clinica medica cirurgica reproducao e medicina - TCC On-line
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde Curso de Medicina Veterinária Paula Cristina Capponi Ferrari TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C) Curitiba 2006 UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde Curso de Medicina Veterinária TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C) Curitiba 2006 Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª. Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Prof. João Henrique Ribas de Lima Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª. Neide Mariko Tanaka Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária Profª. Elza Maria Ciffoni CAMPUS CHAMPAGNAT Rua. Marcelino Champagnat, 505 – Mercês CEP 80.215-090 – Curitiba – PR Fone: (41) 3333-1795 ii APRESENTAÇÃO Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário é composto de um Realtório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas durante o período de estágio: 04 de setembro à 04 de novembro de 2006, período este em que estive na EQUIVET – Assistência Veterinária no Jockey Clube do Paraná, localizado no município de Curitiba – PR cumprindo estágio curricular e também consta uma Monografia que versa sobre o tema: “Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP)” . iii DEDICATÓRIA Dedico primeiramente esse trabalho aos cavalos; seres inigualáveis que com sua força, inteligência e magnitude nos ensinam a cada dia e fazem da medicina veterinária um desafio extremamente gratificante, a Deus; por ter guiado meu caminho, aos meus pais; mesmo à distância contribuem e muito para que um sonho tornasse realidade e por fim a todos os médicos veterinários, meus mestres da faculdade ou simplesmente colegas de profissão que nunca negarão ajuda para que os casos clínicos e situações fossem: interpretadas, entendidas e vivenciadas. iv AGRADECIMENTOS Aos meus pais: Marli Capponi e Ironi Peron Ferrari por terem acreditado e investido num sonho e sabem compreender que quilômetros de distância, saudades, comemorações especiais e a falta de convívio será retribuída com a carreira de Medica Veterinária. A família Presezniak que ajudou enfrentar todas as dificuldades na adaptação da minha vida em Curitiba; uma nova família para sempre ser com carinho lembrado, pois, não há formas de agradecer ou retribuir tudo que eles significam para mim. Aos meus animais: Lilica e Mel por serem minhas verdadeiras amigas e companheiras. Meu cavalo Quinarius San por auxiliar em meu aprendizado principalmente ao compreender a relação de proprietário perante uma alteração clínica qualquer, me fazendo sentir um aperto enorme no peito e preocupação. E em especial a todos os animais em geral que passaram por mim e me ensinaram muitas coisas inclusive a desencadear essa paixão por medicina veterinária. Ao meu professor e orientador: Antonio Carlos do Nascimento sempre disposto a tirar minhas dúvidas, dando oportunidades de estágio no qual tive incentivo e comecei conhecer as noções básicas de semiologia dos animais, principalmente dos cavalos. Aos meus mestres: professores que participaram da minha formação acadêmica e em especial a Dra Henriette Graf, excelente profissional que sempre está disposta a dividir suas experiências e ensinar, grande amiga (uma mãe querida) que me ensinou a gostar, entender e compreender o mundo dos cavalos. A toda equipe Equivet: pessoas amigas e competentes que sempre me ensinam, apóiam e me ajudam. A toda a equipe do CARE: pessoas amigas que sempre deram apoio. Aos meus colegas de turma que de certa forma fizeram com que eu realmente me aproximasse do que eu gostava e queria pra minha vida. Aos meus amigos queridos: todos que continuam ao meu lado me compreendendo, auxiliando, acreditando e principalmente sendo parceiros e companheiros, com quem a cada momento estou aprendendo algo novo, vivendo momentos tristes e felizes. vi A Prece do Cavalo “Ao meu amo, ofereço a minha Oração; Dá-me comida e cuida de mim, e quando a jornada terminar dá-me abrigo, uma cama limpa e seca e uma baia ampla pra eu descansar em conforto; Fala comigo, tua voz, muitas vezes, significa pra mim,o mesmo que as rédeas; Afaga-me, as vezes para que eu possa servir com mais alegria e aprenda a te amar; Não maltrates minha boca com o freio e não me faças correr ao subir um morro; Nunca, eu te suplico, me agridas ou me espanques quando eu não entender o que queres de mim, mas dá-me uma oportunidade de te compreender; E, quando não for obediente ao teu comando, vê se algo não esta correto nos meus arreios, ou maltratando meus pés; E, finalmente, quando a minha utilidade se acabar, Não me deixes morrer de frio ou a míngua, nem me vendas para alguém cruel para ser lentamente torturado ou morrer de fome; Mas, bondosamente, meu amo, sacrifica-me tu mesmo e teu Deus te recompensará para sempre e não me julgues irreverente se te peço isso em nome daquele que também nasceu num estábulo.” Paula Cristina Capponi Ferrari CLÍNICA MÉDICA, CIRURGICA, REPRODUÇÃO E MEDICINA ESPORTIVA DE EQÜÍNOS Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do Nascimento Orientador Profissional: Drª Henriette Graf Curitiba 2006 SUMÁRIO LISTA DE TABELAS ............................................................................... viii LISTA DE FIGURAS ................................................................................... ix RESUMO .................................................................................................... xi 1 INTRODUÇÃO........................................................................................... 1 2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO................................................... 2 3 ATIVIDADES REALIZADAS..................................................................... 3 4 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS........................................................ 9 4.1 Afecções da Pele e Anexo.................................................................... 9 4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea.............................................. 13 4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea............................................. 18 4.2 Afecções do Aparelho Digestório..................................................... 21 4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar................................................ 24 4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito................................................................... 28 4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Corpo Estranho................ 33 4.3 Afecções do Aparelho Locomotor.................................................... 37 4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP)........... 40 4.4 Afecções do Sistema Nervoso.......................................................... 43 4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal................. 48 4.5 Afecções do Sistema Urinário........................................................... 54 4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio............................................................... 58 5. CONCLUSÃO......................................................................................... 66 6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA........................................................... 67 LISTA DE ILUSTRAÇÕES TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..................................................................... 3 TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006....................................................3 TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..............................................4 TABELA 4 – AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 4 . TABELA 5 – AFECÇÕES DO SISTEMA LOCOMOTOR ACOMPANHADOS NA EQÜIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 5 TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADOS NA EQÜIVET NO PERÍODO DE 04/09À 04/11/2006.................................................. 5 TABELA 7 – AFECÇÕES DO SISTEMA REPRODUTIVO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 6 TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.......................... 6 TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................. 6 TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006........................ 7 TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................................... 7 TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006..................... 8 TABELA 13 – RELAÇÃO DE NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006................................................. 8 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 – Animal acometido por Habronemose Cutânea................................. 13 FIGURA 2 – Membro anterior direito acometido................................................... 14 FIGURA 3 – Casqueamento e Ferrageamento especial........................................16 FIGURA 4 – Evolução clínica após casqueamento e ferrageamento....................17 FIGURA 5 – Evolução clínica após os curativos diários........................................ 17 FIGURA 6 – Animal sendo preparado para laparotomia exploratória................... 30 FIGURA 7 – Exteriorização das alças intestinais.................................................. 31 FIGURA 8 – Enterólito retirado............................................................................. 31 FIGURA 9 – Pré-operatório................................................................................... 34 FIGURA 10 – Retirada do conteúdo impactado................................................... 35 FIGURA 11 – Estrutura da impactação intestinal................................................. 35 FIGURA 12 – Corpo estranho retirado da alça intestinal...................................... 