosas, faneras,
edemas
IMC = Peso (Kg) / Altura2 (m)
IMC
< 18
18-25
≥ 25 e < 30
≥ 30 e < 40
≥ 40
Magreza patológica
Normo-ponderal
Excesso de peso
Obesidade
Obesidade mórbida
5
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Doseamentos laboratoriais
 Sangue
 Urina
 RX coluna
 Bioimpedância
Avaliação do estado de nutrição segundo cada categoria:
normal, défice, excesso (só para calorias, electrólitos e vitaminas)
Plano Alimentar
Altura
Peso
IMC actual
IMC ideal = 22Kg/m2  Peso ideal e peso máximo aceitável
Gasto calórico para peso ideal (GC) = (22+ x) x peso ideal
7 refeições:
PA (pequeno almoço)
MM (meio da manhã)
A (almoço)
2h (2h depois do almoço)
L (lanche)
J (jantar)
C (ceia)
A e J = ½ de GC
PA e L = ¼ de GC
MM, 2h e C = ¼ de GC
Distribuição dos nutrientes
10-15% de calorias das proteinas
30% de calorias dos lípidos
60% de calorias dos glícidos
 quantidade em grama que se deve ingerir para cada nutriente
Não é necessário respeitar as percentagens de HC, L e P em cada refeição,
desde que o total diário respeite  proteínas e gorduras devem estar
especialmente ao almoço e jantar
Recomendações:
 Beber 1L água por dia, e não mais de 1 copo de vinho ao almoço e jantar
 Usar gorduras vegetais líquidas em vez de animais sólidas
 Não comer mais de 1/2 ovo por dia
 Não usar açúcar
 Comer legumes e vegetais ao almoço e jantar
 Beber 0,5-1L leite/dia
 Não adicionar sal à comida
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Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Doenças Nutricionais
Causas da obesidade






Ingesta calórica excessiva
act. Física reduzida
redução do metabolismo basal
redução do efeito dinâmico dos alimentos
maior eficiência metabólica
resistência à leptina
Pressão evolutiva
Pressão evolutiva: nas épocas de fome, os individuos que sobreviviam eram os
que tinham um menor metabolismo basal e maior eficência metabólica, pois
necessitavam de menos alimentos para se manterem vivos.
Deficiências nutritivas
Subgrupos de risco
para deficiências
nutritivas
Crianças
Adolescentes
Grávidas
Idosos
Debilidade sócio-económica
Alcoólicos
Toxicodependentes
Doenças debilitantes
Doenças gastrointestinais
Recentemente, as desordem nutricionais foram associadas a um conjunto de
doenças como o cancro, DCV, diabetes mellitus, cancro, doenças cerebrovasculares, sendo recomendado:
 Manutenção do peso óptimo
 Diminuição do consumo de lípidos e aumento de HC
 Aumento dos HC complexos e diminuição dos refinados
 Aumento da proporção de lípidos insaturados em relação aos
saturados
 Redução do consumo de colesterol e sal
 Aumento do consumo de fibras
 Aumento do consumo de fruta e vegetais
7
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Nutrientes
Água




60-80% do peso corporal, 50% da massa gorda e 70% da massa magra.
Tem elevada tensão superficial e elevada capacidade térmica
Dissolve substâncias polares
Reagente e produto de reacções biológicas
Principais catiões
Principais aniões
Intracelulares
Extracelulares
Intracelulares
Extracelulares
Na+, K+
Na+
PO43- e SO42Cl -
Balanço hídrico: 1-1,5 mL/Kcal de energia gasta
(nas crianças – 50 mL/kg)
Perdas diárias – 2,35L
Urina – 1-1,5L
Fezes – 0,1-0,2L
Respiração – 0,3L
Sudação – 0,35L
Ganhos diários – 2,35L
Ingesta líquidos – 1-1,5L
Ingesta alimentar – 1L
Metabolismo – 0,35L
Depleção de água
 Perdas renais (aumento da diurese, doenças
tubulares renais, hipoaldosteronismo…)
 Perdas gastro-intestinais (vómitos,
diarreias…)
 Perdas insensíveis (hiperventilação,
sudação,…)
 Outras (hemorragias…)
Pele e mucosas secas
Hipotensão arterial
Taquicardia
Oligoanúria
Confusão mental
Vasoconstrição periférica
Diminuição da Pressão Venosa Central (PVC)
Hemoconcentração
Sobrecarga de água
Ingesta excessiva (potomania)
Deficiente excreção (insuficiência renal,
hiperaldosteronismo, Síndrome de Secreção
inapropriada de HAD)
 Alterações de distribuição (insuficiência
cardíaca com edemas, cirrose com ascite,
síndrome nefrótico com edemas)


