ave isquêmico

É uma paralisia flácida de instalação
aguda secundária ao envolvimento do
Sistema Nervoso Periférico (SNP)”
A forma mais comum da SGB é a
polineuropatia inflamatória desmielinizante
aguda, que é uma doença auto-imune do SNP
acometendo a bainha de mielina.
Imagem: http://angelsnutriclin.blogspot.com/2008/12/sindrome-de-guillain-barr-voc-sabeo.html
Imagem: http://exercisemenu.com/exercisedoc/2011/02/how-to-perform-a-physicalexam-for-guillain-barre-syndrome/
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Bainha+De+Mielina&lang=3
E está associada ao
aumento das proteínas no
líquido cefalorraquidiano
(LCR) e celularidade
preservada (disssociação
proteinocitológica)
Imagem: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=prote%C3%ADnas+do+l
%C3%ADquido+c%C3%A9falorraquidiano&lang=3
Incidência anual de 1-4 casos por 100 mil
habitantes
 Acomete indivíduos de qualquer idade porém
com picos de maior incidência entre idades de
20 e 40 anos.
 Estudos epidemiológicos não detectam
variações sazonais

Infecções virais (citomegalovirus,
virus Epstein Barr)

Infecções
(Campylobacter jejuni)
 Imunizações
 Linfomas
 LES
bacterianas
 Evolução subaguda
 A maioria dos pacientes percebe
inicialmente a doença através de
parestesias nas extremidades distais dos
membros inferiores e, em seguida, superiores
Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser
vista em pelo menos 50% dos casos
Fraqueza progressiva é o sinal mais
perceptível ao paciente, ocorrendo: membros
inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço
Fraqueza motora progressiva que envolve todo
sistema nervos periferico incluindo músculos
respiratorios
 A progressão da fraqueza pode ocorrer por um
período de até 4 semanas
• 2 a 3% recorrência
• 2 a 5% óbito
• 20% seqüela residual no período de um ano
• 5% muito incapacitados
• A progressão pode envolver paralisia total ou
parcial
O objetivo básico do tratamento é interferir
nas respostas imunitárias que produzem
disfunções e danos estruturais ao SNP,
evitando seqüelas e complicações
• Disautonomia
• Insuficiência respiratória e suas conseqüências
• Plasmaférese
• Imunoglobulina humana hiperimune
endovenosa (IgIV)
• Iniciado o mais precoce possível a partir do
diagnóstico: O tempo ideal é a primeira
semana
• Apoio psicólogico
• Suporte familiar
• Cuidados de enfermagem
• Fisioterapia motora e respiratória
• Prevenção de trombose venosa profunda e
embolia pulmonar
• Suporte nutricional
• Proteção gástrica
• Prevenção de arritmias cardíacas
• Hipotensão arterial
• Profilaxia de infecção urinária
• Alívio da dor
É importante saber identificar as alterações
respiratórias que
indicam a necessidade de
intervenção, no sentido de prevenir situações
emergenciais, que possam por em risco a vida
do paciente com a SGB.”
“Dispnéia em repouso é uma queixa grave”.
Paresia ou paralisia do diafrágma, da
musculatura intercostal e da musculatura
invervada por nervos cranianos (IX, X, XI,
XII)
• Insuficiência para eliminar secreções
• perda da capacidade para suspirar
• hipoventilação (mais atelectasia)
• comunicação arteriovenosa
• hipoventilação franca
• hipercapnia
• Estabilidade das condições
hemodinâmicas
• Respiração espontânea com gasometria
normal
I. Mantém respirações efetivas e uma
limpeza das vias aéreas eficaz;
a)mantem sons respiratórios normais
a ausculta; b)demonstra melhoras
graduais na função respiratoria.
II. Evidencia mobilidade crescente;
a)recupera o uso das extremidades;
b)participa do programa de
reabilitação; c)não demonstra
contraturas e evidencia atrofia
muscular mínima.
