AVC Daltro Mizuta Ishikawa R2CM 30/07/2008 Definição Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, levando à morte). Epidemiologia Causa mais comum de óbito e internação hospitalar clínica (DATASUS) Nos EUA é a 3ª causa de morte É o principal responsável pela morbidade - sequelas Classificação Isquêmico – 80 a 85% * AIT Hemorrágico – 15 a 20% * Hemorragia intraparenquimatosa * Hemorragia subaracnóide AVCi - AIT Déficit focal com regressão em até 24 horas Maior parte dura menos que 1 hora (8 (814 min) Déficit focal isquêmico>1 hora = maior probabilidade de AVCi AVC AVC Isquêmico AVCi AVCi - Fisiopatologia Região de infarto cerebral + área de penumbra AVCi - Fisiopatologia Trombose de grandes vasos – HAS, DM, DLP e tabagismo Cardioembolismo – miocardiopatias, valvopatias e arritmias – FA Trombose de pequenos vasos, arterites, estados hipercoaguláveis e dissecções arteriais cervicais AVCi – Atendimento Inicial “Todos pacientes com suspeita de AVC devem ser triados com a mesma prioridade que os com IAM ou trauma trauma” “Deve haver um protocolo para AVC e o objetivo é completar a avaliação e decidir o tratamento em até 60 minutos da chegada do paciente” AVCi – Atendimento Inicial AVCi – Atendimento Inicial Estabilização do ABC História – tempo de início dos sintomas (ou último momento em que o paciente foi visto “normal”) Perguntar sobre fatores de risco para aterosclerose e cardiopatias + uso de drogas + enxaqueca + convulsão + infecção + TCE + gravidez AVCi – Exame físico geral ABC + oximetria pulso + temperatura Examinar Cabeça e Pescoço Ausculta cardíaca Exame pulmonar e abdominal AVCi – Exame neurológico Breve e dirigido NIHSS – quantifica o grau de déficit neurológico e padroniza a comunicação entre os profissionais de saúde além de auxiliar na identificação do possível vaso ocluído, do prognóstico e tratamento e possíveis complicações AVCi - NIHSS AVCi – Ex. complementares TODOS: glicemia + eletrólitos + HMG + função renal + coagulograma + ECG + enzimas cardíacas SELECIONADOS: Rx tórax + LCR + função hepática + teste (screening) toxicológico + teste gravidez + gasometria + EEG AVCi – Ex. de imagem TC crânio sem contraste * eficaz para identificar maior parte dos casos de AVCh e ajuda na identificação de causas não vasculares para os sintomas neurológicos ló ( cerebral) (tu b l) * baixa sensibilidade em detectar lesões menores e agudas corticais e subcorticais, principalmente em fossa posterior * na maior parte dos casos, a infusão de contraste EV não fornece informações adicionais e não está indicada a menos que se suspeite de tu cerebral ou processo infeccioso AVCi – Ex. de imagem TC crânio “multimodal” * TC não contrastada + perfusão + AngioTC * maior sensibilidade para identificar isquemia cerebral * identifica áreas reversíveis (área de penumbra) e irreversíveis de isquemia * aumenta exposição radiação e contraste iodado AVCi – Ex. de imagem RM “multimodal” * angio RM + difusão + perfusão + gradiente eco * RM tradicional é pouco sensível para avaliar isquemia aguda * é melhor: identifica lesões agudas, pequenas, profundas e em região de fossa posterior, distingue isquemia aguda/crônica * problemas: custo + contraindicações do paciente (claustrofobia, marcapasso, implantes metálicos) AVCi – Ex. de imagem “Imagem cerebral é recomendado antes de iniciar qualquer terapia específica” Na maior parte dos casos (e das instituições), a TC vai promover informações suficientes para a tomada de decisões na sala de emergência TC deve ser avaliada por médico experiente Tto AVC não deve ser postergado pelo aguardo de outros tipos de imagem AVCi – Tratamento geral • • • • Vias aéreas, suporte ventilatório e O2 suplementar Prevenção hipóxia – piora dano cerebral Princ. causas: obstrução parcial VAS, hipoventilação, PNM aspirativa e atelectasia Se satO2<92% - O2 suplementar Avaliar IOT AVCi – Tratamento geral • • Temperatura Aumento temperatura no AVC está associado a pior prognóstico neurológico (morbidade e mortalidade) secundário ao aumento da demanda metabólica, liberação de neurotransmissores e aumento na produção de radicais livres Se paciente febril – administrar antitérmicos AVCi – Tratamento geral AVCi – Tratamento geral • • • Pressão Arterial Geralmente é visto aumento PA nas primeiras horas do AVC (PAS>160 mmHg em >60% pacientes) Tanto hipotensão quanto hipertensão estão associados a pior prognóstico Há muitos dados conflitantes na literatura e apesar da indicação de tratamento não há níveis definidos de PA para iniciar tratamento AVCi – Tratamento geral • • • • Pressão Arterial Pacientes elegíveis para tratamento com rtPA devem manter PAS =< 185 mmHg e PAD =< 110 mmHg Demais se PA>220 x 120 mmHg Objetivo é reduzir a PA em torno de 15% durante as primeiras 24 hs Hipotensão – dissecção aorta, hipovolemia, queda DC 2ário a IAM ou arritmias AVCi – Tratamento geral • • Hipoglicemia (<80 mg/dl) Sinais neurológicos que mimetizam AVCi e por si só podem levar a injúria cerebral Hipoglicemia – correção imediata AVCi – Tratamento geral • • Hiperglicemia (>140 mg/dl) Associado a mau prognóstico (acidose tecidual 2ário acidose láctica e produção de radicais livres) Alvo glicemia = 80 a 140 mg/dl AVCi - Trombólise AVCi - Trombólise • • • 1996 – FDA aprova o uso de rtPA NIDS rtPA Stroke Study 624 pacientes – rtPA ou placebo Resultados favoráveis em 31-50% rtPA x 20-38% placebo – idem após 1 ano Sangramento 6,4% rtPA x 0,6% placebo – mortalidade após 1 ano (17% x 20%) AVCi - Trombólise Conclusões rtPA é o único aprovado pelo FDA - 0,9 mg/kg com 10% em bolus e restante em 1h Bons resultados <3hs Tratamento precoce (90 min) = melhores resultados Tratamento tardio (90-180 min) também é benéfico AVCi - Trombólise Conclusões >3 hs e <4,5 hs = sugestão de não utilizar rTPA IV >4,5 hs = contra-indicação NIHSS>22 – pior prognóstico – alto risco de sangramento x trombólise Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines AVCi - Trombólise Conclusões AVC extenso (1/3 ACM) – risco/benefício incerto – não recomendado Sangramento (NINDS trials) = 6% Principal cuidado: seleção cuidadosa dos pacientes + cuidado intensivo (monitoração e tratamento precoce da hipertensão arterial) AVCi – Trombólise CRITÉRIOS DE INCLUSÃO Idade >= 18 anos Diagnóstico clínico de AVC com déficit neurológico Tempo < 180 min TC sem evidência de sangramento Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke AVCi – Trombólise AVC ou TCE há menos de 3 meses Antecedente de sangramento intracraniano Cirurgia de gde porte < 14 dias Sangramento GI ou GU < 21 dias IAM < 3 meses Punção arterial em sítio não compressível < 7 dias Punção lombar < 7 dias Melhora rápida dos sintomas Sinais neurológicos menores e isolados Convulsão com status pós-ictal Apresentação clínica compatível com IAM ou pericardite pós-IAM CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO Sintomas sugestivos de HSA, mesmo com TC normal PAS>185 e PAD>110 Sangramento ativo ou trauma agudo (fratura) Plaquetas <100.000/mm3 Glicose <50 ou >400 RNI>1,7 se estiver em uso de varfarina TTPA elevado se estiver em uso de heparina TC com sinais de hemorragia Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke AVCi - Trombólise CUIDADOS Exame neurológico a cada 15 min durante infusão e a cada 30 min nas próximas 6 horas. Aferir PA a cada 15 min nas primeiras 2 horas e a cada 30 min nas próximas 6 horas Nova TC em 24 hs Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke AVCi - Trombólise • • • Trombólise intra intra--arterial Poucos e pequenos estudos Opção em pacientes com XT<6 hs por oclusão de ACM e que não é candidato à infusão IV rtPA (cirurgia recente p.e.) Necessidade de um centro especializado com angiografia disponível e intervencionistas experientes AVCi - Anticoagulantes Uso por mais de 50 anos Controversas: melhor droga, como administrar bolus ou não, administrar, não nível de anticoagulação, duração... Apesar do risco menor que trombolíticos, seu uso na urgência deve ser feito na evidência de eficácia AVCi - Anticoagulantes Últimos trials – administração precoce de HNF e HBPM está associado a aumento no risco de transformação hemorrágica, hemorrágica princ. princ nos casos mais graves Não diminui riscos de nova reoclusão, mesmo nos de etiologia cardioembólica Conclusão: O início de terapia anticoagulação NÃO está indicada nas primeiras 24 hs Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke AVCi - Anticoagulantes • • • Profilaxia TVP/TEP Imobilidade – HNF e HBPM profilática XT??? Após 24 hs... hs Contra-indicações – meia elástica e compressão pneumática AVCi - Anticoagulantes • • Necessidade de anticoagulação (AVCi + FA) ?? Início da anticoagulação oral dentro de 2 semanas do quadro agudo RNI alvo entre 2 e 3 Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines AVCi - Antiplaquetários CAST e International Stroke Trial (IST) -1997 – pequeno, mas estatisticamente significante queda na mortalidade/morbidade com o uso da aspirina Aspirina (325 mg) dentro das 24-48 hs Aspirina não deve ser considerada como substituta de outras terapias como rtPA Aterosclerose, aorta aterosclerótica, AVC criptogênico, FOP, valvopatia AVCi – Interv. cirúrgicas • • • Endarterectomia carotídea AVC agudo após procedimento de endarterectomia carotídea Rápida liberação de fluxo – edema e aumenta riscos de transformação hemorrágica Dados na literatura são insuficientes para fazer qualquer recomendação AVCi – Interv. cirúrgicas • • • • Intervenção endovascular Grande promessa MERCI – FDA aprovou o uso a técnica de remoção mecânica de trombo de artéria intracraniana Prognóstico e sobrevida é incerto Limitado aos grandes centros de excelência AVCi – Agentes neuroprotetores Medicações limitam efeitos celulares da isquemia aguda ou reperfusão e que podem limitar danos neurológicos Fluxo de Ca transmembrana, aa excitatórios (glutamato), ativação intracelular proteases, apoptose, radicais livres e resposta inflamatória Bons resultados na fase experimental X resultados desfavoráveis nos ensaios clínicos AVCi – Agentes neuroprotetores Nimodipina, antagonistas NMDA (selfotel, aptiganel, dextrorphan), lubeluzole, diazepam, magnésio, citicolina, enlimomab = RESULTADOS NEGATIVOS OU NÃO FAVORÁVEIS Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke AVCi – Agentes neuroprotetores • • • Hipotermia Diminui metabolismo cerebral e protege neurônios na isquemia aguda, aguda além de diminuir edema cerebral Reações adversas – hipotensão, arritmias e infecções ?? Nível de hipotermia desejada?? Tempo de hipotermia?? Resultados?? AVCi – Complicações agudas • • • • Edema cerebral Reação citotóxica mediada por vários fatores radicais livres fatores, Oclusão tronco da ACM 4-5 dias Clínica é pobre para diag precoce – ptose bilateral e envolvimento de hemisf não dominante = risco AVCi – Complicações agudas • • • • • Manejo inicial: evitar água livre evitando liq hipoosmolar Corrigir hipóxia, hipóxia hipertermia Elevação cabeceira 20-30 graus Hiperventilação, manitol, CE, furosemida = sem evidência Cirurgia descompressiva AVCi – Complicações agudas • • • Transformação hemorrágica Todos infartos tem algum elemento hemorrágico – 5% significativos Uso de anticoagulantes e trombolíticos Prognóstico ruim em geral AVCi – Complicações agudas • • • Convulsões 2- 23% durantes os primeiros dias Geralmente nas 24 hs, hs crises parciais Não há estudos mostrando evidência no uso de anticonvulsivante profilático AVCi – Tratamento geral • • • • • OBJETIVOS: Avaliar mudanças clínicas do paciente Atentar para possível sangramento após uso de rtPA Prevenção de complicações Planejar terapias de longo prazo para prevenir novos AVCs Restauração da função neurológica através de reabilitação e suporte clínico AVC AVC Hemorrágico AVCh AVCh - Etiologia • • • Hemorragia Intraparenquimatosa (HP) Causa é HAS – ruptura de aneurismas de Charcot-Bouchard Charcot Bouchard (HAS leva a alt. Crônicas na parede de arterias e arteríolas) Núcleos da base (Putame e talamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais MAV, aneurismas rotos, coagulopatias, tu cerebrais, arterites, angiopatia amilóide AVCh - HIP AVCh - Etiologia • • • Hemorragia subaracnóide (HSA) Ruptura de aneurismas saculares Grave – morte em 32-67% 32 67% casos Bifurcações arteriais proximos ao polígono de Willis (ACA, ACP e ACM) AVCh - HSA AVCh – Quadro clínico • • HIP Déficit neurológico focal súbito e progressivo cefaléia, progressivo, cefaléia náuseas, náuseas vômitos, vômitos RNC e PA elevada HSA Cefaléia súbita (pior da vida, desencadeou ao esforço), intensa e holocraniana, náuseas, vômitos, irritação meníngea AVCh – Ex. complementares TC crânio HIP – imagem hiperatenuante em parênquima encefálico HSA – imagem hiperatenuante ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais HSA – Angiografia cerebral 90% casos AVCh – Tratamento geral Tratamento inicial – idem AVCi Monitorização em UTI PA Hipo/hiperglicemia Hipertermia – antitérmicos AVCh – Tratamento - HIP Stroke 2007 – Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrage in Adults AVCh – Tratamento - HIP • • • • • HIP HIC – mortalidade (>= 20 mmHg por mais de 5 min) Elevação da cabeceira, sedação e analgesia Manitol 20% - 0,5 a 1,0 g/kg EV 5-30 min Hiperventilação – PaCO2 30-35 mmHg Drenagem LCR por cateter intraventricular AVCh – Tratamento - HIP HIP • • Fator VIIa – aprovado para uso em hemofílicos + bons resultados em pacientes sem coagulopatia Cirurgia (cerebelar maior q 3 cm + deterioração neurológica ou compressão do tronco encefálico e hidrocefalia / hemorragia lobar com deteriorização neurológica) AVCh – Tratamento - HIP • • Quando reiniciar anticoagulação em pacientes com AVCh quando estes necessitam de tal terapia? Baixo risco de evento tromboembólico (sem FA) e alto risco de angiopatia amilóide = antiagregante plaquetário Alto risco = reinício após 7 a 10 dias Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines AVCh – Tratamento - HIP • • Quando reiniciar anticoagulação em pacientes com AVCh quando estes necessitam de tal terapia? Profilaxia TVP/TEP = compressão pneumática Pacientes estáveis: dose profilática SC após 24 hs Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines AVCh – Tratamento - HSA • • • • HSA Suporte clínico PAS<160 mmHg Tratamento das complicações Cirurgia – clipagem aneurisma AVCh – Tratamento - HSA • • • Ressangramento Mortalidade 50-80% Primeiras 24 hs Repouso + analgesia + ansiolíticos + laxantes + controle PA AVCh – Tratamento - HSA • • • • Vasoespasmo 30% pacientes Piora da cefaléia + RNC 10 – 14 dias e até mais tardiamente Hipertensão arterial + hipervolemia e hemodiluição AVCh – Tratamento - HSA • • • • • Hidrocefalia aguda, subaguda ou tardia CE ?? DVP Convulsões 25% casos Primeiras 24 hs fenitoína