Hipotensão arterial
Poliúria (quant.urina nas ultimas.24 h)
Aumento da PVC
Hemodiluição
Aumento da necessidade de água:
 Febre (em 200 mL/dia/ºC)
 Lactentes e lactantes
 Idosos
8
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Controlo do balanço hídrico:
 centro da sede, no HIPOTÁLAMO, onde chegam informações de
osmolaridade, volume e pressão do líquido intersticial  núcleos paraventriculares e supra-ópticos
 hormona anti-diurética, secretada pelo HIPOTÁLAMO, aumentando a
eficiência do mecanismo de contra-corrente
Proteínas




Fornecem ao organismo Azoto necessário para a sintese de aminoácidos e
os aminoácidos essenciais.
Proteínas estruturais e enzimas
Baixo teor energético – 4 kcal/g
Elevado valor nutritivo – 8 aminoácidos essenciais (10 nas crianças)

O excesso de azoto é eliminado na urina, fezes, saliva, pele, cabelo e
unhas descamadas

Necessidades:
0,8-1g/kg peso/dia (+/- 58g/dia) até 0,6-1,5 g/kg/dia




Existe acréscimo de necessidade: crescimento, gravidez, lactação,
tratamento de desnutrição e recuperação de lesões e doença
Proteínas de elevado valor biológico, em especial as animais, seguidas das
dos legumes, cereais e raízes
Proteínas de qualidade: proteinas com composição equilibrada de
aminoácidos essenciais comparando com as proporções requeridas para
uma boa nutrição.
Alimentos com proteinas de elevada qualidade:
 Leite e ovos – 3g/100g
 Carne e peixes – 20g/100g
 Farináceos – 10g/100g
Desnutrição protéico-calórica:


Kwashiorkor
(pouca
ingesta
de
proteínas, mas suficiente de energia):
diminuição proteínas  diminuição
pressão oncótica plasma  ascite 
edema,
barriga
inchada
e
despigmantação do cabelo
Marasmo (pouca ingesta de proteínas
e energia)
9
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
 No caso da Cirrose ( aumento NH3) ou insuficiência renal crónica (
aumento NH3 e ureia)  diminuição da síntese proteica e aumento dos
cetoácidos
Lípidos







Fornecem energia de utilização imediata (AG) ou reserva ilimitada (TAG)
Aumentam a palatabilidade do alimento e produzem uma sensação de
saciedade.
Actuam como veículo alimentar para as vitaminas lipossolúveis
Fornecem os ácidos gordos polinsaturados essenciais: ácido linoleico,
linolénico e araquidónico; são
precursores
de
leucotrienos,
lipoxinas,
prostaglandinas
e
tromboxanos
(actuam
como
hormonas locais)
Elevado valor de energia  9 Kcal/g
Reduzido valor nutritivo – ác.
Linoleico 3g/dia (RDA)
Deve constituir 30% do valor calórico
da dieta
 < 10% AG saturados e trans
(gordura sólida de animais)
 ≈ 10% AG monoinsaturados
(gordura líquida de animais)
 ≈
10%
AG
polinsaturados
(gorduras vegetais líquidas)
 < 300mg colesterol (ovos)
Leite e Ovos: 10-30g/100g
Gorduras: 3-80g/100g
RDA – 0,5 L leite, 1 colher manteiga
Carência:
 marasmo
 diminuição da absorção de vit. lipossolúveis.
Excesso:





Obesidade
diabetes mellitus
dislipidémias
DCV
neoplasias (mama, útero, próstata, cólon)
10
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Excesso de aminoácidos e glícidos  lípidos
Leucina, isoleucina, triptofano
Fenilalanina, tirosina, lisina
Glicina, alanina, serina, treonina, cisteína
Prolina, glutamina, arginina, histidina, glutamato
Aspartato, asparagina
Valina, metionina
Acetilo-CoA
AcetoAcetilo-CoA
Piruvato
-cetoglutarato
Oxaloacetato
Succinil-Coa
As hipertrigliceridémias são normalmente fruto de erros alimentares, enquanto
que as hipercolesterolémias são normalmente fruto de problemas biológicos.
Isto acontece porque as quantidades de TAG ingeridas são muito superiores às
de colesterol (a maioria é produzida no organismo)
Glícidos






Material energético de uso imediato (glicose) ou reserva limitada
(glicogénio)
Valor energético: 4 Kcal/g
Moderado Valor Nutritivo: glicose é
substrato obrigatório de alguns tecidos e
órgãos
Glicogénio é uma molécula hidrofílica
(tem que ser armazenada com água,
numa proporção de 1mol de glicogénio
para 3moles de água)
Uso em anaerobiose e para síntese de
lípidos
Deve-se consumir 50-55% do valor
calórico da dieta – 300-350g/dia
 Polissacáridos de absorção lenta (amido
e glicogénio)
 Polissacáridos
não
absorvidos
(2535g/dia):
o celulose
o fibras insolúveis (cereais, celulose
e lignina)
o fibras solúveis (gomas e pectinas)




Atrasam esvaziamento gástrico e absorção alimentos
Diminuem hiperglicémia pós-prandial e absorção colesterol
Regulam trânsito intestinal
São essenciais para uma saúde óptima
11
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Excesso:




Obesidade
DCVs
Dislipidémias
neoplasias
Ácidos Nucleicos


Digeridos a bases purínicas e pirimidínicas, que são convertidas a ácido
úrico, eliminado com as fezes – ác. nucleicos não são absorvidos
Não têm valor energético considerável
Ác.
Nucleicos
(D)
Ribose 5P
AA, CO2
Bases
Purínicas e
Pirimidínicas
(Gl)
Bases
Purínicas e
Pirimidínicas
Ácido Fólico
Ácido
Úrico
(C)
Xantina
Ácido Úrico
Aminoisobutirato
Etanol
Etanol  Etanol DH  Acetaldeído  (Acetaldeído DH)  Acetil-Coa +
Acetato  CO2 + 3 (NADH + H+)







Não tem valor nutritivo, mas tem valor calórico
Diminui absorção glicose, aminoácidos, cálcio, ác. fólico e Vit B12
Aumenta expulsão urinária de fosfato e magnésio
Esteatose (fígado gordo  cirrose)
Acidose (piruvato  lactato), hipoglicémia, hiperuricémia, diurese e
hipotensão
Etanol é um depressor do SNC.
 Gliconeogénese
Graduação Alcoólica – (v/v%) – x 0,8 – (p/p%)
Cerveja – 6%
Vinho – 12%
Aperitivo – 15-20%
Whisky – 50-60
Gin, Vodka – 40-50%
Ingesta máxima recomendada/dia: H – 40g; M – 20g
Eliminação – 10mg/dL sangue/hora
12
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
1 copo – 50 ml; ½ L vinho tinto30-90mg etanol/dL sangue
Minerais







Abundantes na natureza
Não afectados pela fervura
Digestão e absorção ineficaz e passiva
Distribuição em locais particulares (osso e fígado)
Eliminação gastro-intestinal e renal passiva
Sistemas de regulação homeostáticos específicos
Carência e toxicidade possíveis
Necessidades: <2,5 g/dia
Minerais:
 Macrominerais (necessários >100mg/dia)
 Microminerais (necessários <100mg/dia)
 Oligoelementos (<1mg/dia) – ex.: iodo, selénio
a
b
u
n
d
a
n
t
e
s
 Principal catião extracelular(95%IC; 40%osso)
 Principal determinante da osmolaridade e
volume plasmáticos
 Determinante fundamental da excitabilidade
celular
 Equilíbrio ácido-base
 Transporte de nutrientes e metabolitos
 Bomba Na+/K+
 Absorção mt eficiente;co-transp.c/solutos
 Principal catião intracelular (99% está no
interior das células)
 Principal determinante da osmolaridade e
volume intracelular
 Principal determinante do potencial de
membrana
 Bomba Na+/K+
 Absorç qs complet;co-tranp. c/soluts e Na+
 Em acidose K+sai celula[]sangue
 Distribuição:co-transp.c/glicose
 Matriz óssea – 98%
C
á
l
c
i
o
M
a
i
s
Potássio
Sódio
Funções
Fontes
Alimentares
Modulação
Metabólica
Sal
Aldosterona
(aumenta Na+
sangue)
Excesso
Deficiência
HTA
Perda de
líquidos
orgânicos
Fontes
Alimentares
Modulação
Metabólica
Vegetais,
frutas, nozes,
castanhas
Aldosterona
(diminui K+ no
sangue)
Excesso
Deficiência
Paragem
cardíaca
Úlceras
Excr. renal dim.
Excesso
Adinamia
Paralisia
Confusão
mental
Deficiência
13
Cloreto
Crómio
Cobalto
Cobre
Enxofre
A
b
u
n
d
a
n
t
e
s
Iodo
M
e
n
o
s
Ferro
Magnésio
Fósforo
Bioquimica Fisiológica
