IV. Recebe nutrição e hidratação adequadas;
a)consome uma dieta adequada para atender
as necessidades nutricionais; b)deglute sem
aspiração.
V. Demonstra a recuperação da fala; a)consegue
comunicar as necessidades por estratégias
alternativas; b) pratica exercicios
recomendados
VI. Demonstra a redução do medo e da ansiedade;
VII. Ausência de complicações; a) respira
espontaneamente; b)tem capacidade vital
dentro dos limites normais; c)apresenta gases
arteriais e oximetria de pulso normais
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÂLICO (AVE)
AVE ISQUÊMICO
AVE HEMORRÂGICO
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
 O acidente vascular encefálico ou cerebral é a
interrupção súbita do suprimento de sangue com
nutrientes e oxigênio para o cérebro;
 A falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro
pode provocar lesão celular e alterações nas funções
neurológicas (motora, sensitiva, mental, perceptiva,
da linguagem), o quadro neurológico destas
alterações variam muito em função do local e
extensão exata da lesão.
O FLUXO DE SANGUE PARA O CÉREBRO
 O Cérebro recebe 15% do fluxo do corpo;
 Por não apresentar reserva de energia ou nutrientes, o
cérebro necessita de suprimento sanguíneo constante.
 Se o fluxo de sangue é obstruído, as células deixam de
funcionar adequadamente, as funções do cérebro são
afetadas, as células nervosas são lesadas, o que pode
resultar em graves consequências.
 Há dois tipos de AVE, o isquêmico e o hemorrágico.
AVE ISQUÊMICO
 Representa até 84% dos casos;
 Resulta da obstrução de vasos sanguíneos, normalmente
artérias que suprem o cérebro, localizados nas
proximidades ou dentro do crânio, causando um infarto
cerebral, por falta de irrigação sanguínea.
Vaso cerebral obstruído
Infarto cerebral
AVE ISQUÊMICO
 A etiologia pode ser trombótica, quando deriva de
arteriosclerose das artérias cerebrais (ocorre
comumente na bifurcação das artérias carótidas no
pescoço);
 Ou causada por embolia, que é a obstrução de um
vaso por fragmentos de trombos ou gordura de
outras partes do corpo.
Arteriosclerose em vaso cerebral
AVE HEMORRÁGICO
 É o resultado de uma hemorragia
dentro do crânio, no cérebro ou em
volta dele;
 Ocorre em 16% dos casos;
 Embora menos comum apresenta
maior mortalidade;
 Há
dois
tipos
de
derrame
hemorrágico, intracerebral e a
hemorragia subaracnóidea.
Vaso cerebral rompido
Aneurisma cerebral
Hemorragia intracerebral
AVE HEMORRÁGICO

Hemorragia intracerebral
Hemorragia Intracerebral:
Sangramento
no
tecido
cerebral,
causado
por
hipertensão ou defeitos nos
vasos sanguíneos;
 Hemorragia Subaracnóidea:
Sangramento no espaço em
volta do cérebro, causado
normalmente por ruptura de um
aneurisma cerebral.
Aneurisma cerebral
CLIENTES ACOMETIDOS
Representam até 70% das doenças neurológicas
em idosos, sendo mais comum em pacientes com
hipertensão arterial e diabetes mal controladas.
No entanto, pode ocorrer em pessoas de todas as
idades.
FATORES DE RISCO NÃO
MODIFICÁVEIS
História familiar
 Doença cardíaca, hipertensão e diabete
Idade
 Chance de derrame duplica após os 55 anos
Gênero
 A incidência é muito maior em homens que em mulheres
Raça
 Incidência aumentada na raça negra
SINTOMAS
 Perda de sensibilidade;
 Perda de força muscular na metade do corpo
(hemiplegia);
 Perda da consciência;
 Formigamentos;
 Dor de cabeça intensa e súbita;
 Náuseas e vómitos;
 Perda da coordenação motora e equilíbrio;
 Incapacidade para falar;
 Divergência súbita dos olhos para uma direção;
 Dificuldades para respirar, estupor e coma.