36 FIGURA 13 – Animal acometido........................................................................... 50 FIGURA 14 – Animal em decúbito esternal.......................................................... 51 FIGURA 15 – Evolução clínica: reflexo de sucção............................................... 52 FIGURA 16 – Evolução clínica............................................................................. 53 FIGURA 17 – Pré-operatório................................................................................ 61 FIGURA 18 – Líquido na cavidade peritonial....................................................... 62 FIGURA 19 – Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal.......................... 62 FIGURA 20 – Comprometimento de alças intestinais.......................................... 63 FIGURA 21 – Ponto de ruptura da bexiga urinária.............................................. 66 FIGURA 22 – Ruptura da bexiga urinária............................................................ 67 1. INTRODUÇÃO O presente relatório tem como objetivo descrever as atividades desenvolvidas durante o período de Estágio Curricular Supervisionado, na área de Clínica Médica e Cirúrgica de Eqüinos. O estágio foi realizado na EQUIVET - Assistência Veterinária que possui uma equipe de dois Médicos Veterinários (Henriette Graf e Marcos Aurélio Laidane Filho) disponibilizando atendimento em haras, fazendas de criação e centros de treinamento. Os atendimentos clínicos são realizados em Curitiba e região Metropolitana. As cirurgias são realizadas no Centro Avançado de Reabilitação Eqüina (CARE), localizado no Jockey Club do Paraná, sendo responsáveis por este, os Veterinários: José Ronaldo Garotti e Ricardo de Bem e Freitas. O estágio foi realizado no período de 04 de setembro a 04 de novembro de 2006, totalizando 380 horas de estágio. As atividades realizadas eram acompanhadas pelo médico veterinário responsável, incluindo assistência em casos clínicos e cirúrgicos, acompanhamento em pós-operatório, terapias diárias e terapias intensivas. O estágio foi realizado sob a orientação do Professor Antonio Carlos do Nascimento e supervisionado pela Médica Veterinária Henriette Graf responsável pela EQUIVET. 2 2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO A EQUIVET - Assistência Veterinária é uma entidade particular, integrada por médicos veterinários autônomos, constituindo uma equipe especializada em medicina eqüina; prestando atendimento na Clínica Médica, Clínica Cirúrgica, Radiologia, Ultra-sonografia, Endoscopia, Orientação Zootécnica e Medicina Esportiva principalmente nas raças; Quarto de Milha, Crioulo, Paint horse, Apaloosa,e Mangalarga Marchador. A equipe de Médicos Veterinários é composta pelos seguintes profissionais: - M.V. Msc Henriette Graf - Clínica Médica e Cirúrgica, Medicina Esportiva e Reprodução; - M.V. Marcos A. Laidane Filho - Clinica de Emergência e Radiologia; - Sidnei Barbosa e Heitor – Serviços Gerais - Monika – Secretária - M.V. Ângela – Clínica Médica de Pequenos Animais A clínica está localizada na Avenida Victor do Amaral n° 2290, Bairro do Tarumã, na cidade de Curitiba, Paraná, nas dependências do Jockey Club de Curitiba (Hipódromo do Tarumã), especificamente no grupo 28 da vila hípica. A clínica possui uma estrutura abrangendo: um escritório, sala de estudos, uma cozinha, um lavador para cavalos, ambulatório para procedimentos diversos, farmácia, dez cocheiras para internamento de animais, sendo destas três baias para animais em pós-operatórios. 3 As cirurgias são realizadas junto ao Hospital Veterinário do Jockey Clube do Paraná sobre responsabilidade dos Médicos Veterinários: José Ronaldo Garotti e Ricardo de Bem e Freitas. Os cuidados pós-operatórios são realizados nas dependências da EQUIVET e o animal é monitorado 24 horas por dias, assim como tem à disposição os serviços prestados pela clínica. 3. ATIVIDADES REALIZADAS TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006. ESPECIALIDADE Nº DE CASOS Clínica Médica 350 Clínica Cirúrgica 09 Análises Clínicas 45 Ultrassonografia 82 Análises Radiográficas 45 Patologia 09 TOTAL 540 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Afecções do Aparelho Digestório 65 Afecções do Aparelho Locomotor 48 Afecções de Pele e Anexos 10 Afecções do Aparelho Reprodutivo 06 4 Afecções do Sistema Nervoso 05 Afecções Oculares 03 Outros 175 TOTAL 312 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. Nº DE CASOS CASOS Abscessos 02 Fotossensibilização 02 Piodermite 01 Habronemose 03 Papilomatose 02 TOTAL 10 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 4 – AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Sobrecarga Alimentar 15 Obstrução Esofágica 04 Colite 03 Ruptura de Estômago 01 Gastrite 05 Enterite 03 Torção Intestinal 03 Diarréia 01 TOTAL 35 FONTE: Levantamento de dados Equivet. 5 TABELA 5 – AFECÇÕES DO APARELHO LOCOMOTOR ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Lesões de Casco 05 Deformidade Angular dos Membros 02 Claudicações Gerais 12 Fraturas Diversas 08 Contraturas 01 Laminite 02 Miopatia por Esforço 03 Miosite 03 Artrite Séptica 01 Lesões Ligamentares 09 Tendinite 05 HYPP 02 Espasmos Musculares 02 Arpejamento (Strinkhalter) 01 TOTAL 56 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Conjuntivite 01 Lesão de Córnea 01 Lesão de Conjuntiva 01 TOTAL 03 FONTE: Levantamento de dados Equivet. 6 TABELA 7 – AFECÇÕES DO APARELHO REPRODUTIVO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Parto Distócico 01 Aborto 02 Endometrite 02 Pneumovagina 05 TOTAL 10 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Mieloencefalite Protozoária Eqüina 02 Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal 01 Encefalomielite 01 Incoordenação Motora 02 Traumatismo Craniano 01 TOTAL 07 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Adenite 03 Hemiplegia de Laringe 01 Inflamação de Bolsa Gutural 01 Hemorragia Pulmonar por Esforço 04 Pleuropneumonia 01 Bronquite Alérgica 01 7 Pneumonia por Aspiração 01 TOTAL 12 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Insuficiência Renal Crônica 01 Ruptura de Bexiga 02 Úroperitônio 01 TOTAL 04 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CASOS Nº DE CASOS Exames Clínicos Gerais 25 Desverminação e Vacinação 66 Eutanásia 04 Manipulação Odontológica 03 Coletas de Sêmen 10 Anemia Hemolítica Autoimune 01 Suturas Diversas 12 Assistência Reprodutiva 39 Radiologia 30 Ultrassonografia Reprodutiva/ Fisiológica 54 Neonatologia 03 Infiltrações Articulares 15 Fisioterapia 02 Eutanásia 06 TOTAL FONTE: Levantamento de dados Equivet. 272 8 TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. CIRURGIA Nº DE CASOS Laparotomia Exploratória 10 Orquiectomia Bilateral 17 Vulvoplastia 03 Grampeamento de Periósteo 01 Desmotomia 02 Neurectomia 03 TOTAL 36 FONTE: Levantamento de dados Equivet. TABELA 13 – RELAÇÃO NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006. “CAUSA MORTIS” Nº DE CASOS Enterite 02 Colite 02 Súbita (ruptura de estômago) 01 Torção de intestino delgado 03 Enterólito 01 TOTAL 09 FONTE: Levantamento de dados Equivet. 9 4. DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS 4.1 Afecções da Pele e Anexos Habronemose Cutânea (Ferida de Verão) A habronemose cutânea (ferida de verão) é uma dermatite granulomatosa restrita ao cavalo. A moléstia resulta da migração intradérmica aberrante das larvas dos nematóides adultos Habronema muscae, Draschia megastoma e Habronema micróstoma (STANNARD 1984). O ciclo biológico é indireto, portanto utilizando hospedeiros intermediários, representados principalmente por dípteros das espécies Musca doméstica, Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia irritans. Os ovos contendo L1 são eliminados com as fezes dos eqüinos parasitados. Após a eclosão, a L1 é ingerida por larvas dos dípteros. Nestes desenvolvem-se a larva infectante (L3), sendo que a maturação da mesma coincide com a emergência da mosca. As moscas fazem a deposição das larvas ao redor da boca, narinas, conjuntivas e lesões cutâneas atraídas pelo calor e umidade dessas regiões do corpo do animal. As larvas somente atingem o estágio adulto no estômago, quando a infecção for por via oral. As larvas que penetram na pele causam uma reação inflamatória seguida de vascularização intensa do local com formação de nódulos onde não evoluem e permanecem em L3 (CORREA et. al 2001). O estágio adulto de habronema normalmente residem no estômago, onde causam pouca reação tecidual, com a exceção de Draschia megastoma, que produz nódulos gástricos de dimensões variáveis, junto à “margo plicatus”. As fêmeas são vivíparas, e as larvas são eliminadas junto com as fezes, onde 10 então são ingeridas pelas larvas de moscas que atuam como hospedeiros intermediários. Habronema muscae e Draschia megastoma desenvolvem-se na mosca doméstica, Musca doméstica; e Habronema miscrostoma desenvolve-se na mosca dos estábulos, Stomoxys calcitrans. Em seguida, as larvas de terceiro estágio são depositadas em torno da boca do cavalo e são deglutidas, indo até o estômago, onde maturam até a fase adulta. As lesões cutâneas ocorrem quando as larvas são depositadas na pele ou em áreas de umidade no corpo. As larvas podem penetrar na pele sadia normal. Nestas localizações aberrantes, as larvas são incapazes de maturar até a fase adulta, e acredita-se que as lesões proliferativas resultantes representem um tipo de reação hipersensível aos antígenos liberados pelas larvas mortas ou morimbundas. (FADOCK e STANNARD 1984). A habronemose cutânea é um distúrbio estacional correspondente à ocorrência da mosca que atua como vetor. Há uma tendência para recidiva das lesões nos anos subseqüentes. As lesões associadas à habronemose são comumente encontradas nas partes inferiores dos membros (localização comum para ferimentos), no canto medial do olho (possivelmente relacionado à maceração decorrente do corrimento ocular), e no processo