FACULDADE TECSOMA Curso de Biomedicina Thalisson Ryller
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FACULDADE TECSOMA Curso de Biomedicina Thalisson Ryller Caixeta AVALIAÇÃO TIREOIDIANA DOS IDOSOS DO LAR SÃO VICENTE DE PAULO EM PARACATU, MINAS GERAIS. Paracatu -MG 2012 Thalisson Ryller Caixeta AVALIAÇÃO TIREOIDANA DOS IDOSOS DO LAR SÃO VICENTE DE PAULO EM PARACATU, MINAS GERAIS Monografia apresentada ao Curso de Biomedicina da Faculdade Tecsoma como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Biomedicina. Orientador temático: MSc. Márden Estêvão Mattos Júnior Orientador metodológico: Geraldo B. B. de Oliveira. Co-orientador: MSc. Cláudia Peres da Silva; Rita de Cássia Medeiros de Oliveira. Paracatu - MG 2012 Caixeta , Thalisson Ryller, (1990) Avaliação Tireoidiana dos Idosos do Lar São Vicente de Paulo em Paracatu Minas Gerais/ Thalisson Ryller Caixeta. Paracatu, 2012. 41 f. Orientador: MsC. Márden Estêvão Mattos Júnior Monografia (graduação) – Faculdade Tecsoma, Programa de Graduação em Biomedicina. 1. Avaliação Tireoidiana. 2. Hipotireoidismo. 3. Idosos. I Júnior, Márden Estêvão Mattos. II. Faculdade Tecsoma. III. Título. CDU:616.43 Thalisson Ryller Caixeta AVALIAÇÃO TIREOIDIANA DOS IDOSOS DO LAR SÃO VICENTE DE PAULO EM PARACATU, MINAS GERAIS Monografia apresentada ao Curso de Biomedicina da Faculdade Tecsoma como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Biomedicina. _____________________________________________________ Orientador temático: Msc. Márden Estêvão Mattos Júnior ______________________________________________________ Orientador metodológico: Geraldo B. B. de Oliveira ______________________________________________________ Msc. Cláudia Peres da Silva (Coordenadora) Paracatu/MG, 16 de Junho de 2012. Ao meu pai, pelo incentivo. As minhas amigas, Amanda, Rita e Cíntia por toda colaboração na execução deste trabalho. AGRADECIMENTOS A todos que contribuíram para a realização deste trabalho, fica expressa minha gratidão especialmente: A Deus que me iluminou durante todo este tempo. Ao Professor Márden, pela orientação, e por toda colaboração na minha formação como Biomédico. À professora Rita Medeiros, que durante todo tempo esteve ao meu lado como um exemplo de profissional, colaborando de forma ativa da execução deste projeto. Às minhas colegas de classe Amanda Mariano e Cíntia, pela grande ajuda e troca de experiências. À Enfermeira Ane e a Diretora do Lar São Vicente de Paulo, por toda ajuda prestada e apoio durantes os trabalhos no Lar São Vicente de Paulo. Aos bibliotecários, pela ajuda incondicional. A todos que, de alguma forma, contribuíram para esta construção. RESUMO A Glândula Tireóide produz e secreta os hormônios tireoidianos, que desempenham um importante papel no controle do metabolismo corporal. Em idosos devido o envelhecimento o organismos sofre mecanismos de adaptação que podem incluir efeitos na tireóide. Sinais e sintomas que aparecem durante a idade podem ser confundidos com manifestações clínicas comuns em patologias tireoidianas. Este trabalho tem como objetivo determinar a prevalência de patologias tireoidianas em idosos com idade superior a 60 anos institucionalizados do Lar São Vicente de Paulo. Foi realizado um estudo com a participação de 37 idosos do lar, sem diagnóstico confirmado de doenças tireoidianas, procedendo-se com uma dosagem sérica de TSH (hormônio tireoestimulante) e T4 livre (tiroxina livre) no soro dos pacientes. Além disso, coletouse dados sobre idade, sexo e uso de medicamentos. A prevalência de hipotireoidismo encontrada foi de 18,91%, sendo que 13,51% apresentam hipotireoidismo clínico e 5,4% hipotireoidismo subclínico. Dos 18,91% diagnosticados com hipotireoidismo 71,42% eram do sexo masculino e 28,58% do sexo feminino. A prevalência de hipotireoidismo primário no sexo masculino foi de 80% e de hipotireoidismo subclínico 20%, já no sexo feminino a prevalência de hipotireoidismo primário foi de 50% e de hipotireoidismo subclínico de 50%. Foi determinada alta prevalência de hipotireoidismo (18,91%), na amostra pesquisada. Os resultados encontrados neste trabalho estão de acordos com dados literários e servem de alerta para o aparecimento expressivo de hipotireoidismo em idosos. Palavras-chave: Avaliação Tireoidiana. Hipotireoidismo. Idosos. ABSTRACT The thyroid gland produces and secretes thyroid hormones, which play an important role in controlling the body's metabolism. In the elderly because the aging body undergoes adaptation mechanisms that include effects on the thyroid. Signs of symptoms that appear during the age may be confused with common clinical manifestations of thyroid disease. This study aims to determine the prevalence of thyroid disease in the elderly aged over 60 years of institutionalized Home St. Vincent de Paul. We conducted a study involving 37 elderly home without a confirmed diagnosis of thyroid diseases, proceeding with a serum TSH (thyroid-stimulating hormone) and T4 (free thyroxine) in the serum of patients. In addition, data were collected on age, sex and drug use. The prevalence of hypothyroidism was found to be 18.91% and 13.51% had overt hypothyroidism and 5.4% subclinical hypothyroidism. Of 18.91% to 71.42% diagnosed with hypothyroidism were male and 28.58% female. The prevalence of primary hypothyroidism in males was 80% and 20% of subclinical hypothyroidism, as in females the prevalence of primary hypothyroidism was 50% and 50% of subclinical hypothyroidism. He was determined high prevalence of hypothyroidism (18.91%) in the sample studied. The results of this study are in agreement with literary data and serve as a warning to the expressive appearance of hypothyroidism in the elderly. Keywords: Evaluation of Thyroid. Hypothyroidism. Elderly. LISTA DE QUADROS QUADRO 1 – Sinais e Sintomas de Tireotoxicose ........................................................23 QUADRO 2 – Classificação Etiológica da Tireotoxicose ..............................................23 QUADRO 3 – Classificação Etiológica do Hipotireoidismo .........................................25 LISTA DE TABELAS TABELA 1 - Características da população pesquisada..................................................30 TABELA 2 - Médias do TSH e T4 livre ........................................................................31 TABELA 3 - Médias Controles TSH e T4 Livre ...........................................................33 LISTA DE GRÁFICOS GRÁFICO 1 – Distribuição Categórica TSH (Mulheres) ..............................................31 GRÁFICO 2 – Distribuição Categórica T4 Livre (Mulheres) ........................................31 GRÁFICO 3 – Distribuição Categórica de TSH (Homens) ...........................................32 GRÁFICO 4 – Distribuição Categórica de T4 livre (Homens) ......................................32 GRÁFICO 5 – Prevalência Geral de Hipotireoidismo primário e subclínico ................33 GRÁFICO 6 – Prevalência por gênero de Hipotireoidismo primário e subclínico ........33 LISTAS DE SIGLAS CTLA-4 – Fator Genético CTLA-4 DNA – Ácido desoxirribonucleico DIT – Diodinados GPRC – Proteína G transmembrana HLA-DR – Fator Genético HLA-DR MIT – Monoidionases Na/I – Sódio e Iodo NIS – Simportador iodeto de sódio PAX-8 – Homeobox 8 PTPN2 – Gene Regulador da célula T RNA – Ácido ribonucleico T3 – Triiodotironina T4 – Tiroxina T4L – Tiroxina livre Tg – Tireoglobulina TPO – Peroxidase tireoiana TRα – Receptores tireoidianos nucleares α TRβ – Receptores tireoidianos nucleares β TR – Receptores tireoidianos nucleares TRH – Hormônio liberador de tireotropina TSH – Hormônio estimulador da tireóide TSH-R – Receptor do hormônio tireoestimulante TSI – Imunoglobulina estimulante da tireóide TTF – Fator de transcrição tireoidiana TTF 1 – Fator de transcrição tireoidiana 1 TTF-2 – Fator de transcrição tireoidiana 2 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 14 1.1 Justificativa .......................................................................................................... 15 2 OBJETIVOS ........................................................................................................... 16 2.1 Objetivo Geral....................................................................................................... 16 2.2 Objetivos Específicos............................................................................................ 16 3 REFERENCIAL TEORICO................................................................................. 3.1 Desenvolvimento da glândula tireóide................................................................ 3.2 Fisiologia da Tireóide........................................................................................... 3.2.1 Captação do Iodo................................................................................................ 3.2.2 Regulação do eixo tireoidiano e síntese dos hormônios tireoidianos............... 3.2.3 Transporte e metabolismo dos hormônios tireoidianos.................................... 3.2.4 Ação dos hormônios tireoidianos....................................................................... 3.2.5 Efeitos Fisiológicos dos hormônios tireoidianos no organismo....................... 3.2.5.1 Efeito do Hormônio Tireoidiano sobre o crescimento................................ 3.2.5.2 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Metabolismo de Carboidratos e Lipídios ............................................................................................ 3.2.5.3 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Sistema Cardiovascular...... 3.3 Envelhecimento da Glândula Tireóide............................................................... 3.4 Patologias Tireoidianas........................................................................................ 3.4.1 Hipertireoidismo................................................................................................. 3.4.1.1 Classificação Etiológica da Tireotoxicose..................................................... 3.4.1.2 Doença de Graves .......................................................................................... 3.4.1.3 Doença de Plummer ....................................................................................... 3.4.2 Hipotireoidismo.................................................................................................. 3.4.2.1 Classificação Etiológica do Hipotireoidismo................................................ 3.4.2.2 Hipotireoidismo Auto-imune ........................................................................ 3.4.4.3 Hipotireoidismo Subclínico ........................................................................... 17 17 18 18 18 19 20 20 21 4 METODOLOGIA .................................................................................................. 4.1 Público Alvo ......................................................................................................... 4.2 Tipo de Estudo...................................................................................................... 4.3 Local de Estudo.................................................................................................... 4.4 Caracterização do município............................................................................... 4.5 Caracterização do Lar São Vicente de Paulo .................................................... 4.6 Critérios de Inclusão ........................................................................................... 4.7 Critérios de Exclusão............................................................................................ 4.8 Aspectos éticos....................................................................................................... 4.9 Desenvolvimento do estudo ................................................................................. 27 27 27 27 27 27 28 28 28 28 21 21 22 22 22 23 24 24 24 25 25 26 5 RESULTADOS........................................................................................................ 30 6 DISCUSSÃO ........................................................................................................... 34 7 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 36 REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 37 APÊNDICES ............................................................................................................. 