SEQUELAS
Demência, ocorrendo com frequência alterações de
memória, raciocínio e atenção;

 Alterações comportamentais, depressão e limitação
física para atividades de vida diária;
20% precisam de ajuda para caminharem;
70% têm alterações na capacidade de falar.
ATIVIDADE FÍSICA
 Deve-se consultar o médico antes de iniciar qualquer
atividade física;
 30 a 60 minutos de caminhada 3 a 4 vezes por
semana reduz a chance de você sofrer um AVE.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
 É o principal fator associado aos casos de AVE;
 Causa os dois tipos de derrame: o isquêmico e o
hemorrágico;
 Dieta balanceada, manutenção do peso e exercícios
ajudam a controlar a pressão arterial;
 O uso de medicamentos é seguro e eficiente.
DIABETES MELLITUS
 Diabetes e outros distúrbios metabólicos aumentam
as chances de ocorrer um AVE;
 Controle da glicemia e acompanhamento médico são
recomendados.
TABAGISMO
 Não fumar tem grande importância na prevenção do
AVE;
 O hábito de fumar cigarros dobra o risco de uma
pessoa ter um AVE;
 Orientação médica pode ajudar a abandonar o
tabagismo;
BEBIDAS ALCOÓLICAS
 A interrupção do uso de bebidas alcoólicas diminui o
risco de AVE;
 Orientação médica e grupos de apoio podem ser
necessários em alguns casos;
OBESIDADE
 A obesidade tanto central quanto geral aumentam as
chances de AVE;
 Ganho acelerado de peso também tem um efeito
significativo no desencadeamento de derrame
cerebral;
COLESTEROL
 O controle dos níveis de colesterol é importante para
evitar o surgimento ou a progressão de
arteriosclerose, fator desencadeante de AVE
isquêmico;
 Dieta adequada e até medicações específicas podem
ser necessárias;
MEDICAMENTOS
 Indicados para grupos específicos que apresentam
doenças cardíacas ou derrames prévios;
 O uso de medicações como o ácido acetilsalicílico
resulta em redução na recorrência dos AVE
isquêmicos, pois diminui a formação de trombos.
CIRURGIA
 Em casos de estenose de carótidas está indicada uma
operação chamada endarterectomia, com o objetivo de
ampliar a luz do vaso e aumentar o fluxo de sangue
para o cérebro;
 Outra opção de tratamento é a colocação de uma mola
dilatadora dentro da artéria (stent);
 As duas técnicas são seguras e eficientes.
AVE É UMA EMERGÊNCIA
 Apresentando algum dos sintomas já citados, você
deve procurar o hospital com urgência;
 Em casos de AVE isquêmicos, com menos de três
horas, existe tratamento que pode prevenir muitas
sequelas;
 Em caso de ruptura de aneurisma cerebral (AVE
hemorrágico) o tratamento neurocirúrgico é de extrema
urgência.
 Meningites são
processos agudos que
comprometem as
leptomeninges (piamáter e aracnóide),
ocasionando reação
inflamatória do espaço
subaracnóide e das
membranas que
envolvem o encéfalo e a
medula espinhal, sendo
esta reação detectada no
líquido céfalo-raquidiano
(LCR). Os principais
agentes das meningites
são bactérias e vírus.
Colonização da nasofaringe
Translocação para a
corrente sanguínea
Sobrevida intravascular do microorganismo
Bacteremia
Invasão do SNC e
Multiplicação no LCR
Desencadeamento da doença
 Obnubilação
 Torpor
 Coma
 Para pesquisar o sinal de Kernig, com o paciente em decúbito dorsal, o examinador flete a coxa do
paciente sobre o quadril em 90 graus e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. Se há
irritação radicular nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a
conclusão da manobra.
 Para pesquisar o sinal de Brudzinski, o examinador tenta elevar a cabeça do paciente fletindo-a
sobre o peito. O paciente flete involuntariamente as coxas.
Exame diagnóstico
Indicação
Frequência
LCR
Quimiocitológico: citologia,
proteína e glicose
Látex para pneumococo,
meningococos (A, B e C) e
H. influenzae B
Bacterioscopia
Cultura com antibiograma
Suspeita diagnóstica
Início, antes de iniciar
antibioticoterapia.
· Se quadro clínico evolutivo for
desfavorável e quadro
laboratorial não permite
diagnóstico etiológico (viral ou
bacteriano), na ausência de
antibioticoterapia, repetir após
12 a 24 hs.
· Não repetir se evolução clínica
for
favorável.
· Se < 2 meses, fazer controle
com 48 a 72 horas e por ocasião
da alta.
Hemograma
Hemocultura
Suspeita de doença bacteriana e
na
presença de petéquias ou
sufusões
hemorrágicas
· Antes de iniciar
antibioticoterapia
PCR
Suspeita de quadro infeccioso
grave
·Se necessário
Exame diagnóstico
Indicação
Frequência
Glicemia e proteinas séricas
· Suspeita diagnóstica – para
comparar com resultados do
LCR
· Antes da coleta de LCR
Gasometria arterial ·
Suspeita de distúrbios ácidobásicos
· Suspeita de comprometimento
pulmonar
Se necessário
Sódio, potássio e cloro
Suspeita de distúrbios
metabólicos
(desidratação, insuficiência
adrenal,
secreção inapropriada de
hormônio
antidiurético)
Uréia e cretinina
Suspeita de comprometimento
da função renal
Se necessário
Tomografia de crânio
Suspeita de complicações: crises
convulsivas / sinais
neurológicos
localizotórios / midríase .
Se necessário
Se necessário
Tipo de intervenção terapêutica
Indicação / frequência / duração
Meningite Viral sem Desidratação
(estado geral preservado)
Antitérmico
Analgésico
Orientar reavaliação médica em 24 a 36 horas.
Meningite Viral com Desidratação
• Hidratatação: SF ou SF/SG5% - 20 a 50 ml/kg,
EV, em 1 hora, se necessário.
• Alta hospitalar quando com boa aceitação
alimentar e melhora dos sintomas.
• Orientar reavaliação médica em 24 a 36 horas.
Meningite Bacteriana
Sem desidratação
• Internação
• Dexametasona - 0,15 mg/kg/dose, EV, 6/6hs,
48 horas. Iniciar antes 1ª dose de
antibioticoterapia, se criança > 6 semanas de vida
• Antibioticoterapia na dependência da faixa etária
• Duração da antibioticoterapia: depende de
agente, evolução e faixa etária.
Etiologia Indeterminada
> 3 meses
• Ceftriaxona – 100 mg/kg/dia, IM ou EV,
12/12horas ou 1x/dia, 10 a 14 dias.
• Reavaliar com resultado da cultura e
antibiograma
Etiologia Indeterminada
em paciente imunodeficiente
Ampicilina – 300 a 400 mg/kg/dia, EV, 6/6horas,
associado a
• Ceftriaxona – 100 mg/kg/dia, IM ou EV,
12/12horas ou 1x/dia, 10 a 14 dias e
•Se necessário associar com vancomicina
• Reavaliar com resultado da cultura e
antibiograma
Meningocócica
Pneumocócica
H. influenzae B
• Penicilina cristalina – 100.000 U/Kg/dia, EV,
4/4 hs, por 7 dias e, se não fez uso prévio, usar
uma dose de Ceftriaxona – 100 mg/Kg, IM ou EV,
no 7º dia.
• Penicilina cristalina – 300.000 a 400.000
U/Kg/dia, EV, 4/4 hs, por 14 a 21 dias.
• Se for resistente a oxacilina mas sensível a
ampicilina, usar Ceftriaxona – 100
mg/Kg/dia, EV ou IM, por 14 a 21 dias.
• Se for resistente a oxacilina e a ampicilina, usar
Vancomicina – 60 mg/Kg/dia,
EV, 6/6 hs, por 14 a 21 dias.
• Ceftriaxona – 100 mg/kg/dia, EV, 12/12 hs até
Isolamento respiratório
para gotículas :
1. Quarto privativo ou coorte de pacientes
com o mesmo agente etiológico. Distância
mínima entre dois pacientes > 1 metro.
.
2. Máscara se houver aproximação ao
paciente, numa distancia < um metro. São
recomendadas para todas as vezes que os
profissionais, visitantes e acompanhantes
entrarem no quarto.
3. Transporte dos pacientes deve ser
limitado ao mínimo indispensável. Quando
for necessário, o paciente deve usar
máscara.
1.
Assegurar a qualidade da assistência de enfermagem.
2.
Diminuir o tempo de hospitalização.
3.
Garantir ao paciente o tratamento adequado.
4.
Promover conforto e segurança ao paciente.
5.
Trabalhar junto à equipe de saúde, buscando melhora do
quadro clínico.
1. Acomodar confortavelmente o indivíduo
2. Administrar medicação analgésica;
3. Auxiliar no diagnóstico laboratorial (coleta do LCR);
4. Observar sinais de complicações
(aumento da dor alteração no nível de consciência);
5. Instalar hidratação venosa e atentar para o gotejamento;
6. Monitorizar os SSVV;
7. Auxiliar nas atividades de autocuidado;
8. Realizar controle hídrico;
9. Observar sinais de desidratação;
10.Manter pele hidratada;
11.Orientar a família quanto a patologia (transmissão, tratamento,
profilaxia);
12.Fazer notificação compulsória as autoridades sanitárias;
13.Participar de programas de controle epidemiológico da meningite;
14.Realizar educação para a saúde através de palestras a comunidade.
15.Prevenir complicações associadas à imobilidade, tais como
pneumonia e ulceras por pressão.
1. Estabilidade hemodinâmica;
2. Diminuição ou
desaparecimento da dor;
3. Programa de reabilitação;
4. Diminuição da ansiedade
relacionada à doença;
5. Compreensão do paciente e
família sobre o processo da
doença, seus efeitos e
tratamento.
1.Veronesi,R;Focaccia,R.Tratado de infectologia.2ed.SãoPaulo:Atheneu,2004.
2. Brunner e Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-Cirurgica. Decima Primeira Edição. Vol. 4. Guanabara Koogan. P.
1940-1942. Rio de Janeiro, 2009.
3.Ray A.H.H. Enfermagem Médico-Cirúrgica. Segunda Edição. Guanabara Koogan. P. 311.Rio de Janeiro, 1998.
4) CVE – Manual de Vigilância Epidemiológica: Doença Meningocócica – Normas e Instruções; 1995.
5) Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória.-. Meningite Meningocócica; junho 2001.
6) FarhatCK: .Meningites Bacterianas. In: Farhat CK, Carvalho ES, Carvalho LHFR, Succi RCM (Eds): Infectologia
Pediátrica. Ed Atheneu, 1999: 89-104.
7) Gilbert DN, Moellering Jr RC, Sande MA: The Sanfort - Guia para Terapia Antimicrobiana, 20ª ed. Ed.Publ.Cient, 1999: 4-6.
8) Hidalgo NTR, Barbosa HÁ, Silva CR, Gonçalves MI: Meningites: Manual de Instruções. CVE, revisão janeiro de
2001.
9) Kirsch EA, Barton PR, Kitchen L et al: Pathophysiology, treatment and outcome of meningoccemia: a review and recent
experience. Ped Infect Dis J, 15: 967-79; 1996.
10) McIntyre PB, Berkey CS, King SM et al: Dexamethasone as Adjunctive Therapy in Bacterial Meningitis. JAMA, 278: 92531, 1997.
11) Moe PG, Seay AR: Neurologic and Muscular Disorders. In: Hay WW, Hyward AR, Levin MJ and Sondheimer JM (eds):
Curent Pediatric Diagnosis and Treatment, 15th ed, McGraw-Hill, 2001: 634.