uretral. Estas lesões consistem de massas ulcerativas, nodulares e tumorais com múltiplos focos necrosados amarelos e contendo larvas mortas mineralizadas. O diagnóstico se baseia na história e achados clínicos, e biópsias de leões apresentadas à histopatologia. Os achados histopatológicos característicos são o tecido de granulação com infiltração difusa de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa. O tecido de granulação comumente contém áreas focais de necrose de coagulação, circundadas por denso infiltrado eosinofílico. Secções 11 transversais das larvas frequentemente podem ser identificadas dentro de alguns focos necrosados. Raramente são detectadas larvas em raspados das lesões. A habronemose cutânea deverá ser considerada no diagnóstico diferencial de todas as lesões ulcerativas não-cicatrizantes, particularmente as que envolvem as junções mucocutâneas. O carcinoma epidermóide, sarcóides, tecido de granulação exuberante, botriomicose (granuloma bacterianao) e infecções por fungos são os principais diagnósticos diferenciais. Qualquer lesão ulcerativa poderá ser complicada por habronemose secundária, e a causa primária poderá passar despercebida, se biópsias para histopatologia não contiverem tecido adequado. (EVANS 1994). O tratamento da habronemose cutânea visa a quatro objetivos: redução das dimensões das lesões, redução da inflamação associada às lesões, eliminação do Habronema adulto do estômago e redução da população de vetores. Quando possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico. Se tais lesões estão localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia poderá ser uma alternativa viável. (McMULLA 1983). Foram propostos diversos tratamentos para redução da inflamação. Quando estão presentes múltiplas lesões, deveremos administrar prednisona ou prednisolona na base de 01 mg/kg durante 10-14 dias, seguida de 0,5 mg/ kg por mais 10-14 dias. Se ocorrerem apenas uma ou duas lesões isoladas, poderemos injetar triancinolona intralesional na base de 5-15 mg/ lesão, não excedendo a dose total de 20 mg. Este procedimento poderá ser repetido em intervalos de 10 -14 dias, se houver necessidade. Para as lesões que envolvem a conjuntiva, serão benéficas freqüentes aplicações tópicas de preparações 12 corticóide oftálmica. As preparações tópicas de DMSO-corticóide podem ser benéficas também para outras regiões. (STANNARD 1984). A terapia inseticida sistêmica é importante para eliminação do Habronema adulto do estômago, o que reduzirá o potencial de reinfecção; ivermectim a 0,2 mg/kg é eficaz. Diclorvós e dissulfeto de carbono também são de conhecida eficácia contra Habronema, e todos os cavalos presentes nas instalações deverão ser tratados. A pré-dosagem de 30 minutos com 8 quartos de NaHCO3 a 2% aumentará a eficácia anti-helmíntica, ao auxiliar na dissolução dos tampões mucoso dos nódulos de Draschia megastoma. (McMULLA 1983). Para evitar a reinfecção das lesões, é importante fazer curativos e dar proteção às feridas existentes, bem como o controle das populações de vetores. A pronta remoção e o destino adequado dos dejetos e camas sujas são medidas vitais para a eliminação dos habitats de reprodução dos vetores. Em geral, o prognóstico para a resolução das lesões individuais é bom, se forem atingidos os ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes da possibilidade de recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os cuidados com as feridas e o controle das moscas. (EVANS 1994). 4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea Espécie: Asinina Idade: 28 anos Raça: Catalão Sexo: Macho 13 Função: Reprodução Histórico: Animal a pasto, lesão traumática com arame, foi realizado tratamento após a ocorrência da lesão, porém, não foi realizada seqüência correta do tratamento indicado para esse tipo de lesão. FIGURA 1: Animal acometido por Habronemose Cutânea FONTE: arquivos EQUIVET Ananmese: Lesão traumática à aproximadamente 10 meses, não sendo realizada sutura, o curativo local foi feito juntamente com antibioticoterapia não relatada durante os três primeiros dias da lesão. 14 Exame Físico: O animal apresenta-se debilitado, com relutância ao se movimentar, score corporal baixo, desidratação e com grau elevado de claudicação. Exame Clínico: Claudicação intermitente no membro anterior direito, dor acentuada no local da lesão, processo inflamatório instalado, com secreção purulenta, aumento de volume significante com tecido de granulação, sangramento constante e presença de miíase cutânea. FIGURA 2: Membro anterior direito acometido FONTE: Arquivos EQUIVET 15 Exames Complementares Exame radiográfico do membro anterior direito não apresentou alteração óssea sob a área com aumento de volume pelo tecido de granulação. Tratamento Limpeza diária da lesão com solução iodopovidona degermante (Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e aplicação tópica de solução repelente (Bactrovet@) e cicatrizante fitoterápico (pau de andrade – Persea major pyrifolia). Evolução Clínica Após a instituição do tratamento o animal continuou apresentando claudicação e na impossibilidade de ser realizado curativo diário o animal foi encaminhado para EQUIVET para ser realizado exames complementares. Exames Complementares II - Exame Histológico: coletado um pequeno fragmento da borda da lesão. - Radiografia simples da região da terceira falange Diagnóstico O exame histopatológico revelou tecido de granulação com infiltração difusa de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa. Tecido de granulação contendo áreas focais de necrose de coagulação, circundada por denso infiltrado eosinofílico característico de habronemose cutânea. 16 O exame radiográfico indicou rotação da terceira falange, osteíte e osteomielite importante instalada. Tratamento II Para habronemose cutânea não foi instituído tratamento específico, sendo somente realizado curativo local duas vezes ao dia com curetagem e limpeza adequada da lesão com o uso de solução iodopovidona degermante (Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução cicatrizante fitoterápica (pau de andrade - Persea major pyrifolia). A laminite foi controlada com casqueamentos e ferrageamentos corretivos com o uso de ferradura especial e administração tópica de iodo fórmico para o fortalecimento do casco. FIGURA 3: Casqueamento e ferrageamento especial. FONTE: Arquivos EQUIVET 17 Evolução Clínica Após dois meses da instituição do tratamento a lesão teve redução significante do aumento de volume e após o casqueamento e ferrageamento consecutivo o grau de claudicação foi reduzido e o animal retornou à função reprodutiva. FIGURA 4: Evolução Clínica após casqueamento e ferrageamento FONTE: Arquivos EQUIVET FIGURA 5: Evolução Clínica após os curativos diários FONTE: Arquivos EQUIVET 18 Discussão: Diversas terapias inseticidas tópicas e sistêmicas são recomendadas para lesões cutâneas, mas seus benefícios para lesões já instaladas são motivos de controvérsia, com base na crença de que a patogênese da habronemose cutânea esteja relacionada à morte larval, que ocorre logo após seu ingresso na pele (CORREA et. al, 2001). Conclusão Perante a impossibilidade fisiológica do animal se submeter a um procedimento cirúrgico para remoção da área lesionada, e o desinteresse do proprietário em seguir um protocolo adequado indicado na bibliografia o animal obteve resultado significativo somente com procedimentos básicos de cuidados diários. 4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea Espécie: Eqüina Raça: Mangalarga Marchador Sexo: macho Idade: 14 anos Função: reprodução Histórico: O animal apresentou aumento de volume na região prepucial, presença de prurido e lesões cutânea, apresentando irritação do local com freqüentes tentativas de alcançar o local lesionado. 19 Anamnese: O animal apresenta sinais clínicos de dor ao promover a monta natural, permanece maior parte do tempo inquieto quando solto no pasto e ao ser colocado na baia tenta lamber a região prepucial. Exame físico: Realizado enquanto era coletado sêmen do animal que apresentou dificuldade em ejacular, desconforto e após a coleta do sêmen observou presença de secreção serosanguinolenta. Exame Clínico: Durante a palpação da região prepucial observou aumento de volume e sensação dolorosa, presença de larvas (miíase) e conteúdo fétido com presença de sangue. Conduta Clínica: Com o animal tranqüilizado foi realizada curetagem do prepúcio, não evidenciando alterações penianas, realizada limpeza e desinfecção da área lesionada. Tratamento: Limpeza duas vezes ao dia da lesão com solução iodopovidona degermante (Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução repelente (Bactrovet®). Administração de antibiótico Gentamicina (Gentatec® - 4mg/kg 20 bid; intravenoso, durante sete dias) e Ceftiofur (Topceff® - 2mg/kg, endovenoso uma vez ao dia durante 7 dias). Evolução Clínica: Após a instituição do tratamento houve redução do conteúdo serosanguinolento, redução do aumento de volume, o animal se auto-mutilava permanecendo a área da lesão sempre irritada. Exames Complementares: Realizado exame hispatológico após a coleta de segmento da lesão, o resultado indicou a presença de infiltração difusa de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa característica de habronemose. Conduta Clínica: Após o resultado do exame histopatológico e não havendo evolução clínica favorável optou por realizar criocauterização da área lesionada e colocação de colar protetor no animal para evitar a auto-mutilação retirando esse somente quando o animal ia realizar a monta para coleta de sêmen. Evolução Clínica: Após a realização da criocauterização e a proteção contra a automutilação do animal houve redução significativa do aumento de volume, ausência de secreção e perda da sensação dolorosa que o animal apresentava. 