39 14 1 INTRODUÇÃO O envelhecimento é um processo natural e universal, onde todo indivíduo, nasce, desenvolve-se, cresce, envelhece e morre. Envelhecer é um fenômeno em que apesar de todo avanço da medicina, nada é capaz de resolver ou reverter tal processo. (MOTA et al., 2010). A população idosa brasileira tem mostrado nos últimos anos um grande crescimento. Muitos destes idosos vivem em instituições, portanto este efeito tem levado um aumento da demanda de pesquisas a respeito da saúde e patologias que aparecem com maior freqüência do que na juventude. (TONIAL, 2007). A tireóide é uma glândula do sistema endócrino, responsável pelo controle e funcionamento de vários órgãos. Os hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), sendo o primeiro o principal, são sintetizados por ela e funcionam na regulação do metabolismo em diversos órgãos. A produção destes hormônios é controlada pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH), secretado pela glândula hipófise. O T3 e T4 são hormônios compostos de iodo em vertebrados, sendo o T3 produto da deiodinização em tecidos periféricos, tornado-se um hormônio ativo no organismo. Os hormônios secretados na tireóide estão ligados a tireoglobulina e armazenados na própria glândula tireóide. O processo de síntese, liberação e ação dos hormônios tireoidianos são todos regulados pelo hipotálamo, hipófise e a própria tireóide. (RAUEN et al., 2011). Patologias tireoidianas são geralmente confundidas com manifestações clínicas comuns com o envelhecimento, geralmente a glândula tireóide apresenta alterações anatômicas com o passar dos anos. Trabalhos mostraram diminuição do volume da glândula e aparecimento de bócio, causando disfunções. (BORTOLI, 2006). Dentre as principais patologias tireoidianas podemos citar o hipertireoidismo e hipotireoidismo. O hipotireoidismo está relacionado com uma alteração na glândula que resulta na diminuição dos hormônios tireoidianos e um aumento da secreção do TSH. No hipertireoidismo existe uma grande produção e exposição de hormônios livre aos tecidos decorrente a hiperfunção da glândula tireóide. (BORTOLI, 2006). Dentre algumas causas de hipertireoidismo ou tireotoxicose primário incluem: uma hiperplasia difusa associada à doença de Graves, bócio multinodular hiperfuncional e entre as causas secundárias os adenomas hipofisários tireotrópicos. O hipertireoidismo possue algumas manifestações clínicas comuns que são induzidas pelo excesso de 15 hormônio, como manifestações cardíacas, alterações oculares e as alterações neuromusculares. (COTRAN, 2006). O hipotireoidismo é causado por uma alteração estrutural na glândula. Dentre as causas mais comuns estão o hipotireoidismo relacionado à deficiência de iodo ou causado pela tireoidite de Hashimoto. Suas manifestações clínicas são: o cretinismo e mixedema. (COTRAN, 2006). Existem também algumas disfunções mínimas na Tireóide, como o Hipotireoidismo subclínico e Hipertireoidismo subclínico, onde os hormônios da tireóide apresentam dosagens normais, enquanto isso o hormônio TSH apresenta valores séricos elevados ou suprimidos. (ROMALDINI; SGARBI; FARAH, 2004). No diagnóstico de doença da tireóide, as dosagens tradicionalmente conhecidas como “testes de avaliação tireoidiana” empregadas são as dosagens de TSH e T4 livre. (HENRY,2008). O aparecimento de alterações da tireóide aumenta com o passar dos anos e uma das patologias mais encontradas em idosos é o hipotireoidismo subclínico. O hipotireoidismo subclínico pode representar um dos primeiros sinais de uma disfunção tireoidiana, podendo ser também benéfica e protetora que aparece com normalmente com o envelhecimento. (RAUEN et al., 2011). 1.1 Justificativa Com o processo de globalização e constante evolução de métodos de diagnóstico e saúde, a expectativa de vida vem aumentando nas últimas décadas. A população com mais de 60 anos representa a faixa etária que mais cresce na atualidade e desperta interesse mundial. Outro fator determinante é que não existem muitos trabalhos envolvendo este público alvo. Baseado nestes dados e ainda que a tireóide exerça função de extrema importância no organismo, é necessário averiguar possíveis patologias envolvendo idosos, principalmente pacientes internados em clínicas e lares onde muitas vezes não existe uma atenção exclusiva para cada idoso. 16 2. OBJETIVOS 2.1 Objetivo Geral Determinar a prevalência das alterações da função tireoidiana dos idosos do Lar São Vicente de Paulo em Paracatu, Minas Gerais, através da dosagem dos hormônios T4 livre e TSH. 2.2 Objetivos Específicos Correlacionar os resultados encontrados, com dados fornecidos por trabalhos de mesmo perfil, público alvo e dados epidemiológicos como faixa etária e sexo. Correlacionar resultados e dados clínicos para determinar prevalência de hipotireoidismo, hipotireoidismo subclínico, hipertireoidismo e hipertireoidismo subclínico nos idosos com mais de 60 anos. Encaminhar os resultados alterados para avaliação médica, possibilitando assim o inicio da terapia contra a doença. 17 3 REFERENCIAL TEÓRICO A glândula tireóide está localizada abaixo da laringe e ocupa regiões laterais e anteriores da traquéia, entre a cartilagem cricóide e a incisura supra-esternal. Com um peso que corresponde de 15 a 20 g, é vascularizada e macia. A tiróide é composta por folículos fechados (de 100 a 300 micrômetros de diâmetro), cujo interior é formado por uma substância secretora chamada colóide e revestido por células epiteliais secretoras. O colóide é formado pela glicoproteína tireoglobulina (Tg), que é a molécula que contém os hormônios tireoidianos. (GAW et al., 2001). 3.1 Desenvolvimento da glândula tireóide A tireóide começa a ser formada na terceira semana de gestação e se desenvolve a partir do assoalho da faringe primitiva. Ao longo do desenvolvimento ocorre uma migração do ducto tireoglosso até sua localização final que é no pescoço. Normalmente na 11ª semana de gestação começa a síntese dos hormônios tireoidianos. Derivados da crista neural que são de origem ultimobranquial dão origem as células C medulares da tireóide, que produzem o hormônio calcitonina responsável pela redução do cálcio. As células C estão espalhadas por toda glândula apesar de sua densidade ser superior. (FAUCI, 2008). O desenvolvimento da tiróide é orquestrado pela expressão coordenada de vários fatores de transcrição desenvolvimentais. O fator de transcrição tireoidiano (TTF) 1, TTF-2 e o par de homeobox-8 (PAX-8) se expressão seletivamente, porém não exclusivamente, na tireóide. Em combinação, determinam o desenvolvimento das células tireoidianas e indução de genes tireóides-específicos, tais como a tireoglobulina (Tg), perioxidase tireoidiana (TPO), o simportador do iodeto de sódio (NIS) e o receptor do hormônio tireoestimulante (TSH-R). As mutações nesse fatores de transcrição desenvolvimentais ou de seus genes-alvo e a jusante são causas raras de agenesia da tiróide ou disormonogênese, apesar de as causas da maioria das formas de hipotireoidismo congênito continuarem sendo desconhecidas (FAUCI, 2008, p.2224). 