Otávio Bagatini XLIII Resumo Microbiologia Prova 3º Bimestre Vírus

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Otávio Bagatini XLIII
Resumo Microbiologia
Prova 3º Bimestre
Vírus/Hepatites/Tuberculose
Introdução a virologia
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Os vírus são visualizados a partir de microscopia eletrônica apenas. Não sendo possível
sua visualização através de MO. Suas dimensões variam de 10-7 até 10-8 metros, e
diversas formas são encontradas.
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Os componentes dos vírus são:
- Ácido nucléico;
- Capsídeo: um invólucro protetor constituído de proteínas, que protege e facilita sua
proliferação, além de proteger o ácido nucléico;
- Envelope: nem todos os vírus possuem envelope – Ex. Hepatite A. Envelope viral é o
envelope ou cápsula, externa ao capsídeo, presente nos vírus. Sua composição
baseia-se, principalmente, de glicoproteínas e fosfolípidos, sendo estes derivados de
estruturas da célula hospedeira, como membrana plasmática e organelas. O envelope
facilita a interação do vírus com a membrana citoplasmática e aumenta a proteção
do vírus contra o sistema de defesa do organismo.
Um vírus completo = um vírion = uma partícula infecciosa.
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De acordo com a simetria do capsídeo, os vírus podem ser helicoidais, icosaédricos
ou complexos.
Características distintivas dos vírus:
Classificação dos vírus:
- Diferenciados pelo ácido nucléico: Vírus DNA, podendo ser fita simples ou dupla
fita. Ou vírus RNA, também podendo ser dupla fita ou fita simples.
- Outra propriedade notável dos ácidos nucléicos virais é a polaridade (sentido, ou
senso) das fitas de DNA e RNA. Fitas senso positivo (+) apresentam seqüência
idêntica à do mRNA, enquanto as senso negativo (-) apresentam seqüência
nucleotídica complementar.
Principais grupos de vírus DNA: Adenoviridae, Herpesviridae, Poxviridae,
Papovaviridae, Hepadnaviridae.
Principais grupos de vírus RNA: Picornaviridae, Togaviridae, Flaviviridae, Retroviridae.
Características gerais da replicação viral:
- Adsorção: sempre mediada por receptores, é o momento em que o vírus se fixa na
superfície do hospedeiro;
- Penetração: é quando o material genético penetra dentro do hospedeiro, podendo
ser por endocitose, penetração direta ou fusão de membranas do envoltório do
vírion com a célula;
- Desnudamento: separação física do ácido nucléico viral dos outros componentes
estruturais do vírion;
- Síntese precoce: RNAm e proteínas não estruturais;
- Multiplicação do genoma viral;
- Síntese tardia: RNAm e proteínas estruturais;
- Montagem de vírions novos;
- Liberação.
DNA ---transcrição--->RNA ---tradução---> DNA
RNA ---transcrição---> DNA ---transcrição ---> RNA ---tradução reversa---> Proteínas
DNA ---transcrição---> RNA ---transcrição---> DNA ---transcrição---> RNA ---tradução
reversa---> Proteínas.
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Curva de crescimento de um vírus:
- Período de ECLIPSE: desde a entrada do vírus na célula até a produção viral dentro
da mesma;
- Período de LATÊNCIA: desde a entrada do vírus na célula até sua quantificação no
meio extracelular.
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Tipos de infecção viral:
- Produtiva: células susceptíveis e permissivas;
- Restritiva: célula transientemente (determinado momento de sua vida) susceptível;
- Abortiva: célula susceptível, mas não permissiva (não produtiva);
- Latente: célula transientemente não permissiva, ou seja, persistência de genoma
viral sem partículas infecciosas.
- Infecção aguda: ocorrência repentina dos sintomas e resolução rápida;
- Infecção crônica ativa: persistência dos sintomas;
- Infecção crônica latente: sintomatologia episódica.
Determinantes da patogenia viral: interação do vírus com tecido alvo, atividade
citopatológica do vírus e resposta imune.
Efeito citopático: alterações na forma da célula resultante da infecção viral. Podem
ser a separação das células adjacentes, aumento de volume, bloqueio da atividade
celular na entrada, lise na saída, fusão de células adjacentes (formando os sincícios),
alteração na permeabilidade da membrana plasmática, ruptura do citoesqueleto
(arredondamento da célula), formação de corpúsculos de inclusão citoplasmáticos
(proteínas e/ou partículas virais).