Nutrição
Excitabilidade
Coagulação
Secreção e exocitose
Integridade de membrana
Transporte na membrana
Reacções enzimáticas
Acção intracelular de hormonas
Mineralização óssea
Absorção depende P (Ca/P – 1:1);
30%do ingerido
Leite e derivados – 100mg/100mL
Abs.passiva: J e I; activa(VitD): Duodeno
Matriz óssea extracelular (85%)
Compostos de alta energia
Fosfolípidos membranares
Absorção Fraca – 30%; depende VitD
 Consumo de ligações fosfato de alta energia
(cofactor enzimático)
 Condução nervosa
 Contracção muscular
 Constituinte de ossos e dentes
 Absorção passiva:30%;dependente VitD
 Matriz ossea extracelular-60%;intracel-30%
 Transporte de oxigénio e electrões (heme)
 60%-hemoglobina;30%-fígado;10%-enzimas e
citocromos;5%-mioglobina
Fraqueza
Anorexia
Náuseas
Arritmias
Excreção/dia
Renal:<250mg
Fezes:350mg
Pele:40mg
Anemia
Rabdomiolise
Excreção/dia
Urina:1000mg
Fezes:700mg
Excesso
Vegetais
verdes
Leite 120mg
Cereais 100mg
Deficiencia
Hipocalcemia
hipokaliemia
Depressão dos
reflexos
Depressão
respiratória
Bloqueio
Cardíaco
Fontes
Alimentares
Deficiência
Carne
Ovos Sementes
vegetais
Sal
 Parte do factor de tolerância à glicose, que
se liga à insulina
Carne, fígado,
leveduras,
cereais, queijo,
nozes
 Constituinte da Vit B12
Comida
origem animal
oxidades,
superóxido
Hipocalcémia
Calcificação
metastásica
Fontes
Alimentares
 Equilibrio dos líquidos e electrólitos
 Secreções do tubo digestivo
 Trocas electrolíticas
 Constituinte
de
dismutase
 Absorção de ferro
Tetania
Sinal Chvostek
Sinal Trousseau
Anemia
microcítica
Alteração das
faneras
Fígado
Proteínas e enzimas (ligações bissulfito)
Hormonas tiroideias
Marisco
Sal iodado
14
Flúor
Zinco
Sílica
Selénio
Manganês
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
 Cofactor de enzimas
 Síntese de proteoglicanos e glicoproteínas
 Superóxido dismutase mitocondrial
Constituinte da glutatião peroxidase
Plantas,
dependendo
do
solo,
e
carne
Papel na calcificação óssea e metabolismo de
glicosaminoglicanos na catilagem e tec. conj.
Plantas
Cofactor de lactado DH, fosfatase alcalina,
anidrase carbónica e outras, receptores de
hormonas esteróides, de calcitriol.
Aumento da dureza de ossos e dentes
água
15
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitaminas



São compostos orgânicos necessários em quantidades mínimas que
devem ser fornecidos na dieta, por não serem sintetizados em quantidade
adequada pelo organismo.
As vitaminas do complexo B são abundantes nas vísceras, carne, peixe,
cereais e legumes.
As primeiras manifestações de deficiências verificam-se em tecidos com
elevado turn-over celular ex.: epitélios e sangue
Lipossolúveis:
 Ingeridas e absorvidas com gorduras
 Transportadas nas quilomicras  fígado (armazena A,D,K) e adipócito
(armazena E)
 Remoção e armazenamento hepático (Apo E)
 Carências isoladas ou múltiplas com esteatorreia
 Toxicidade possível, não sendo excretadas na urina
 A, D, E, K
Hidrossolúveis
 Ingeridas com os alimentos
 Absorvidas e transportadas pela veia porta, sendo o excesso excretado
na urina
 Sem armazenamento significatico
 Carências múltiplas em défices alimentares
 Toxicidade menos provável
 Complexo B, biotina, ácido fólico e vitamina C


As vitaminas do complexo B são abundantes nas vísceras, carne, peixe,
cereais e legumes.
As primeiras manifestações de deficiências verificam-se em tecidos com
elevado turn-over celular ex.: epitélios e sangue
16
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina B1 – Tiamina (Tiamina Pirofosfato)
Forma activa: Tiamina Pirofosfato (fígado e SNC)
Função:
 Reações de descarboxilação oxidativa de cetoácidos (coenzima da
piruvato DH e -cetoglutarato DH)
 Transcetolase (via das fosfopentoses)
 Transmissão nervosa (síntese de acetilcolina)
 Translocação iónica



Alimentos ricos: cereais não processados, carne de porco, legumes
Reserva de 30 mg músculos, fígado, coração, rins e cérebro
Pode ser destruída pela ingestão de chá, café, peixe cru e marisco
Carência:



Pode ser analisada com base na excreção urinária, doseamento
serológico ou no estudo da actividade da transcetolase eritrocitária
Grupo de risco: alcoólicos
Consequências:
 síndrome de Wernicke-Korsakoff (confusão mental, ataxia,
oftalmoplegia – olhar fixo)
 beribéri (neuropatia periférica, anorexia, fadiga  edemas,
cardiomiopatia, degeneração muscular e neurológica)
 irritabilidade, dor, taquicárdia, oftalmoplegia
Vitamina B2 – Riboflavina (FMN e FAD)
Forma activa: FMN e FAD ou incorporada em metaloflavoproteínas, sob a
forma de grupos prostéticos não covalentemente ligados à enzima
Função:
 participa em reações de oxirredução
 metabolismo dos lípidos, HC e proteínas
 metabolismo da niacina



Alimentos ricos: carne e cereais
Armazenamento no fígado e músculos
A sua conversão à forma activa, depende da acção de hormonas,
drogas e factores nutricionais, sendo também muito fotossensível
Carência