18 3.2 Fisiologia da tireóide 3.2.1 Captação do Iodo O iodeto ingerido por via oral (alimentação) é absorvido pelo trato gastrointestinal, sendo que grande parte é excretada pelos rins. Apenas um quinto do iodeto presente no sangue é absorvido pelas células tireoidianas para síntese de hormônios. O transporte deste iodeto é feito através de uma membrana basal das células tireoidianas com capacidade de bombear iodeto para o interior da célula. Em uma glândula normal a bomba é capaz de gerar uma concentração de iodeto 30 vezes maior que do sangue. Dentre os fatores estimuladores deste processo o mais importante é a ação do hormônio tireoestimulante (TSH). (GUYTON, 2006). A captação do iodo é mediada pelo simportador Na+/I- (NIS) que se expressa na membrana basolateral das células foliculares da tireóide. O NIS se expressa mais altamente na tireóide, porém níveis baixos estão presentes nas glândulas salivares, na mama que esta produzindo leite e na plascenta. O mecanismo de transporte do iodo é altamente regulado, permitindo as variações no suprimento dietético. Os níveis baixos de iodo fazem aumentar a quantidade de NIS e estimulam a captação, enquanto os altos níveis de iodo suprimem a expressão e captação de NIS (FAUCI, 2008, p.2225). 3.2.2 Regulação do eixo tireoidiano e síntese dos hormônios tireoidianos O TSH é um hormônio produzido pela hipófise, secretado pelas células tireotróficas que desempenha o papel de regular o eixo tireoidiano funcionando também como marcador da ação dos hormônios tireoidianos. O TSH controla através de um processo de retroalimentação negativo que envolve o hipotálamo, hipófise e a tireóide na síntese e secreção dos hormônios tireoidianos. O TSH regula as funções tireoidianas através de um receptor acoplado a sete proteínas G transmembrana (GPCR) e a subunidade α da proteínas G estimuladora. (FAUCI, 2008); (WAJNER et al., 2008). Através da ação do hormônio liberador de tireotropina (TRH) e da concentração sérica dos hormônios tireoidianos (feedback negativo), o hipotálamo atua na estimulação da secreção de TSH. Ocorre ainda um controle neurológico, sendo que a dopamina é a responsável. (BORTOLI, 2006). 19 A síntese dos hormônios tireoidianos ocorre na glândula tireóide no processo que envolve a captação de iodo pelo NIS, oxidação e incorporação em resíduos de tirosina. No processo de oxidação e incorporação da tirosina haverá a formação de resíduos monoidinados (MIT) e diodinados (DIT), que através de ligações enzimáticas formam tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). A liberação de T4 e T3 é feita por endocitose e digestão lisossomal na célula folicular. A tireóide produz em maior escala o T4, embora o T3 é a forma biologicamente ativa no organismo. (WAJNER et al., 2008). Depois que o iodo penetra na tireóide, é captado e transportado até a membrana apical pelas células foliculares da tireóide, onde é oxidado em uma reação de organização que envolve TPO e peróxido de hidrogênio. O átomo de iodo reativo é acrescentado a resíduos selecionados de tirosil dentro da Tg, uma grande proteína dimérica (600 kDa) que consiste em 2.769 aminoácidos. A seguir, as iodotirosinas na Tg são acopladas através de ligação de éter em uma reação também catalisada pela TPO (tireóide peroxidase). Tanto T4 quanto T3 podem ser produzidas por essa reação, dependendo do número de átomos de iodo presentes nas iodotirosinas. (FAULCI, 2008, p.2226). 3.2.3 Transporte e metabolismo dos hormônios tireoidianos O T3 e T4 são liberados pelas células foliculares da tireóide e mais de 99% dos dois hormônios são ligados a proteínas plasmáticas como a globulina ligadora de tiroxina (TBG) e a pré-albumina, hoje também conhecida como transtiretina (TTR). Essas proteínas retardam a depuração hormonal e auxiliam no fornecimento do hormônio em alguns tecidos específicos. (GUYTON, 2006); (FAUCI et al., 2008). Somente 0,03% de T4 e 0,3% de T3 secretados pela tireóide circulam livres no organismo, o restante está ligado às proteínas plasmáticas, ligação esta, que aumenta a meia vida dos hormônios assegurando uma distribuição regular no tecido alvo. A principal forma de entrada e saída dos hormônios tireoidianos nas células é através de transportadores específicos, mas também pode ser realizada por difusão passiva. (HENRY, 2008). O T4 depois que entra na célula é convertido em T3 que se liga com alta afinidade as proteínas associadas ao DNA (ácido desoxirribonucléico) do núcleo, resultando na síntese de RNA (ácido ribonucléico) mensageiro e proteínas, de acordo 20 com os efeitos produzidos por cada tipo celular. O T4 pode ser considerado um precursor para a T3, sendo transformada pelas deiodinases. (FAUCI, 2008). A deiodinase tipo II que é encontrada na hipófise, cérebro e tireóide possui maior afinidade com a T4, sendo que a deiodinase tipo I encontrada no fígado, rim e tireóide tem baixa afinidade com a T4. A deiodinase tipo II tem como função regular localmente as concentrações de T3, regulação que pode ser importante na reposição tireoidiana por levotiroxina, pois o hipotireoidismo induz a enzima acelerar a conversão de T4 em T3. Essa conversão pode ser prejudicada por traumatismos agudos, jejum e alguns medicamentos como: amiodarona, propranolol e glicocorticóides. A deiodinase tipo III tem como função a inativação de T3 e T4. (FAUCI, 2008). 3.2.4 Ação dos hormônios tireoidianos Os hormônios tireoidianos agem nas células principalmente através de receptores, mas também por estímulos na membrana plasmática e por respostas enzimáticas mitocondriais. (FAUCI, 2008). Existem dois receptores tireoidianos nucleares (TR), os receptores α e β. Esses receptores se expressam na maioria dos órgãos, podendo variar sua concentração de acordo com o sítio. O TRα é abundante no cérebro, rim, gônodas, músculos e coração, enquanto TRβ está presente em maior quantidade no fígado e hipófise. Esses receptores podem se unir e formar isoformas ímpares, um exemplo clássico, é a formação do TRβ2 que exerce função sobre o controle do feedback, no eixo tireoidiano. (FAUCI, 2008). Apesar de a glândula tireoidiana produzir T4 em maiores quantidades que T3, a T3 é quem se liga com maior afinidade aos receptores, afinidade esta que pode chegar a 15 vezes mais que a afinidade que o T4 possui. Isso explica teoricamente a conversão da T4 em T3 pelos tecidos periféricos, a maior biodisponibilidade da T3 no plasma e a maior afinidade dos receptores pela T3. (FAUCI, 2008). 