Em infecções persistentes, o efeito citopático pode ser mais grave, com
transformação e imortalização celular (presença de produtos virais oncogênicos ou
quando o genoma viral é incorporado ao genoma do hospedeiro). Esse processo
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pode ocorrer pela promoção ou fornecimento de genes que estimulam o crescimento
ou a remoção dos mecanismos de restrição que limitam a síntese de DNA e o
crescimento celular. Ocorre alteração da morfologia, perda do controle do
crescimento e alteração em propriedades biológicas e químicas.
Cultura de vírus: para que ocorra cultura e multiplicação viral, células eucarióticas são
cultivadas in vitro e os vírus propagados nessas células. Os vírus se replicam em
tecidos vivos, portanto, diferentemente das bactérias, não se desenvolvem em
culturas de meio nutriente.
Aspectos Gerais da Patogenia Viral
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Os efeitos primários de uma infecção viral são desde a ausência de alteração
patológico-morfológica aparente na célula até transformação maligna, passando por
citopatologia e lise celular.
Quando há a ausência de efeitos morfológicos ou funcionais, denomina-se infecção
endosimbiótica (depende das necessidades replicativas de cada vírus).
Efeitos citopáticos e transformação maligna: explicados acima.
Lise celular: Ocorre inibição da síntese basal de macromoléculas, com acúmulo
excessivo de partículas virais. Ocorre o egresso (saída) dos vírus de dentro da célula,
estimulando a apoptose e danificando as membranas lisossomais, que liberam
enzimas hidrolíticas, culminando em necrose.
Exposição e transmissão: a exposição pode ocorrer por contato direto com indivíduo
infectado ou indireto com secreções/excreções, contato acidental com materiais
contaminados ou vetores biológicos. A transmissão pode ser vertical (também
conhecida como materno-infantil, é a transmissão de uma geração para seus
descendentes, podendo ser passadas quando ainda no período de gestação, no
nascimento e/ou mesmo nos primeiros anos de vida através do leite materno) ou
horizontal (é a transferência de um patógeno de um indivíduo infectado para outro
indivíduo sadio, independente do relacionamento de parentesco desses indivíduos.
Pode ocorrer por contato direto ou indireto).
Portas de entrada: as portas de entrada para os vírus são o trato respiratório e
conjuntiva (gotículas em aerossóis), trato digestivo (contaminação oral-fecal), trato
geniturinário (materiais contaminados) e lesões de pele.
A pele intacta é um importante agente protetor contra as infecções virais, impedindo
seu acometimento. A infecção se estabelece pela capacidade do vírus em encontrar
células susceptíveis e permissivas. Essas infecções podem ser localizadas – replicação
primária (ex.: resfriados comuns), ou sistêmicas (disseminadas pelas vias sanguínea e
linfática).
Mecanismos de infecções virais:
- Lesões ocasionadas pela replicação dos vírus nos órgãos-alvo;
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- O número de células infectadas/afetadas e a extensão das lesões podem resultar
em disfunção orgânica e manifestações clínicas das doenças;
- A doença pode surgir em função de diversos fatores: efeito direto dos vírus nas
células e/ou resposta imunológica do hospedeiro.
Resposta imune nas infecções virais:
Com a entrada do vírus na célula, ocorre ativação do sistema imunológico para
destruição do agente agressor. Os INF-α e INF-β apresentam interferência direta no
ciclo viral, impedindo a replicação. Podem apresentar atuação parócrina (na própria
célula) ou parácrina (em células vizinhas). O INF-γ age atraindo os macrófagos, que
por sua vez, sintetizam IL-1 e IL-6, além de TNF-α, que estimulam as células NK
(matam a célula infectada).
Escape da atividade imunológica – Infecções virais persistentes:
- INFECÇÕES CRÔNICAS: os hospedeiros produzem e excretam continuamente uma
grande quantidade de vírus – alguns portadores ASSINTOMÁTICOS ou
OLIGOSSINTOMÁTICOS ;
- INFECÇÕES LATENTES: vírus mantido no hospedeiro em uma forma não produtiva;
- INFECÇÕES POR VÍRUS LENTO: período longo entre infecção e início da doença em
função do longo período de incubação dos vírus e da evolução patológica.
Hepatites Virais
Vírus A
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Exclusivamente causada por vírus hepatotrópico (utiliza o fígado como sítio primário
de replicação), é de transmissibilidade inter-humana, podendo causar infecção aguda
ou crônica com alta morbidade universal.