21 Discussão: Quando possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico. Se tais lesões estão localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia poderá ser uma alternativa viável (MCMULLA 1983). Em geral o prognóstico para redução das lesões individuais é bom, se forem atingidos os ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes das possibilidades de recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os cuidados com as feridas e o controle de moscas (SMITH 1994) Conclusão: Não foi possível realizar um procedimento cirúrgico adequado para remoção da área lesionada, porém, com a criocauterização os resultados foram satisfatórios e os cuidados necessários que terão que ser mantidos nesse animal, principalmente, nas estações mais quentes que favorecem o aparecimento de recidivas devem ser redobrados bem como o uso contínuo do colar protetor para impedir o animal de exercer o hábito adquirido da automutilação. 4.2 Afecções do Aparelho Digestório Síndrome do Abdômen Agudo Cólica é definida como a manifestação de dor abdominal visceral. Pode ser aguda, crônica ou recorrente. Há três causas básicas: distenção do intestino por gases, líquido ou material ingerido, tracionamento de raiz de 22 mesentério, isquemias ou infartos. O cavalo exibe cólica frequentemente visto que este animal tem baixo limiar de dor, sendo frequentemente atacado por distúrbios digestivos menores que resultam em distenção abdominal. São sintomas de cólica no cavalo: animal intranqüilo, deitar e levantar, rolar, sudorese, olhar para o flanco, escoicear o abdômen, subitamente cair ao chão por dor. Anorexia e depressão frequentemente acompanham esses sintomas. Os cavalos também apresentam aumento da freqüência cardíaca, com pulso fraco e prolongado tempo de preenchimento capilar, extremidades frias e membranas mucosas de coloração vermelho vivo (fase vasodilatadora), seguida de mucosas escuras (fase vasoconstritora), se o problema for grave e afeta a integridade cardiovascular. A evidência de choque esta geralmente presente apenas quando o problema é grave e envolve uma moléstia infartante (volvulo, torção ou tromboembolismo), ou distenção visceral avançada (flatulência extrema, compactação ou dilatação). Esses sintomas são manifestações de dor visceral mediada pelo sistema nervoso simpático. A palpação externa e a pressão sobre o abdômen não promove geralmente dor a menos que a víscera afetada (inflamada ou dilatada) seja atingida. A dor parietal associada à peritonite em geral produz reação à palpação externa. Enquanto que o animal com dor visceral exibe sintomas ativos de cólica, o animal com dor parietal mostra-se geralmente relutante em se mover e apresenta rigidez abdominal. A peritonite aguda ocorre dentro de minutos após a ruptura do estômago ou perfuração de úlceras decorrentes da irritação imediata de superfícies serosas pelo conteúdo ácido, enquanto que a ruptura de cólon ou reto talvez transcorram 12 horas ou mais antes que a peritonite seja clinicamente aparente (SMITH, 1994). 23 A técnica cirúrgica de laparotomia exploratória é o procedimento mais indicado nos casos que envolvem o aparelho digestório quando não há resposta imediata ao tratamento clínico. A técnica cirúrgica indica a incisão acima da cicatriz umbilical estendendo-se cranialmente seu comprimento dependendo do procedimento, tem geralmente 30-40 centímetros. A incisão de pele prolonga-se através de uma camada de tecido subcutâneo, que é delgada na maioria dos animais. A hemorragia é controlada e a linha alba é incisada. Uma leve divergência partindo da linha mediana resultará na penetração do músculo reto do abdômen, particularmente na porção cranial da incisão, mas este evento normalmente não traz conseqüências. A incisão na linha Alba revela o tecido adiposo retroperitoneal profundamente. O perritônio é reparado e aberto com tesouras de Metzenbaum, e a incisão tanto poderá se estender com as tesouras como poderá ser ampliada pela mão. Qualquer alça intestinal exteriorizada deverá ser mantida úmida enquanto se faz a exploração sistemática do abdômen. Seguindo a abertura do abdômen, o problema poderá ser rapidamente identificado ou imediatamente encontrado num exame ligeiro. Em muitas instâncias um exame sistemático deverá ser efetivado antes do fechamento do abdômen. Se o ceco estiver deslocado deve ser identificado logo após a penetração da cavidade peritoneal. O ceco é um ponto de referência para a exploração sistemática tanto do intestino grosso como do intestino delgado (AUER 2006). A incisão da linha mediana é fechada em três camadas: a linha alba é fechada com suturas interrompidas simples posicionada 01 cm uma da outra. A seleção de material de sutura depende da preferência pessoal, mas o categute e materiais absorvíveis sintéticos ou materiais inabsorvíveis sintéticos podem 24 ser empregados. O tecido subcutâneo é fechado com uma camada contínua simples de material absorvível sintético. O principal objetivo dessa camada é cobrir a extremidade das largas suturas interrompidas sobre a linha alba de forma que não protraiam da incisão da pele. O objetivo do cirurgião ao realizar qualquer intervenção é que esta seja segura e eficiente. O procedimento deve ser o mais rápido possível, com o menor trauma tecidual, restaurando a função, e conseqüentemente diminuindo ao máximo as possibilidades de intercorrências no pós-operatório. A moderna cirurgia atinge estes objetivos de forma bastante satisfatória, porém, as complicações relacionadas às suturas ainda ocorrem com alguma freqüência (AUER 2006). 4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar Espécie: Eqüina Raça: Hanoveriano Idade: 03 anos Sexo: Macho Função: Esporte Histório: O animal apresentou sinais clínicos de desconforto abdominal e inquietação após a alimentação matinal, administrado analgésico sistêmico. No decorrer do dia o animal apresentou anorexia e depressão. 25 Anamnese: Relatado o fornecimento de cenoura em excesso durante e após a alimentação, não ingestão de água, indisposição e desidratação acentuada. Exame Físico: O animal permanecia a maior parte do tempo em decúbito lateral, rolava, olhava o flanco, apresentava distenção abdominal esquerda e direita. Exame Clínico: No estado clínico que o animal se encontrava não foi possível a realização de um exame clínico adequado. Tratamento Emergencial: Passagem de sonda nasogástrica para promover esvaziamento gástrico, no qual foi retirada grande quantidade de conteúdo já em processo de fermentação. Realizada administração endovenosa de Dobutamina (Dornot® 5 mg/kg endovenoso) para promover analgesia e realização dos primeiros procedimentos. Tratamento Clínico Após a retirada do conteúdo gástrico o animal continuou apresentando sinais clínicos de dor severa, realizada administração de leite magnésia, 26 ruminol e sedacol por sonda nasogástrica e administração endovenosa de Dornot e Xilazina. Após a instituição do tratamento emergencial e tratamento clínico foi possível a realização de um exame clínico completo onde observou atonia dos quatro quadrantes na auscultação abdominal, tempo de preenchimento capilar (TPC): 4 segundos, freqüência cardíaca: 98 batimentos/ minuto. O animal permaneceu em decúbito lateral alternando para dorsal. Exames Complementares: Paracentese: Coleta de líquido peritoneal para análise de sua coloração indicando se houve comprometimento das alças intestinal. Diagnóstico: Sobrecarga alimentar com discreto comprometimento de alças intestinais após a realização da paracentese. Conduta Clínica: Na impossibilidade de realizar outros exames complementares no local e não tendo resposta clínica com a instituição do tratamento o animal foi encaminhado ao Hospital Veterinário do Jockey Clube do Paraná para realização de novos exames complementares, instituição de novos tratamentos e suposta intervenção cirúrgica. 27 Tratamento Clínico: Realizada fluidoterapia 12 litros de Ringer Lactato endovenoso e ao apresentar refluxo gástrico pela sonda, realizada a administração de antibioticoterapia e analgésico antiinflamatório. Após a estabilização dos sinais clínicos o animal foi encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em observação durante 48 horas. Evolução Clínica: Durante as 48 horas que o animal permaneceu em observação foi administrada solução fisiológica, juntamente com antibioticoterapia. E na observação o animal urinou normalmente e defecou conteúdo anormal ressecado e de consistência significante. Após esses episódios foi descartada a condição do procedimento cirúrgico. O animal não apresentou nenhum sintoma clínico característico de dor abdominal. Discussão: Segundo SMITH (1994) a cólica sendo um problema comum em cavalos, graus leves e moderados de dor abdominal são freqüentemente tratados de início sintomaticamente com analgésicos e/ ou laxantes, antes que esforços diagnósticos mais importantes sejam levados a cabo. Na maior parte das vezes, a cólica de gravidade leve e moderada responde favoravelmente ao tratamento sintomático. Em geral a dor grave e /ou dor que não responde a analgésicos indica um problema mais sério para o qual pode ser indicada a correção cirúrgica. 28 Conclusão: A abordagem clínica correta da síndrome do abdômen agudo é fundamental para a evolução e controle clínico embora tenha relatos das mais diversas terapias e procedimentos que podem ser realizados uma sondagem adequada e uma interpretação correta dos sinais clínicos e físicos juntamente com a instituição de tratamento emergencial nos permite uma margem de segurança muito ampla na evolução clínica do paciente. 4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito Espécie: Eqüina Raça: Puro Sangue Inglês Idade: 06 anos Sexo: Macho Função: Esporte Histórico: Animal apático, com anorexia, emagrecimento progressivo, inquietação, hábitos estranhos, alimentação inadequada e relutância ao se movimentar. Anamnese: Aproximadamente 03 dias antes de ser examinado o animal não se alimentou, tem dificuldade para urinar ou defecar, tem episódios de dores abdominais sem outra sintomatologia clínica aparente. 