3.2.5 Efeitos Fisiológicos dos hormônios tireoidianos no organismo Os hormônios tireoidianos exercem no organismo alguns efeitos importantes, desde o crescimento até o fim vida. (GUYTON, 2006). 21 3.2.5.1 Efeito do Hormônio Tireoidiano sobre o crescimento Os hormônios tireoidianos têm efeitos importantes sobre o crescimento, manifestando principalmente nas crianças. Crianças com hipotireoidismo apresentam um crescimento retardado e já nas com hipertireoidismo um crescimento esquelético considerado alto em idade precoce. Na vida fetal os hormônios tireoidianos possuem efeitos no desenvolvimento cerebral, sendo prolongado até os primeiros anos de vida. Quando o feto não secreta quantidades suficientes de hormônios o crescimento e o desenvolvimento do cérebro são amplamente retardados. O diagnóstico e tratamento de recém nascidos com deficiência ou sem a glândula da tireóide é de extrema importância, pois sem tratamento específico permanecem mentalmente deficientes para o resto da vida. (GUYTON, 2006). 3.2.5.2 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Metabolismo de Carboidratos e Lipídios No metabolismo dos carboidratos, os hormônios tireoidianos agem estimulando alguns processos como: a captação rápida de glicose pelas células, glicólise, gliconeogênese, absorção da glicose pelo trato gastrointestinal e na secreção de insulina. Já no metabolismo dos lipídeos podemos citar que praticamente todos os aspectos são influenciados por ação dos hormônios tireoidianos. (GUYTON, 2006). 3.2.5.3 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Sistema Cardiovascular O aumento do metabolismo devido à ação dos hormônios tireoidianos pode provocar alguns efeitos sob o Sistema Cardiovascular, primeiro: o aumento do fluxo sanguíneo e débito cardíaco, efeito este provocado pela vasodilatação devido à utilização mais rápida de oxigênio e a liberação de uma quantidade aumentada de produtos metabólicos, segundo: o aumento da freqüência cardíaca conforme esperado pelo aumento no débito cardíaco, e por fim aumento da força cardíaca devido à elevação da atividade enzimática. (GUYTON, 2006). 22 3.3 Envelhecimento da Glândula Tireóide Patologias tireoidianas são geralmente confundidas com manifestações clínicas comuns com o envelhecimento, geralmente a glândula tireóide apresenta alterações anatômicas com o passar dos anos, trabalhos mostraram diminuição do volume da glândula e aparecimento de bócio, causando disfunções. (TAVARES et al., 2009). O aparecimento de alterações da tireóide aumenta com o passar dos anos e uma das patologias mais encontradas em idosos é o hipotireoidismo subclínico. O hipotireoidismo subclínico pode representar um dos primeiros sinais de uma disfunção tireoidiana, podendo ser também benéfica e protetora que aparece com normalmente com o envelhecimento. (RAUEN et al., 2011). 3.4 Patologias Tireoidianas As patologias tireoidianas podem ser classificadas em uma base funcional como hipertireoidismo, hipotireoidismo e eutireoidismo. (FAUCI, 2008). 3.4.1 Hipertireoidismo O hipertireoidismo ou tirotoxicose é uma alteração tireoidiana que resulta na produção excessiva de hormônios tireoidianos. Trata-se de uma doença comum com prevalência na população de 0,2 a 0,5%. Dentre as causas mais comuns destaca-se a doença de Basedow-Graves ou bócio difuso tóxico e bócio nodular ou multinodular tóxico também conhecido como doença de Plummer. (PRADO et al., 2007). O hipertireoidismo apresenta alguns sinais e sintomas comuns, como a intolerância ao calor, taquicardia, perda de peso, fraqueza, labilidade emocional e tremores. Nos idosos os sinais e sintomas podem ser mascarados ou se apresentarem de forma discreta, mas normalmente observa-se: fadiga e perda de peso, condição conhecida como tireotoxicose apática. Os principais sinais e sintomas estão descritos na tabela abaixo (Quadro 1) (FAUCI, 2008); (PRADO et al., 2007). 23 Quadro 1 – Sinais e Sintomas de Tireotoxicose (Na ordem descendente de freqüência) Sintomas Sinas Hiperatividade, irritabilidade, disforia Taquicardia; fibrilação atrial no idoso Intolerância ao calor e transpiração Tremor Palpitações e fraqueza Bócio Perda de peso com apetite aumentado Pele quente e úmida Diarréia Fraqueza muscular, miopatia proximal Poliúria Retração ou retardo palpebral Fonte: Adaptado de FAUCI, 2008. 3.4.1.1 Classificação Etiológica da Tireotoxicose Quadro 2 – Classificação Etiológica da Tireotoxicose Patologia Causas Hipertireoidismo primário Doença de Graves Bócio Nodular tóxico Adenoma tóxico Metástases funcionantes de carcinoma de tireóide Mutação Ativadora do receptor de TSH Hipertireoidismo secundário Adenoma hipofisário secretor de TSH Síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano Tumores secretores de gonadotropina coriônica Fonte: Adaptado de FAUCI, 2008 24 3.4.1.2 Doença de Graves Existe uma combinação de fatores ambientais e genéticos que incluem o polimorfismo (HLA-DR, CTLA-4 e PTPN22 (um gene regulador da célula T), que contribui para o desenvolvimento da doença de Graves, porém existe uma condição para a doença de Graves em gêmeos monozigotos que pode chegar até 20%, quando comparado com gêmeos dizigotos. A doença de Graves hoje é responsável por cerca de 60 a 80% dos casos de hipertireoidismo, porcentagem essa que pode variar em populações onde a alta ingestão de iodo esta associada a doença de Graves. (FAUCI, 2008). A doença de Graves é mais freqüente em mulheres, e trata-se de uma patologia que raramente começa na adolescência, ocorre tipicamente entre os 20 e 50 anos podendo afetar idosos. Existe evidencias que sugerem que o estresse esta entre os principais fatores ambientais relacionados com aparecimento da doença, bem como o uso do fumo. O hipertireoidismo da doença de Graves é causado pela presença de imunoglobulinas estimulantes da tireóide (TSI) que são produzidos na tireóide, medula óssea e linfonodos. Esses anticorpos em grávidas podem atravessar a placenta e a assim causar um hipertireoidismo congênito. Na doença de Graves em 80% dos casos os anticorpos anti – TPO funcionam como marcador de auto-imunidade. (FAUCI, 2008). 3.4.1.3 Doença de Plummer A doença de Plummer (bócio nodular tóxico ou adenoma tóxico) é ocasionado pela produção exagerada de hormônios tireoidianos devido um aparecimento de um tecido autônomo, por uma mutação no receptor de TSH, que fica ativado constitutivamente e inicia, então a produção de hormônios, independentemente do estímulo normal do TSH. (FAUCI, 2008). 