Pode ser analisada com base no estudo da actividade da glutatiãoredutase eritrocitária
Grupo de risco: alcoólicos
Consequências:
 Glossite
 queilose (cortes nas comissuras labiais)
 estomatite
 seborreia
 fotofobia
17
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina B3 – Niacina (NAD e NADP)
Forma activa: nicotinamida  ácido nicótico  NMN  desamido-NAD+ 
NAD+  NADP
Função:
 Participa em reações de oxirredução (NAD na oxidação e NADP na
redução)
 síntese de pentoses, esteróides e AG
 glicólise
 metabolismo proteico
 reparação DNA
 mobilização da Ca



Pode ser sintetizado a partir no triptofano, mas numa razão de 60/1, sendo
necessária Vit. B6 (inibida pela isoniazida e leucina)
Alimentos ricos: carne, cereais, feijões, leite e ovos
Armazenamento no fígado
Carência:



Pode ser analisada com base na excreção urinária, doseamento de NAD
e NADP e estudo da actividade da G6P DH
Grupo de risco: alcoólicos, alimentação à base de milho, deficiência na
absorção intestinal e renal de niacina e triptofano (doença de Hatnup) e
síndrome carcinóide
Consequências: pelagra (doença dos 3D: demência, diarreia e dermatite),
perda de peso, desordens digestivas
Vitamina B5 – ácido pantoténico
Forma activa: ác. pantoténico, ác. fosfopantoténico e fosfopanteína
ác. pantoténico = ácido pantóico + alanina
Depois de absorvido, o ác pantoténico é fosforilado a 4-fosfopantenato,
que é depois alterado (adição de cisteína e remoção de grupo carboxilo)
a 4-fosfopanteína
 A 4-fosfopanteína é grupo prostético da proteína transportadora de AG
em síntese (ACP) e faz parte da CoA  o grupo tiol actua como
transportador de radicais acilo
Funções:
 Participa em reacções de -oxidação de AG
 síntese de AG, colesterol, hormonas esteróides
 ciclo de Krebs (reacções com CoA)
 reacções de acetilação


Alimentos ricos: carne, peixe e legumes, fígado e gema de ovo
Carência


Pode ser analisada com base na excreção urinária
Consequências: neuropatia periférica sensitiva (Burning feet síndrome)
18
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina B6 – piridoxina, piridoxal e piridoxamina
Forma activa: piridoxina, piridoxal e piridoxamina e seus derivados fosfatados,
sendo estas formas inter-convertíveis.
Funções:
 cofactor de mais de 100 enzimas do metabolismo de aminoácidos
 participa na síntese do Heme
 sintese de neurotransmissores (norepinefrina e serotonina)
 sintese de glicogénio
 sintese de lípidos
 sintese de esteróides
 sintese de bases esfingoides
 sintese de vitaminas
 Reações de modificação de aminoácidos (transferência de grupos
CO2, NH2 e HSO) forma intermediários (Base de Schiff), entre aldeídos
e o grupo amino do aminoácido, que permitem modificar os radicais do
carbono  do aminoácidos  descarboxilação, transaminação, adição
de tioaldeído, ou actividade da treonina aldolase
 coenzima da glicogénio fosforilase


Alimentos ricos: carne, cereais, legumes, fígado, bananas, ovos
Absorção de 75% por processo passivo saturável -> o piridoxal é fosforilado
pela piridoxal cinase, presente em quase todos os tecidos
Carência



Pode ser analisada com base no doseamento sérico, eritrocitário e urinário
Grupo de risco: alcoólicos e doentes medicados com isoniazida
(tuberculostático) -> álcool e fármaco impedem utilização da vitamina
Consequências:
 anemia microcítica sideroblástica (pela diminuição da síntese do
Heme)
 dermatite seborreica
 glossite
 estomatite
 queilose
 fraqueza
 neuropatia periférica
 EEG anormal
 alterações da personalidade
 hiperhomocisteinémia (->DCV)
19
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Biotina
É um derivado de imidazol que está incluído em complexos enzimáticos,
com subunidades de ligação a biotina, biotina carboxilase e
transcarboxilase
Funções:
 reacções de carboxilação
 transporte de grupos CO2
 síntese de AG
 catabolismo de aminoácidos
 ciclo de Krebs
 Gliconeogénese





Forma-se um intermediário de carboxi-biotina, sendo necessário HCO3 –,
ATP, Mg2+ e acetilo-CoA para que esta reacção de síntese ocorra  o
grupo carboxilo activado é depois transferido para uma molécula
aceitadora
Alimentos ricos: carne, cereais e legumes, fígado, soja, feijões, gema de
ovo, chocolate
A ingestão de claras de ovo cruas impede a absorção de biotina (a
proteína avidina liga-se à vitamina)
As necessidades de biotina podem ser satisfeitas por síntese em bactérias
intestinais, sendo as suas carências normalmente associadas a defeitos de
utilização e não de carência alimentar
Carência



Pode ser pesquisado pela excreção urinária
Pode ser causada por decréscimo da ingestão ou por ausência genética
de holocarboxilase sintase (une a biotina ao resíduo de lisina do ACP)
Consequências:
 Dermatite
 Miosite
 Depressão
 Alucinações
 imunodeficiência em crianças
20
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina B12 – cobalamina

Com cobalto hexavalente
Forma activa: desoxicobalamina (MetilMalonilo-CoA  Succinilo-CoA, na
gliconeogénese) e metilcobalamina (homocisteína  metionina e metiltetrahidrofolato  tetrahidrofolato)
Funções:

Sintese de mielina

É essencial para activação do ácido fólico para sintese de nucleótidos






Alimentos ricos: carne, (origem exclusiva em microorganismos), em
especial no fígado (sob a forma de metilcobalamina, adenosilcobalamina
e hidroxocobalamina - é ausente em plantas
A preparação comercial é de cianocobalamina
Absorção necessita da produção do factor intrínseco de Castle, na
mucosa gástrica
Depois de absorvida, liga-se à transcobalamina II (proteína plasmática)
nos vasos do intestino, para ser transportada para os tecidos; no fígado
liga-se à transcobalamina I para ser armazenada
RDA – 1,4 g/dia
Depois de transportada no sangue, é libertada no citosol da célula sob a
forma de hidroxocobalamina, que é convertida:
 No citosol a metilcobalamina
 Na mitocôndria a 5-desoxiadenosilcobalamina
Carência



Pode ser analisada com base no doseamento sérico
Grupos de risco: vegetarianos, patologia gástrica e alcoolismo
Consequências:
 neuropatia periférica (pois é essencial para a síntese de mielina)
 anemia megaloblástica (pois é essencial para activar o ácido fólico,
na síntese de nucleótidos  diminuição da divisão celular 
diminuição do número de células sanguíneas  aumento dos
glóbulos vermelhos, com mais Hb)
 acidúria metilmalonílica e homocistinúria
Ácido fólico
Folacina é o nome genérico dado ao ácido fólico e seus derivados
O folato tem uma base de pteridina ligada a uma molécula de ácido paminobenzóico (PABA) e glutamato
Função:
 Dadora de grupos metil em diferentes graus de oxidação: metil,
metileno, metenil, formil (H-C=O)
 Síntese de homocisteína a partir de metionina e de glicina a partir de
serina (doando os grupos metil e metileno, respectivamente, a H4-F –
tetrahidrofolato)
 Síntese de bases purínicas e pirimidínicas


21
Bioquimica Fisiológica





Nutrição
Tem de ser activado a tetrahidrofolato na mucosa intestinal, pela folato
redutase dependente de NADPH
A lisina é o principal dador de grupos metil, que depois são convertidos
noutros grupos funcionais
Alimentos ricos: carne, leveduras, fígado, cereais e legumes
Poliglutamatos -> mono-glutamil-folato ->tetrahidrofolato
RDA – 300-400 g/dia (+ nas grávidas e lactantes)
Carência



Pode ser analisada com base no doseamento sérico
Grupos de risco: alcoólicos e grávidas (metotrexato)
Consequências:
 anemia megaloblástica (ou macrocítica) (pois é essencial para a
síntese de nucleótidos  diminuição da divisão celular -> diminuição
do número de células sanguíneas  aumento dos glóbulos
vermelhos, com mais Hb – esta anemia também se dá na presença
de inibidores da folato redutase)
 defeitos no tubo neural
 hiperhomocisteinémia
Vitamina C – ácido ascórbico

Derivado da glicose, mas a gulonolactona oxidase, que converte glicose
em Vit C, é ausente nos humanos
Função:
 Agente redutor e antioxidante  redução ferro, prolina e lisina
 Sintese de colagénio (redução da hidroxiprolina e hidroxilisina)
 Síntese das catecolaminas e glicocorticóides
 Manutenção da redução dos iões Fe 2+ e Cu +
 Degradação de tirosina
 Formação de ácidos biliares (na hidrolase inicial)
 Esteroidogénese
 Absorção de ferro





Alimentos ricos: frutas cítricas e vegetais frescos, tomate e batatas
Absorção por sistema de transporte saturável
Reserva de 1,5 g
Consumo excessivo aumenta excreção fecal e urinária da vitamina
RDA – 100 g /dia (+ nas grávidas)
Carência



Pode ser analisada com base no doseamento sérico (HPLC)
Grupos de risco: alcoólicos e dietas carenciadas, fumadores,
contraceptivos orais e corticosteróide
Consequências:
escorbuto
(alterações
dentárias,
gengivorragias,
hiperqueratose - calos)
22
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina A - Retinol
Formas activas: retinol (aparelho reprodutor), retinal (visão) e ácido retinóico 
retinol e ác retinóico actuam como hormonas esteróides
Vegetais (-caroteno – dois retinal unidos nos grupos aldeído) e vísceras
animais (retinol)  resíduos de quilomicrons (Apo E)  armazenamento
hepático  transporte em circulação pela RBP/CRBP
Funções:
β-caroteno: antioxidante
Retinil-fosfato: síntese de glicoproteínas e mucopolissac.
Retinol e Ác. Retinoico: cresc. e diferenciação celular
Retinal: ciclo visual