Caracteriza-se por inflamação do parênquima hepático com necrose hepatocelular.
Curto período de incubação – 30 dias na maioria das vezes, podendo variar de 15 até
50 dias (diferente do vírus B, com longo período de incubação).
Os vírus da hepatite A não são envelopados, apresentam simetria icosaédrica, família
Picornaviridae, gênero Hepatovírus, RNA + com sentido simples. 7 genótipos já foram
identificados (I e III mais freqüentes em infecções no homem).
Epidemiologia:
- Distribuição mundial diretamente relacionada às condições de higiene e
saneamento básico, sendo um vírus de transmissão oral-fecal, cuja contaminação
ocorre por ingestão de alimentos/água contaminados;
- O Brasil é um país de alta incidência do vírus de hepatite A, sendo que cerca de 90%
da população brasileira apresenta anticorpos para o vírus, ou seja, essas pessoas já
entraram em contato com o mesmo, na maioria das vezes na infância.
Ciclo viral:
- Transmissão oral-fecal;
- O vírus se mantém viável na água por cerca de 3 a 10 meses, 15x mais que isso em
crustáceos e moluscos (importante cozinhar bem antes de ingerir).
- Chegando ao intestino, não se sabe se o VHA penetra no enterócito e se replica, ou
se ele penetra via células M, alcançando a mucosa e penetrando no sistema porta,
atingindo assim o fígado pelos capilares sinusóides.
- Atingindo o tecido hepático, eles adentram no hepatócito, mediado por receptores
(molécula da família das mucinas), ocorrendo desnudamento. O ciclo ocorre
inteiramente no citoplasma celular.
- Após ocorrer a replicação do vírus no interior da célula, ele é liberado, sem causar
necrose celular, pela região apical do hepatócito, alcançando o canalículo biliar,
sendo lançado no intestino e eliminado nas fezes. Ou pela região basolateral da
célula, alcançando a circulação sanguínea e levando a uma viremia (presença de vírus
vivos no sangue circulante).
Obs.: A ocorrência de viremia é tremendamente rara. Seu período é curto e a
transmissão por via parenteral (sanguínea) quase nula.
- No meio extracelular o vírus está susceptível a ser eliminado por anticorpos ou
outros componentes do sistema imunológico. Os linfócitos T, por exemplo, são
ativados por receptores que surgem na própria membrana celular do hepatócito
quando o vírus penetra.
Formas clínicas:
- A grande maioria dos pacientes são assintomáticos; os sintomáticos apresentam na
maioria das vezes icterícia ou manifestações intestinais (tais como cólica e diarréia).
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- 99% dos pacientes evoluem para a cura; 1% pode apresentar hepatite colestática
(icterícia por mais de 12 semanas e prurido), hepatite recidivante (aspecto bifásico,
ou seja, IgG cai, ocorrendo reincidência da doença, sem nova contaminação),
hepatite prolongada ou hepatite fulminante (óbito).
Marcadores sorológicos:
- Anti VHA (IgM): anticorpos de fase aguda contra o VHA, subclasse IgM.
- Anti VHA (IgG): anticorpos de fase crônica contra o VHA, subclasse IgG. Estes
anticorpos conferem recuperação e imunidade ao infectado.
Tratamento: não existe um tratamento específico para o vírus da hepatite A, apenas
sintomático (se necessário). A doença evolui espontaneamente para a cura, sendo
acompanhada pela dosagem das enzimas hepáticas transaminases e bilirrubina. O
paciente fica em repouso até a melhora da icterícia (se houver), sendo necessário
sempre interromper o uso de medicamentos hepatotóxicos e álcool.
Profilaxia: cuidados com a água, alimentos (verdura, legumes, frutas). O vírus é
inativado pela fervura (20 min), cloração e luz ultravioleta.
Imunoprofilaxia: existe vacina indicada em áreas de baixa endemicidade, para
hepatopatas crônicos e receptores de transplante de medula óssea.
A Ig humana anti VHA é o anticorpo contra a doença. Outra forma de imunoprofilaxia
é o recebimento do próprio anticorpo, agindo de forma diferente da vacina, já que a
mesma induz sua produção. É indicado para acidentes com material biológico
contaminado, viajantes em áreas endêmicas e contato com pessoas sintomáticas
com infecção aguda.
Hepatites Virais
Vírus C
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Descoberto em 1989 como principal agente da hepatite pós-transfusional não-A e
não-B; sendo a principal causa de doença crônica no fígado.
Agente etiológico: vírus HCV, da família Flaviviridae, Gênero Hepacivírus, RNA de fita
simples, responsável por 90% dos casos de infecção pelos vírus da hepatite e
principal causa de hepatite pós-transfusional.
É um vírus envelopado, de simetria icosaédrica, já tendo identificados 6 genótipos
diferentes, com mais de 50 subtipos. Os genótipos I e IV são os mais agressivos e
difíceis de tratar.
Epidemiologia:
- Atualmente 200.000.000 de infectados pelo vírus HCV no mundo, representando
um dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil e no mundo. Os países são
divididos em prevalências alta, intermediária, baixa e muito baixa. O Brasil ocupa a
segunda classificação, sendo: genótipo I (70%), genótipo II (2,5%) e genótipo III (28%).
Fatores de maior risco:
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- Usuários de drogas endovenosas - 80%
- Receptores de fatores de coagulação antes de 1987 - 90%
- Receptores de transfusão sangüínea ou transplante de órgãos antes de 1987- 6%;
- Hemodiálise - 20%;
- Filhos de mães positivas- 5%;
- Parceiros de portadores do HIV;
- Crianças com 12 meses de idade com mãe portadora do HCV;
- Profissionais da área da saúde vítimas de acidente com sangue contaminado.
Obs.: existem estudos que mostram que o vírus pode também estar presente em
outros fluidos do corpo (ex.: leite materno, esperma,...) que não o sangue. Porém em
grau de virulência muitíssimo baixo, não suficiente para causar a doença.
Transmissão: a principal via de transmissão á a parenteral, tendo também a vertical e
a sexual (muito rara).
Patogenia: vírus hepatotrópico; efeito citopático; lesão hepática, principalmente
resultante da imunidade celular; evoluindo para a cronicidade em 80 – 85% dos
casos.
O vírus não contamina as células sanguíneas, apenas circula pelo sangue. Ele atinge
as células hepáticas por contato, infectando-as.
Ciclo viral:
- Após a entrada no organismo o vírus se liga nas células de Kupffer (presente no
endotélio vascular), mediado por receptores, porém não penetra nela. Essa célula se
retrai levando o vírus até o hepatócito, no qual enzimas do próprio organismo clivam
o vírus, separando-o da célula de Kupffer. O hepatócito é altamente permissivo, o
vírus se liga a receptores da célula (E2, CD81, SR-B1, ocludina), é internalizado, e no
citoplasma ele é desnudado. Vai para o retículo endoplasmático, onde sofre
replicação. Passa para o Complexo de Golgi e é liberado, adquirindo um novo
envelope, nesse caso, a membrana do próprio complexo de Golgi.
Replicação: 3´_______________5´ RNA +
5´_______________3´ RNA –
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Evolução clínica: de 100% de pessoas infectadas, apenas 20% curam. 80% cronificam.
Destes pacientes crônicos, 40% sofrem de doença progressiva (cirrose) e 60% de
doença não progressiva, sendo 25% ALT NL e 35% leve.
Procedimento após picadas de agulhas, cortes ou exposição de sangue HCV positivo:
- Exame: Anti-HCV e ALT, imediato e até 4-6 meses;
- HCV-RNA em 4-6 semanas (+ rápido);
- Confirmar todos os anti-HCV;
- Encaminhar a pessoa infectada a serviço médico especializado para avaliação e
acompanhamento.
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Obs.: O risco de contaminação do HCV é altísimo. Comparando-se o Risco de infecção
após picada com agulha contaminada pelo HCV e pelo HIV, tem-se um risco 10x
maior de contaminação pelo HCV!
Marcadores sorológicos:
O diagnóstico é sorológico, podendo ser realizado pelo método Elisa ou PCR. O
primeiro detecta o anticorpo Anti-HCV, já o segundo, detecta o RNA do HCV. O
exame Elisa pode dar positivo, mesmo que o paciente esteja em fase aguda da
doença. Assim, utiliza-se também o PCR, para identificar a carga viral e controlar o
tratamento e medidas.
Infecção pelo HCV – Evolução para a cura
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Infecção pelo HCV – Evolução para a cronicidade
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Importância da Biópsia: como a severidade da doença não pode ser determinada
com precisão por métodos menos agressivos, a biópsia continua sendo necessária
para avaliar o grau de inflamação e fibrose (formação de cicatrizes). O consenso
mundial é de que a biópsia é necessária em todos os pacientes antes do início do
tratamento.
Papel da biópsia hepática na hepatite C
Confirma o diagnóstico clínico
Avalia o grau de fibrose e inflamação
Avalia a presença de outras doenças concomitantes
Ajuda a definir a melhor opção terapêutica
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Tratamento, prevenção e controle:
- O interferon-alfa constitui o principal tratamento eficaz conhecido para a infecção
pelo HCV (associado ou não à Ribavirina). Ele atua na replicação viral.
- Formas de controle: evitar comportamento de alto risco.
Esquema terapêutico:
- Interferon alfa 3.000.000 unidades por via subcutânea 3 vezes por semana;
- Ribavirina 1.000 mg ao dia por via oral em < 75 kg e 1.200 mg em > 75 kg.
Obs.: As pessoas em tratamento devem ser acompanhadas freqüentemente. Exames
laboratoriais são necessários a cada 1-2 semanas durante os primeiros 2 meses e
depois a cada 4-8 semanas.
Pacientes mais jovens, com infecção há menos tempo, sem cirrose, com
infecção pelos genótipos 2 e 3 e com menor carga viral (abaixo de 800.000
Unidades/mL) tem as melhores chances de sucesso terapêutico.
Tuberculose
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Aspectos históricos:
- Séculos 17 e 18 – tuberculose foi responsável por mais de 25% de mortes em toda a
Europa;
- Robert Koch isolou o bacilo em 1882 e estabeleceu a TB como doença infecciosa;
- Estreptomicina – primeiro antibiótico usado;
- As taxas de incidência da tuberculose permaneceram altas nas duas últimas
décadas.
As espécies de bactérias causadoras da tuberculose e que apresentam relevância
médica são:
- Mycobacterium tuberculosis  tuberculose no homem;
- Mycobacterium bovis  tuberculose em bovinos;
- Mycobacterium avium  tuberculose em pacientes com AIDS;
- Mycobacterium leprae  lepra.
Estudaremos principalmente o Mycobacterium tuberculosis, que apresenta como
características gerais:
- Aeróbios obrigatórios, não móveis, não formadores de esporos;
- Parasito intracelular de macrófagos;
- Crescimento lento (15-20 hs);
- Forma colônias pequenas – meios seletivos: Middlebrook's medium & LowensteinJensen médium;
- 4-6 semanas para aparecimento das colônias;
- Crescimento em cordão – cord factor – observado por Robert Koch;
- Não é considerado gram-positivo nem gram-negativo;
A parede celular da bactéria é constituída principalmente de ácido micólico (60%),
glicolipídeos de cadeia longa e fosfolipoglicanos, constituindo proteção contra o
ataque dos lisossomas. São designados bacilos álcool-ácido resistentes, ou seja,
BAAR.
Transmissão: a transmissão do bacilo de Koch se da principalmente por inalação de
aerossóis, mas há casos de tuberculose cutânea por inoculação. São eliminadas cerca
de 3000 partículas infectivas, e pouco mais de 10 já são suficientes para causar a
infecção.
Infecção: A pessoa infectada tosse, espirra, fala e pequenas partículas de cerca de
1,5m de diâmetro são expelidas no ar. Ocorre inalação dessas partículas que vão
para os alvéolos dos pulmões, sendo fagocitadas pelos macrófagos ali presentes.
Caso a doença se desenvolva para o estágio infeccioso, esses bacilos se multiplicam
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2%
Pleural
Ganglionar
Miliar
Óssea
Genitourinária
Meningite
Ocular
Outras
17%
39%
5%
4%
5%
6%
24000
22000
20000
18000
16000
14000
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
22%
SP
RJ
BA
MG
RS
PE
CE
MA
PR
PA
AM
SC
PB
ES
PI
MT
GO
AL
RN
MS
RO
SE
DF
TO
RR
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Número de casos
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em cerca de 12 semanas, passando de 1000, por exemplo, para 10000
microorganismos nesse período, levando à ativação do sistema imune, com resposta
imune celular. Nesse momento ocorre a detecção da bactéria pelo teste da
tuberculina. Os microorganismos sobrevivem, crescem e se multiplicam no interior
de polimorfonucleares, invadindo os linfonodos e disseminando para sítios
extracelulares.
Teste da tuberculina (teste PPD): esse tipo de teste ajuda a identificar as pessoas que
estão infectadas pelo MB e que não apresentam sintomatologia específica.