3.4.2 Hipotireoidismo O hipotireoidismo é causado por uma alteração estrutural na glândula. Dentre as causas mais comuns estão o hipotireoidismo relacionado à deficiência de iodo ou 25 causado pela tireoidite de Hashimoto. Suas manifestações clínicas são: o cretinismo e mixedema. (COTRAN, 2006). Existem também algumas disfunções mínimas na Tireóide, como o Hipotireoidismo subclínico e Hipertireoidismo subclínico, onde os hormônios da tireóide apresentam dosagens normais, enquanto isso o hormônio TSH apresenta valores séricos elevados ou suprimidos. (ROMALDINI; SGARBI; FARAH, 2004). Entre os principais sintomas do hipotireoidismo podemos citar: cansaço, fraqueza, pele seca, sensação de frio, queda de cabelo, dificuldade de concentração e memória precária, prisão de ventre, aumento de peso, dispnéia, voz rouca, menorragia e audição prejudicada, já dentre os sinais mais observados temos: extremidades periféricas frias, mixedema, e bradicardia. (FAUCI, 2008). 3.4.2.1 Classificação Etiológica do Hipotireoidismo Quadro 3 – Classificação Etiológica do Hipotireoidismo Patologia Causas Hipotireoidismo primário Hipotireoidismo auto-imune (tireoidite de Hashimoto Medicamentos: excesso de iodo (incluindo meios de contraste que contém iodo e amiodarona, lítio, agentes antitireoidianos, interferon-α e outras citocinas. Hipotireoidismo congênito Deficiência de Iodo Hipotireoidismo secundário Hipopituitarismo: tumores, cirurgia ou irradiação da hipófise Deficiência ou inatividade isolada de TSH Fonte: Adaptado de FAUCI, 2008 3.4.2.2 Hipotireoidismo Auto-imune Geralmente o hipotireoidismo está associado à tireoidite de Hashimoto ou tireoidite com bócio. Este processo auto-imune reduz a função tireoidiana, existe 26 também uma fase de compensação quando os níveis normais de hormônios são mantidos pela elevação do TSH. (FAUCI, 2008). A suscetibilidade do hipotireoidismo auto-imune pode ser determinada pela combinação de fatores genéticos e ambientais. O risco de desenvolvimento de um hipotireoidismo clínico também está diretamente associado a presença de anticorpos TPO positivos. (FAUCI, 2008). Existem polimorfos HLA-DR, que são os fatores de risco genético relacionados ao hipotireoidismo auto-imune, especialmente o HLA-DR3, HLA-DR4 e HLA-DR5, que juntamente com os polimorfos CTLA-4, que é um gene regulador da célula T, são responsáveis por cerca de metade da suscetibilidade genética ao hipotireoidismo autoimune. (FAUCI, 2008). 3.4.4.3 Hipotireoidismo Subclínico O hipotireoidismo subclínico é definido através de valores de TSH aumentado valores de T4 livre normais. Esta situação pode indicar um primeiro sinal de disfunção tireoidiana, mas alguns estudos apontam uma condição benéfica nos muito idosos, refletindo uma resposta protetora aos efeitos do envelhecimento. (TEIXEIRA et al., 2006). 27 4 METODOLOGIA 4.1 Público Alvo Idosos internos do Lar São Vicente de Paulo em Paracatu, Minas Gerais. 4.2 Tipo de Estudo Trata-se de uma pesquisa de campo, quantitativo-descritiva e analítica. Este tipo de estudo é empregado em grupos de uma instituição com o objetivo de conseguir informações e/ou conhecimentos de um problema. Projetos quantitativo-descritivo procuram delimitar e analisar das características de fatos, assim como fenômenos acompanhado de procedimentos que visam observar, medir e atingir certos resultados através de conduta laboratorial. (MARCONI; LAKATOS, 2010). 4.3 Local de Estudo Lar de Idosos São Vicente de Paulo, Paracatu-MG. 4.4 Caracterização do município Paracatu é um município do estado de Minas Gerais, no Brasil. Sua população no último censo em 2010 era de 84.718 habitantes. (IBGE, 2011). A cidade conta com 28 estabelecimentos municipais de saúde. No dia 17 de fevereiro de 2011, foi inaugurado um novo Pronto Socorro e uma nova unidade de internação no Hospital Municipal, considerado um dos mais modernos do país, além de possuir a única Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Noroeste de Minas. (PARACATU, 2011). 4.5 Caracterização do Lar São Vicente de Paulo O trabalho foi realizado no Lar de Idosos São Vicente de Paulo, em Paracatu estado de Minas Gerais. O lar conta com ajuda da prefeitura e doações para se manter 28 em funcionamento. Atualmente 47 idosos estão vivendo como internos da instituição. Todos os internos contam com atendimento diário, onde também funciona uma Clínica especializada em Saúde do Idoso. Estruturalmente o lar apresenta 49 leitos, consultórios médicos, enfermaria, cozinha e banheiros que atende a necessidade dos internos. 4.6 Critérios de Inclusão Foi selecionada para o estudo toda a população com 60 anos completos ou mais em Abril de 2012, dos internos do Lar São Vicente de Paulo em Paracatu- MG. Utilizou-se como critério de inclusão a autorização de pacientes ou responsáveis, através da assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (APÊNDICE A). 4.7 Critérios de Exclusão Foram excluídas do trabalho todas as pessoas com idade inferior 60 anos completos em 25 de abril de 2012 e em tratamento medicamentoso para doenças tireoidianas. 4.8 Aspectos éticos O presente estudo passou pela aprovação dos diretores e responsáveis pelos internos do lar. Pacientes que apresentaram evidências de disfunção tireoidiana foram encaminhados ao médico de assistência para avaliação e início de terapia adequada. 4.9 Desenvolvimento do estudo No mês de março de 2012, a direção do Lar São Vicente de Paulo foi apresentada ao projeto, e quando aprovado pela direção, emitiu-se um Termo de Livre Esclarecimento (APÊNDICE A) em comum para todos os internos, pois a direção é responsável judicialmente por todos. Através de uma ficha clínica (APÊNDICE B), preencheram-se todos os dados clínicos e de identificação de cada um dos idosos, diante disso analisaram-se quais idosos participariam da pesquisa. 29 Mediante autorização, as coletas foram marcadas com antecedência. Todos os participantes foram submetidos ao jejum de pelo menos 8 horas. A obtenção do material foi através de venopunção no ante-braço de paciente, após análise de veia adequada . Através da punção venosa no antebraço, após anti-sepsia com álcool 70%, foi coletado 5 ml de sangue, com seringas de 5 ml e agulhas 25 x 8mm, ambas descartáveis. Obtemos soro através de centrifugação em Centrifuga RDE i, a 3500rpm por 10 minutos. O soro foi armazenado em tubos sem anticoagulante. As amostras foram encaminhas para o Centro Especializado em Análises Clínicas, situado no mesmo município. O níveis de TSH e de T4 livre foram mensurados através do método Imunoenzimático – ELISA. Os aparelhos utilizados na análise foram Leitora de Tiras Bioeasy S2000 (Número de Série: SRO0180511BEY)e Lavadora de Tiras Bioeasy (Número de Série: WS0050211BEY). Os valores de referências empregados, conforme o método utilizado era de 0,39 e 6,16 MICRO UI/mL para o THS, e 0,80 a 2,00 ng/dL para o T4 livre. O kit utilizado para dosagem de TSH foi o Monobind Inc (Lote E1A3K12A2) e na dosagem de T4 livre foi o Monobind Inc (Lote E1A – 12K8K1). Durante as dosagens hormonais utilizou-se controles de qualidade, com valores normais e alterados conforme as referências dos testes. Os dados estatísticos foram gerados por pelos programas Actions e Excel – 2007. 