Alimentos ricos: óleos e gorduras animais, fígado e peixe, carotenóides
Absorção de 80%, por TA ou difusão simples, dependente da formação de
micelas
RDA – 600-9
Depois de absorvidos os caronetóides, estes são clivados pela -caroteno
dioxigenase, formando 2 moléculas de retinal
Na mucosa intestinal, o retinal pode ser reduzido a retinol pela retinaldeído
redutase dependente de NADPH
Uma pequena fracção de retinal pode ser oxidado a ác. Retinóico
O retinol é esterificado com AG saturados e incorporado nos quilomicrons
É armazenado no fígado, esterificado
Para transporte para tecidos, a ligação éster é hidrolisada e o retinol é
ligado a uma apoproteína (RBP)
Nas células alvo, liga-se a à CRBP
Carência



Pode ser analisada com base no doseamento sérica
Grupos de risco: alcoólicos, esteatorreia (patologia hepato-biliar) e idosos
Consequências:
 cegueira nocturna
 xeroftalmia
 cataratas
 queratinização dos tecidos epiteliais (pele, respiratório, gastrointestinal, vias urinárias)
 neoplasias epiteliais
 perda da gametogénese
 diminuição da imunidade
 Hipervitaminose A: por exposição das células a retinol livre
23
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina D - Colecalciferol
Forma activa: calcitriol
 É uma pro-hormona esteróide
 Da foto-oxidação do 7-desidrocolesterol na pele
 variantes: ergosterol (plantas), 7-desidrocolesterol (animais), ergocalciferol
(D2, comercial) e colecalciferol (D3, formado por activação dos
precedentes na pele)
Funções:
 factor de transcrição de várias proteínas
 calcificação da matriz óssea
 reabsorção de Ca no rim






Transporte na circulação pelo VDBP (vitamin D binding protein) 
acumulação no fígado
Activação hepática (hidroxilação C25 – Vit D3 hidroxilase, no retículo
endoplasmático)  activação renal (hidroxilação C1 – 25-hidroxivitamina
D3-1-hidroxilase,
mitocondrial)
dependente
de
PTH

1,25hidroxicolecalciferol ou calcitriol
No epitélio intestinal, actua em receptores nucleares, sendo (em especial
a calbindina), promovendo a absorção intestinal de Ca
Na diminuição de PTH, forma-se 24,25-hidroxicolecalciferol, inactivo
Alimentos ricos: peixe de água salgada, fígado, ovo e produção
endógena
RDA – 10-15 g/dia
Carência



Pode ser analisada com base no doseamento sérico (HPLC e RIA)
Grupos de risco: alcoólicos, doentes hepáticos e doentes renais (não é
activada)
Consequências:
 Raquitismo
 osteomalácia (raquitismo na idade adulta)  diminuição da rigidez
óssea
 Possível hipervitaminose D -> hipercalcémia
metastásica e hipercalciúria -> cálculo renal
->
calcificação
24
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina E - Tocoferol
Forma activa: D--tocoferol (óleos vegetais)
Quilomocrons  fígado  VLDL  reserva no tecido adiposo
Funções:
 Síntese do heme
 impede a oxidação das LDL (anti-aterogénico)
 Papel na respiração celular
 Antioxidante que defende a célula da peroxidação de AG
polinsaturados dos fosfolípidos , destruindo os radicais livres  esta
vitamina é regenerada pela vit C e Selénio
 essencial para a síntese da osteocalcina, da matriz óssea



Alimentos ricos: plantas verdes e óleos vegetais
Absorção necessita de micelas, 15-40% -> quilomicrons -> fígado ->VLDL ->
armazenamento nos músculos e adipócito
RDA – 15 mg/dia (+ nas grávidas)
Carência
 A sua carência pode ser analisada com base no doseamento sérico
(HPLC)
 Grupos de risco: esteatorreia, má absorção grave
 Consequências:
 anemia hemolítica
 DCV
 doenças neoplásicas
 osteoporose
25
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Vitamina K – menadiona (K3)
Vit K são naptoquinonas poli-isoprenadas substituídas
Forma activa: filoquinona (animal e vegetal – K1)e menaquinona (animais – K2)
e menadiona (quimicamente sintetizada- K3)
Funções:
 Activa factores de coagulação II (protombina), VII, IX e X
 É cofactor de carboxilação de resíduos de glutamato na estrutura
primária, fixando o Ca essencial para a coagulação
 activa proteínas da matriz óssea  osteocalcina (fixação Ca)
 participa em reacções de carboxilação  a reacção da carboxilase
dependente de Vit K ocorre no RE e necessita de O2 e CO2 e
hidroquinona (forma reduzida), podendo a hidroquinona ser
regenerada pelo ciclo da Vit K no RE (inibido por certos
anticoagulantes)




Alimentos ricos: plantas verdes e óleos vegetais (azeite e molho de soja)
é pouco absorvida, dependendo do funcionamento pancreático e biliar
(TA e difusão facilitada)  armazenada no fígado, pulmão, medula óssea,
rins, glândulas supra-renais
a absorção depende da absorção dos restantes lípidos, excepto na
menadiona que é hidrossolúvel, sendo absorvida para o sistema porta
RDA – 120 g/dia (+ nas grávidas)
Carência
 A sua carência pode ser analisada com base no doseamento sérico
(HPLC)
 Grupos de risco: alcoólicos, esteatorreia e recém-nascido
 Consequências:
 discrasia hemorrágica
 osteoporose
Colina
Função:
 Percursor da acetil-colina e fosfolípidos
 Essencial para integridade da membrana plasmática
 metabolismo de neurotransmissores colinérgicos, lípidos, colesterol
 sinalização transmembranar




NMD – 400-550 mg
Deficiência: aumento das transaminases e esteatose hepática
A sua carência pode ser analisada com base no doseamento sérico
Como é sintetizado no fígado, é condicionalmente essencial
26
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
Deficiência
Sindrome
Korsakoff
Beribéri
de
Wernick
B3
Polineuropatia periférica
B5
 Coenzima da ACP (-oxidação de AG)
 Constituinte do Acetil-CoA (síntese de AG, colesterol,
hormonas esteróides, ciclo de Krebs)
 reacções de acetilação
 Sintese, catabolismo e interconversão de aminoácidos
 Síntese de porfirinas e Heme
 Sintese
de
neurotransmissores
(norepinefrina
e
serotonina)
 Sintese de glicogénio
 Sintese de lípidos, esfingolípidos e esteróides
 Sintese de vitaminas
 Coenzima da glicogénio fosforilase
Anemia microcítica
Dermatite seborreica
Glossite
Estomatite
Fraqueza
Queilose
Neuropatia periférica
EEG anormal
Hiperhomocisteinémia
B12
 Sintese de mielina
 Activação do ácido fólico
Anemia megaloblástica
Polineuropatia perifética
Ác. fólico
 Dador de grupos metil em diferentes graus de
oxidação
 Síntese de homocisteína a partir de metionina e de
glicina a partir de serina
 Síntese de bases purínicas e pirimidínicas
Anemia megaloblástica
Defeitos no tubo neural
hiperhomocisteinémia
 Reacções de carboxilação (biotina  carboxibiotina)
 Síntese de AG
 Catabolismo de aminoácidos
 Ciclo de Krebs
 Agente redutor e antioxidante  redução Fe, prol e
lisina
 Síntese de colagénio (redução de aa)
 Síntese das catecolaminas e glicocorticóides
 Manutenção da redução dos iões Fe 2+ e Cu +
 Degradação de tirosina
 Formação de ácidos biliares (na hidrolase inicial)
 Esteroidogénese
 Absorção de ferro
Dermatite
Miosite
Depressão
e
Alucinações
Imunodef. em crianças
Escorbuto
B6
 Reações de oxirredução
 Metabolismo de lipidos, HC e proteínas
 Reparação DNA
 Mobilização da Ca
Biotina
Seborreia
Glossite
Queilose
Fotofobia
Estomatite
Pelagra (3D)
C
B2
B1
Função
 Reações de descarboxilação oxidativa de cetoácidos
(coenzima da piruvato DH e -cetoglutarato DH)
 Transcetolase (via das fosfopentoses)
 Transmissão nervosa (síntese de acetilcolina)
 Translocação iónica
 Reações de oxirredução
 Metabolismo dos lípidos, HC e proteínas
 Metabolismo da niacina
27
Bioquimica Fisiológica
Nutrição
A
 Factor de transcrição de várias proteínas
 Calcificação da matriz óssea
 Reabsorção de Ca no rim
Colina
K
E
D
Função
β-caroteno: antioxidante
Retinil-fosfato: síntese de glicoproteínas e mucopolissac.
Retinol e Ác. Retinoico: cresc. e diferenciação celular
Retinal: ciclo visual
 Síntese do heme
 Impede a oxidação das LDL (anti-aterogénico)
 Respiração celular
 Antioxidante
 Síntese da osteocalcina (fixação de Ca)
 Activa factores de coagulação II (protombina), VII, IX e
X
 Cofactor de carboxilação de resíduos de glutamato,
fixando o Ca essencial para a coagulação
 Activa osteocalcina
 Reacções de carboxilação
 Percursor da acetil-colina e fosfolípidos
 Metabolismo de neurotransmissores colinérgicos
 sinalização transmembranar
Deficiência
Cegueia nocturna
Xeroftalmia
Cataratas
Queratinização de epit.
Neoplasias epiteliais
Raquitismo
Osteomalácia
Anemia hemolítica
DCV
Osteoporose
Neoplasias
Discrasia hemorrágica
Osteoporose
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