Cinco unidades de PPD são injetadas sob a pele. Cerca de 48 horas após a aplicação,
naqueles pacientes que estão infectados, ocorre uma intensa reatividade celular,
com presença de inflamação e macrófagos e linfócitos.
Evolução da doença: após ocorrer a infecção, em cerca de 90% dos pacientes ocorre
o clareamento pelo sistema imune ou supressão em forma latente (podendo ser
reativada a qualquer momento). Nos outros 10%, a tuberculose pode ficar ausente,
pode ocorrer tuberculose Miliar (alastramento da infeção a diversas partes do
organismo, por via sanguínea) principalmente em pacientes imunocomprometidos,
ou, mais comum, em cerca de 85% das vezes, a tuberculose típica pulmonar.
Epidemiologia:
Estados
Maior problema de saúde pública do mundo;
OMS estima que 1/3 da população mundial esteja infectada com o bacilo da
tuberculose (dados 2008);
- 8,8 milhões de novos casos;
- 1,6 milhões de mortes/ano (2005);
- Cada pessoa com TB ativa não tratada infectará 10-15 pessoas por ano;
- Uma nova infecção ocorre a cada segundo;
- O Brasil está entre os 22 países que concentram 80% dos casos de TB no mundo,
responsável, junto com o Peru, por 50% dos casos nas Américas. (OMS);
No Brasil:
- TB - 9ª causa de internações por doenças infecciosas;
- 7° lugar em gastos com internação (SUS) por doenças infecciosas;
- 4ª causa de mortalidade por doenças infecciosas.
Aspectos patológicos das lesões:
- Granuloma epitelióide com necrose central;
- Características do tubérculo: esféricos,com nódulos de 0,5 – 3 mm com zonas
celulares apresentando área de necrose (centro), área interna com macrófagos
epitelióides, células gigantes e linfócitos, área externa com linfócitos macrófagos
imaturos e plasmócitos, além de área de fibrose.
- As lesões podem ser proliferativas ou exsudativas.
Fatores de risco para transmissão:
- Número de organismos expelidos;
- Concentração de organismos;
- Tempo de exposição ao ar contaminado;
- Status imunológico do indivíduo exposto.
Fatores de risco para adquirir a tuberculose:
- Pacientes infectados com HIV;
- Abuso de droga intravenosa;
- Alcoolismo;
- Diabetes mellitus;
- Terapias imunossupressivas;
- Antagonistas de TNF-a usados como tratamento de várias desordens auto-imunes;
- Crianças até 5 anos tem alto risco de desenvolver TB Miliar.
Sintomatologia: os principais sintomas da tuberculose são perda de peso, perda de
energia, perda de apetite, febre, tosse produtiva e seca com escarro (mais de três
semanas de duração).
Diagnóstico:
O principal diagnóstico é feito por meio dos raios-x.
- Tuberculose primária: anormalidades na porção inferior e média dos pulmões. Os
linfonodos podem estar aumentados.
-
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- Tuberculose reativada (secundária): infiltrado porção superior do pulmão.
- Tuberculose miliar: Nódulos difusos em diferentes locais do corpo, com inflamação
difusa no pulmão.
Podem ser feitos também o teste da tuberculina (já explicado), o QuantiFERON TB
Gold Test (análise de sangue eficaz para detectar tuberculose ativa e latente –
baseado na produção de IFN-gamma por células ativadas após contato com proteínas
de Mycobacterium tuberculosis) e Sputum testing (único de confirmação – baseado
no crescimento do microrganismo em amostras, principalmente o escarro – 8-12
semanas).
Tratamento:
- Fora do hospital – 6 a 9 meses;
- Múltiplas drogas – Esquema terapêutico: dois meses – Rifater (isoniazida); Quatro
meses – Isoniazida e Rifampin. Estreptomicina até a sensibilidade à droga ser
conhecida.
Prevenção:
- Vacina BCG – prevenção da tuberculose miliar em crianças mas não previne a
tuberculose pulmonar no adulto;
- Vacinação indicada em países cuja taxa de infecção é maior que 1% por ano;
Por que a tuberculose persiste?
Diversos fatores influenciam para a não erradicação da doença no país e no mundo.
Dentre os mais importantes estão:
- Pobreza;
- HIV/AIDS;
- Multidroga-resistência (TBMR);
- Doença Negligenciada;
- Desinformação da sociedade;
- Baixo interesse econômico.
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