30 5 RESULTADOS O estudo envolveu os idosos com idade igual ou superior a 60 anos do Lar São Vicente de Paulo em abril de 2012, ou seja, 47 pessoas. Deste total 37 participaram do projeto. Não concordaram em coletar a amostra de sangue 9 pacientes, e 1 já possuía doença tireoidiana diagnosticada, sendo excluído da pesquisa conforme os critérios de exclusão, restando então uma população a ser estudada de 37 pacientes. Dos 37 pacientes coletaram amostra de sangue, 40,54% (15/37) eram do sexo feminino, e 59,46% (22/37) do sexo masculino. Com relação às faixas etárias 43,24% encontravam-se entre 60 a 70 anos, 18,91% entre 71 a 80 anos e 37,85% com idade igual ou superior a 81 anos (Tabela 1). Tabela 1 – Características da população pesquisada Sexo Faixa Etária N=37 Porcentagem (%) Feminino 15 40,54 Masculino 22 59,46 60 a 70 anos 16 43,24% 71 a 80 anos 7 18,91% >80 anos 14 37,85% Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. Entre os 37 pacientes que coletaram a amostra de sangue 81,09% (30/37) não apresentaram alterações nos níveis de TSH sérico e 18,91% (7/37) apresentaram valores superiores ao limite da referência (0,39 a 6,16 MICRO UI/mL). Os valores médios encontrados foram de 5,27 MICRO UI/mL (± 8,22). Na dosagem de T4 livre 86,49 % (32/37) dos pacientes não apresentaram nenhuma alteração e 13,51% (5/37) apresentaram valores inferiores ao limite de referência (0,80 a 2,00 ng/dL) os valores médios encontrados foram de 1,04 ng/dL (± 0,27) (Tabela 2). 31 Tabela 2 – Médias do TSH e T4 livre Mínimo Máximo Média Desvio Padrão TSH 0,46 42,79 5,27 8,22 T4 Livre 0,62 1,71 1,04 0,27 Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. Entre 15 mulheres que participaram do estudo 13,33% (2/15) apresentaram valores aumentados de TSH (Gráfico 1) e 6,66% (1/15) valores diminuídos de T4 livre (Gráfico 2). Dos 22 homens que participaram do estudo 22,72% (5/22) apresentaram valores aumentados de TSH (Gráfico 3) e 13,63% valores diminuídos de T4 livre (Gráfico 4). Observou-se que os valores de T4 livres diminuídos estavam presentes nos mesmos pacientes com valores de TSH aumentados. Resultados de TSH e T4 livre foram concordantes com a clínica dos pacientes. Gráfico 1 – Distribuição Categórica TSH (Mulheres) 0% 13,33% TSH - Normal TSH - Diminuído TSH - Aumentado 86,67% Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. Gráfico 2 – Distribuição Categórica T4 Livre (Mulheres) 6,66% 0% T4 livre - Normal T4 livre - Diminuído T4 livre - Aumentado 93,34% Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. 32 Gráfico 3 – Distribuição Categórica de TSH (Homens) 23% 0% TSH - Normal TSH - Diminuído TSH - Aumentado 77% Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. Gráfico 4 – Distribuição Categórica de T4 livre (Homens) 13,63% 0% T4 livre - Normal T4 livre - Diminuído T4 livre - Aumentado 86,37% Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. Através da análise das dosagens de TSH e T4 livre observou-se que dos 37 pacientes 18,91% (7/37) apresentaram hipotireoidismo, sendo que 13,51% (5/7) apresentaram hipotireoidismo clínico (manifestações clínicas e dados laboratoriais compatíveis) e 5,4% (2/7) hipotireoidismo subclínico (sem manifestações clínicas, com elevação discreta na dosagem de TSH) (Gráfico 5). Dos 18,91% diagnosticados com hipotireoidismo 71,42% (5/7) eram do sexo masculino e 28,58% (2/7) do sexo feminino (Gráfico 6). A prevalência de hipotireoidismo clínico no sexo masculino foi de 80% (4/5) e de hipotireoidismo subclínico 20% (1/5), já no sexo feminino a prevalência de hipotireoidismo clínico foi de 50% (1/2) e de hipotireoidismo subclínico de 50% (1/2). Dos 7 pacientes com alterações nas dosagem hormonais 2 encontravam-se na faixa etária de 71 a 80 anos e os demais com faixa etária > 80 anos. Nenhuns dos pacientes estavam em terapia com amiodarona e lítio. 33 Gráfico 5 – Prevalência Geral de Hipotireoidismo clínico e subclínico 13,51% 5,40% Hipotireoidismo clínico Hipotireoidismo subclínico Não apresentaram alterações 81,09% Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. Gráfico 6 – Prevalência por gênero de Hipotireoidismo clínico e subclínico 28,58% Sexo Feminino Sexo Masculino 71,42% Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. Para verificação da qualidade na realização dos testes foram aplicados 14 controles durante a dosagem laboratorial de TSH e 14 controles durante a dosagem de T4 livre, sendo que dosagem de TSH foram utilizados os de 2,5 e 10,00 MICRO UI/mL e na dosagem de T4 livre 1,00 e 4,5 ng/dL. As médias dos controles do TSH foram de 2,50 para controles de 2,50 MICRO UI/mL (±0,13) e 9,72 para controles de 10,0 MICRO UI/mL (±0,69). As médias dos controles do T4 livre foram de 0,96 para contoles de 1,00 ng/dL (±0,07) e 4,56 para controles de 4,50 ng/dL (±0,32) (Tabela III). Tabela 3 – Médias Controles TSH e T4 Livre Mínimo Máximo Média Desvio Padrão 2,41 2,65 2,50 0,13 8,75 10,70 9,72 0,69 Controle T4 0,84 1,08 0,96 0,07 Livre 4,20 4,92 4,56 0,32 Controle TSH Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012. 