29 Exame Físico: Alimentação dificultada, decúbito dorsal ou lateral a maior parte do tempo em que permanece na baia, tenesmo ao caminhar e distenção abdominal direita. Exame Clínico: Ausência de movimentos intestinais (atonia) do lado direito do flanco, freqüência cardíaca aumentada, tempo de preenchimento capilar (TPC) 4 segundos e temperatura corporal normal. Exames Complementares: Palpação retal onde observou distenção de alças e aumento de volume considerável com conteúdo consistente na região do cólon ventral. Diagnóstico: Presença de enterólito e impactação intestinal. Tratamento Clínico: Estabilização eletrolítica e suporte clínico para realização de procedimento cirúrgico: laparotomia exploratória. Tratamento Cirúrgico: Laparotomia exploratória com enterotomia do segmento intestinal para remoção do conteúdo intestinal impactado e do enterólito. 30 FIGURA 6: Animal sendo preparado para a laparotomia exploratória FONTE: Arquivos da EQUIVET Após ser localizada a área lesionada na tentativa de exposição da mesma, houve rompimento do segmento intestinal impactado devido às alterações sistêmicas existentes provocadas pela falha no fluxo intestinal. Realizado esvaziamento do conteúdo e enterectomia dos segmentos. Após a localização do enterólito localizado foi realizada a sua retirada, na inviabilidade de grande parte do segmento intestinal e com prognóstico ruim optou-se pela eutanásia do animal. 31 FIGURA 7: Exteriorização das alças intestinais FONTE: Arquivos da EQUIVET. FIGURA 8: Enterólito retirado FONTE: Arquivos da EQUIVET. Discussão: Segundo (MAIR et. al 2003): enterólitos ou cálculos intestinais são concreções mineralizadas que se desenvolvem no cólon maior devido ao 32 depósito concreto de sais ao redor de um núcleo central por uma pequena pedra de silício ou objeto metálico. Os enterólitos podem manter-se dentro do intestino grosso por períodos prolongados sem causar sinais clínicos de enfermidade e quando obstruem o lúmen do cólon maior ou menor provocam sinais de dores abdominais. Os enterólitos são compostos em especial por cristais de fosfato magnésio de amônia (estruvita). Devido à produção constante de amoníaco pela flora microbiana do intestino grosso e a abundância de fosfatos na alimentação dos cavalos a formação de enterólitos depende da concentração de magnésio, mais que de amoníaco de fosfato no alimento. As dietas de feno e alfafa contem uma concentração elevada de magnésio. Um enterólito dentro do cólon menor causa obstrução completa e sinais de dores abdominais mais intensos que a obstrução intermitente ou parcial do cólon transverso ou dorsal. A palpação de um enterólito no cólon menor só é possível quando está alojado no reto ou na porção distal do cólon menor. Quando o enterólito está alojado na porção média ou distal do cólon maior, as alças do cólon menor estarão repletas com gás. Conclusão: A remoção cirúrgica de qualquer segmento intestinal depende da sua viabilidade, se a chance de reverter essa patologia é mínima e o sofrimento bem como os cuidados pós-operatórios do animal devem ser criteriosamente analisados. 33 4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Corpo Estranho Espécie: Eqüina Raça: Puro Sangue Inglês Idade: 02 anos Sexo: Macho Histórico: Animal foi encaminhado à EQUIVET com sinais clínicos de dor abdominal intensa, sudorese excessiva e distenção abdominal aparente. Anamnese: Animal solto no pasto, com relato de episódios de cólicas freqüentes em um curto intervalo de tempo, alimentação normal, mas, não houve observação de defecação nas últimas 24 horas. Exame Físico: Distenção abdominal dos dois flancos, posição de micção, tenesmo, apatia e prostração evidente. Exame clínico: Auscultação abdominal com atonia intestinal, aumento de motilidade com acúmulo de gás na região do flanco direito, leve desidratação, aumento da freqüência respiratória e no tempo de preenchimento capilar. 34 Exames Complementares: Paracentese abdominal e palpação retal. Diagnóstico: A paracentese revelou comprometimento leve das alças intestinais e na palpação retal observou distenção das mesmas por acúmulo de gás e massa impactada. Tratamento Cirúrgico: Foi realizada laparotomia exploratória para promover esvaziamento do conteúdo gasoso e remoção da área impactada devido à ingestão de corpo estranho localizado no cólon menor através de enterotomia. FIGURA 9: Pré-operatório FONTE: Arquivos EQUIVET 35 FIGURA 10: Retirada do conteúdo impactado FONTE: Arquivos EQUIVET. FIGURA 11: Estrutura da impactação intestinal FONTE: Arquivos EQUIVET. 36 FIGURA 12: Corpo estranho retirado da cavidade abdominal. FONTE: Arquivos EQUIVET. Tratamento Pós-Cirúrgico: Após a remoção da massa impactada e retorno anestésico o animal foi encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em observação durante 15 dias. O tratamento instituído: fluidoterapia (Ringer Lactato), administração endovenosa de analgésicos Flunexin meglumine (Banamine® 0,2 mg/kg, bid) e antibióticos Gentamicina (Gentatec 04mg/kg) durante 07 dias. Curativo diário da linha de incisão. Restrição alimentar com relação ao fornecimento de ração. Discussão: Segundo (MAIR et. al 2003) os materiais estranhos comprometidos em obstruções de cólon menor compreendem fibras de náilon de cabrestos, fardos de feno, cordas enrredadas de material de goma, frascos plásticos descartáveis e cordas dos sacos de alimentos. O material estranho é recoberto 37 com um precipitado mineral que incrementa seu volume. As massas resultantes são irregulares e podem causar necroses do intestino obstruído. O material estranho pode manter-se dentro do cólon maior durante muito tempo antes de chegar ao cólon menor obstruindo-o. As obstruções de cólon menor com material estranho só afetam cavalos de 03 anos de idade ou menos porque, estes animais possuem hábitos alimentares menos discriminatórios. Conclusão: O cuidado com o manejo dos animais jovens se torna mais rígido uma vez que qualquer objeto diferente é inspecionado e provado por esses animais até mesmo como forma de passatempo. E o hábito de ficar instigando e roendo os objetos pode se tornar irreversível. 4.3 Aparelho Locomotor Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP) Nos últimos anos foi descrita uma moléstia que afeta os cavalos Quarto de Milha puros ou cruzados. Estes animais sofrem episódios de debilidade muscular similares aos descritos em seres humanos que sofrem de Paralisia Periódica por Hipercalemia (PPH) ou Hyperkalemic Periodic Paralysis (HYPP). A PPH é causada por uma deficiência genética hereditária que rompe uma proteína chamada de “canal do íon sódio”, uma pequena passagem na membrana das células musculares. A deficiência genética rompe o fechamento e a abertura normal do canal, de modo que ocorram influxos incontroláveis de sódio. Esses influxos alteram a voltagem corrente das células musculares 38 causando contrações musculares incontroláveis ou profunda fraqueza muscular (SMITH 1994). Na maioria dos casos clínicos tem início com breve período de miotonia, e alguns cavalos exibem prolapso da terceira pálpebra no início dos sintomas. Geralmente ocorre sudorese, podendo ser observadas fasciculações musculares. Os animais afetados gravemente entram em decúbito, ocorrendo flacidez muscular dentro de alguns minutos. Em animais menos gravemente atingidos, a estimulação e as tentativas de movimentação podem exacerbar as fasciculações musculares. A debilidade muscular durante episódios é característica da PPH. A freqüência cardíaca e a respiratória podem estar elevadas, e os cavalos podem exibir manifestações de tensão, embora permaneçam relativamente vivazes e alertas durante os episódios. Comumente os cavalos afetados respondem aos ruídos e aos estímulos dolorosos durante as manifestações clínicas do distúrbio. Os episódios perduram por períodos variáveis de tempo, geralmente de 15-60 minutos. Diversos cavalos morreram durante os episódios agudos. (COX, 1985). Em casos agudos, diversos tratamentos poderão ser benéficos, inclusive a administração intravenosa de bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/kg), dextrose (6 ml/kg de uma solução a 5%), líquidos isotônicos isentos de potássio e, possivelmente, insulina. Efeitos benéficos da administração de gluconato de cálcio (0,2 a 0,4 mg/kg de solução a 23%) têm sido relatados. (SPIER et. al, 1987). A incidência de PPH clínica em cavalos pode também ser reduzida pela remoção do feno rico em potássio da dieta e pelo exercício regular e/ou por permitir freqüente acesso a grande recinto fechado ou piquete. 39 O momento que o PPH ocorre é imprevisível, o qual em muitos casos pode levar ao colapso e morte súbita. O animal morre usualmente por parada cardíaca e falência respiratória. A doença é caracterizada por episódios intermitentes de tremores musculares manifestados por contrações e fraqueza muscular localizada ou generalizada. Em casos de ataques moderados, os tremores musculares podem ser tão discretos que só são detectados por um clínico experiente realizando eletromiografia (STEISS; NAYLOR, 1986). Sinais clínicos de HYPP variam significativamente entre diferentes cavalos. Cavalos homozigotos são afetados mais severamente que cavalos heterozigotos. Dentro das práticas ideais de manejo, o gene defeituoso não parece ter efeitos adversos, mas o stress e/ou o aumento de potássio no soro pode causar o aparecimento de sinais de disfunção muscular. A causa de alguns cavalos manifestarem sinais severos da doença e outros exibirem pouco ou nenhum sinal é desconhecida, mas existem estudos sendo realizados. Um cavalo portando um gene defeituoso e manifestando poucos sintomas, tem a mesma chance de passar o gene para as futuras gerações que um cavalo afetado manifestando severos sintomas (DUARTE, 1993). O defeito genético original causador da HYPP é uma mutação natural que ocorre como parte do processo de evolução. A maioria das mutações deste tipo, as quais estão ocorrendo constantemente, não são compatíveis com a vida. Entretanto, a mutação genética que causa a HYPP produz um canal de sódio funcional, embora alterado. Esse gene mutante não é produto de cruzamentos co-sanguíneos. O gene mutante que causa a HYPP 40 inadvertidamente tornou-se comum quando criadores tentaram produzir cavalos com musculatura pesada (GARCIA et al, 1996). O HYPP é associado a cavalos com musculatura pesada, mas isto não significa que cavalos com bom desenvolvimento muscular têm a doença. O gene mutante que causa HYPP tem sido identificado em descendentes do cavalo Quarto de Milha "Impressive", que apresentava sintomas da doença. Ainda não tem sido realizadas pesquisas em outras linhas de sangue para determinar se existem a mesma ou mutação similar também causando HYPP. Desde que os descendentes do "Impressive" são tão numerosos, a mutação genética em linhas sanguíneas é comum (GARCIA et al, 1996). 4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP). Espécie: Eqüina Idade: 4,5 anos Raça: Quarto-de-Milha Sexo: Fêmea Histórico: Animal mantido em cocheira, após alimentação com ração e alfafa começou a apresentar sinais de tremores e fasciculações musculares. 41 Anamnese: Animal nunca havia apresentado nenhum sinal de HYPP, mas apresentava sinais da doença, e era descendente do cavalo Impressive. Exame Físico: Apresentava-se em decúbito lateral, com tremores e fasciculações musculares e sudorese excessiva. Exame Clínico: Dificuldade respiratória, freqüência cardíaca próxima dos 65 batimentos por minuto. Em alguns momentos durante a crise o animal apresentou nistagmo e prolapso de terceira pálpebra. Diagnóstico: Os sinais clínicos apresentados pelo animal, à resposta rápida ao tratamento realizado e o fato de possuir na sua genealogia o cavalo Impressive, foram suficientes para fechar o diagnóstico. Tratamento Emergencial: Durante a crise, foi realizado tratamento emergencial, com uso de 3 litros de dextrose 5% por via intravenosa, suplementando assim a glicose, a qual estimula a liberação de insulina e promove a entrada de potássio nas células. O uso de corticóides (Dexametasona®) para ajudar a estabilizar as membranas celulares. 42 Evolução Clínica: Após o tratamento, o animal levantou e não apresentou qualquer sinal clínico da doença. O proprietário do animal foi instruído a mudar a alimentação do animal, retirando a alfafa de sua dieta, dando preferência somente a pasto. Discussão: Não existe um tratamento para a doença, por se tratar de uma alteração genética. O animal deverá ser manejado através de dietas, retirando alfafa da alimentação, que possui grandes quantidades de potássio, exercícios moderados e medicação, reduzindo assim o risco de mortalidade. O HYPP não precisa ser uma doença limitante para o animal. Utilizando um manejo adequado para o animal, realizando exercícios diários e mantendo estes animais soltos em piquetes, há chances de crises diminuem bastante. Além disso, dificilmente o animal morre decorrente da HYPP. Nos poucos casos que isto ocorre, está relacionado à insuficiência cardíaca e respiratória. Para evitar que a doença propague-se por varias gerações, pesquisadores indicam realizar testes de DNA, podendo assim estipular cruzamentos (GARCIA, 1996). Conclusão: Animais acometidos pela doença podem trabalhar normalmente, porém os proprietários destes animais deverão ter cuidados simples com relação à alimentação e manejo destes animais. 43 4.4 Afecções do Sistema Nervoso Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal (SNN) A Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal é uma condição não infecciosa de potros, caracterizada por distúrbios comportamentais graves. Potros afetados parecem normais ao nascimento e o parto não é complicado; os sintomas aparecem dentro de 12 horas. Normalmente o primeiro sintoma é a perda de afinidade pela mãe e do reflexo de sucção. À medida que a condição progride, aparecem hiperexitabilidade, bruxismo, cegueria aparente, perambulação e espasmos clônicos. Ocorrem nessa ordem; opistótomo e rigidez extensora, perda do reflexo de correção, decúbito e, finalmente, estado comatoso. Hipoxia e acidose acompanham as alterações comportamentais. O tratamento consiste em medidas de suporte, bem como aquelas dirigidas aos sintomas. A manutenção de temperatura corporal normal, equilíbrio ácidobásico normal, níveis ótimos de líquidos corpóreos, nutrição adequada e ventilação controlada são essenciais ao sucesso do tratamento. Em potros que recuperam as funções neurológicas retornam na ordem inversa aquelas em que foram perdidas (FERREIRA 1991). A expressão síndrome do desajuste neonatal (SND) foi usada para a descrição de distúrbio não infeccioso do SNC de potrinhos recém-nascidos com duração de gestação normais, associado as visíveis anormalidades comportamentais. São sinônimos para a condição: latidores, perambuladores, e molengas. O momento em que surgem os sintomas varia, desde imediatamente após o nascimento, até 24 horas de idade. Distúrbios 44 neurológicos estão relacionados e a etiologia provavelmente não é a mesma para todos os distúrbios. Quanto mais viermos a aprender acerca da fisiologia destas condições, maior a possibilidade de uma terminologia mais precisa (JOHNSON e ROSSDALE 1975). Os potrinhos afetados podem, principalmente, exibir funcionamento cerebral desarranjado, sintomas principalmente de lesões da medula espinhal, ou ambas as ocorrências concomitantes. Os sintomas cefálicos comumente observados são: perda de reflexo de sucção, perambulação a esmo e aparente cegueira central, hiperexitabilidade ou depressão, espasmos extensores ou convulsões clônicas, excessivo mastigamento e salivação, vocalização anormal, e padrões respiratórios anormais. Os sintomas da medula espinhal são: debilidade nos membros locomotores torácicos, pélvicos, ou em todos os membros, na dependência da localização da lesão, ataxia, e depressão dos reflexos espinhais. Os potrinhos podem exibir comportamento muito normal por período variável após o nascimento, que pode ser seguido por período de deterioração da função neurológica (KOTERBA 1994). Nenhuma lesão do SNC pode ser identificada macroscópicamente ou histológicamente em aproximadamente 60 % dos potrinhos com o diagnóstico clínico de SDN, submetidos à necropsia. Nos restantes 40 %, os achados mais comuns foram: necrose de tronco cerebral, diencéfalo, e córtex cerebral; hemorragia da substância branca e cinzenta do córtex cerebral e cerebelo, hemorragia subaracnóide no cérebro e medula espinhal; e edema circundando as áreas de hemorragia (CLEMENT 1986). A etiologia da condição não está bem definida. As lesões necrosantes do SNC são similares às lesões resultantes da asfixia experimentalmente induzida 45 em neonatos de outras espécies. Contudo, em muitos casos de SDN, não é observado episódio de asfixia claramente definido. O aumento da pressão vascular intracraniana durante o parto poderia ser responsável pela patologia observada. Também pode evidenciar aumentos da pressão vascular do SNC em resposta à asfixia parcial, e a obstrução das vias respiratórias. (JOHNSON e ROSSDALE). Para que seja firmado o diagnóstico de SDN, outros processos patológicos causadores de sintomas similares precisam ser descartados. Em particular, septicemia, meningite e distúrbios metabólicos podem mimetizar intensamente a SDN. Assim, a coleta de completa base de dados, conforme foi delineado anteriormente, é essencial para a diferenciação das possibilidades. É importante a obtenção da completa história, e, em particular, o estabelecimento dos eventos perinatais e o momento do nascimento. SDN deve ser improvável num potrinho anteriormente normal, e no qual o início das atividades convulsivas ocorre aos 03 dias de idade; septicemia ou anormalidades eletrolíticas seriam mais prováveis. Potrinhos com SDN devem apresentar leucometria relativamente normal e fibrinogênio e eletrólitos normais. A análise do líquido cerebroespinhal pode revelar aumento na xantocromia, proteínas, e eritrócitos, mas em muitos casos, resultará normal. As radiografias torácicas e a análise dos gases sangüíneos arteriais comumente indicam algum grau de disfunção respiratória. Hipoxemia e hipercapnia moderadas e infiltrados intersticiais sugestivos de pneumonia ou atelectasia são achados comuns. A hemocultura e outras culturas bacterianas devem estar negativas, pelo menos à altura do surgimento dos sintomas clínicos. A determinação de IgG a 18-24 horas de idade comumente revela insuficiência de transferência passiva (ITP) 46 da imunidade, geralmente resulatando de insuficiente ingestão de colostro durante as primeiras horas de vida, como decorrência do surgimento de anormalidades comportamentais. Esta ITP predispõe o indivíduo a infecções bacterianas secundárias, que, se tratadas inadequadamente, frequentemente resultam na morte do animal (KOTERBA 1994). A terapia está direcionada para o controle das convulsões e da violenta agitação aleatória. Diazepam e Fenobarbital são os anticonvulsivantes mais comumente empregados, mas a cuidadosa contenção manual em superfície bem acolchoada é também importante para evitar traumatismos auto-infligidos, se o potrinho estiver caído. Em particular, o entrópio e a ulceração da córnea precisam ser identificados e tratados prontamente, para evitar o desnecessário prolongamento da internação hospitalar. Um tratamento auxiliar apropriado é crucial para o desfecho favorável. Temperatura corporal, hidratação, ingestão calórica, equilíbrio eletrolítico, dos gases sangüìneos, e acidobásico, e a higiene devem ser mantidos durante todo o período de convalescença. Uma vez que o potrinho esteja conexo/ coerente, frequentemente precisará reaprender como andar, mamar, e seguir a sua mãe, e o processo normalmente, é trabalhoso. A insuficiência de transferência passiva é melhor prevenida se nos assegurarmos que o potrinho ingere pelo menos 1 litro de colostro de boa qualidade nas primeiras 6 horas de vida. Se ocorre a insuficiência de transferência passiva, ficará indicada terapia plasmática e por meio de antibióticos, e o potrinho deverá ser cuidadosamente controlado em busca de sintomas de infecção. A ulceração gástrica é também comum em potrinhos com SDN, e em geral é administrada medicação antiúlcera empiricante, em particular se estiver sendo empregado tubo nasogástrico, para 47 o apoio nutricional. Dimetilsulfóxido (DMSO) foi empregado por via endovenosa em série de potrinhos exibindo anormalidades neurológicas sugestivas de SDN. Este agente é empregado para a redução do edema cerebral, bem como para a remoção de radicais de oxigênio livre que podem ser decorrentes das lesões causadas pela asfixia. Embora não tenham sido observados efeitos adversos na dosagem de 1 g/kg diluída numa solução a 10-20% e administrada por via endovenosa, 1-2 vezes ao dia, também não há evidência definitiva de sua eficácia (CLEMENT 1986). A despeito dos sintomas freqüentemente graves de disfunção neurológica, muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo SND obtêm recuperação integral, mediante o tratamento auxiliar intensivo, tornando-se, quando adultos, cavalos de desempenho atlético e normal; geralmente não estão presentes deficiências neurológicas residuais, por ocasião do exame neurológico. O melhor prognóstico está associado ao nível normal para IgG às 18 horas de idade, e o parto espontâneo e aparentemente normal, com o potrinho ficando em estação e fazendo esforços para mamar antes de exibir sintomas de desajustamento. Se a insuficiência da transferência passiva resulta numa infecção secundária, ou se o potrinho nunca conseguiu ficar em pé ou não demonstrou resposta de sucção, o prognóstico cai de 80% de sobrevivência, para menos de 50%. Quando ocorrer grave distocia, há maior chance de ocorrência de disfunção multissitêmica, secundária à asfixia. (KOTERBA 1994) A maior parte dos potrinhos que se recuperam da SDN exibem algum tipo de patamar de gravidade dos sintomas clínicos por volta de 24-48 horas, e gradual melhora após 48-72 horas. Se mais de 4 dias se passam sem qualquer 48 sintoma de alguma forma de melhora, o prognóstico é consideravelmente mais reservado(JOHNSON 1975). 4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau ajustamento Neonatal Espécie: Eqüina Raça: Mangalarga Marchador Sexo: Fêmea Idade: 01 dia Histórico: Animal com um dia de idade, parto normal sem nenhuma complicação, se alimentou do colostro. Anamnese: Prestado atendimento no haras o proprietário relatou que o animal não segue a mãe, não tem reflexo de sucção e está apresentando letargia e depressão. Exame Físico: O animal permanecia em decúbito esternal, com dificuldade respiratória e fraqueza generalizada. 49 Exame Clínico: Batimentos cardíacos aumentados, mucosas normocrômicas, desidratação acentuada, tempo de preenchimento capilar (TPC ) 4 segundos, hipermotilidade intestinal, dores abdominais, perda de reflexos oculares bilateral e ausência do reflexo de sucção. Diagnóstico: Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal. Tratamento Emergencial: Passagem de sonda nasogástrica para verificar conteúdo retido no estômago e alimentação com o leite materno ordenhado da égua e fornecido via oral sonda nasogástrica. Administração de solução fisiológica aquecida para evitar hipotermia. Administração de plasma sanguíneo da mãe. Administração endovenosa de dexametazona 2ml antes de administrar o plasma para evitar choque. 50 FIGURA 13: Animal acometido FONTE: Arquivos EQUIVET. Conduta Clínica: Durante a instituição do tratamento o animal manifestou sinais clínicos de convulsão, estabelecido os quadros o animal foi solto no piquete, seus sinais de comprometimento neurológico eram bem evidenciados. O animal se manteve em estação, porém, com perda de visão necessitando de auxílio pra encontrar e succionar o leite. Foi prescrito auxilio ao animal para mamar a cada duas horas bem como observações freqüentes se seus sinais clínicos. 51 FIGURA 14: Animal em decúbito external FONTE: Arquivos EQUIVET. Evolução Clínica O animal não apresentou melhora clínica satisfatória e foi encaminhado à EQUIVET para ser acompanhado clinicamente e mantido o tratamento adequado de terapia intensiva. Conduta Clínica: O animal passou a ser monitorado, sinais clínicos graves: opistótomo, convulsão, incoordenação motora, fraqueza muscular e grau acentuado de desidratação com hipotermia. Tratamento Emergencial: Administração endovenosa de Solução Fisiologia, Glicose 5%, bolsas de plasma retirado da mãe, corticoídes e ACTH sintético. Leite materno via sonda 52 nasogástrica 50 ml a cada uma hora. Administração endovenosa de antibiótico (Gentamicina e Topceff). Evolução Clínica: Após três dias de cuidados intensivos, seguido os protocolos terapêuticos o animal começou apresentar melhora clínica favorável com reflexos de sucção e retorno visual. Permaneceu durante sete dias em observação retornando para o haras sem sinais clínicos de alteração neurológica. FIGURA 15: Evolução Clínica; reflexo de sucção. FONTE: Arquivos EQUIVET. 53 FIGURA 16: Evolução Clínica FONTE: Arquivos EQUIVET. Discussão: Segundo SMITH (1994): a despeito dos sintomas freqüentemente graves de disfunção neurológica, muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo da síndrome do mau ajustamento neonatal obtêm recuperação integral, mediante o tratamento auxiliar intensivo, tornado-se, quando adultos, cavalos de desempenho atlético e normal; geralmente não estão presentes deficiências neurológicas residuais, por ocasião do exame neurológico. O melhor prognóstico está associado ao nível normal de IgG às 18 horas de idade, e o parto espontâneo e aparentemente normal, com o potrinho ficando em estação e fazendo esforços para mamar antes de exibir sintomas de desajustamento. Potrinhos que se recuperam exibem algum tipo de patamar de gravidade dos sintomas por volta de 24-48 horas, e gradual melhora após 48-72 horas. Se 54 mais de quatro dias se passam sem qualquer sintoma de alguma forma de melhora, o prognóstico torna-se consideravelmente mais reservado. Conclusão: O rápido tratamento emergencial e o diagnóstico precoce das alterações do sistema nervoso favorecem a evolução clínica. 4.5 Afecções do Sistema urinário Uroperitônio O uroperitônio resulta do extravasamento de urina do trato urinário dentro do espaço peritonial (REED e BOYLY 2000). É uma condição séria que resulta no desenvolvimento de uremia e severos desequilíbrios eletrolíticos e ácido-básico (AUER & STICK 2006). O uroperitonio ocorre comumente por ruptura durante o parto ou secundário a uma anormalidade congênita no trato urinário. Entretanto, com intensos e longos cuidados dos potros neonatos esta aumentando a incidência de quadro clínico tardio de rupturas do trato urinário (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998). A ruptura de bexiga pode ocorrer devido à compressão que sofre a bexiga urinária do potro durante os esforços de expulsão realizados pela égua no momento do parto, ou a extrema tensão que sofre o cordão umbilical, fazendo com que conseqüentemente, o úraco tracione a bexiga repleta de urina (THOMASSIAN 2005). Ocorre mais em potros do que em potrancas, visto 55 que o macho possui um diâmetro uretral menor que as fêmeas, com isso há uma resistência maior no fluxo passivo da urina (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998). A ruptura ocorre ao longo da margem dorsal ou dorsocranial da bexiga dos potros pela espessura fina da parede desta região. Com menos freqüência, cistorrafias também são realizadas em eqüinos adultos com uroperitonio, e por ser secundária a uma doença obstrutiva da uretra (AUER & STICK 2006). Outros autores sugeriram ser provável que alguns casos de uroperitonio estejam associados a defeitos vesicais anômalos em virtude do tamanho, da localização ou da falta de inflamação aparente nas margens dos defeitos (REED e BOYLY 2000). Estranguria, demonstrada pelo aumento na freqüência e na redução do volume de micção, quase sempre é o primeiro sinal clínico observado. O estímulo para micção desses potros geralmente é a distenção abdominal, porque a bexiga não está distendida. A presença de um jato de urina não descarta a presença de uroperitonio, porque o potro pode ser capaz de acumular urina na bexiga e evacua-la parcialmente (REER e BOYLY 2000). O animal apresenta ainda: tenesmo, manifestações de desconforto abdominal, taquipnéia, taquicardia, conjuntivas pálidas, letargia e convulsão nas fases finais da afecção. O abdômen apresenta abaulamento progressivo causado pelo acúmulo de urina, assim como podem surgir sinais de intoxicação, levando alguns potros a coma e morte por uremia (THOMASSIAN 2005). A uremia pode ser definida por presença de excessivos constituintes urinários no sangue e como os seus defeitos tóxicos sistêmicos. Os sintomas 56 clínicos predominantes da uremia, observados em animais de grande porte são: depressão e anorexia. Convulsões e/ ou encefalopatia podem ocorrer em alguns casos em que há graves episódios uremicos (SMITH 1994). No potro com uroperitonio, embora o total de água corporal geralmente esta aumentada como resultado do acúmulo de urina dentro da cavidade peritoneal, o volume circulatório efetivo do paciente está seriamente reduzido. A avaliação da quantidade do pulso e outros parâmetros cardiovasculares são essenciais para determinar a necessidade de estabilização imediata. (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998). Pelo acúmulo considerável de fluido na cavidade peritoneal, sinais de sofrimento respiratório podem ser notados. Isto é causado pela compressão do tórax pela distenção abdominal. Além disso, pode haver significante acumulo de fluido pleural em alguns potros que podem contribuir para difusão intersticial formando sugestiva atelectasia freqüentemente observada com radiografia torácica (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998). O quadro de desconforto abdominal (cólica) apresentado pelo animal decorre, primeiramente, devido a instalação de peritonite irritativa (asséptica), desencadeada juntamente pela presença de urina na cavidade. O peritônio consiste em uma camada única de células escamosas mesoteliais que reveste a cavidade peritoneal e as superfícies serosas de vísceras intra-abdominais. Essa única camada de células funciona como uma barreira semi-permeável à difusão de água e solutos de baixo peso molecular entre o sangue e a cavidade abdominal. O peritônio secreta líquido seroso que lubrifica a cavidade abdominal, inibe a formação de aderências e tem pequenas propriedades antibacterianas. A inflamação do revestimento mesotelial da cavidade 57 peritoneal caracteriza-se por escamação e transformação de células mesoteliais, quimiotaxia de neutrófilos, liberação de vários mediadores solúveis da inflamação e exsudação de soro, fibrina e proteína na cavidade peritoneal. O acúmulo de urina na cavidade abdominal resulta de falha em regular os constituintes sangüíneos (REED e BOYLY 2000). A bioquímica sérica revela hipercalemia, hipocloremia e azotemia (REED e BOYLY 2000). Avaliação laboratorial sangüínea que apóiam, mas não confirmam a presença de uroperitonio incluem hipercalemia, hipocloremia, hiponatremia, azotemia e acidose metabólica. Anormalidades similares também podem ser observadas em potros com septicemias, doença renal, doença gastrointestinal ou obstrução urinária. Potros podem apresentar todos esses problemas simultaneamente. Esses valores laboratoriais ocorrem mais freqüentemente em potros com uroperitonio que tem acesso ao leite da égua e não tenham sido tratados ainda com fluidoterapia apropriada. O leite da égua tem relativamente alto nível de sódio e baixo nível de potássio (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998). Arritmias cardíacas, particularmente bradicardia, podem ser observadas como resulatado da hipercalemia. Tanto a uréia como a creatinina se acumulam no sangue, apesar de um aumento na concentração de creatinina sérica pode ser mais consistente nos potros. Esta condição de valores bioquímicos é altamente sugestiva de uroperitônio. Todavia, causas pré-renais, insuficiência renal e bloqueio funcional ou estrutural da uretra podem causar anormalidades séricas semelhantes. Uma relação entre creatinina do líquido peritoneal e a creatinina sérca de 2:1 confirmará a presença de urina no abdome. A uréia é uma molécula pequena e rapidamente se equilibra através 58 do peritônio, mas a molécula maior, a creatinina se equilibra com velocidade mais lenta. Precocemente no curso da doença, essas anormalidades séricas e peritoneais podem não estar presentes (REED e BOYLY 2000). A colheita de líquido peritoneal para avaliação laboratorial é realizada por paracentese abdominal, que pode ser um recurso diagnóstico valioso (RADOSTITS, MAYHEN 2002). A amostra de um potro com uroperitônio usualmente apresenta odor de urina ou amônia quando quente. A concentração de creatinina é determinada pelo fluido peritoneal sérico. Se a relação das concentrações de creatinina entre os dois for 2:1 ou maior, esta alta relação confirma o uroperitônio, mas, a ausência de elevada creatinina no fluido peritoneal não exclui o diagnóstico. Isto ocorre quando o exame é realizado nas fases iniciais do curso da doença, onde a creatinina peritoneal e a sérica ainda não estão significativamente alteradas a contagem total de células e proteínas elevadas (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998). Outras técnicas diagnósticas são necessárias para determinar o local do extravasamento e incluem: ultrassonografia, radiografia contrstada, migração do corante da bexiga para a cavidade peritoneal e laparotomia exploratória (REED e BOYLY 2000). 4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio Espécie: Eqüina Raça: Puro Sangue Inglês Idade: 01 mês Sexo: fêmea 59 Histórico: O animal foi encaminhado ao hospital veterinário do Jockey Clube do Paraná após ter sido observado sinais clínicos diferenciados estando esses se manifestando há alguns dias, não respondendo aos tratamentos não relatados administrados. Anamnese: Foi relatada presença de líquido constante na região posterior, o animal permanecia maior parte do tempo em decúbito, deprimido e houve surtos de diarréia intermitente. Aumento das dores abdominais. Exame Físico: O animal se apresentava em decúbito, apático, deprimido com incapacidade motora de se manter em estação e presença de líquido na região do posterior. Exame Clínico: Desconforto abdominal, desidratação, incontinência urinária, mucosas normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC): 3 segundos, leve bradicardia, taquipnéia, sem reflexos no membro posterior na região perianal e cola, febre, auscultação pulmonar com estertores, auscultação intestinal com hipermotilidade e presença de gás. 60 Conduta Clínica Após a avaliação clínica do animal foi instituída fluidoterapia e coleta de material para realização de exames complementares. Exames Complementares Hemograma completo. Bioquímico de creatinina, sódio e potássio. Radiografias Ultrassonografia Paracentese Diagnóstico Os exames radiográficos apresentaram grande opacidade dos pulmões, as imagens não foram conclusivas por ser uma região de difícil acesso. A ultrassonografia evidenciou a presença de coleção líquida encapsulada por fibrina no intestino, abcessos pulmonares e bexiga com pouco conteúdo e sua parede com alterações no contorno e densidade. A paracentese apresentou alteração do líquido peritonal; amarelo turvo e com leve odor de urina. Realizada análise rápida em microscopia eletrônica observando grande quantidade de células polimorfonucleares. O hemograma demonstrou alterações de células leucocitárias com leucositose, neutrofilia e aumento considerável de bastonetes evidenciando uma infecção ativa de curso longo com resposta satisfatória da medula óssea, porém, a infecção aparente não estava sendo controlada pelo organismo. O fibrinogênio aumentado é evidência de processo inflamatório. 61 Conduta Clínica: Após avaliação clínica e o resultado dos exames complementares não sendo possível definir com exatidão o diagnóstico o animal foi submetido à laparotomia exploratória para a redução e lavagem abdominal. FIGURA 17: Pré-operatório FONTE: Arquivos EQUIVET Tratamento Cirúrgico: Laparotomia exploratória; ao acessar a cavidade abdominal diagnosticou-se uroperitonio com formação de bolsas de urina isoladas pela fibrina distribuída por toda a cavidade abdominal, circundando várias estruturas, aderência avançada de fibrina entre todos os órgãos, alças intestinais congestas pela toxicidade da urina. Não sendo viável a remoção das alterações encontradas foi realizada eutanásia do animal. 62 FIGURA 18: Líquido na cavidade peritonial FONTE: Arquivos EQUIVET FIGURA 19: Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal FONTE: Arquivos EQUIVET 63 FIGURA 20: Comprometimento de alças intestinais FONTE: arquivos EQUIVET Achados de Necropsia Aderência dos órgãos abdominais, congestão difusa e atonia das alças intestinais, orifício na face craniodorsal da bexiga urinária, com bordas regulares em torno de 0,5 cm de diâmetro evidenciando o extravasamento de urina para a cavidade abdominal, divertículo na região de inserção do úraco sem rompimento em fase de regressão, fígado congesto, esplenomegalia. Na região torácica observou: congestão pulmonar com atelectasia, abcessos, efusão pleural de aspecto amarelado, hidropericardite e hipertrofia flácida dos músculos cardíacos. 64 FIGURA 21: Ponto de ruptura da bexiga urinária FONTE: Arquivos EQUIVET FIGURA 22: Ruptura da bexiga urinária FONTE: Arquivos EQUIVET 65 Discussão: Segundo AUER & STICK (2006): potros com moderada a severa distenção abdominal requerem drenagem peritonial para melhorar a condição cardiovascular e a ventilação pulmonar. A correção de desequilíbrios eletrolíticos é importante, principalmente a hipercalemia pela arritmia gerada. Drenagem da urina peritonial ou diálise peritoneal com coincidente suplementação de cloreto de sódio e bicarbonato devem ser eficientes. Conclusão Após a realização de todos os meios diagnósticos e a realização da eutanásia do animal fica evidente que nem todos os animais apresentam determinados sinais clínicos e ficam vulneráveis a manifestação clínica da doença segundo a literatura consultada as alterações encontradas relatam um espaço de tempo considerável para serem instaladas e a toxemia gerada não permitiria muita sobrevida ao animal. 66 5. CONCLUSÃO O estágio realizado na EQUIVET – Assistência Veterinária foi a oportunidade que tive de adquirir novos conhecimentos nas áreas de: Clínica Médica, Clínica Cirúrgica, Reprodução e Medicina Esportiva Eqüina mostrando diferentes níveis de métodos diagnósticos e problemas clínicos relacionado aos eqüinos fornecendo orientação para resolução dos problemas que podem afeta-los. Aprendi durante todo percurso acadêmico e no estágio curricular supervisionado, que os conhecimentos são adquiridos através do estudo, nas experiências pessoais e da pesquisa, buscando sempre o aprimoramento profissional e humano. 67 6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA AUER, J. A, STICK, J.A. Equine Surgery, 3ª edição, SAUDERS 2006. CLEMENT, S. F. Behavional alternation and neonatal maladjustment syndrome in the foal, Proceedings of the 31 st. Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners. Pag. 145. 1986. CORREA, R. F, SHILD, L. A, MENDEZ, C. D. M e LEMOS, A. A .R, Doença de Ruminantes e Eqüinos, vol 2, ed. Varella, pág 135, São Paulo, 2001. COX, J. H. An episodic weakness in four horses associated with intermittent serum hyperkalemic and the similarity os the disease to hypqerkalemia periodic paralysis in man, Proceeding of the 31 st. Annual Convencion of the American Association of Equine Practitioners, 1985, p. 383391. DUARTE, M. B. 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