34 6 DISCUSSÃO A prevalência de 18,91% de hipotireoidismo encontrada nos idosos foi semelhante aos resultados encontrados em vários estudos. O hipotireoidismo subclínico foi o desfecho menos freqüente. A prevalência de hipotireoidismo entre as mulheres estudadas foi de 28,58% e entre homens foi de 71,42%. Corroborando com nossos achados, um estudo realizado em idosos da cidade de Criciúma – SC, encontrou uma prevalência de 10,1% de hipotireoidismo, a prevalência foi bem semelhante a nossa com exceção a prevalência do subclínico que foi maior em relação aos casos do hipotireoidismo clínico. (TONIAL et al., 2007). Em estudo também realizado em Criciúma, observaram uma prevalência de 86,2% de resultados normais na dosagem de TSH e 6,2% de alterações acima dos limites de referência caracterizando hipotireoidismo, prevalência semelhante à encontrada no nosso estudo. (BORTOLI, 2006). Nas dosagens de TSH, os valores encontrados foram semelhantes aos encontrados em Criciúma (81,09%), porém a prevalência de valores aumentados de TSH foram superiores (18,91%). Este fato pode ser explicado devido ao número amostral. A prevalência mundial de hipotireoidismo subclínico em pacientes acima de 60 anos é estimada ente 1% e 10%, existindo uma tendência de os níveis de TSH aumentarem com a idade. A prevalência de hipotireoidismo subclínico encontrada neste estudo foi de 5,4 % confirmando a estatística mundial. (RAUEN et al., 2011). Em Uberlândia – MG determinaram uma prevalência de 8,1% de hipotireoidismo, em indivíduos com idade superior a 50 anos, prevalência inferior a encontrada em nossas análises (18,91%). (MENDONÇA; JORGE, 2002). Um estudo realizado em uma população adulta com 25.862 participantes de todas as idades no Colorado nos Estados Unidos, a prevalência de hipotireoidismo foi de 8,95% aumentando com o aumento de idade. (TONIAL et al., 2007). Com relação a faixa etária, observou-se que todos os casos de hipotireoidismo diagnosticados estavam entre as faixas etária de 71 a 80 anos e > que 80 anos, confirmando os achados nos Estados Unidos, associando o aparecimento da patologia com o passar dos anos. 35 A prevalência de hipotireoidismo (primário e secundário) encontrada em nosso estudo (18,91%) superou as estatísticas mundiais, bem como um estudo realizado com idosos institucionalizados em Itajubá que foi de 26,7%. (SILVA et al.,2003). Em estudo realizado em Marília – SP, nos casos de hipotireoidismo a prevalência foi maior no sexo feminino (5,9%), e menor no sexo masculino (2,9%), ao contrário no nosso estudo onde a prevalência foi maior entre homens. Em estudo similar realizado mais recentemente na Inglaterra confirmaram a maior prevalência em mulheres (6,0%), enquanto nos homens (2,4%). (ROMALDINI, SGARBI e FARAH, 2004). A alta prevalência em homens e não em mulheres de hipotireoidismo evidenciadas neste trabalho pode ser explicada pelo seguinte motivo: o número de homens presentes no estudo era superior ao número de mulheres. 36 7 CONCLUSÃO Baseado na análise da literatura e nos dados encontrados na execução do projeto verificou-se que a prevalência de hipotireoidismo é significativa, mas varia de acordo com cada estudo. A prevalência de 18,91% de hipotireoidismo encontrada corresponde às taxas encontradas em estudos semelhantes realizados no Brasil e em outros países, porém superior a estatística mundial. A prevalência de hipotireoidismo subclínico corresponde aos dados literários e as estatísticas mundiais. Embora que com o envelhecimento as alterações tireoidianas possam ser adaptativas e as manifestações clínicas podem ser interpretadas como próprias do envelhecimento, patologias tireoidianas podem ocasionar um aumento do risco cardiovascular e deficiência na qualidade de vida. Deste modo torna-se importante um diagnóstico rápido e prático, para estabelecer diretrizes terapêuticas adequadas a população idosa. Através das análises laboratoriais, não foi encontrado nenhum caso de hipertireoidismo. Todos os pacientes diagnosticados com hipotireoidismo foram encaminhados para assistência médica e começaram um tratamento de reposição hormonal. 37 REFERÊNCIAS BORTOLI, Isabel de Carli. Alterações dos níveis séricos do hormônio tireoestimulante (TSH) em estudo transversal da população de octogenários e nonagenários do município de Sidéropois-SC. 2006. Dissertação (Mestrado em Medicina) – Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciúma. COTRAN, Robbins. Fundamentos de Patologia. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. FAUCI, Anthony S. Harrison Medicina Interna. 17. ed. Rio de Janeiro: MacGrawHill Interamericana do Brasil, 2008. GUYTON, Arhur C., Tratado de Fisiologia Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. GAW, Allan. et al. Bioquímica Clínica: um texto ilustrado em cores. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. HENRY, John Bernard. Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos Laboratoriais. 20 ed. Rio de Janeiro: Manole, 2008. IBGE. Instituto Brasileiro de Geografia Estatística. Informações territoriais sobre Paracatu MG. Disponível em: <www.ibge.gov.br/paracatu.html> Acesso em: 25 nov. 2011. MARCONI, Marina de Andrade; LAKATOS, Eva Maria. Fundamentos de metodologia científica. 7. ed. São Paulo: Atlas, 2010. MENDONÇA, Suzan; JORGE, Paulo. Estudo da Função Tireoidiana em Uma População com Mais de 50 anos. 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São Paulo, n.28, jan. 2008. 39 APÊNDICES 40 APÊNDICE A – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO Termo de consentimento livre e esclarecido ao diretor do Lar São Vicente de Paulo de Paracatu (MG) TERMO DE CONSENTIMENTO PÓS-INFORMAÇÃO Título da pesquisa: Avaliação tireoidiana dos internos do Lar São Vicente de Paulo. Acadêmico: Thalisson Ryller Caixeta, Biomedicina – Faculdade Tecsoma. Objetivo do estudo: Avaliar a função tireoidiana dos pacientes internos do Lar São Vicente de Paulo. Procedimento: No mês de abril de 2012, serão realizadas as dosagens de TSH e T4 livre dos internos do Lar São Vicente de Paulo; os dados serão comparados por técnicas matemática e plotados em gráficos e tabelas. Riscos e benefícios ao paciente: Riscos inerentes à venopunção, como hematomas. Benefícios: Avaliação Tireoidiana. Confidencialidade: Os pacientes participantes da pesquisa serão informados através de um Informativo Técnico e verbalmente sobre o estudo; caso consintam livremente, o próprio ou responsável assinará o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Os dados pessoais do paciente não serão divulgados. Por este termo de consentimento livre e esclarecido pós-informacional, declaro que fui devidamente informado, de forma clara e detalhada, dos motivos para a realização desse trabalho. Por isso, permito a realização desse estudo veiculado ao Lar São Vicente de Paulo ao qual sou diretor. ___________________________________________________ Responsável Técnica do Lar São Vicente de Paulo ___________________________________________________ Thalisson Ryller Caixeta Acadêmico Responsável pela Pesquisa 41 APÊNDICE B – FICHA DE IDENTIFICAÇÃO E DADOS CLÍNICOS 1 – Identificação Nome: Idade: Sexo: Endereço: 2 - Dados Clínicos Sinais e Sintomas: Doenças Crônicas: Manifestações Clínicas: Medicamentos: Telefone: Origem:
