perfil epidemiologico clinico-radiologico e fatores prognoticos de
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ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM NEUROLOGIA LÍGIA CORREIA VIEIRA PERFIL EPIDEMIOLÓGICO, CLÍNICO-RADIOLÓGICO E FATORES PROGNÓTICOS DE PACIENTES COM HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ATENDIDOS NO HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA FORTALEZA 2016 LÍGIA CORREIA VIEIRA PERFIL EPIDEMIOLÓGICO, CLÍNICO-RADIOLÓGICO E FATORES PROGNÓTICOS DE PACIENTES COM HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ATENDIDOS NO HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA Monografia apresentada ao serviço de Neurologia do Hospital Geral de Fortaleza e submetida à Escola de Saúde Pública do Ceará como parte dos requisitos para conclusão do Programa de Residência Médica em Neurologia. Orientador: Prof. Dr. Norberto Anízio Ferreira Frota Coorientador: Prof. Dr. Francisco José Arruda Mont’Alverne FORTALEZA 2016 Dados internacionais de catalogação na publicação (CIP) Elaborado com auxílio da bibliotecária: Maria Sílvia Nascimento Oliveira Biblioteca do Hospital Geral de Fortaleza Reprodução parcial autorizada para fins didáticos e acadêmicos. VIEIRA, Lígia Correia. V657p Perfil epidemiológico, clínico-radiológico e fatores prognósticos de pacientes com hemorragia subaracnóidea atendidos no Hospital Geral de Fortaleza / Lígia Correia Vieira. – Fortaleza, 2016. 119 p.; il.; (algumas color.) Orientador: Prof. Dr. Norberto Anízio Ferreira Frota. Coorientador: Prof. Dr. Francisco José Arruda Mont’Alverne. Monografia (Programa de Residência Médica em Neurologia) - Escola de Saúde Pública do Ceará. Hospital Geral de Fortaleza. 2016. 1. Hemorragia Subaracnóidea. 2. Fatores de Risco. 3. Sinais e sintomas. 4. Neuroimagem. 5. Prognóstico. 6. Resultado funcional. 7. Casos fatais em 30 dias. II. Título. CDD: 617.1 LÍGIA CORREIA VIEIRA PERFIL EPIDEMIOLÓGICO, CLÍNICO-RADIOLÓGICO E FATORES PROGNÓSTICOS DE PACIENTES COM HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ATENDIDOS NO HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA EPIDEMIOLOGICAL, CLINICAL AND RADIOLOGICAL PROFILE AND PROGNOSTIC FACTORS OF PATIENTS WITH SUBARACHNOID HEMORRHAGE TREATED AT THE GENERAL HOSPITAL OF FORTALEZA Monografia apresentada ao serviço de Neurologia do Hospital Geral de Fortaleza e submetida à Escola de Saúde Pública do Ceará como parte dos requisitos para conclusão do Programa de Residência Médica em Neurologia. Aprovada em ___/___/_____. BANCA EXAMINADORA Prof. Dr. Norberto Anízio Ferreira Frota (orientador) Hospital Geral de Fortaleza (HGF) Prof. Dr. Francisco José Arruda Mont’Alverne (coorientador) Hospital Geral de Fortaleza (HGF) Prof. Dr. Francisco Ramos Júnior Hospital Geral de Fortaleza (HGF) Ao meu avô José Maurício Moura Martins e meu amigo André, in memorian. (causa mortis: hemorragia subaracnóidea) AGRADECIMENTOS Primeiramente, ao todo poderoso Deus por ter guiado meus passos e me protegido, propiciando também uma jornada de autoconhecimento entre erros e acertos. À minha família por sempre me incentivar para que meus esforços desafiassem as impossibilidades. A minha mãe pela obstinação de não me deixar desistir jamais e pelo apoio incondicional em todos os momentos. Ao meu pai, por ser meu ideal de compromisso, postura e ética. Aos meus amigos, médicos e não médicos, que tornaram esses três últimos anos mais suportáveis, sempre me fazendo lembrar que a vida é cheia de possibilidades. Aos colegas, residentes e internos que se tornaram amigos nesta jornada, dos quais podemos compartilhar momentos. Que nunca nos falte o desejo de melhorar o mundo com nossas pequenas ações. Ao meu orientador, Prof. Dr. Norberto Anízio Ferreira Frota, pelos conselhos e pela paciência durante esta jornada. Obrigada pelas cobranças sutis e pela generosa orientação. Ao Prof. Dr. Francisco José Arruda Mont’Alverne, coorientador e idealizador deste estudo, pelos incentivos ao início deste trabalho, pelas críticas sagazes e pelos ensinamentos compartilhados. Ao Dr. Edson Lopes Júnior, neurocirurgião e coordenador do serviço de Neurocirurgia do Hospital Geral de Fortaleza, pelo desprendimento de ter permitido que alguém fora do serviço de neurocirurgia realizasse este trabalho. Aos colegas que trabalham na emergência deste hospital pelo apoio logístico durante a execução da fase de campo deste estudo e pelo incentivo durante esta caminhada. A todos os funcionários do SEAP do HGH, em especial a Márcia Vânia Maciel Rodrigues (“Marcinha”) pela presteza nas informações oferecidas. À bibliotecária do HGF Maria Sílvia Nascimento Oliveira que me auxiliou na elaboração da ficha catalográfica. Aos colegas de todas as turmas de residência que fizeram parte desta jornada. Por último e igualmente ou mais importante, aos pacientes e familiares pela confiança depositada, que contribuindo para meu aperfeiçoamento técnico e pessoal. “Non est ad astra mollis e terris via” (Não há caminho fácil da terra às estrelas) Lucio Anneo Seneca. Hercules furens – ato II, falado por Megara. INSTITUIÇÕES PARTICIPANTES Escola de Saúde Pública do Ceará Hospital Geral de Fortaleza – Serviços de Neurologia FONTES DE FINANCIMENTO 1. Recursos Próprios VIEIRA, Lígia Correia. Perfil epidemiológico, clínico-radiológico e fatores prognósticos de pacientes com Hemorragia Subaracnóidea atendidos no Hospital Geral de Fortaleza. 119 p. Monografia (Programa de Residência em Neurologia) – Escola de Saúde Púbica do Ceará, Hospital Geral de Fortaleza, 2016. RESUMO INTRODUÇÃO: A Hemorragia Subaracnóidea (HSA) constitui uma patologia complexa e, por vezes, catastrófica. Apesar dos avanços tecnológicos, segue com elevada morbimortalidade em grande parte do mundo. OBJETIVOS: Avaliar o perfil epidemiológico, clínico e radiológico dos pacientes adultos com HSA atendidos em um centro de referência terciário no Brasil, além de determinar os preditores prognósticos quanto ao desfecho em 30 dias do ictus. METODOLOGIA: Estudo unicêntrico, de coorte, prospectivo realizado com pacientes acometidos por HSA no Hospital Geral de Fortaleza de abril de 2015 a janeiro de 2016. Os pacientes com diagnóstico de HSA confirmado por neuroimagem ou punção lombar foram submetidos à aplicação de uma ficha de avaliação e acompanhamento para registro de anamneses e exame físico. O desfecho funcional foi avaliado com a escala de Rankin modificada (ERm) em 30 dias do ictus. Para analise dos dados, foi utilizado o programa Statistical Package for Social Sciences (SPSS) versão 23.0. RESULTADOS: Um total de 105 pacientes foram incluídos no estudo, 78 (74,3%) do sexo feminino e 27 (25,7%) do sexo masculino [idade média: 57,25 (± 13,58); H: F = 1: 2,9]. A apresentação clínica mais frequente foi cefaleia com 84 pacientes (80%). Outros achados clínicos prevalentes na admissão foram: vômitos 39%; convulsões 30,5%; déficit focal 34,3%; alteração de nível de consciência 51,4% e hipertensão intracraniana 23,8%. Os fatores de risco mais prevalentes foram hipertensão arterial sistêmica (56,7%) e tabagismo (23,1%). Na admissão hospitalar, 94,3% dos pacientes apresentaram neuroimagem classificada como III ou IV na escala de Fisher. Na avaliação ao final dos 30 dias do ictus, o desfecho funcional foi favorável (ERm 0 a 2) em 26,7% dos pacientes; 29,5% estavam dependentes ou gravemente comprometidos (ERm 3 a 5) e houve 43,8% de óbitos (todos intra-hospitalar). Na análise de regressão logística multivariada, a pontuação inicial à escala de Hunt & Hess e a submissão a tratamento neurocirúrgico foram preditores independentes tanto de funcionalidade quanto sobrevivência em 30 dias do ictus. As pontuações na admissão nas escalas de Hunt & Hess, da WFNS e da escala de coma de Glasgow mostraram boas correlações com a escala de Rankin modificada em 30 dias do ictus, respectivamente: rs2=0,706 (p<0,001); rs2=0,648 (p <0,001) e rs2=–0,671 (p<0,001). Não foram evidenciadas correlações significativas entre a classificação inicial à escala de Fisher tradicional e a ocorrência de vasoespasmo, ressangramento ou hidrocefalia. CONCLUSÃO: A HSA consiste em uma afecção com alto impacto sobre morbidade e mortalidade também em nossa população, sendo predominante em mulheres na sexta década de vida. As escalas clínicas mostraram uma forte correlação com o desfecho funcional em 30 dias do ictus nos pacientes analisados. PALAVRAS-CHAVE: Hemorragia Subaracnóidea. Epidemiologia. Fatores de risco. Sinais e sintomas. Apresentação neurorradiológica. Prognóstico. Desfecho funcional. Mortalidade em 30 dias. VIEIRA, Lígia Correia. Epidemiological, clinical and radiological profile and prognostic factors of patients with Subarachnoid Hemorrhage treated at the General Hospital of Fortaleza. 119 p. Monograph (Residency Program in Neurology) – Pubic Health School of Ceará, General Hospital of Fortaleza, 2016. ABSTRACT BACKGROUND: Subarachnoid hemorrhage (SAH) is a complex disease and may have catastrophic consequences. Despite technological advances, SAH follows with high morbidity and mortality rates in most of the world. OBJECTIVES: To evaluate epidemiological profile, clinical and radiological characteristics, management, and overall outcome of the adult patients with SAH at a tertiary care center in Brazil within 30 days of presentation. METHODS: A unicenter prospective cohort study with patients affected by SAH in General Hospital of Fortaleza between April 2015 and January 2016. Patients with diagnosis confirmed by neuroimaging or lumbar puncture responded to a questionnaire to record history and physical examination. Outcome was assessed with the modified Rankin scale (mRS) at 30 days of initial presentation. For data analysis, was used the Statistical Package for Social Sciences (SPSS) version 23.0. RESULTS: A total of 105 patients were included in the study, of them 78 (74,3%) females and 27 (25,7%) males [mean age: 57,25 (±13,58); M:F=1:2,9]. The most common clinical presentation was headache in 84 patients (80%). Other clinical findings on admission were: vomiting 39%; seizures 30,5%; focal deficit 34,3%; altered level of consciousness 51,4% and intracranial hypertension syndrome 23,8%. Risk factors most prevalent were systemic arterial hypertension (56,7%) and smoking (23,1%). On admission 94,3% patients had neuroimaging classified as III or IV on Fisher’s scale. At 30 days of the ictus, good outcome (mRS 0 to 2) was observed in 26,7 %; poor outcome (mRS 3 to 5) in 29,5%; and death in 43,8% patients (all in-hospital case fatality). In multivariate logistic regression analysis, admissional score to Hunt & Hess scale and submission to neurosurgical treatment were predictors of good prognosis (both functionality and survival). The scores on admission to Hunt & Hess, the WFNS and Glasgow coma scale have shown good correlations with the mRS at 30 days of the ictus, respectively: rs2=0,706 (p<0,001); rs2=0,648 (p <0,001) e rs2=–0,671 (p<0,001). No significant correlation was observed between Fisher’s scale and occurrence of vasospasm, rebleeding or hydrocephalus. CONCLUSION: SAH is a disease with high impact on morbidity and mortality also in our population, also being prevalent in women in the sixth decade of life. Clinical scales showed a strong correlation with functional outcome at 30 days of the ictus in the patients studied. KEYWORDS: Subarachnoid hemorrhage. Epidemiology. Risk factors. Signs and symptoms. Neuroradiologic presentation. Prognosis. Functional outcome. 30 days case fatality LISTA DE ILUSTRAÇÕES LISTA DE FIGURAS Figura 1 – Tipos de aneurisma ................................................................................................ 28 Figura 2 – Representação ilustrativa das localizações mais comum de aneurisma intracranianos saculares ....................................................................... 30 Figura 3 – Escala visual analógica de dor (EVA) ..................................................................... 52 Figura 4 – Fluxograma de constituição amostral ..................................................................... 55 Figura 5 – Questionário validado para aplicação de entrevista estruturada da Escala de Rankin modificada por telefone ........................................................ 115 LISTA DE QUADROS Quadro 1 – Etiologia da Hemorragia Subaracnóidea ................................................................ 31 Quadro 2 – Escalas de classificação clínica para HSA: de Hunt & Hess e da Federação Mundial dos Neurocirurgiões ........................................................... 34 Quadro 3 – Escala de coma de Glasgow .................................................................................. 34 Quadro 4 – Fatores de Risco associado a aneurisma ............................................................... 35 Quadro 5 – Escala de Fisher ..................................................................................................... 38 Quadro 6 – Escala de Rankin modificada ................................................................................. 114 LISTA DE GRÁFICOS Gráfico 1 – Mortalidade por HSA no Ceará de 2010 a 2013 ..................................................... 27 Gráfico 2 – Distribuição de pacientes por faixa etária e sexo ................................................... 56 Gráfico 3 – Relação entre as pontuações à admissão nas escalas de avaliação clínica ..................................................................................................... 59 Gráfico 4 – Distribuição de pacientes quanto à faixa etária e à pontuação à Escala de Rankin modificada em 30 dias ............................................................... 69 Gráfico 5 – Curva de sobrevivência em 30 dias do ictus .......................................................... 80 Gráfico 6 – Correlação entre a pontuação admissional às escalas de avaliação clínica e a pontuação da Escala de Rankin modificada em 30 dias............................................................................................ 81 Gráfico 7 – Correlação entre as intercorrências neurológicas e a classificação admissional à Escala de Fisher ......................................................... 82 Gráfico 8 – Correlação entre as intercorrências neurológicas e a classificação admissional à Escala de Fisher, excetuando os pacientes não sobreviventes à primeira semana do ictus ...................................... 83 LISTA DE TABELAS Tabela 1 – Estudos populacionais com casos fatais de HSA incluindo revisões sistemáticas ............................................................................................. 26 Tabela 2 – Relação entre as escalas de avaliação clínica e a sobrevivência.......................................................................................................... 43 Tabela 3 – Dados demográficos e manifestação clínica à admissão ....................................... 57 Tabela 4 – Dados das escalas de avaliação clínica à admissão .............................................. 59 Tabela 5 – Parâmetros fisiológicos admissionais ..................................................................... 60 Tabela 6 – Dados sobre fatores de risco .................................................................................. 62 Tabela 7 – Dados de achados de neuroimagem à admissão................................................... 63 Tabela 8 – Dados sobre provável etiologia .............................................................................. 64 Tabela 9 – Dados sobre o tamanho e localização do aneurisma ............................................. 65 Tabela 10 – Dados sobre intercorrências em 30 dias do ictus ................................................... 67 Tabela 11 – Dados sobre tratamento específico ........................................................................ 68 Tabela 12 – Dados da Escala Rankin modificada em 30 dias do ictus ...................................... 68 Tabela 13 – Desfecho para morte encefálica ............................................................................. 70 Tabela 14 – Relação entre as variáveis e funcionalidade em 30 dias do ictus: comparação de desfechos clínicos baseados em ERm 0- 2 vs. ERm 3-6 ......................................................................................................... 72 Tabela 15 – Modelo de preditores admissionais de funcionalidade em 30 dias ....................................................................................................................... 74 Tabela 16 – Relação entre variáveis e sobrevivência em 30dias do ictus: comparação entre os grupos Sobreviventes vs. Não sobreviventes ......................................................................................................... 76 Tabela 17 – Modelo de preditores admissionais de sobrevivência em 30 dias ....................................................................................................................... 79 LISTA DE SIGLAS E ABREVIAÇÕES ACA Artéria cerebral anterior ACM Artéria cerebral média ACoA Artéria comunicante anterior ACoP Arteria comunicante posterior ACP Artéria cerebral posterior AngioRM Angiorressonância AngioTC Angiotomografia APericalosa Artéria Pericalosa AVC Acidente vascular cerebral bpm Batimentos por minuto DCV Doença cerebrovascular DLP Dislipidemia DM Diabetes mellitus DPOC Doença pulmonar obstrutiva periférica DWI Diffusion weighted imaging ECG Escala de Coma de Glasgow EF Escala da Fisher EFMN Escala da Federação Mundial dos Neurocirurgiões EME Estado de mal epiléptico ERm Escala de Rankin modificada EUA Estados Unidos da América FLAIR Fluid attenuated inversion recovery GRE Gradient echo HAS Hipertensão arterial sistêmica HGF Hospital Geral de Fortaleza HH Escala de Hunt & Hess HIC Hipertensão intracraniana HSA Hemorragia subaracnóidea IC Intervalo de confiança IRA Insuficiência renal aguda ITU Infecção do trato urinário LCR Líquido cefalorraquidiano mRM modified Rankin scale N Número de pacientes OR Odds ratio P Significância estatística PIC Pressão intracraniana PL Punção lombar RM Ressonância magnética SAH Subarachnoid hemorrhage SIRS Síndrome da resposta inflamatória sistêmica SPSS Statistical Package for Social Sciences SUS Sistema Único de Saúde TC Tomografia computadorizada TCLE Termo de Consentimento Livre e Esclarecido TID Tempo entre o ictus e o diagnóstico TPE Tempo de permanência na emergência WFNS World Federation of Neurological Surgeons LISTA DE SÍMBOLOS ≥ Maior e igual que > Maior que ≤ Menor e igual que < Menor que = igual – menos ♀ sexo feminino % Porcentagem ºC grau Celsius rs Coeficiente de correlação de Spearman L Litro mg miligramas mm milimetros mmHG milímetro de Mercúrio mEq miliequivalente & E de imprensa N Número de casos X2 Qui-quadrado SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 20 2 OBJETIVOS....................................................................................................................................... 22 2.1 OBJETIVO GERAL ....................................................................................................................... 22 2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ....................................................................................................... 22 3 REVISÃO DE LITERATURA .......................................................................................................... 23 3.1 BREVE HISTÒRICO .................................................................................................................... 23 3.2 DEFINIÇÃO ................................................................................................................................... 24 3.3 EPIDEMIOLOGIA E PROGNÓSTICO ....................................................................................... 24 3.4 ETIOLOGIA.................................................................................................................................... 28 3.5 FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................ 32 3.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................................................... 32 3.7 FATORES DE RISCO E COMORBIDADES ............................................................................ 35 3.8 DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................. 36 3.9 INTERCORRÊNCIAS................................................................................................................... 38 3.10 TRATAMENTO.............................................................................................................................. 40 3.11 PREDITORES PROGNÓSTICOS .............................................................................................. 42 4 METODOLOGIA ............................................................................................................................... 44 4.1 LOCAL DO ESTUDO ................................................................................................................... 44 4.2 DESENHO DO ESTUDO ............................................................................................................. 44 4.3 POPULAÇÃO E SUJEITOS ........................................................................................................ 45 4.4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ....................................................................................................... 45 4.5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO ...................................................................................................... 45 4.6 COLETA DOS DADOS ................................................................................................................ 46 4.7 VARIÁVEIS ANALISADAS .......................................................................................................... 47 4.8 ANÁLISE ESTATÍSTICA.............................................................................................................. 52 4.9 ANÁLISE BIOÉTICA..................................................................................................................... 54 5 RESULTADOS .................................................................................................................................. 55 5.1 DADOS SOCIODEMOGRÁFICOS ............................................................................................ 55 5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................................................... 56 5.3 FATORES DE RISCO .................................................................................................................. 61 5.4 NEUROIMAGEM........................................................................................................................... 62 5.5 INTERCORRÊNCIAS................................................................................................................... 66 5.6 TRATAMENTO.............................................................................................................................. 67 5.7 DESFECHO CLÍNICO .................................................................................................................. 68 5.7.1 Análise Estatística de Comparação entre os Grupos ERm 0-2 vs. ERm 3-6 em 30 dias do Ictus............................................................................................................................................... 71 5.7.1.1 Análise dos grupos ERm 0-2 vs. ERm 3-6 ........................................................................... 71 5.7.1.2 Preditores de prognóstico quanto à funcionalidade em 30 dias do ictus ......................... 74 5.7.2 Análise Estatística de Comparação entre os Grupos Sobreviventes vs. Não Sobreviventes em 30 dias do Ictus ...................................................................................................... 75 5.7.2.1 Análise dos grupos Sobreviventes vs. Não sobreviventes em 30 dias do ictus ............. 75 5.7.2.2 Preditores prognósticos quanto à sobrevivência em 30 dias do ictus .............................. 79 5.7.2.3 Avaliação de sobrevivência em relação ao tempo do ictus ............................................... 80 5.7.3 Correlações entre as Escalas de Avaliação Clínica e a Escala de Rankin Modificada em 30 dias do Ictus .................................................................................................................................. 81 5.7.4 Correlações entre a Escala de Fisher e as Intercorrências Neurológicas em 30 dias do Ictus........................................................................................................................................................ 82 6 DISCUSSÃO ...................................................................................................................................... 84 6.1 DADOS SOCIODEMOGRÁFICOS ............................................................................................ 84 6.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................................................... 84 6.3 FATORES DE RISCO .................................................................................................................. 85 6.4 NEUROIMAGEM........................................................................................................................... 86 6.5 INTERCORRÊNCIAS................................................................................................................... 87 6.6 TRATAMENTO.............................................................................................................................. 88 6.7 DESFECHO E FATORES PROGNÓSTICOS .......................................................................... 89 7 CONCLUSÃO .................................................................................................................................... 92 8 CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................................................ 95 REFERÊNCIAS .......................................................................................................................................... 97 APÊNDICES .............................................................................................................................................. 109 APÊNDICE A – Ficha de avaliação dos pacientes com Hemorragia Subaracnóidea no Hospital Geral de Fortaleza .................................................................................................................. 110 APÊNDICE B – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido ................................................... 112 ANEXOS .................................................................................................................................................... 113 ANEXO A – Escala de Rankin modificada ........................................................................................ 114 ANEXO B – Questionário validado para aplicação de entrevista estruturada da Escala de Rankin modificada por telefone .......................................................................................................... 115 ANEXO C – Aprovação da pesquisa pelo Comitê de Ética .......................................................... 116 ANEXO D – Termo de fiel depositário do pesquisador................................................................. 119 20 1 INTRODUÇÃO A Hemorragia subaracnóidea (HSA) é caracterizada pela presença de sangue no espaço subaracnóideo, ocasionada pela ruptura de vasos nele contido ou adjacentes a ele junto à dura-máter. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012; ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). A HSA espontânea constitui uma patologia complexa e, por vezes, catastrófica. Conhecida como potencialmente fatal desde a época de Hipócrates, vem sendo estudada sistematicamente na busca de uma solução salvadora. A HSA representa em torno de 4,5 a 13% de todos os casos de eventos vasculares encefálicos (AVC), com incidência em torno de 4 a 16 casos por 100.000 habitantes ao ano na maioria dos países (LALL et al., 2009), variando de 2 por 100.000 habitantes ao ano na China (INGALL et al., 2000) a 32 por 100.000 habitantes ao ano na Finlândia. (JUVELA; LEHTO, 2015). Hoje sabemos um pouco mais sobre sua fisiopatologia, seus fatores de risco e suas perspectivas de tratamento, porém persiste com altos índices de morbimortalidade. A mortalidade pré-hospitalar é estimada em 10-15%. (LOVELOCK; RINKEL; ROTHWELL, 2010). Alguns estudos nas últimas décadas apontam uma redução da mortalidade, contudo isso não teria se refletido em melhoria funcional. (LOVELOCK; RINKEL; ROTHWELL, 2010; TJAHJADI; HEINEN; KONIG, 2013; LO; MACDONALD, 2013; AL-KHINDI; MACDONLD; SCHWEIZER, 2010). Estima-se que até 15% persistem severamente desabilitados e somente 2035% a 64% dos pacientes apresentam boa evolução funcional. (FOUNTAS et al., 2009; LOVELOCK; RINKEL; ROTHWELL, 2010; RINKEL; ALGRA, 2011). Em países onde os recursos aplicados em saúde são limitados e nem sempre há políticas públicas empregadas em manejo de situações difíceis e dispendiosas, a morbimortalidade desta afecção pode ainda ser mais devastadora. Também, apesar desta ser um objeto de estudo frequente em alguns países, temos o agravante de que são escassos os estudos dessa grave afecção em nossa população. Em estudo de Carvalho et al. (2011), englobando instituições públicas e privadas de nossa 21 cidade, evidenciou-se boa evolução funcional em somente 26,5% dos pacientes; severo prejuízo funcional em 39,2% e óbito em 34,3% dos pacientes com HSA. Neste sentido, o presente estudo procurou traçar o perfil sociodemográfico e comórbidos destes pacientes, entender quais eram as manifestações clínicas ictais mais prevalentes, os fatores de risco associados a maiores complicações e identificar os fatores implicados na morbimortalidade desta afecção em um hospital terciário, público, sobre a gestão do governo estatual, sendo referência no tratamento de distúrbios neurológicos. Não temos como inferir como essa composição mista quanto ao capital empregado nos serviços de saúde pode ter interferido nesse desfecho. 22 2 OBJETIVOS 2.1 OBJETIVO GERAL Avaliar o perfil epidemiológico, clínico e prognóstico dos pacientes com HSA atendidos no Hospital Geral de Fortaleza (HGF). 2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Avaliar perfil dos pacientes em relação aos dados demográficos de sexo e idade. 2. Averiguar o tempo médio entre o surgimento dos sintomas e o diagnóstico. 3. Identificar as manifestações clínicas iniciais mais prevalentes em pacientes com HSA no nosso meio. 4. Avaliar o perfil clínico dos pacientes quanto aos fatores de risco, como comorbidades, hábitos, histórias pessoal e familiar. 5. Identificar as alterações mais comuns em neuroimagem à admissão. 6. Verificar as intercorrências mais prevalentes durante à evolução os primeiros 30 dias de internação hospitalar. 7. Identificar fatores correlacionados ao desfecho de funcionalidade e de sobrevivência em 30 dias do ictus. 8. Comparar as escalas de avaliação clínica inicial e o desfecho em 30 dias do ictus. 9. Comparar pontuação inicial na escala de Fisher como preditor de intercorrências neurológicas. 23 3 REVISÃO DE LITERATURA 3.1 BREVE HISTÒRICO Há 25 séculos com as descrições de Hipócrates (460-370 a.C.) já se sabia do surgimento súbito e do difícil prognóstico dessa afecção: “...Quando uma pessoa está com boa saúde é subitamente acometida por dores de cabeça e fica imediatamente sem falar e a respiração com ruídos, ela morrerá em sete dias, se surgir febre”. (SEHBA, F. A. et al, 2012 apud DA SILVA, 2014; MORGADO, 1899 apud ROZIN, 2012; FIELDS; LEMAK, 1989 apud CAPLAN, 2009, p. 5, tradução nossa). Tentativas de tratamento vêm sendo aplicadas há muito. A perfuração craniana (trepanação) e craniectomia constituem, provavelmente, os atos cirúrgicos mais antigos da humanidade. (RIBAS, 2006 apud ROZIN, 2012). Galeno de Pérgamo (131-201 d.C.) foi o primeiro a descrever a anatomia do cérebro e dos vasos sanguíneos. (NULAND, 1988 apud CAPLAN, 2009; MORGADO, 1899 apud ROZIN, 2012). Porém, somente, em 1679, com Bonet e depois, em 1696, com Wiseman, sugiram a hipótese de haver uma correlação entre a HSA e a ruptura de um aneurisma cerebral. (QUEIROZ, 2010). Essa foi confirmada, em 1761, por Morgagni e, em 1778, por Biumi ao apresentarem os primeiros de HSA por ruptura aneurismática via necróspsia, tomando força, em 1891, com o advento da punção lombar por Quincke, confirmando, assim, em vivo a HSA. (QUEIROZ, 2010). Egas Moniz, em 1927, divulga a técnica de arteriografia cerebral e, em 1933, publica o primeiro caso de diagnóstico de HSA atribuído a aneurisma in vivo, contribuindo na localização das lesões e tornando viável a programação da abordagem cirúrgica. (ROZIN, 2012; QUEIROZ, 2010). Nas décadas de 60 e 70, viuse surgir os maiores avanços cirúrgicos com Charles Drake e com os estudos anatômicos de Yasargil, Rhoton Jr. E J. L. Fox, dimensionando uma neuroanatomia 24 aplicada à neurocirurgia para um enfoque direcionado. (RIBAS, 2006; GUSMÃO; FERREIRA, 2006; MORGADO, 2011 apud ROZIN, 2012). Em 1972, Hounsfield divulga a tomografia computadorizada (TC) e, em 1978, Takemae propõe uma relação direta entre a quantidade de sangue encontrada na Tomografia (TC) e o desenvolvimento posterior de vasoespasmo. (QUEIROZ, 2010) Idéia essa aprimorada, em 1980, por Fisher como fator prognóstico. (ROZIN, 2012). Na década de 70, Serbinenko divulga a técnica de tratamento por via endoscópica por balão insuflável e, posteriormente, Gugliemi e Viñuela descrevem a utilização de coils de platina. (QUEIROZ, 2010). Com o advento das endopróteses (stents) e com o emprego da angiografia tomográfica (AngioTC) e angiografia digital expandiu-se as possibilidades de tratamento. (BARBOSA, M. apud QUEIROZ, 2010). E, desde então, tem-se buscado, cada vez mais, aprimorar as técnicas de diagnóstico e de tratamento. 3.2 DEFINIÇÃO A HSA é caracterizada pela presença de sangue no espaço subaracnóideo, ocasionado pela ruptura de vasos neles contidos ou adjacentes a ele junto à duramater presentes no polígono de Willis. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012; ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). Em alguns casos, a hemorragia pode dissecar o parênquima cerebral, concentrando-se no parênquima encefálico ou atingindo o sistema ventricular. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). 3.3 EPIDEMIOLOGIA E PROGNÓSTICO A HSA espontânea é um problema de saúde mundial. Embora represente em torno de 3-5% dos AVC. (SUDLOW; WARLOW, 1997 apud VAN GIJN; RINKEL, 2001; VAN GIJN; KERR; RINKEL, 2007). Contribui para 5-25% dos óbitos. (JOHNSTON et al., 1998 apud VAN GIJN; RINKEL, 2001). 25 Sua incidência constitui em torno de 4 a 16 casos por 100.000 habitantes ao ano na maioria dos países (LALL et al., 2009), variando de 2 por 100.000 habitantes ao ano na China (INGALL et al., 2000) a 32 por 100.000 habitantes ao ano na Finlândia. (JUVELA; LEHTO, 2015). No geral, a incidência não se modificou nas últimas três décadas (CONOLLY et al., 2012), exceto no Japão e na Finlândia, onde apontam-se para um modesto aumento de incidência, possivelmente, influenciada pelo incremento tecnológico das últimas décadas. (SANDVEI et al., 2011). É uma doença predominantemente feminina (SHEA et al., 2013; NIEUWKAMP et al., 2011; CARVALHO et al., 2011), sendo evidenciado uma predominância de mulheres 2:1 em relação aos homens. (PATEL; SAMUELS, 2012). No trabalho de Carvalho et al. (2011), encontrou-se uma evidente predominância em mulheres (77,1%), sendo encontrado por Nieuwkamp et al. (2011), apenas modesta predominância do gênero feminino, perfazendo 59.5%. Na grande maioria dos estudos, a incidência aumenta com a idade (JUVELA et al., 1992; SANDVEI et al., 2011), tendendo a incidir em faixas etárias inferiores em relação aos outros tipos de AVC, sendo predominante na sexta década de vida. (CARVALHO et al., 2011;DE ROOIJ et al., 2007). A HSA é apontada como causa significante de morbidade e mortalidade, especialmente nos primeiros 30 dias do ictus, sendo alta incidência de casos fatais (SANDVEI et al., 2011), variando a mortalidade de 8 a 67% no primeiro mês. (NIEWKAMP et al., 2009). Na maioria desses estudos, contudo não consta a mortalidade pré-hospitalar, estimada em 10-15%. (LOVELOCK; RINKEL; ROTHWELL, 2010). Observa-se, ainda, em muitos estudos que a proporção de casos fatais em 30 dias tende a aumentar com a idade. (POBERESKIN, 2001; KOFFIJBERG et al., 2002). Embora seja mais prevalente no sexo feminino, são os homens que estão sob o maior risco de óbito nos primeiros 30 dias do ictus. (SANDVEI et al. 2011, NIEWKAMP et al., 2009). Entretanto há estudos que mostram uma diminuição significante de casos fatais de HSA globalmente. (LOVELOCK; RINKEL; ROTHWELL, 2010) (vide tabela 1). Isso seria atribuído à sobrevivência dos pacientes hospitalizados propiciada pelos cuidados neurointensivos, terapia microcirurgia. (DIRINGER et al., 2011). endovascular e técnicas refinadas de 26 Tabela 1. Estudos populacionais com casos fatais de HSA incluindo revisões sistemáticas Região Período Duração % N TC+/- % Casos T Média Fatais (dias) de PL %♀ idade Cincinati, US 1988 1988 86 80 45 30 - 61 Washington, US 1988 87-89 97 171 32 30 - 65 Devon & Cornwall, UK 1994 92-96 99 800 44 30 61 64 Izumo, Japão 1994 90-98 98 188 36 180 65 - Northen Manhattan, US 1995 93-97 85 53 26 30 51 60 Adelaide, Australia 1997 95-98 92 158 44 28 57 57 Hobart, Australia 1997 96-98 100 35 26 28 51 71 Riga, Latvia 1998 96-2000 81 292 57 28 52 57 Lund-Orup, Suécia 1994 93-95 89 59 32 28 57 56 2001 01-02 94 17 18 28 59 65 1982 81-83 85 176 53 28 52 64 1992 91-93 97 166 46 28 52 65 1998 97-98 86 92 35 28 54 58 1987 85-89 97 297 40 28 - - 1993 90-95 97 335 36 28 - - 2011 84-07 - 214 36 30 59 60 1998 96-2000 97 271 31 28 - - 1994 93-95 89 59 32 28 57 56 2001 01-02 94 17 18 28 59 65 Oxford (OCSP) 1983 82-84, 86 82 25 60 30 60 79 Oxford (OXVASC) 2005 2002-08 98 38 38 30 60 79 Auckland, NZ Norte da Suécia Noruega Lund-Orup, Suécia Fonte: Adaptado de Lovelock, Rinkel e Rothwell (2010). Legenda: TC: tomografia de Crânio; PL: punção lombar; N: número de casos; T: tempo do óbito; ♀: sexo feminino. Contudo, os pacientes sobreviventes apresentam importante perda funcional, levando a um grande impacto na qualidade de vida. (TJAHJADI; HEINEN; KONIG, 2013; LO et al., 2015; AL-KHINDI; MACDONLD; SCHWEIZER, 2010). Foi reportado 27 que 15% dos pacientes sobreviventes permanecem severamente desabilitados e, apenas, 20% a 35% evoluem com boa evolução funcional. (FOUNTAS et al., 2009). Há em outros trabalhos, entretanto, relato de uma boa funcionalidade em 64% dos pacientes, sendo menor a proporção entre os pacientes com HSA aneurismática, apresentando recuperação funcional em 58% dos casos. (LOVELOCK; RINKEL; ROTHWELL, 2010; RINKEL; ALGRA, 2011). Há poucos estudos epidemiológicos abordando HSA em nosso meio. No nosso estado, houve leve incremento nos casos de HSA nos últimos anos como observar-se no gráfico 1. Em estudo epidemiológico na nossa cidade, utilizando dados do sistema informatizado de saúde no período de junho de 2009 a outubro de 2010, incluindo pacientes admitidos na rede SUS e privado, evidenciou uma porcentagem de 6% dos AVC, com media de idade de 58,3 anos. (CARVALHO et al., 2011). Nesse estudo, apontou-se ainda que 34,3% dos pacientes com HSA foram a óbito, enquanto, somente, 26,5% evoluíram com boa evolução funcional, pontuando à escala de Rankin modificada de 0 a 2. (CARVALHO et al., 2011). Gráfico 1. Mortalidade por HSA no Ceará de 2010 a 2013 Fonte: MINISTERIO DA SAÚDE. MS/SVS/CGIAE (2015). Em 2011, houve uma mudança no conteúdo da Declaração de Óbito, com maior detalhamento das informações coletadas. Para este ano, foram utilizados simultaneamente os dois formulários. 28 No HGF, segundo o sistema de informação de mortalidade do Ministério da Saúde (2016), houve 106 óbitos por HSA no período de abril de 2015 a janeiro de 2016, contudo não há informações precisas ou estimadas indicando quantos teriam sido internados por essa patologia neste mesmo período. Isso, per se, ajuda a dificultar a realização de estudos nesta população e a implementação de políticas públicas direcionadas a estes pacientes. 3.4 ETIOLOGIA A HSA é causada por uma ampla variedade de patologias. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012;ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014; VIVANCOS et al., 2012; VAN GIJN; KERR; RINKEL, 2007). A maioria dos casos de HSA é atribuída ao trauma, perfazendo 80%. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). Contudo, nosso estudo se restringe aos HSA espontâneas. Aproximadamente 80% a 85% dos casos de HSA espontâneas são oriundos de ruptura aneurismática. (SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006; RINKEL et al., 1993; VAN GIJN; RINKEL, 2001). Quanto à fisiopatologia, dividem-se os aneurismas em três tipos: saculares, fusiformes e dissecantes. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012) (vide figura 1). Figura 1. Tipos de aneurisma Fonte: Mayfield Brain & Spine (2015). 29 O aneurisma sacular é ocasionado por dano na parede do vaso entre a média e a elástica, levando a destruição focal na membrana elástica interna produzida pelas forças hemodinâmicas, como resultado a adventícia, finalmente, rompe. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). Segundo Schievink e Wouter (1997) apud Queiroz (2010), a maioria dos aneurismas intracranianos (80-85%) estão na junção da Artéria Carótida Interna com a Comunicante Posterior, no complexo da Artéria Comunicante Anterior e bifurcação da Artéria Cerebral Média. Segundo Weir, Disney e Karrison (2002), 43% dos aneurismas rotos estariam na Artéria Cerebral Anterior ou Artéria Comunicante Anterior. Na circulação posterior, ocorrem até 15% dos aneurismas saculares: 10% na artéria basilar e 5% na artéria vertebral. (QUEIROZ, 2010). Os aneurismas fusiformes são referidos como decorrente de doença ateroesclerótica, formado por depósito ateromatóticos na parede do vaso. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012; RORIZ, 2012). Aneurismas dissecantes são ocasionados pela separação da parede arterial pelo fluxo sanguíneo, com estreitamento do lúmen arterial e abaulamento da parede do vaso, simulando em aneurisma sacular. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Os aneurismas mais sujeitos a ruptura são os com diâmetro maior que 10 milímetros (mm). (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012; ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). Aneurismas múltiplos podem ocorrer em 10-30% dos pacientes. (VILLABLANCA et al., 2008 apud VENTI, ACCIARRESI e AGNELLI, 2011; ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014), Esses são dispostos assimetricamente em diferentes localizações do polígono de Willis. (INGANA, 1990; JUVELA, 2001; QURESHI et al., 1998 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). (vide figura 2). 30 Artéria Cerebral Anterior Nervo Óptico Artéria Comunicante Anterior Artéria Cerebral Média Artéria Coróidea Anterior Artéria Carótida Interna Artéria Comunicante Posterior Nervo Oculomotor Artéria Cerebral Posterior Artéria Cerebelar Superior . Nervo Trigêmio Artéria Basilar Artéria Cerebelar Ántero-Inferior Artéria Vertebral Artéria Espinhal Anterior Artéria Cerebelar Póstero-Inferior Figura 2. Representação ilustrativa das localizações mais comum de aneurismas intracranianos saculares Fonte: Adaptado de Hacke (2010, p. 263) Outras causas de HSA espontânea abrangem: Malformações arteriovenosas: A ruptura de malformação arteriovenosa (MAV) é responsável por aproximadamente 3-5% dos casos, parecendo ter uma evolução menos devastadora que a ruptura de aneurisma. (REDEKOP, CARDENTEY-PEREDA; G.; FERGUSON, PÉREZ-FALERO, G., 2002). 1993 São apud lesões congênitas por erro na embriogênese, não devidas a neoformações e não apresentam correlação familiar. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Perimesencefálicas: é caracterizada pela presença de sangramento de na cisterna em torno do mesencéfalo e Ponte simetricamente preenchida por pequena quantidade de material hemático. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). É encontrada em 10% geralmente associada a bom prognóstico. (VAN GIJN; RINKEL, 2001). No quadro 1, pode-se observar outras de aneurisma. (VIVANCOS et al., 2012; VAN GIJN; KERR; RINKEL, 2007). 31 Quadro 1. Etiologia da Hemorragia Subaracnóidea MALFORMAÇÕES VASCULARES Aneurismas intracranianos saculares Aneurismas ateroscleróticos Aneurismas fusiformes Aneurismas micóticos DISCRASIAS SANGUÍNEAS Coagulopatias congênitas: hemofilia A e B, doença de von Willebrand, afibrinogenemia; anemia falciforme MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS Coagulopatias adquidiridas: uso de anticoagulantes, fibrinotícitos; coagulação intravascular disseminada; purpura Fístulas durais arteriovenosas trombocitopenica idiopática; Leucemia; mieloma Cavernomas múltiplo, Telangiectasias capilares Macroglobulinemia Malformações vasculares medulares aplásica; ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS CEREBRAIS síndrome HELLP; de Sepse Síndrome de hiperperfusão Meningoencefalite Síndrome de encefalopatia posterior Estenose crítica carotídea Exposição ao frio Aspergilosis Picada de escorpião Febre tifoide Boreliose Leptospirose Listeriose VASCULOPATIAS tuberculose Endocardite bacteriana Angiopatia amiloide Dissecção de artérias cervicais e cranianas Malária Displasia fibromuscular Toxoplasmose Síndrome de vasoconstrição cerebral Síndrome de Moya-moya Vasculite Gliomas Colagenopatia Meningiomas Doença de Moya-moya Schwannoma Doença de Rendu-Osler-Weber Neurinoma Acústico Metástatase TÓXICOS Apoplexia hipofisária Drogas de abuso (cocaína, anfetamina) Hemangioma Fármacos (fenilefedrina, sildenafil, efedrina) Papiloma dos plexos coróideos Arsénio Melanomas Monóxido de carbono Metanol INFLAMATÓRIAS Doença de Behçet Angeíte primária Poliarterite nodosa Síndrome de Churg-Strauss Granulomatose de Wegener Anemia e herpes zoster Waldenstron; INFECCIOSAS Trombose venosa central Trombocitopenia; NEOPLASIAS CEREBRAIS INTERVENÇÕES NEUROCIRÚRGICAS Cirurgia craniana Cirurgia medula espinhal PERIMESENCEFÁLICA E IDIOPÁTICAS TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO OUTRAS: endometriose cerebral; síndrome de Zieve Fonte: Adaptado de: Vivancos et al. (2012); Van Gijn, Kerr e Rinkel (2007); Quresh et. al, (2001). 32 3.5 FISIOPATOLOGIA Os mecanismos são variados. Há a ruptura da parede arterial no caso de aneurismas ou de veias nos casos de malformações vasculares arteriovenosas. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014; TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Este último mecanismo é ainda implicado no sangramento espontâneo da HSA perimesencefálica. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). A diapedese dos elementos sanguíneos através da parede capilar ocorre nos transtornos de coagulação, infecciosos e tóxicos. (ANÁLISES DE REVISTAS, 1953). Com a hemorragia intracraniana, ocorre a elevação a pressão intracraniana, interferindo com a perfusão intracerebral. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). Há, então, elevação do tônus simpático a partir do tronco cerebral, produzindo a resposta de Cushing. (CIANCANGLINI, 2005). A diminuição da pressão de perfusão e reperfusão levam a uma cascata de eventos bioquímicos que, com o surgimento de espécies reativas de oxigênio e com aumento do cálcio iônico intracelular, podem aumentar ainda mais o dano inicial. (AL SHAHÍ, 2001; FARREL, 2003 apud NEGRETE, 2010). 3.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os pacientes podem ter um amplo espectro de apresentação inicial. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014). A apresentação clássica da HSA consiste na cefaleia de inicio súbito, muitas vezes referida como a pior da vida (SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006; CONOLLY JR, 2006), sendo importante para orientar o diagnóstico diferencial (VAN GIJN; RINKEL, 2001). A cefaleia acomete em torno de 25% a 33% (VIVANCOS et al., 2012; LINN et al., 1994) a 51-78,7% desses pacientes. (KUMAR et al., 2010; CARVALHO et al., 2011). Os pacientes com cefaleia sentinela podem apresentar uma latência média de 10 dias entre os sintomas e a HSA principal (GREENBER, 2003) e representar de 33 30-60% dos casos. (OKAWASA, 1973; WAGA et al., 1975 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Apresentações atípicas com o acometimento de outros tipos de cefaleia, de convulsões ou de síndrome confusional podem surgir como manifestação inicial, dificultando o diagnóstico. (SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006; VAN GIJN; RINKEL, 2001). Os pacientes confusos, agitados ou inquietos e com impossibilidade de fornecer dados da história podem ter inicialmente um diagnóstico psiquiátrico. (EDLOW; CAPLAN, 2000). Isso se torna importante na medida em que o rebaixamento de nível de consciência no ictus é um dos melhores preditores de pior prognóstico. (KASSEL et al., 1990). Os sinais meníngeos, que poderiam auxiliar na suspeição diagnóstica desses pacientes com manifestação inicial atípica, podem surgir somente com três a doze horas do ictus e mesmo com o decorrer deste período podem ainda estar ausentes no paciente em coma. (EDLOW; MALEK; OGILVY, 2008). Outros sintomas decorrentes da elevação da hipertensão intracraniana são vômitos e alterações retinianas. Os vômitos correm em até 70% dos pacientes com ruptura aneurismática. (LINN et al., 1994). A síndrome de Terson, hemorragia perirretinal ou subhialóide visualizada no exame de fundo de olho (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014), acomete de 14,3% (HASSAN et al., 2011) a 29,4% dos pacientes (SONG et al., 2003), tendo neste último estudo contado com mapeamento de retina e avaliações longitudinais. Com algumas exceções de localização especificas, diferente dos outros tipos de AVC, geralmente, não há sinais clássicos, como hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia ou alterações de linguagem à apresentação inicial. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Contudo, em uma análise posterior na população na nossa região, foram observados sintomas motores em 33,8% dos pacientes; sensitivos em 16,2% e alteração de fala em 31,1%. (CARVALHO et al., 2011). As escalas clínicas de Hunt & Hess e da Federação Mundial dos Neurocirurgiões (em inglês: World Federation of Neurological Surgeons – sigla: WFNS) são as mais utilizadas na prática diária (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012) (vide quadro 2), sendo também utilizada a escala de coma de Glasgow (ECG) (vide quadro 3). Além de terem boa correlação prognóstica. (PATEL; SAMUELS, 2012). 34 Quadro 2. Escalas de classificação clínica para HSA: de Hunt & Hess e da Federação Mundial de Neurocirurgiões Escala de Hunt &Hess Grau Descrição I Assintomático, cefaleia leve, leve sinais meningeos II Cefaleia, claros sinais meníngeos, envolvimento de Nervo Craniano III Confusão ou Sonolência, déficit neurológico focal leve IV Torpor, Hemiparesia moderada a severa V Coma, postura de descerebração Escala da Federação Mundial dos Neurocirurgiões para HSA Grau Escala de Glasgow Déficit motor 0 -- -- 1 15 ausente 2 13-14 ausente 3 13-14 ausente 4 7-12 presente ou ausente 5 3-6 presente ou ausente Fonte: Adaptada de Tateshima e Duckwiler (2012, p. 1078). Quadro 3. Escala de coma de Glasgow Parâmetro Graduação Abertura ocular Espontanea 4 Ao comando verbal 3 Ao estímulo doloroso 2 ausente 1 Melhor resposta verbal Orientado 5 Desorientado 4 Palavras inapropriadas 3 Sons inapropriados 2 Sem resposta 1 Melhor resposta verbal Obedece comandos 6 Localiza estímulo doloroso 5 Retirada ao estimulo doloroso 4 Flexão anormal (decortização) à dor 3 Extensão anormal (decerebração) à dor 2 Sem resposta 1 Fonte: Adaptada de Rosen e Macdonald (2005, p. 114). 35 3.7 FATORES DE RISCO E COMORBIDADES São muitos os fatores implicados no surgimento da HSA. O aneurisma intracraniano, presente em 3% da população, apresenta aproximadamente 25% de chance de ruptura ao longo da vida e tem sido fortemente correlacionado com alta incidência de casos fatais. (OGILVY, 2001). Os outros fatores de risco não modificáveis, que estão associados a aumento de incidência de ruptura de aneurismas são: sexo feminino e idade. (NAKAGANA; HESHI, 1994 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Observa-se ainda que com parentes de primeiro grau acometidos por HSA apresentam três a sete vezes mais chance de apresentar esta doença. (GAIST et al., 2000; OKAMOTO et al., 2003). Nos estados Unidos, relata-se ainda predomínio em afrodescendentes e naqueles de origem hispânica quando comparado aos calcasianos. (GO et al., 2014). No quadro 4, observamos algumas desordens geneticamente determinadas que também contribuem para ruptura aneurismática. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012, p. 1075; SCHIEVINK et al., 1994 apud VAN GIJN; RINGEL, 2001). Quadro 4. Fatores de Risco associado a aneurisma Doença Renal policística autossômica dominante Ehlers-Danlos tipo IV Displasia fibromuscular Coarctação da aorta Síndrome de Moyamoya Pseudoxantoma elástico Deficiência de alfa-1-antitripsina Lúpus eritematoso sistêmico Anemia falciforme Endocardite bacteriana Infecção fúngica Neurofibromatose tipo 1 Esclerose tuberosa Feocromocitoma Malformação arteriovenosas Anastomoses anormais carótida-vertebrobasilar Uso de cocaína Tabagismo História familiar Fonte: Adaptado de Tateshima e Duckwiler (2012, p. 1075); Schievink et al. (1994) apud Van Gijn e Ringel (2001). 36 Entre os principais fatores de risco modificáveis, estão: a hipertensão arterial sistêmica (HAS), tabagismo, etilismo e uso de drogas simpaticomiméticas. (FEIGIN et al., 2005; CONOLLY JR. et al., 2012). No estudo de Carvalho et al. (2011), foi evidenciada a HAS em 80% e o tabagismo em 44,4% dos pacientes acometidos por HSA. O consumo de álcool também está relacionado ao aumento do risco de HSA (JUVELA et al., 1993), com relato de libações precedendo o ictus de HSA aneurismática. (NIEUWKAMP et al., 2011). A HSA induzida por uso de anticoagulante oral isolada é um evento raro, devendo se excluir causas etiologias mais prevalentes como a presença de aneurisma ou ocorrência de traumas cranioencefálicos. (FOERCH et al., 2008). Alguns fatores de risco encontrados nos outros tipos de AVC não são observados nesta condição. O diabetes (DM) tem se mostrado fator de risco somente para HSA perimesencefálica. (VIVANCOS et al., 2012). Ao contrario do AVC isquêmico, os contraceptivos orais não afetam o risco de HSA. (FEIGIN et al., 2005). Em meio às outras comorbidades, a cardiopatia tem alta prevalência em pacientes com HSA, sendo muitas vezes implicada em piores desfechos. (NIEUWKAMP et al., 2011; JUVELA; LEHTO, 2015). Nieuwkamp et al. (2009) relata ainda uma alta percentagem de recidiva de HSA e de antecedente de AVC isquêmico. 3.8 DIAGNÓSTICO O diagnóstico médico inicial é errôneo em até 12-50% dos casos. (CROSS 3rd et al., 2003; SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006). Isso pode atrasar o tratamento adequado (SCHIEVINK et al., 1988) e pode propiciar a ocorrência de complicações (VAN GIJN; KERR; RINKEL, 2007), estando associada a um risco 4 vezes maior de morte ou dano neurológico permanente. (CONOLLY JR. et al., 2012). A Tomografia de Crânio (TC) sem contraste é indicado para ser o primeiro exame de imagem realizado para confirmação diagnóstica (BENDERSON et al., 2009), sendo associado a achados de hiperdensidade no espaço subaracnóide com 37 até 100% de sensibilidade nas primeiras 6 horas do ictus a 92% dos casos dentro das primeiras 24 horas. (BACKES et al., 2012). Apesar da boa sensibilidade na fase aguda, esta cai rapidamente, especialmente nos sangramentos mínimos, o que acaba por constituir um dos desafios ao diagnóstico por detecção nos estudos de neuroimagem. (CUVINCIUC et al., 2010). Em alguns casos de TC inconclusiva, pode-se realizar ressonância magnética (RM). A RM é especificamente superior a TC na fase aguda e subaguda dos sangramentos pequenos. (DA ROCHA et al., 2006). Especialmente o Fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) e o Diffusion weighted imaging (DWI) (SHIMODA et al., 2010), que é extremamente sensível a patologias que afetam o espaço subaracnóideo. (MAEDA et al., 2003). O Gradient echo (GRE) é preferível na fase subaguda e crônica da HSA. (KIDWELL et al., 2009 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Uma neuroimagem negativa, entretanto, não descarta HSA. Além do que estudos apontam que 15% os exames falham em detectar hemorragia, tendo esses HSA perimesencefálica em até 38%. (KAPADIA et al., 2014). Em caso de suspeita clínica sem achados confirmatórios em neuroimagem, deve-se proceder a punção lombar (PL) na busca de xantocromia no liquido cefalorraquidiano (LCR), que costuma ser perceptível à punção de 6 horas a até 2 semanas após ictus. (DE PAEPE et al., 1988 apud VAN GIJN; RINGEL, 2001). Os achados característicos do LCR são acima de 500 hemácias por milímetros cúbicos (mm3), com leves aumentos de leucócitos e proteínas, com glicose normal ou reduzida (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014), devendo o sangramento ser distinguida do acidente de PL pela presença de xantocromia, decorrente da degradação da hemoglobina. (STEWART et al., 2013). No caso de TC e PL não evidenciarem alterações durante o período de duas semanas do ictus, pode-se procurar outro diagnóstico. (AL SHAHI et al., 2006 apud DA SILVA, 2014). No entanto, em caso de positividade da PL, orienta-se buscar etiologia aneurismática com realização de angiotomografia (AngioTC), angiorressonância (AngioRM) ou arteriografia. (SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006; VAN GIJN; RINKEL, 2001; STEINER; REUBEN; MCDONALD, 2014). 38 A severidade do sangramento inicial é apontada como um bom preditor para prognóstico. (JUVELA; LEHTO, 2015). A escala de Fisher (quadro 5) está implicada como um forte preditor de complicações neurológicas. (FISHER et al., 1983; RABINSTEIN; LANZINO; WIJDICKS, 2010). Quadro 5. Escala de Fisher Grau Sangramento na Tomografia I Ausência de sangue II Difuso ou em camadas verticais com espessura inferior ou igual a 1 mm III Coagulo localizado e/ou camada vertical igual ou maior que 1 mm IV Coagulo intracerebral ou intraventricular com HSA difusa ou não Fonte: Adaptada de FISHER et al. (1980) apud Manual de rotinas para atenção ao AVC. Ministério da Saúde do Brasil (2013). Entre outros achados que podem ser evidenciados na neuroimagem inicial, estima-se que até 8% dos pacientes apresentam edema cerebral à admissão. (CLAASSEN et al., 2001). 3.9 INTERCORRÊNCIAS Os sobreviventes adversidades, incluindo do sangramento complicações inicial estão neurológicas e expostos clínicas. a várias Entre as intercorrências neurológicas, destacam-se o vasoespasmo, o ressangramento e hidrocefalia como as principais fontes de morbidades entre esses pacientes. O vasoespasmo clínico constitui a mais comum complicação neurológica. Segundo Vergouwen et al. (2010), o vasoespasmo cerebral corresponde a uma síndrome com deterioração clínica, sugerido por novos sintomas ou piora dos préexistentes, e evidências imaginológicas de isquemia cerebral, que ocorrem após a hemorragia inicial. Ocorre em aproximadamente em 20,3% a 30% dos pacientes sendo associada a piora funcional. (GUARESI, 2011; VERGOUWEN et al., 2010). Embora o vasoespasmo angiográfico, detectado por neuroimagens e Doppler 39 transcraniano - exame padrão ouro para detecção de vasoespasmo na fase préclínico é Doppler transcraniano (VERGOUWEN et al., 2010), ocorra em 70% dos pacientes com aneurisma (ROMMER; REINSTRUP, 2001 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012), não se consegue identificar todos os pacientes que evoluem para dano neurológico. (FRONTERA et al., 2006). Levanta-se a hipótese de que a inflamação provocada pelo produto da degradação do sangramento inicial altera a função dos miócitos, causando vasoconstrição, tornando-se a área afetada não suprida pela circulação arterial isquêmica. (RUSY, 1996 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Contudo, o real mecanismo ainda não é completamente entendido. Essa síndrome tem pico de incidência entre o 4º. ao 14º. dia do ictus.(BEDERSON et al., 2009). Manejado com administração de antagonista do cálcio, com evidencias de redução de morbidade com uso de nimodipino. (PICKARD et al., 1989 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Além disso, são necessários correção de distúrbios hidroeletrolíticos (SOLENSKI et al., 1995). O ressangramento, um novo sangramento após o inicial, é observado de 4 a 15% dos pacientes com causa aneurismática nas primeiras 24 horas. (TANG; ZHANG; ZHOU, 2014; OHKUMA; TSURUTANI; SUZUKI, 2001). Esta intercorrência ocorre em até 40% dos pacientes no primeiro mês do ictus sem tratamento do aneurisma. (INAGAWA et al., 1987; KASSEL; TORNER, 1983 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Entre os fatores de risco relacionados a está complicações estão: tamanho do aneurisma, idade avançada, condição clínica à admissão, perda inicial de consciência, atraso no tratamento e pressões arteriais sistólicas maior que 160 mmHg. (CONOLLY JR. et al., 2012; TANG; ZHANG; ZHOU, 2014; OHKUMA; TSURUTANI; SUZUKI, 2001). A Hidrocefalia, a dilatação anormal do sistema ventricular, é decorrente do acúmulo excessivo de LCR no encéfalo, ocasionada por aumento de produção ou interrupções na circulação e absorção. (ROPPER; SAMUELS; KLEIN, 2014; TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Esta por sua vez exerce pressão potencialmente prejudicial no parênquima cerebral. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Na HSA, com a drenagem do sangue para o espaço subaracnóideo, pode ocorrer hidrocefalia por obstrução das granulações Paccioni por células sanguineas na fase aguda e por reações inflamatórias com fibrose das leptomeninges e por formações de aderências na fase crônica, ocasionando bloqueios da circulação extraventriculares. (ESPER; 40 PADILLA, 2009). A Hidrocefalia em sido relatada em aproximadamente 9,5% (GUARESI et al., 2011) a 20% dos pacientes com HSA. (RAYA; DIRINGER, 2014; CONOLLY JR. et al., 2012). Em alguns casos, faz-se necessária a derivação ventricular para reduzir a pressão intracraniana. (VAN GIJN; KERR; RINKEL, 2007; CONOLLY JR. et al., 2012). Entretanto, esta intervenção também pode implicar na recorrência de sangramentos. (CRISTINO FILHO, 2002). São muitas as possíveis intercorrências clínicas. Entre estas, destacam-se as cardiovasculares, implicadas como importante causa de morte em pacientes com HSA. (NIEUWKAMP et al., 2011). A pneumonia, também, foi identificada como prevalente complicação clínica com até 20% desses pacientes acometidos. (WARTENBERG; MAYER apud LATINGUA et al., 2015). A hiperglicemia é frequente (DIRINGER et al, 2011), sendo associada a pior prognóstico. (FRONTERA et al., 2006; SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006). A trombose venosa periférica (TVP) e tromboembolismo pulmonar são presentes em torno de 1,5-1,8% destes doentes (RAY et al., 2009), podendo esta incidência acometer até 20% dos pacientes dependendo do método de rastreio. (DIRINGER et al., 2011). A profilaxia com anticoagulante é recomendada a todos em 24 horas após resolução da causa base. (LATINGUA et al., 2015). Além disso, mais de 75% dos pacientes com HSA apresentam síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), aumentando ainda mais o risco de complicações como hidrocefalia, edema cerebral, ressangramento, vasoespasmo, crises convulsivas e implicando na desregulação do sódio e da glicose. (WARTENBERG; MAYER apud LATINGUA et al., 2015). 3.10 TRATAMENTO O manejo inicial deve ser focado na estabilização respiratória e hemodinâmica. (CONOLLY JR. et al., 2012; RAYA; DIRINGER, 2014). Um pronto tratamento na fase aguda pode reduzir a mortalidade (FEIGIN et al., 2005), sendo os cuidados em centros especializados associado a melhores desfechos. (BERMAN et al., 2003). Portanto, deve-se manejar adequadamente intercorrências até a resolução da causa da HSA. 41 As intercorrências clínicas também devem ser adequadamente manejadas, evitando-se hipertermia (RINCON et al., 2015) e hiperglicemia, mantendo-se a temperatura axilar menor que 37,5 Celsius (ºC) e níveis glicêmicos entre 80 e 200mg/dL. (STEINER et al., 2013; MICHAEL et al., 2011; WIJDECKS apud LATINGUA et al., 2015). Deve-se, ainda, garantir controle de analgesia e correção de distúrbio hidroeletrolítico para estes pacientes (CONOLLY JR. et al., 2012), sendo recomendada a administração de solução salina de cloreto de sódio a 3% em pacientes com hiponatremia e vasoespasmo sintomático. (SUAREZ et al., 1999 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). O vasoespasmo deve ser cautelosamente manejado, evitando-se hipotensão. (VAN GIJN; RINGEL, 2001; LATINGUA et al., 2011). Foi evidenciado o benefício do uso do antagonista do canal de cálcio na profilaxia desta complicação, sendo o nimodipino oral a medicação utilizada no nosso meio para esse fim e recomendado na maioria dos protocolos. (DIRINGER et al., 2011). Lança-se mão também da terapia do triplo H, que abrange hidratação, hipervolemia e hemodiluição. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). Deve-se manter bom controle pressórico, pois sabe-se que níveis de pressões arteriais sistêmicas sistólicas maiores que 160mmHg têm sido implicados em maior chance de ressangramento. (TANG; ZHANG; ZHOU, 2014; OHKUMA; TSURUTANI; SUZUKI, 2001). Entretanto, a eficácia do tratamento conservador medicamentoso é insatisfatória, sendo a melhora funcional, diretamente, associada com a eliminação precoce da causa da HSA (DING et al., 2014), sendo a abordagem precoce (24-72 horas do ictus) reportada como um redutor do risco de ressangramento e vasoespasmos. (MACHADO; AKAMINE, 2002; WONG; BOET; NG, 2012 apud ZHAO, 2015; PATEL; SAMUELS, 2012). As modalidades de tratamento do aneurisma incluem microcirurgia e embolização. (DING et al., 2014; DARSAUT et al., 2013). Os avanços do desenvolvimento da técnica e dos conhecimentos em neuroanatomia permitiram clipagem cirúrgicas cada vez mais seguras. (RICE et al., 1990; SANO, 2010 apud TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). O tratamento cirúrgico em pacientes com pontuação a escalas de Hunt & Hess e da WFNS entre 4 e 5 é controverso, sendo o tratamento endovascular DUCKWILER, 2012). de escolha para estes pacientes. (TATESHIMA; Inicialmente o tratamento endovascular era o de eleição 42 apenas para os casos não passiveis de abordagem cirúrgica, como: acometimento em idosos, presença de aneurisma gigante ou em circulação posterior. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). O estudo International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) mostrou uma diferença significativa quanto ao desfecho de e severamente incapacitados e óbito entre a microcirurgia e embolização. (TATESHIMA; DUCKWILER, 2012). 3.11 PREDITORES PROGNÓSTICOS São vários os fatores que podem influenciar no prognóstico destes indivíduos. Algumas informações são controversas ou inconclusivas. As comorbidades são frequentemente citadas em alguns trabalhos como preditoras de prognóstico. Antecedentes de HAS, DM e tabagismo foram implicados com os maiores impactos sobre o prognóstico por Rosengart et al. (2006), contudo, em estudos subsequentes de outros pesquisadores, apesar de prevalentes, não se mostraram fatores preditores quanto avaliados os aspectos de funcionalidade e de sobrevivência. (JUVELA; LETHO, 2015; SANDVEI et al., 2011; NIEUWKAMP et al., 2009). Por outro lado, a cardiopatia está associada com piores desfechos (RINKEL et al., 2001), sendo responsável por até 60% dos casos fatais. (NIEWKAMP et al., 2011). As escalas de Hunt & Hess e da WFNS são associadas com pior status clinico e altas complicações neurológicas. (CONOLLY JR. et al., 2012). Elas, como se pode observar na tabela 2, vêm se destacando como boas preditoras para o desfecho clínico fatal. (PATEL; SAMUELS, 2012). 43 Tabela 2. Relação entre as escalas de avaliação clínica e a sobrevivência Grau Hunt & Hess WFNS Sobrevivência 1 Assintomático, cefaleia leve, leve sinais meníngeos ECG 15, sem déficit motor 70% 2 Cefaleia, claros sinais meníngeos, envolvimento de Nervo Craniano ECG 13-14, sem déficit motor 60% Confusão ou Sonolência, déficit neurológico ECG 13-14, com focal leve déficit motor 50% 3 4 Torpor, Hemiparesia moderada a severa ECG 7-12, sem ou com déficit motor 20% 5 Coma, postura de descerebração ECG 3-6, sem ou com déficit motor Fonte: Adaptado de Patel e Samuels (2012). 10% O centro onde o tratamento é estabelecido também tem influencia sobre o desfecho funcional. (DIRINGER et al., 2011). Pacientes em centro de alto volume (segundo a American Heart association/ American Stroke association: centros com mais de 35 casos de HSA por ano) com unidades neurointensivos e cuidados por equipe multidisciplinar apresentam decréscimo na mortalidade. (SUAREZ et al., 2004). Segundo Lichtman et al. (2011), com diferença estatisticamente significante (p<0,001) em relação a lugares desprovidos desta condição. Apesar de impacto sobre a funcionalidade conferido ao vasoespasmo (VERGOUWEN et al., 2010), a associação entre vasoespasmo e mortalidade ausente foi observada por Lantigua et al. (2015). Fatores preditores como idade ao ictus, alteração de nível de consciência e volume de sangramento na neuroimagem inicial tem sido apontado com fortes preditores de desfecho de sobrevivência. (SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006; HIJDRA et al., 1988). Assim como sexo masculino, tabagismo e etilismo, hipertensão historia familiar e diâmetro do aneurisma também teriam sido implicados em análise multivariada como preditores de prognóstico. (JUVELA; LEHTO, 2015). 44 4 METODOLOGIA 4.1 LOCAL DO ESTUDO Este estudo foi realizado no Hospital Geral de Fortaleza (HGF), especificamente, nos serviços de Emergência, de Neurologia e de Neurocirurgia deste hospital. O HGF está localizado na cidade de Fortaleza, que abriga aproximadamente 3,5 milhões de habitantes e em um estado com aproximadamente oito milhões de habitantes, sendo o único hospital publico de referência de Fortaleza para receber pacientes com todos os tipos de doença cerebrovasculares em nível terciário. O serviço de Neurologia é composto do Setor de Emergência, sendo a porta de entrada para os pacientes com diversas patologias cerebrovasculares; e uma Unidade de AVC composta por 20 leitos que recebe preferencialmente pacientes com AVC isquêmico em fase aguda. O Hospital disponibiliza ainda 24 leitos ao serviço de Neurologia (sendo 12 destes destinados a pacientes oriundos da emergência e 12, para internações eletivas). O serviço de Neurocirurgia conta com 32 leitos, onde são cuidados pacientes com diversas patologias neurocirúrgicas. 4.2 DESENHO DO ESTUDO Este é um estudo observacional, prospectivo, de coorte, sendo avaliado pacientes internados na emergência, enfermarias da Neurologia e da Neurocirurgia do HGF, no período entre abril de 2015 a janeiro de 2016. 45 4.3 POPULAÇÃO E SUJEITOS Essa amostra foi constituída de 105 pacientes de ambos o sexo, com idade superior a 18 anos e diagnóstico de HSA, confirmado por neuroimagem (TC ou RM) ou punção lombar (PL). Os pacientes eram usuários da rede SUS e foram selecionados entre aqueles com HSA no período de abril a janeiro de 2015, que satisfaziam os critérios de elegibilidade, sendo uma amostragem não probabilística, por acessibilidade ou por conveniência. 4.4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO Foram incluídos neste estudo pacientes no período de abril de 2015 a dezembro de 2015, que obedeceram aos seguintes critérios: Idade mínima de 18anos, independente do gênero, etnia ou escolaridade. Diagnóstico de HSA confirmados por neuroimagem (TC, AngioTC, RM ou AngioRM de crânio) ou PL. Anuência do paciente ou do acompanhante em participar deste estudo através de assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (APÊNDICE B) após leitura minuciosa. 4.5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO Foram excluídos deste estudo: Pacientes com menos de 18anos de idade. Pacientes com aneurisma cerebral sem hemorragia subaracnóidea ou não implicado como causador dos achados clínico-radiológicos. 46 Pacientes com hemorragia intraparenquimatosa ou intraventricular isolada sem comprovação em neuroimagem de aneurisma ou MAV. Pacientes com aneurisma de localização extracraniana. 4.6 COLETA DOS DADOS Os dados foram coletados através de entrevista estruturada com pacientes e/ou responsáveis, utilizando formulário padronizado (APÊNDICE A) para avaliar dados demográficos, comorbidades associadas, tais como diabetes e hipertensão arterial sistêmica, hábitos de vida, apresentações clínicas, parâmetros da admissão e da evolução, antecedentes pessoais e familiares, tratamentos clínicos e neurovasculares instituídos, complicações. Além disso, a análise de prontuário foi realizada para averiguação no preenchimento desse formulário especifico (APÊNDICE A). Todas as etapas deste processo foram realizadas unicamente pela pesquisadora. Todas as imagens foram avaliadas por neurologistas e/ou radiologistas certificados. O desfecho clínico foi avaliado após 30 dias do ictus, aplicando a escala de Rankin modificada (ERm), diretamente pela pesquisadora (ANEXO A) ou através do questionário desta escala validado no Brasil para atendimento por telefone (ANEXO B), sendo considerada de desfecho funcional favorável e desfavorável, respectivamente, a pontuação desta escala: menor ou igual a 2 e maior ou igual a 3. O termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE) foi levado a todos os pacientes ou responsáveis (em caso de pacientes impossibilitados por rebaixamento de sensório ou déficit cognitivo) que participaram da pesquisa (APÊNDICE B). Os pacientes não foram identificados neste estudo, atendendo aos critérios da Resolução 466/12 do Conselho Nacional de Saúde. 47 4.7 VARIÁVEIS ANALISADAS a) Dados sociodemográficos Sexo Idade b) Quadro clínico à admissão Cefaleia: o Típica. Considerada como cefaleia súbita, que atinge o ápice em segundos a minutos, muitas vezes relatada como a pior da vida. o Atípica o Sentinela. Considera-se com apresentação de cefaleia, geralmente 2-8 semanas antes da clinica inicial, frequentemente atribuída a sangramento de pequena monta. Dor cervical Vômitos Convulsões no ictus Síncope no ictus. Breve perda da consciência com célere recuperação no Sinais Meníngeos. Achados de rigidez de nuca, sinais de Kernig ou ictus. Brudzinski à admissão. Alteração de linguagem. Considerado com afasia ou mutismo. Sinais Focais. Presença de alterações de nervo craniano, alterações de campo visual, paresia ou plegia. Alterações de consciência: obnubilação, estupor ou coma. Alterações ao exame de Fundo de Olho: Presença de papiledema ou hemorragia retiniana. Escala de Hunt & Hess (HH) (Quadro 2) Escala da Federação Mundial dos Neurocirurgiões (sigla em inglês: WFNS) para atendimentos de emergência (Quadro 2) Escala de coma de Glasgow (Quadro 3) 48 Observação: outras condições relacionadas também foram incluídas entre as variáveis: Eixo vermelho. Considerou-se pacientes, que na chegada ao HGF, foram triados para serem diretamente admitidos no setor Eixo vermelho, que abrange a Sala de parada cardiorrespiratória e a Sala de Estabilização. Essa é um opção disponível, quando o paciente é classificado como “vermelho”, apresentando a admissão parada cardiorrespiratória; rebaixamento de nível de consciência com pontuação à escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8; pressão arterial sistólica menor ou igual a 80mmHg; frequência cardíaca maior e igual a 140bpm ou menor e igual 40bpm); insuficiência respiratória (com frequência respiratória menor e igual a 10 ou maior e igual a 35 incursões respiratórias por minuto; letargia/ confusão mental ou saturação O2 < 90%) (BRASIL. Ministério da Saúde, 2002). Tempo entre o ictus e o diagnóstico (TID). Considerou-se tempo em que paciente iniciou cefaleia, déficits neurológicos ou alteração de consciência súbita (este último considerado no caso de pacientes com alteração de consciência persistente ou com incapacidade de prestar informações) até o estabelecimento dignóstico. Tempo de permanência na emergência (TPE). Considerou-se tempo em que paciente permaneceu na emergência (Sala de parada cardiorrespiratória; Sala de Estabilização; Observação I, II e III; Medicação ou corredores) até a transferência para outro setor ou óbito. c) Fatores de risco Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): pressão arterial sistêmica ≥ 140 mmHg ou uso atual de anti-hipertensivo. Diabetes Mellitus (DM): historia de diabetes ou de tratamento atual de diabetes mellitus. Dislipidemia (DLP): tratamento atual para hipercolesterolemia. Cardiopatia: definida como doença previamente diagnóstica por cardiologista ou clínica Insuficiência renal crônica: paciente dialítico ou sabidamente com insuficiência renal em acompanhamento clínico para esta condição. 49 HSA prévio: história compatível com neuroimagem ou relatório médico comprovando a ocorrência de HSA previamente. Etilismo: foi considerado elitista moderado ou pesado definido como consumo diário de álcool superior a 50g por dia, equivalente a duas taças de vinho, 1000mL de cerveja ou mais de duas doses de destilados ou história de intoxicação alcoólica com ingesta de 300g de álcool no mínimo uma vez por semana. Tabagismo: ter fumado um ou mais dias nos últimos 30 dias que antecederam o ictus do evento, sem levar em consideração o grau de dependência à nicotina (REICHERT et al, 2008). História familiar de HSA. Considerou-se quando 2 ou mais parentes de primeiro grau apresentam aneurisma Terapia anticoagulante: uso atual e recente de anticoagulante d) Parâmetros à admissão Pressão arterial sistêmica: sistólica (PAS) e diastólica (PAD), em mmHg. Temperatura (Tax), em graus Celsius (ºC). Frequência cardíaca, em batimentos por minutos (bpm). e) Análise laboratorial Hemograma Completo, hemoglobina em grama por decilitros (g/dL) e leucócitos, milímetros cúbico (mm3). Coagulograma, plaquetas milímetros cúbico (mm3) e TAP/INR em número bruto da proporção. Função Renal: Ureia e Creatinina, em miligrama por decilitro (mg/dL). Sódio, em miliequivalente por litro (mEq/L). Liquido Cerebrorraquidiano. Procedida à punção lombar nos casos em que história clínica era sugestiva sem evidencia de sangramentos a neuroimagem. f) Achados de neuroimagem Consideram os HSA a presença de quadro clínico compatível não relacionada a trauma cuja neuroimagem houve evidencia de área hiperdensa cisternal ou subaracnóidea ou presença de contagem de hemácias superior a 2000/mm3 ou com sobrenadante xantocrômico (BANFORD et al, 1991). 50 Escala de Fisher à avaliação da neuroimagem inicial: classificação de I a IV (Quadro 5) o Aneurisma: único ou múltiplo Diâmetro do Aneurisma Roto: < 10mm; ≥ 10 e ≤25 mm ou > 25 mm Localização do Aneurisma o Circulação anterior Artéria Carótida Interna (ACI) Artéria Oftálmica (AO) Artéria Cerebral Anterior (ACA) Artéria Cerebral Média (ACM) Artéria Comunicante Anterior (ACoA) Artéria Pericalosa (APericalosa) o Sistema Vertebro Basilar Artéria Basilar (AB) Artéria Cerebral Posterior (ACP) Artéria Comunicante Posterior (ACoP) g) Intercorrências Neurológicas: o Vasoespasmo. Considerou-se como surgimento de novo déficit ou piora de déficit prévio com evidência de isquemia à TC (VERGOUWEN et al., 2010) ou ausência de achados em neuroimagem de ressangramento. o Ressangramento. Considerou-se quando evidenciado em neuroimagem achados compatíveis com aumento de volume sangramento em relação ao exame prévio. o Hidrocefalia. Considerou-se índice de Evans (relação entre o diâmetro dos cornos frontais e maior diâmetro biparietal) maior que 0,3 (ESPER; PADILLA, 2009). o Estado de Mal Epiléptico (EME): definido como crise com duração maior que cinco minutos ou crises recorrentes com recuperação pobre da consciência entre os ataques apesar da duração (Blume et al., 2001). o Herniação. Considerou-se com achados clínicos compatíveis de compressão de tronco encefálico com sinais clínicos. 51 o Morte Encefálica: definida por protocolo de morte encefálica fechado com dois exames clínicos e um exame complementar compatível Clínicas: o Infecciosa: pneumonia, infecção do trato urinário (ITU), outras infecções. o Arritmia. Considerou-se registro de qualquer tipo de alteração no ritmo de sinusal até arritmias malignas. o Hiperglicemia: definida por glicemia maior que 200mg/dL (STEINER et al., 2013; MICHAEL et al., 2011) em mais de 24 horas. o Hiponatremia/Hipernatremia. Considerou-se hipernatremia como valores de sódio sérico acima de 150mEq/Litro com necessidade de correção por solução hipotônica. Hiponatremia foi considerada como valores de sódio sérico abaixo de 130mEq/Litro com necessidade de uso de soluções isso ou hipertônica ou uso de DDAVP o Tromboembolismo. Considerou-se trombose venosa periférica e tromboembolismo pulmonar com história clínica compatível e alterações em exames radiológicos (ultrassonografia com Doppler em membros ou angiotomografia de tórax) h) Tratamento Prevenção de vasoespasmo: uso de nimodipino 60mg 4/4h por até 20dias após o ictus. Hidratação. Considerou-se hidratação adequada quando infusão de solução cristaloide, preferencialmente soro fisiológico 0,9%, a velocidade de 100150ml por hora. Controle Pressórico. Considerou-se manutenção de pressão sistólica menor que 160mmHg e pressão diastólica menor que 90mmHg em pelo menos 75% das medições do dia, estando ou não em uso de anti-hipertensivo oral ou venoso. Controle de níveis glicêmicos: Considerou-se controle adequado níveis glicêmicos entre 80 e 200mg/dL (STEINER et al., 2013; MICHAEL et al., 2011). Controle de crises epilépticas. Controle da Hiponatremia. Considerou-se sódio maior que 130mEq/L e menor que 160mEq/L. 52 Prevenção de úlcera de estresse. Considerou-se uso de bloqueador de bomba de próton (Omeprazol pelo menos 40mg/dia oral ou EV) ou antagonista do receptor de hidrogênio (Ranitidina dosagem de 300mg ao dia, via oral, divididas em duas tomadas ou 150mg ao dia, via endovenosa, divididas em três tomadas). Analgesia. Considerou-se controle adequado da dor, quando sem dor, dor não referida ou referida como leve graduada com até 3 na escala analógica visual de dor (EVA) (vide figura 3). Figura 3. Escala visual analógica de dor (EVA) Fonte: Fisioterapia Sin Red (2016). Repouso absoluto no leito. i) Desfecho O desfecho final foi avaliado em 30dias após a internação, através de uma entrevista telefônica estrutura 1mês após o ictus. Foi utilizada a seguinte escala para avaliação destes pacientes: Escala de Rankin modificada (ANEXO A) e questionário para escala de Rankin modificada validada para aplicação por telefone (ANEXO B). 4.8 ANÁLISE ESTATÍSTICA Os dados qualitativos e quantitativos extraídos do formulário foram compilados no Excel e analisados pelo software estatístico Statistical Package for Social Sciences (SPSS) versão 23.0 para Windows (IBM Corp., E.U.A.). Escala de avaliação analógica conjunta com escala facial 53 A análise univariada foi realizada para as variáveis contínuas, sendo estas expressas em média e desvio padrão (DP) e submetidas às provas de normalidade de Kolmogorov-Smirnov e Shapiro-Wilk (a depender do tamanho do grupo analisado). Quando estas variáveis contínuas obedeceram à uma distribuição normal, foram analisadas através do teste de T Student e quando não obedeciam a essa distribuição, analisadas através do teste de Mann Whitney. Considou-se uma correlação com significância estatística, quando o p<0,05. Procedeu-se análises bivariadas, para as variáveis categóricas, expressas em frequência e percentuais, através dos testes de associação de Qui-Quadrado de Pearson ou teste exato de Fisher. Inicialmente, os resultados foram expressos em Razão de Chance (odds ratio – sigla: OR), com intervalo de confiança (IC) em 95% sem ajuste. Também, foi realizada uma correlação entre as escalas de avaliação clinica inicial e o desfecho à Escala de Rankin modificada (ERm) através da correlação de Spearman para se estabelecer a significância destas na predição do desfecho em 30 dias do ictus. Ainda, foi estabelecida uma correlação entre a classificação na escala de Fisher e as intercorrências neurológicas por correlação de Spearman. Estes resultados foram expressos em coeficiente de Spearman (rs) e também considerouse correlação com significância estatística, quando o p<0,05. Uma análise multivariada foi realizada usando o modelo de regressão logística binária, pelo método de forward stepwise, sendo correlacionados às variáveis sociodemográficas, fatores de riscos, alterações em neuroimagem e intercorrências que na análise univariada quanto aos desfechos de funcionalidade e de sobrevivência se mostraram estatisticamente mais significativa (p<0,25). Assim, pode-se avaliar a contribuição independente dessas variáveis e se chegar a um modelo preditor em 30 dias desses desfechos, sendo ajustado o OR e o IC em 95% para estas variáveis. Posteriormente, efetuou-se ainda uma análise de regressão logística multinominal, pelo método de main effects, para averiguação do desfecho de sobrevivência. Ainda, uma curva de sobrevivência foi obtida através do método do produto limite de Kaplan-Meier em 30 dias em relação ao ictus. 54 4.9 ANÁLISE BIOÉTICA Estudo aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do HGF (CAAE: 51778615.0.0000.5040 e número de parecer: 1.376.423) (ANEXO C). Os pacientes os responsáveis que aceitaram participar da pesquisa concordaram e assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE) (APÊNDICE B). Para utilização dos prontuários de interesse para pesquisa, foi utilizado o Termo de fiel depositário do pesquisador (ANEXO D). 55 5 RESULTADOS Foram entrevistados 121 pacientes, dos quais 86,8% (n=105) entraram para o estudo de acordo com os critérios de inclusão e exclusão (vide figura 4). 121 PACIENTES ENTREVISTADOS 2: < 18anos de idade 1: pacientes com HIP sem evidencia de aneurisma ou MAV 1: paciente com aneurisma sem HSA 1: paciente com HSD 1: paciente com aneurisma extracraniano 1: responsável não concordou com o estudo 114 PACIENTES 5: perdas de seguimento 109 PACIENTES 4: informações incompletas 105 PACIENTES ANALISADOS Figura 4. Fluxograma de constituição amostral Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 5.1 DADOS SOCIODEMOGRÁFICOS 56 Foram avaliados durante este período 105 pacientes, dos quais 74,3% (n=78) eram mulheres e 25,7% (n=27), homens. A idade média destes foi 57,25 anos, desvio-padrão (DP) de 13,58 e com idades variando de 20 a 84 anos. A média de idade das mulheres foi de 58,01 anos com desvio-padrão (DP) de 11,78 e dos homens de 55 anos com DP de 17,9. (vide gráfico 2 e tabela 3). Gráfico 2. Distribuição de pacientes por faixa etária e sexo Fonte: Elaborado pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Quanto às manifestações clínicas iniciais, a cefaleia foi o sintoma mais prevalente, sendo referida por 84 pacientes (80%), sendo que destes 51 (48,6%) apresentaram sintomas típicos, caracterizado por dor súbita, intensa que atinge o ápice em minutos após inicio, enquanto que 27 pacientes (25,7%) e 7 (6,7%) apresentaram, respectivamente, cefaleia com sintomas atípicos e cefaleia sentinela (vide tabela 3). Vômitos no ictus foram referidos por 39 pacientes (41%) e dor cervical por 13 (12,4%). Convulsões (não especificadas como focais ou generalizadas) ocorreram 57 em 32 pacientes (30,5%). Três pacientes informaram síncope no ictus (estes pacientes relataram a ocorrência concomitante de cefaleia típica). Sinais meníngeos foram evidenciados à admissão em 13 pacientes (12,4%). Tabela 3. Dados demográficos e manifestações clínicas à admissão Variáveis Nº de Pacientes % Feminino 78 74,3 Masculino 27 25,7 84 80 Típica 51 48,6 Atípica 26 24,8 Sentinela 7 6,7 Vômitos no ictus 41 39 Dor cervical 13 12,4 Convulsões 32 30,5 Síncope no ictus 3 2,9 Sinais meníngeos 13 12,4 Sinais focais 36 34,3 Motor 27 25,7 Sensitivo 1 0,95 Alteração de Linguagem 13 12,4 Nervos cranianos 8 7,6 Ataxia 1 0,95 Alteração de consciência 54 51,4 Hipertensão intracraniana 25 23,8 Alteração ao exame de fundo de olho 26 24,8 Idade média= 57,25 (variando de 20-84) Sexo Cefaleia Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 58 Trinte e seis pacientes (34,6%) apresentaram déficit neurológico focal à admissão no HGF, tendo 27 (25,7%) apresentado déficit motor; 1 (0,96%), déficit sensitivo caracterizado como hipoestesia dimidiada; 13 (12,4%), alteração de linguagem; 8 (7,6%), acometimento de nervo craniano e 1 (0,95%), incoordenação. Entre os pacientes que apresentaram déficit motor: em 23(21,90%) foi evidenciada hemiparesia; em 2 (1,90%), tetraparesia; em 1 (0,95%), paraparesia; em 2 (1,90%), monoparesia. Entre os pacientes com alteração de linguagem: 9 (8,58%) apresentaram afasia e 4 (3,80%) mutismo. Entre os pacientes com acometimento de nervos cranianos: 2 (1,90%) apresentaram paralisia facial central; 1 (0,95%), paralisia facial periférica; 2 (1,90%), ptose palpebral unilateral; 1 (0,95%), diplopia; 2 (1,90%), paralisia completa do nervo oculomotor unilateral. Cinquenta e quatro pacientes (51,4%) apresentaram alteração de nível de consciência à admissão. Apresentaram sinais evidentes de hipertensão intracraniana 25 pacientes (23,8%) e alteração ao exame de fundo de olho 26 (24,8%), sendo evidenciado hemorragia retiniana em 9 (8,6%) e papiledema em 17 (16,2%). Destes pacientes, 68 (64,8%) foram triados no primeiro atendimento para eixo azul e 37 (35,2%) para admissão no eixo vermelho. O tempo médio do início dos sintomas até o diagnóstico foi de 5,07 dias (DP=11,621), variando de 0 a 90dias. Dos pacientes admitidos inicialmente pelo eixo vermelho 16 (43,2%) foram posteriormente transferidos para UTI, em média com 6,47 dias após (DP=5,03), variando de 0 a 16 dias (n=15). Em um dos casos, o diagnóstico assertivo foi emitido na avaliação da segunda prova do protocolo de morte encefálica. O desempenho clínico admissional dos 105 pacientes foram mensurados pelas escalas de Hunt & Hess e da WNFS. O desempenho na escala de Hunt & Hess médio foi de 2,72 com DP de 1,32 e variação de 1 a 5, sendo aferido 1 para 20 pacientes (19%); 2 para 33 (31,4%); 3 para 24 (22,9%); 4 para 12 (11,4%) e 5 para 16 (15,2%). Quanto à mensuração na escala da WNFS, média de 2,70 com DP de 1,59 e variação de 1 a 5, sendo aferido 1 para 40 pacientes (38,1%); 2 para 12 (11,4%); 3 para 11 (10,5%); 4 para 23 (21,9%) e 5 para 19 (18,1%) (vide tabela 4 e gráfico 3). 59 Embora a ECG não tenha sido proposta com finalidade de avaliação de pacientes com hemorragia subaracnóidea, sua pontuação também foi incluída neste estudo por ser a escala mais utilizada nas emergências neurológicas, sendo de pronto acesso a todos os profissionais de saúde. A pontuação na ECG destes pacientes variou de 3 a 15, com média de 11,45 e DP de 4,17. Tabela 4. Dados das escalas de avaliação clínica à admissão Variáveis Nº de Pacientes % 1 20 19,0 2 33 31,4 3 24 22,9 4 12 11,4 5 16 15,2 1 40 38,1 2 12 11,4 3 11 10,5 4 23 21,9 Hunt & Hess, médio ± DP=2,72 ± 1,32 WFNS, médio ± DP=2,70 ± 1,59 5 19 18,1 Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Gráfico 3. Relação entre as pontuações nas escalas de avaliação clínica Fonte: Elaborado pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 60 Os parâmetros físicos mensurados à admissão e os exames iniciais realizados através de exame bioquímico laboratorial com amostra sangue foram incluídos neste trabalho, sendo seus valores expressos em médias e desvio-padrão (vide tabela 5). Tabela 5. Parâmetros fisiológicos admissionais Variáveis Média ± DP Parâmetros PAS, mmHg 153,23 ± 31,23 PAD, mmHg 90,27 ± 22,81 FC, bpm 77,84 ± 18,03 Tax, ºC 36,13 ± 0,83 Glicemia capilar, mg/dL 145,68 ± 53,75 Exames Laboratoriais Hemoglobina, g/dL 13,63 ± 2,04 Hematócrito, % 40,87 ± 7,45 Leucócitos, mm 3 15.024,10 ± 6.614,89 Plaquetas, mm3 224.196,14 ± 82.438,41 TAP/INR 1,16 ± 0,40 TTPa, segundos 36,55 ± 9,32 Uréia, mg/dL 46,05 ± 37,45 Creatinina, mg/dL Sódio, mEq/mL 1,19 ± 1,75 140,19 ± 6,78 Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Abreviações: PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; FC: frequência cardíaca; Tax: temperatura axilar aferida; TAP: tempo de protrombina; TTPA: tempo de tromboplastina parcial ativado. 61 5.3 FATORES DE RISCO Quanto aos aspectos clínicos prévios: 61 (58,7%) pacientes eram portadores de hipertensão arterial sistêmica; 12 (11,5%) eram diabéticos; 2 (1,9%) dislipidêmicos; 6 (5,8%) cardiopatas; 2 (1,9%) apresentavam insuficiência renal crônica, sendo ambos dialíticos; 2 (1,9%) referiram doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Ainda, três (2,9%) pacientes referiram cefaleia prévia preenchendo critérios para enxaqueca, sendo um (0,95%) compatível com enxaqueca precedida por aura visual (vide tabela 6). Quantos aos hábitos: 24 (23,1%) pacientes eram tabagistas; 19 (18,3%) etilistas e 2 (1,9%) referiram uso frequente e recente de substâncias ilícitas (canabinóides e cocaina). Informaram história de HSA prévio 5 pacientes (4,8%) e AVC isquêmico 3 (2,9%), sendo deste último grupo apenas 1 (0,96%) apresentava limitação funcional significativa prévia, pontuando, previamente ao evento atual, 4 à Escala de Rankin modificada (vide ANEXO A). Dos pacientes analisados, 3 (2,9%) estavam em uso de anticoagulante oral à ocorrência da HSA. Outras comorbidades foram relatadas por pacientes e/ou familiares: epilepsia, hipotireoidismo, artrite gotosa, hiperplasia prostática benigna, obesidade mórbida, psoríase e vitiligo (cada uma destas com um paciente acometido). Não foram evidenciadas em nenhum dos pacientes analisados: doenças do colágeno, vasculite ou doença renal policística. 62 Tabela 6. Dados sobre fatores de risco Variáveis Nº de Pacientes % Hipertensão Arterial Sistêmica 61 58,7 Diabetes Mellitus 12 11,5 Dislipidemia 2 1,9 Cardiopatia 6 5,8 Insuficiência Renal Crônica 2 1,9 Enxaqueca* 3 2,9 Tabagismo 24 23,1 Etilismo 19 18,3 Drogas ilícitas 2 1,9 Comorbidades Hábitos História pregressa HSA AVC isquêmico** 5 4,8 3 2,9 História Familiar de HSA 1 0,95 Uso de Anticoagulante oral 3 2,9 Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Abreviações: HSA: hemorragia subaracnóidea; AVC: Acidente Vascular Encefálico. Notas: * Dos 3 pacientes com enxaqueca, 1 preenchia critérios para enxaqueca com aura. ** Dos pacientes acometidos previamente por AVC isquêmico, apenas 1 relatara limitação funcional significativa prévia (escala de Rankin modificada previamente 4). Observações: Outras comorbidades foram referidas: epilepsia, artrite gotosa, hiperplasia prostática benigna, obesidade mórbida, psoríase e vitiligo (cada uma com um paciente acometido) e DPOC (com 2 pacientes acometidos). Não foram evidenciadas doenças do colágeno, doença renal policística ou vasculite em nenhum dos pacientes analisados. 5.4 NEUROIMAGEM 63 Dos 105 pacientes analisados, 2 (1,9%) não apresentaram alterações significativas em neuroimagem à admissão; 48 (45,7) apresentaram HSA com hemoventrículo; 16 (15,2%), HSA com hematoma intraparenquimatoso; 4 (3,8%), somente HSA com <3mm; 28 (%), somente HSA com ≥ 3mm; 2 (1,9%) somente hemoventrículo; 1 (0,95%) somente hematoma intraparenquimatoso; 4 (3,8%), edema cerebral difuso. Quanto à classificação na escala Fisher: neuroimagem inicial de 2 pacientes (1,9%) foram classificados como I; 4 (3,8%) como II; 28 (26,7%) como III e 71 (67,6%) como IV. (vide tabela 7). Tabela 7. Dados de achados de neuroimagem à admissão Variáveis Nº de % Pacientes Achados à admissão (n=105) Sem alterações significativas 2 1,9 HSA com hemoventrículo 48 45,7 HSA com hematoma intraparenquimatoso 16 15,2 Somente HSA com <3mm 4 3,8 Somente HSA com ≥ 3mm 28 26,7 Somente hemoventrículo 2 1,9 Somente hematoma intraparenquimatoso 1 0,9 Edema cerebral difuso 4 3,8 I 2 1,9 II 4 3,8 III 28 26,7 IV 71 67,6 Escala de Fischer (n=105) Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 64 Quanto à provável etiologia da HSA: em 47 pacientes (44,5%) foi evidenciada HSA aneurismática, sendo que 36 (34,3%) apresentavam um único aneurisma e 11 (10,5%) pelo menos 2 aneurismas; em 4 (3,8%) foi evidenciada MAV; em 1 (0,96%) apresentou MAV com múltiplos aneurismas; em 4 (3,8%), HSA perimesencefálica; em 3 (2,9%), uso de anticoagulante; em 1 (0,95%), neoplasia e em 45 pacientes (42,9%) não se estabeleceu etiologia durante os primeiros 30 dias do ictus (vide tabela 8). Tabela 8. Dados sobre provável etiologia Variáveis Nº de Pacientes % Aneurisma único 36 34,3 2 ou + Aneurismas 11 10,5 MAV 4 3,8 MAV + Aneurismas Múltiplos 1 0,95 Perimesencefálica 4 3,8 Uso de Anticoagulante 3 2,9 Neoplasia 1 0,95 Ignorado ou desconhecido 45 42,9 Etiologia (n=105) Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada, 2016. Abreviações: MAV: malformação arteriovenosa. Entre os 48 pacientes (45,7% da coorte e 80% dos pacientes com etiologia definida) com aneurisma, destes em 28 (58,33%) foi possível estimar diâmetro do aneurisma nos primeiros 30 dias do ictus, sendo evidenciado em 13 (46,4%) dos pacientes aneurismas com diâmetro menor que 10 milímetros (mm); em 12 (42,9%), aneurismas entre 10 a 25 mm de diâmetro e em 3 (10,7%) aneurismas com diâmetro maior que 25 mm. Dos demais 20 pacientes não foi possível estimar o diâmetro do aneurisma (vide tabela 9). 65 Quanto à localização dos aneurismas únicos: 10 (27,7%) localizavam-se na ACI; 7 (19,4%), na ACM e na ACOP; 5 (13,9%), na ACOA; 2 (5,6%), na ACA, AO e AB; 1 (2,8%), na APericalosa. (Tabela 9). Tabela 9. Dados sobre o tamanho e localização do aneurisma Variáveis Nº de Pacientes % <10 13 46,4 ≥10 e ≤ 25 12 42,9 >25 3 10,7 Artéria Carótida Interna 10 27,7 Artéria Cerebral Média 7 19,4 Artéria Cerebral Anterior 2 5,6 Artéria Oftálmica 2 5,6 Artéria Comunicante Anterior 5 13,9 Artéria Pericalosa 1 2,8 Artéria Basilar 2 5,6 Artéria Comunicante Posterior 7 19,4 Tamanho do aneurisma, mm (n=28) Localização do aneurisma (n=36) Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Abreviações: mm: milímetros. Nota: Dos demais 20 pacientes com etiologia definida como aneurismática, não foi possível estimar o diâmetro do aneurisma. 66 5.5 INTERCORRÊNCIAS Dos 105 pacientes analisados: 64 pacientes (61%) apresentaram intercorrências neurológicas e 28 (26,7%) pacientes intercorrências clínicas. Entre os pacientes que apresentaram intercorrências neurológicas: em 8 (7,7%) foi evidenciado ressangramento; em 21 (20,2%), vasoespasmo; em 14 (13,5%) hidrocefalia; em 1 (0,95%), estado de mal epiléptico; em 3 (2,9%), herniação; morte encefálica em 17 (16,3%). Entre os pacientes que apresentaram intercorrências clínicas: pneumonia foi a intercorrência clínica mais frequente nos primeiros 30 dias de internação, diagnosticada em 9 (8,7%) dos pacientes; seguida por sepse, apresentada por 3 (2,9%) e infecção do trato urinário, arritmia, diabetes insipidus e insuficiência renal aguda (IRA) apresentada cada uma por 2 pacientes (1,9%); 1 paciente (0,95%) apresentou hiperglicemia persistente. Observação: algum dos pacientes analisados apresentaram mais de uma intercorrência. Outras intercorrências clínicas também foram evidenciadas, como: artrite séptica, síndrome disabsortiva, edema agudo pulmonar, elevação de transaminases, rabdomiólise, hemorragia digestiva alta, infarto agudo do miocárdio e piodermite (cada uma dessas intercorrências com 1 paciente acometido). Entre os pacientes com sepse, um evoluiu para choque séptico. (vide tabela 10). 67 Tabela 10. Dados sobre intercorrências em 30 dias do ictus Variáveis Nº de Pacientes % Ressangramento 8 7,7 Vasoespasmo 21 20,2 Hidrocefalia 14 13,5 Estado de mal epiléptico 1 0,95 Herniação 3 2,9 Morte encefálica 18 17,1 Pneumonia 9 8,7 Infecção do trato urinário 2 1,9 Arritmia 2 1,9 Hiperglicemia 1 0,95 Diabetes Insipidus 1 0,95 Insuficiência renal aguda 2 1,9 Sepse** 3 2,9 Outras*** 8 6,67 Neurológicas* Clínicas* Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Nota: * Algum dos pacientes analisados apresentaram mais de uma intercorrência. ** Entre os pacientes com sepse, um evoluiu para choque séptico. *** Outras intercorrências clínicas também foram evidenciadas, como: artrite séptica, síndrome disabsortiva, edema agudo pulmonar, elevação de transaminases, rabdomiólise, hemorragia digestiva alta, infarto agudo do miocárdio e piodermite (cada uma dessas intercorrências com um paciente acometido). 5.6 TRATAMENTO Quanto ao tratamento clínico, 103 pacientes (98,1%) utilizaram adequadamente profilaxia para vasoespasmo com nimodipino oral (1 teria iniciado a mediação somente após vasoespasmo sintomático); 105 (100%) teriam realizado adequadamente hidratação, controle pressórico, controle glicêmico, térmico e de convulsões; um (0,95%) evoluiu com distúrbio hidroeletrolítico persistente 68 (hipernatremia); 102 (%) teriam feito repouso adequado; 98 (93,3%) analgesia adequada, enquanto 7 (6,7%) foram relatados controle de dor inadequado a despeito das medicações administradas; 104 (99%) não realizaram profilaxia adequada para eventos tromboembólicos durante o período de 30dias. Ao final de 30 dias, 32 pacientes foram submetidos a algum tratamento neurocirúrgico para causa especifica, em 30dias (vide tabela 11). Tabela 11. Dados de tratamento específico Variáveis Nº de Pacientes % Microcirurgia 15 14,3 Embolização 12 11,4 Microcirurgia + Embolização 2 1,9 Derivação Ventricular 3 2,9 Não abordado 39 37,1 Ignorado ou indeterminado 34 32,4 Terapêutica (n=105) Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 5.7 DESFECHO CLÍNICO Ao final de 30 dias, os pacientes obedeceram a seguinte distribuição quanto à pontuação na Escala de Rankin modificada (vide tabela 12 e gráfico 4). Tabela 12. Dados da Escala Rankin modificada em 30 dias do ictus N (%) 0 1 2 3 4 5 6 3 (2,9) 22 (21,0) 3 (2,9) 14 (13,3) 7 (6,7) 10 (9,5) 46 (43,8) Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 69 Gráfico 4. Distribuição de pacientes quanto à faixa etária e à pontuação à escala de Rankin modificada em 30 dias Fonte: Elaborado pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Ao final de 30 dias do ictus: 36 (34,29%) pacientes continuavam internados, 4 (3,81%) foram transferidos para outros hospitais, 19 (18,10%) receberam alta e 46 pacientes (43,8%) foram a óbito. Uma entrevista estruturada por telefone, utilizandose da Escala de Rankin modificada validada no Brasil (Anexo B), foi aplicado para os pacientes que haviam sido transferidos ou recebido alta. Entre os pacientes sobreviventes em 30 dias da ictus, somente 28 pacientes (26,7%) estavam independentes ou minimamente incapacitados (pontuação a escala de Rankin modificada 0 a 2), sendo 23 (21,9%) mulheres e 5 (4,7%) homens. Entre os pacientes que não sobreviveram, dois pacientes (1,9%) foram a óbito em 24 horas do ictus (já durante a internação hospitalar); 17 pacientes (16,3% da 70 coorte) foram confirmados com morte encefálica, sendo 10 (9,6%) tido como doadores e 7 (6,7%) não doadores. 14 pacientes (13,5%) permaneceram sob suspeição sem abertura ou fechamento de protocolo, sendo o principal argumento para não abertura ou fechamento de protocolo instabilidade clínica. (vide tabela 13). Tabela 13. Desfecho para morte encefálica Nº de Pacientes % Doador 11 10,5 Não doador 7 6,7 14 13,3 Confirmado Suspeito Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Consideramos a análise posteriori destes pacientes sobre dois aspectos: funcionalidade e sobrevivência. Após este resultado, os pacientes foram agrupados em dois grupos distintos quanto à funcionalidade: ERm 0-2 (os que tiveram bom desempenho funcional, pontuando, em 30dias, de 0 a 2 à Escala de Rankin modificada) e ERm 3-6 (os que não desempenho funcional insuficiente, pontuando, em 30 dias, de 3 a 6 nesta escala). Esses pacientes foram, então, comparados quanto as variáveis iniciais. Para se proceder às análises estatísticas, os pacientes foram estratificados em grupos para serem analisados quanto à funcionalidade e à sobrevivência em 30 dias. Para estas análises, as pontuações à admissão nas escalas de avaliação clínica (HH e WFNS) e a classificação imaginológica na escala de Fisher foram reagrupadas em categorias dicotômicas para se prosseguir as correlações bivariadas: Escala de Hunt & Hess (HH): o HH 1-2 (pacientes com pontuação à admissão de 1 e 2) o HH 3-5 (pacientes com pontuação à admissão de 3 a 5) Escala de WFNS: o WFNS 1-2 (pacientes com pontuação à admissão de 1 a 2) 71 o WFNS 3-5 (pacientes com pontuação à admissão de 3 a 5) Escala de Fisher: o EF I-II (neuroimagens à admissão classificadas à como I e II) o EF III-IV (neuroimagens à admissão classificadas à como I e II) 5.7.1 Análise Estatística de Comparação entre os Grupos ERm 0-2 vs. ERm 36 em 30 dias do Ictus As variáveis categóricas foram expressas em frequência e percentuais, OR e IC em 95% não ajustados, e analisadas através do Teste de associação do Quiquadrado e teste de exato de Fisher. As variáveis contínuas foram expressas em média e desvio-padrão e analisadas através do teste T de Student e do teste MannWhitney. Para todos os teste estatísticos admitiu-se nível de significância 0,05 para rejeição da hipótese nula (p<0,05). 5.7.1.1 Análise dos grupos ERm 0-2 vs. ERm 3-6 Comparou-se os grupos de paciente com boa recuperação funcional (ERm 02) e os pacientes dependentes e óbitos (ERm 3-6), quanto aos dados demográficos, manifestações clinicas, fatores de risco, alterações em neuroimagem, intercorrências e submissão a tratamento (vide tabela 14). Para um desfecho funcional favorável (ERm 0-2), obteve-se significância estatística (p<0,05) em algumas variáveis: idade mais jovem (p=0,002); maior tempo de permanência na emergência (p=0,022); presença de cefaleia típica (p=0001); dor cervical (p=0,018); menor pontuação as escalas de HH, WFNS e ECG (p<0,001); menores níveis de glicemia (p=0,025), de leucócitos (p=0,011) e de uréia (p=0,011); menor pontuação à escala de Fisher à admissão (p=0,023) e submissão a algum tratamento cirúrgico (p<0,001). Calculado o OR, observamos que cefaleia típica e dor cervical têm 4,7 e 3,94 vezes mais chance de pertencer ao grupo com melhor funcionalidade em 30 dias. Entre as escalas de avaliação clínica, observamos que pacientes com pontuação ao HH 1-2 à admissão apresentaram 52,96 vezes mais 72 chance de estarem no grupo com melhor funcionalidade. Analisando todos os pacientes que se submeteram a tratamento cirúrgico (qualquer um, sem especificação), o fato de submeter à abordagem cirúrgica foi amplamente significativo a favor de uma melhor funcionalidade em 30 dias do ictus (p<0,001), com chances 6,39 vezes mais de apresentar melhor funcionalidade em 30 dias. Para um desfecho funcional desfavorável (ERm 3-6), obteve-se significância estatística à admissão hospitalar para atendimento inicial no eixo vermelho (p<0,001); o menor tempo entre o ictus e o diagnóstico (p=0,004); a alteração de consciência (p=0,002); sinais de HIC (p=0,08). Verificado o OR, evidencia-se que os pacientes triados inicialmente para atendimento no eixo vermelho e presença de sinais de HIC apresentam, respectivamente, 4% e 8% de chance de encontrar-se no grupo ERm 0-2 em 30 dias do ictus. Tabela 14. Relação entre as variáveis e funcionalidade em 30 dias do ictus: comparação de desfechos clínicos baseados em ERm 0-2 vs. ERm 3-6 Variáveis OR (IC 95%) P value 55 (70,5) / 22 (81,5) 1,84 (0,62–5,45) 0,321b 50,71 ± 11,99 59,62 ± 13,41 - 0,002c** 1 (3,6) 36 (46,8) 0,04 (0,01-0,33) <0,001ª** TID, dias Média ± DP 9,25 ± 17,62 3,51 ± 7,98 - 0,004 c** TPE, dias Média ± DP 10,68 ± 6,82 8,04 ± 7,64 - 0,022d* Cefaléia 26 (68,4) 58 (75,3) 4,26 (0,92-19,64) 0,055 b Cefaleia típica 21 (55,3) 30 (39,0) 4,70 (1,78-12,40) 0,001 b** Cefaleia atípica 4 (14,2) 22 (28,6) 0,42 (0,13-1,34) 0,201 b Cefaleia sentinela 1 (0,04) 6 (7,8) 0,44 (0,05-3,81) 0,672 b 7 (25) 6 (7,8) 3,94 (1,20-13,02) 0,018a* 13 (46,4) 28 (36,4) 1,52 (0,63-3,64) 0,373 b Convulsões 7 (25) 25 (32,5) 0,69 (0,26-1,85) 0,632 b Síncope 1 (3,6) 2 (2,6) 1,39 (0,12-15,94) 1,000 b Sinais Meníngeos 2 (7,1) 11 (14,3) 0,46 (0,10-2,22) 0,506 b Sexo (F/M) Idade, anos Média ± DP Eixo Vermelho Dor cervical Vômitos HIC Continua. ERm 0-2 ERm 3-6 N (%) N (%) 23 (29,5) / 5 (18,5) 1 (3,6) 25 (32,5) 0,08 (0,01-0,6) <0,001ª** 73 Tabela 14. Relação entre as variáveis e funcionalidade em 30 dias: comparação de desfechos clínicos baseados em ERm 0-2 vs. ERm 3-6 (continuação) Variáveis ERm 0-2 ERm 3-6 N (%) N (%) 1,61 ± 0,57 3,13 ± 1,28 - - HH 1-2 27 (96,4) 26 (33,8) 52,96 (6,8-411,8) <0,001ª** HH 3-5 1 (3,6) 51 (66,2) 1,36 ± 0,83 3,19 ± 1,51 - <0,001d** WFNS 1-2 26 (92,9) 26 (33,8) 25,5 (5,61-115,9) <0,001a** WFNS 3-5 2 (7,1) 51 (66,2 ) 14,32 ± 1,62 10,40 ± 4,32 - <0,001d** HAS 16 (57,1) 46 (59,7) 0,90 (0,37-2,16) 0,826b DM 3 (10,7) 9 (11,7) 0,91 (0,23-3,62) 1,000b DLP 1 (3,6) 1 (1,3) 2,82 (0,17-46,59) 0,451a 0 6 (7,8) 1,39 (1,23-1,58) 0,128a Outras 2 (7,1) 10 (13,0) 0,52 (0,11-2,51) 0,508b Tabagismo 7 (25) 17 (22,1) 1,18 (0,43-3,23) 0,795b 3 (10,7) 16 (20,8) 0,46 (0,12-1,71) 0,390b 0 2 (2,6) - 0,389a 2 (7,1) 3 (3,9) 1,90 (0,30-12,00) 0,608b HFamiliar de HSA 0 1 (1,3) - 0,545a Uso de Anticoagulante 0 3 (3,9) - 0,289a 125,77 ± 37,37 155,00 ± 57,93 - 0,025d* 12.211,50 ± 4.212,62 15.999,13 ± 7.027,97 - 0,011c* 31,88 ± 12,82 51,03 ± 41,82 - 0,011d* I 2 (7,1) 0 - - II 3 (10,7) 2 (2,6) - - III 9 (32,1) 19 (24,7) - - IV 15 (53,6) 56 (72,7) - - EF I-II 4 (14,3) 2 (2,6) 6,25 (1,07-36,27) 0,023a* EF III-IV 24 (85,7) 75 (97,4) Tratamento específico 17 (60,7) 15 (19,5) 6,39 (2,48-16,43) <0,001ª** Tratamento específico 17 (60,7) 15 (19,5) 6,39 (2,48-16,43) <0,001ª** Hunt&Hess, Média ± DP WFNS, Média ± DP ECG, Média ± DP Cardiopatia Etilismo Drogas ilícitas HSA prévio Glicemia, mg/dL OR (IC 95%) P value Média ± DP Leucócitos, mm3 Média ± DP Uréia, mg/dL Média ± DP Fisher inicial Fisher dicotômico Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Abreviações: TID: tempo entre o ictus e o diagnóstico; TPE: tempo de permanência na emergência; HIC: hipertensão intracraniana; F.O.: fundo de olho; HH: escala de Hunt & Hess; WFNS: escala da federação mundial dos Neurocirurgiões; ECG: escala de coma de Glasgow; HAS: hipertensão arterial sistêmica;. DM: diabetes mellitus; DLP: dislipidemia; HSA: hemorragia subaracnóidea; HF: história familiar; TAP: tempo de protrombina; EME: estado de mal epiléptico; ITU: infecção do trato urinário; EF: escala de Fisher; OR: Odds ratio; IC: intervalo de confiança. Nota: a Teste de Qui-quadrado de Pearson; b Teste de exato de Fisher; c Teste T Stundent; d Teste de Mann-Whithney; * p<0,05; ** p<0,01. 74 5.7.1.2 Preditores de prognóstico quanto à funcionalidade em 30 dias do ictus Após as primeiras análises de correlação dos grupos ERm 0-2 e ERm 3-6, foi realizada regressão logística binária com as variáveis que se mostraram estatisticamente significativas (p<0,25) para avaliar a contribuição independente para desfecho funcional. Foi utilizado método de forward stepwise, restando ao final um modelo com três variáveis independentes e significativas: Classificação dicotômica quanto ao Hunt & Hess admissional (HH 0-2 e HH 3-5); idade e submissão a tratamento específico. Como resultado observou-se em uma correta porcentagem de 87,3% de acerto para o desfecho entre ERm 0-2 neste modelo, com X2=8,674 com p=0,371, e com Nagelkerke-R=0,603, explicando assim em 60,3% das variações na variável dependente ERm 0-2 a partir destas três variáveis propostas. Assim, temos os seguintes ajustes (vide tabela 15). Tabela 15. Modelo de preditores admissionais de funcionalidade em 30 dias Variáveis Exp (B) IC 95% P value Idade 1,09 1,01-1,17 0,037* Hunt &Hess admissional (dicotômico) 47,48 3,51-642,31 0,004** Tratamento específico 11,12 2,17-56,85 0,004** Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Abreviações: Exp (B): log e do Odds ratio; IC: intervalo de confiança. Nota: * p<0,05; ** p<0,01. Neste modelo, tem-se que o paciente com idade mais jovem, submetido a algum tratamento específico neurocirúrgico teria 47,48 vezes mais de chance de apresentar boa funcionalidade ao final de 30 dias do ictus se apresentar a admissão pontuação a escala de Hunt & Hess admissional dicotômico 1 ou 2. 75 5.7.2 Análise Estatística de Comparação entre os Grupos Sobreviventes vs. Não Sobreviventes em 30 dias do Ictus Dos 105 pacientes analisados, ao final de 30dias, sobreviveram 59 (56,2%). Então, separou-se os pacientes da coorte inicial em dois grupos: Sobreviventes e Não sobreviventes e analisou-se com as mesmas premissas estatísticas utilizadas para os grupos de desfecho de funcionalidade. Uma análise de regressão logística binária e multinominal foi realizada. 5.7.2.1 Análise dos grupos Sobreviventes vs. Não sobreviventes em 30 dias do ictus Para o grupo de sobrevivência, obteve-se significância estatística (p<0,05) à análise univariada para um desfecho de sobrevivência as seguintes variáveis: idade mais jovem (p=0,034); maior tempo de permanência na emergência (p=0,004); presença de cefaleia típica (p=0002); dor cervical (p=0,036); menor pontuação as escalas de HH, WFNS e ECG (p<0,001); menores níveis de glicemia (p=0,001), de leucócitos (p<0,001), sódio (p=0,006) e de uréia (p=0,027); vasoespasmo (p=0,013) e submissão a algum tratamento cirúrgico (p<0,001). Calculado o OR, observamos que a cefaleia típica (o sintoma mais prevalentes entre os sobreviventes) e a dor cervical, respectivamente, têm 3,84 e 5,04 vezes mais chance de pertencer ao grupo de sobreviventes em 30 dias do ictus. Entre as escalas de avaliação clínica, observamos que pacientes com pontuação ao HH 1-2 à admissão apresentaram 15,27 vezes mais chance de estarem no grupo de sobreviventes ao final de 30 dias do ictus. Curiosamente, entre os pacientes em que se identificou vasoespasmo a chance de sobrevivência foi 4,25 vezes maior de pertencerem ao grupo dos sobreviventes. Para um desfecho de não sobrevivência, obteve-se significância estatística à admissão hospitalar para atendimento inicial no eixo vermelho (p<0,001); o menor tempo entre o ictus e o diagnóstico (p=0,009); a alteração de consciência (p<0,001); sinais de HIC (p<0,001); presença de cardiopatia (p=0,004); herniação (p=0,047); 76 uso de anticoagulante oral (p=0,047). Verificado o OR, evidencia-se que os pacientes triados inicialmente para atendimento no eixo vermelho, com alteração de consciência (manifestação clínica mais prevalente nos pacientes não sobreviventes) e com presença de sinais de HIC apresentaram, respectivamente, 6%, 15% e 15% de chance de encontrar-se no grupo de sobreviventes em 30 dias do ictus. Os 3 pacientes em que se identificou herniação não sobreviveram. A HAS e o tabagismo (embora prevalentes) e os achados na neuroimagem inicial (dicotomizados como EF I-II e EF III-IV) não se mostraram estatisticamente significativos (vide tabela 16). Tabela 16. Relação entre variáveis e sobrevivência em 30dias do ictus: comparação entre os grupos Sobreviventes vs. Não Sobreviventes Variáveis OR (IC 95%) P value 30 (37) / 16 (59,3) 2,33 (0,95-5,68) 0,074b* 54,66 ± 13,00 (59) 60,57 ± 13,73 (46) - 0,034d* 6 (10,2) 31 (67,4) 0,06 (0,02-0,16) <0,001ª** TID, dias Média ± DP 7,69 ± 14,74 1,69 ± 3,32 - 0,009c** TPE, dias Média ± DP 10,59 ± 7,83 6,33 ± 6,29 - 0,004c** Cefaleia 53 (89,8) 31 (67,4) 4,27 (1,50-12,16) 0,006b** Típica 37 (62,7) 14 (30,4) 3,84 (1,69-8,73) 0,002b** Atípica 12 (20,3) 14 (30,4) 0,58 (0,24-1,42) 0,261b 4 (6,9) 3 (6,5) 1,04 (0,22-4,91) 1,000b 12 (20,3) 14 (30,4) 0,58 (0,24-1,42) 0,261b 4 (6,9) 3 (6,5) 1,04 (0,22-4,91) 1,000b Sexo (F/M) Sobreviventes Não Sobreviventes N (%) N (%) 48 (61,5) / 11 (40,7) Idade, anos Média ± DP Eixo Vermelho Sentinela Atípica Sentinela Continua 77 Tabela 16. Relação entre variáveis e sobrevivência em 30dias: comparação entre os grupos Sobreviventes vs. Não Sobreviventes (continuação) Variáveis OR (IC 95%) P value 2 (4,3) 5,04 (1,06-24,02) 0,036b* 23 (39) 18 (39,1) 0,99 (0,45-2,19) 1,000b 17 (28,8) 15 (32,6) 0,84 (0,36-1,93) 0,676b Síncope no ictus 2 (3,4) 1 (2,2) 1,58 (0,14-17,97) 1,000b Sinais Meníngeos 6 (11,9) 7 (13) 0,90 (0,28-2,88) 1,000b Déficits focais 16 (27,1) 20 (43,5) 0,48 (0,21-1,10) 0,099b* Alt. consciência 19 (32,2) 35 (76,1) 0,15 (0,06-0,36) <0,001b** HIC 6 (10,2) 20 (43,5) 0,15 (0,06-0,41) <0,001a** Alteração ao F.O. 4 (6,8) 9 (19,6) 0,30 (0,09-1,04) 0,072b 1,97 ± 0,91 3,70 ± 1,11 - <0,001c** HH 1-2 45 (76,3) 8 (17,4) 15,27 (5,79-40,28) <0,001ª** HH 3-5 14 (23,7) 38 (82,6) 1,88 ± 1,23 1,88 ± 1,23 - <0,001d** WFNS 1-2 44 (74,6) 8 (17,4) 13,93 (5,33-36,45) <0,001a** WFNS 3-5 15 (25,4) 38 (82,6) 13,71 ± 2,23 8,54 ± 4,29 - <0,001c** HAS 35 (59,3) 27 (58,7) 1,03 (0,47-2,25) 1,000b DM 6 (10,2) 6 (13) 0,76 (0,23-2,52) 0,760b DLP 2 (3,4) 0 - 0,207a Cardiopatia 0 6 (13) - 0,004a** Tabagismo 16 (27,1) 8 (17,4) 1,77 (0,68-4,59) 0,349b Etilismo 7 (11,9) 12 (26,1) 0,38 (0,14-1,07) 0,076b Drogas ilícitas 2 (3,4) 0 - 0,207a HSA prévio 3 (5,1) 2 (4,3) 1,18 (0,19-7,36) 1,000b HF HSA 1 (1,7) 0 - 0,375a 0 3 (6,5) - 0,047a* 128,71 ± 37,7 141,93 ± 8,48 - 0,006 d** Dor cervical Vômitos Convulsões HH, Média ± DP WFNS, Média ± DP ECG, Média ± DP (N) Uso de Anticoagulante Sódio, mEq/L Continua Sobreviventes Não Sobreviventes N (%) N (%) 11 (18,6) 78 Tabela 16. Relação entre variáveis e sobrevivência em 30dias: comparação entre os grupos Sobreviventes vs. Não Sobreviventes (continuação) Variáveis Glicemia, mg/dL Sobreviventes Não Sobreviventes OR (IC 95%) P value N (%) N (%) 129,73 ± 34,93 173,76 ± 68,65 - 0,001c** 12.748,93 ± 17.744,41 ± 8.009,94 - <0,001c** - 0,070d Média ± DP Leucócitos, mm3 Média ± DP 3.998,62 TAP/INR, Média ± DP 1,09 ± 0,08 1,26 ± 0,58 Creatinina, mg/dL 0,78 ± 0,34 1,67 ± 2,50 36,45 ± 16,41 57,78 ± 50,68 - 0,027d* 5 (8,5) 3 (6,5) 1,33 (0,30-5,87) 1,000b Vasoespasmo 17 (28,8) 4 (8,7) 4,25 (1,32-13,70) 0,013b* Hidrocefalia 10 (16,9) 4 (8,7) 2,14 (0,63-7,34) 0,259a* 0 3 (6,5) - 0,047a EME 1 (1,7) 0 - 0,375a Pneumonia 4 (6,8) 5 (10,9) 0,60 (0,15-2,36) 0,501b ITU 2 (3,4) 0 - 0,207a 0 2 (4,3) - 0,106b I 2 (100) 0 - - II 3 (75) 1 (25) - - III 17 (60,7) 11 (39,3) - - IV 36 (47,4) 35 (52,1) - - 5 (8,5) 1 (2,2) 4,17 (0,47-36,98) 0,227a 54 (91,5) 45 (97,8) 28 (70,0) 4 (12,9) 15,75 (4,52-54,92) <0,001a** Uréia, mg/dL Média ± DP Ressangramento Herniação Arritmia <0,001d** Fisher inicial Fisher dicotômico EF I-II EF III-IV Tratamento específico Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Abreviações: TID: tempo entre o ictus e o diagnóstico; TPE: tempo de permanência na emergência; HIC: hipertensão intracraniana; F.O.: fundo de olho; HH: escala de Hunt & Hess; WFNS: escala da federação mundial dos Neurocirurgiões; ECG: escala de coma de Glasgow; HAS: hipertensão arterial sistêmica;. DM: diabetes mellitus; DLP: dislipidemia; HSA: hemorragia subaracnóidea; HF: história familiar; TAP: tempo de protrombina; EME: estado de mal epiléptico; ITU: infecção do trato urinário; EF: escala de Fisher; OR: Odds ratio; IC: intervalo de confiança. Nota: a Teste de Qui-quadrado de Pearson; b Teste de exato de Fisher; c Teste T Stundent; d Teste de Mann-Whithney; * p<0,05; ** p<0,01. 79 5.7.2.2 Preditores prognósticos quanto à sobrevivência em 30 dias do ictus Após as análises de correlação dos grupos Sobreviventes e Não Sobreviventes, foi realizada regressão logística binária com as variáveis que se mostraram com significância estatística p<0,25, utilizando método de forward stepwise, restando ao final um modelo com duas variáveis independentes e significativas: admissão no eixo vermelho e tratamento específico. Como resultado observou-se em uma correta porcentagem de 84,5% de acerto para o desfecho entre sobrevivência neste modelo, com X2=1,655 e com Nagelkerke-R=0,663, explicando assim em 66,3% as variações na variável dependente (sobrevivência) a partir desse modelo proposto de três variáveis. Assim, temos os seguintes ajustes (vide tabela 17). Tabela 17. Modelo de preditores admissionais de sobrevivência em 30 dias Variáveis Exp (B) IC 95% P value Admissão no eixo vermelho 0,960 0,02-0,66 0,012* Hunt & Hess admissional (dicotômico) 5,125 1,14-23,05 0,033* Tratamento específico 17,144 3,19-92,26 0,001** Fonte: Elaborada pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). Abreviações: Exp (B): log e do Odds ratio; IC: intervalo de confiança. Nota: * p<0,05; ** p<0,01. Procedeu-se, então, a regressão logística multivariada, pelo método de main effects, com as variáveis que na análise uni e bivariada se encontrou p<0,10, resultando, então, em Nagelkerke-R=0,825, X2=18,889 e p<0,001 para um modelo em constam: pontuação à admissão na Escala de Hunt & Hess, tamanho do aneurisma, admissão no eixo vermelho e submissão a algum tratamento específico em 30 dias da admissão. 80 5.7.2.3 Avaliação de sobrevivência em relação ao tempo do ictus Foi plotada uma curva de Kaplan-Meier para avaliação de sobrevivência (vide gráfico 5). Gráfico 5. Curva de sobrevivência em 30 dias do ictus Fonte: Elaborado pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 81 5.7.3 Correlações entre as Escalas de Avaliação Clínica e a Escala de Rankin Modificada em 30 dias do Ictus Quando analisadas as correlações de Spearman entre as pontuações iniciais atribuídas nas escalas de Hunt & Hess, a escala de WFNS e a escala de coma de Glasgow e o desfecho mensurado na escala de Rankin modificada em 30 dias obtém-se, respectivamente: rs2=0,706 (p<0,001), rs2=0,648 (p <0,001) e rs2=–0,671 (p <0,001), mostrando-se alta correlação entre a pontuação inicial destas escalas clínicas e a pontuação da escala de Rankin modificada em 30 dias (vide gráfico 6). Gráfico 6. Correlação entre a pontuação admissional às escalas de avaliação clínica e a pontuação da Escala de Rankin modificada em 30dias do ictus Fonte: Elaborado pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 82 5.7.4 Correlações entre a Escala de Fisher e as Intercorrências Neurológicas em 30 dias do Ictus Realizou-se análise de correlações de Spearman entre a classificação a escala de Fisher da neuroimagem admissional e as intercorrências neurológicas, não tendo sido encontrada correlações estatisticamente significativas para vasoespasmo, ressangramento e hidrocefalia, respetivamente: rs2=0,100 (p=0,309); rs2=0,053 (p=0,588) e rs2=0,101 (p=0,306) (vide gráfico 7). Gráfico 7. Correlação entre as intercorrências neurológicas e a classificação inicial à Escala de Fisher em 30 dias do ictus Fonte: Elaborado pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 83 Posteriormente, foi realizada analise de correlações de Spearman entre a classificação a escala de Fisher da neuroimagem admissional e as intercorrências neurológicas, excetuando-se os não sobreviventes aos primeiros 7 dias do ictus, não sendo, também, evidenciada correlações estatisticamente significativas para vasoespasmo, ressangramento e hidrocefalia, respetivamente: r s2=0,022 (p=0,847); rs2=–0,079 (p=0,486) e rs2=–0,178 (p=0,111) (vide gráfico 8). Gráfico 8. Correlação entre as intercorrências neurológicas e a classificação admissional à Escala de Fisher, excetuando os pacientes não sobreviventes à primeira semana do ictus Fonte: Elaborado pela autora, com base nos dados da pesquisa realizada (2016). 84 6 DISCUSSÃO A HSA tem se mostrado uma afecção com alta morbimortalidade, com impacto significativo na independência funcional dos sobreviventes. 6.1 DADOS SOCIODEMOGRÁFICOS A predominância do gênero feminino corrobora com o que se tem publicado na literatura vigente. (SHEA et al., 2013; PATEL; SAMUELS, 2012). A média de idade de 57,25 anos e predominância do sexo feminino (perfazendo 78%) é compatível com dados do trabalho de Carvalho et al. (2011), que encontrou média de idade de 58,3 anos com semelhante predominância em mulheres (77,1%). Porém, esses últimos dados divergem de Nieuwkamp et al. (2011), que relata uma apenas modesta predominância do gênero feminino, perfazendo 59.5%. 6.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A cefaleia, o sintoma mais prevalente, foi relatada por 80% dos nossos pacientes. Este dado é apoiado com o descrito por Carvalho et al. (2011), que a evidenciou em 78,7% dos pacientes, porém difere dos 25%-33% reportado em outras publicações. (LINN et al., 1994; VIVANCOS et al., 2012). Além disso, a cefaleia típica foi evidenciada por Kumar et al. (2010) em 51% dos pacientes, semelhante ao nosso resultado de 56%. Crises convulsivas foram mais observadas em nosso estudo (30,5% dos pacientes), sendo um pouco superior aos 20 a 26% dos pacientes relatados por Conolly Jr. et al. (2012) e Diringer et al. (2011), ainda na variação 8-30% observada por Wendell e Levin (2010) apud Salem et al. (2014). 85 Em uma análise anterior na população na nossa região, foram observados sintomas motores em 33,8% dos pacientes; sensitivos em 16,2% e alteração de fala em 31,1%. (CARVALHO et al., 2011). Porém, em nossos pacientes, constatamos proporções mais modestas: sinais motores em 25,7%; sensitivo em 0,95% e alteração de linguagem em 12,4%. E isso pode estar relacionada à alteração de consciência apresentada na admissão por 51,4% dos pacientes analisados, interferindo no relato desta queixa ou mesma na observação destas anormalidades ao exame físico inicial. O resultado de 8,6% dos pacientes encontrados com hemorragia retiniana é compatível com o descrito por Hassan et al. (2011) em que 1 em cada 7 pacientes teria a síndrome de Terson. Contudo, nosso dado é bem aquém ao descrito de 29,4% pacientes por Song et al. (2002). Essa disparidade pode dever-se ao fato de que, neste último trabalho, os pacientes foram acompanhados longitudinalmente e se dispunha de mapeamento de retina (exame mais sensível a este diagnóstico). 6.3 FATORES DE RISCO Os antecedentes de hipertensão arterial sistêmica, DM e tabagismo estão entre os principais fatores de risco relacionados à HSA. (FEIGIN et al., 2005; CONOLLY JR. et al., 2012). Essas comorbidades já foram implicadas em maiores impactos sobre o prognóstico. (ROSENGART et al., 2006). Contudo, no nosso estudo, a hipertensão arterial sistêmica (com 80% dos pacientes acometidos) e o tabagismo (afetando 44,4% dos pacientes), porém, apesar de serem os fatores de risco mais prevalentes em nosso pacientes, não verificamos influência sobre o prognóstico à análise bivariada e à multivariada, a semelhança do descrito por Nieuwkamp et al. (2009). Ainda em conformidade com o descrito por este autor, nossos pacientes apresentaram alta percentagem de recidiva de HSA (4,8%), porém divergindo deste tivemos apenas um paciente (0,95%) com antecedente de AVC isquêmico. Cardiopatia, a única comorbidade que se mostrou significativa quanto ao desfecho de sobrevivência, também está associada à alta prevalência em pacientes 86 com HSA, sendo muitas vezes implicada em piores desfechos. (NIEUWKAMP et al., 2011; JUVELA; LEHTO, 2015). 6.4 NEUROIMAGEM Na admissão hospitalar, 94,4% dos pacientes apresentaram neuroimagem classificada como III ou IV na escala de Fisher, o que denota a gravidade dos nossos pacientes já a apresentação inicial, podendo se correlacionar com o prognóstico. (JUVELA, 2003; FISHER et al., 1983; RABINSTEIN; LANZINO; WIJDICKS, 2010). Entre as prováveis etiologias de HSA em nosso estudo, o aneurisma esteve implicado em 45,7% dos casos, perfazendo aproximadamente 80% dos casos de causa identificáveis, o que seria compatível com o relato de 80-85% das causas de HSA espontânea. (SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006; RINKEL et al., 1993; VAN GIJN; RINKEL, 2001). A prevalência de MAV de 4,8% do coorte seria compatível com o encontrado de 3-5% dos casos. (REDEKOP, G.; FERGUSON, G., 1993 apud CARDENTEY-PEREDA; PÉREZ-FALERO, 2002). A HSA Perimesencefálica encontrada em 3,8% dos nossos pacientes se mostrou compatível com o evidenciado por Van Gijn e Rinkel (2001) e em nosso caso também associado a bom prognóstico. Chama atenção o fato que em 42,9% dos pacientes não se ter conseguido chegar à causa etiológica nos primeiras 30 dias após o ictus. Segundo Weir, Disney e Karrison (2002) 40,3% dos aneurismas rotos estão na ACA ou ACoA, contudo no nosso estudo somente 19,4% dos aneurismas rotos únicos se encontravam nesta localização. Neste estudo, os aneurismas únicos, predominaram na ACI, acometendo 27,7% dos pacientes. Foram evidenciados aneurismas múltiplos em 10,5% dos casos da coorte, equivalendo a 18,3% dos casos em que a etiologia foi identificada, o que seria compatível com o descrito de 15-20% dos pacientes. (VILLABLANCA et al., 2008 apud VENTI; ACCIARRESI; AGNELLI, 2011). 87 Segundo Classen et al. (2001), até 8% dos pacientes apresentam edema cerebral na neuroimagem da admissão, que seria uma estimativa superior ao observado neste estudo de 3,8%. 6.5 INTERCORRÊNCIAS Sete porcento dos nossos pacientes apresentaram ressangramento, compatível com o observado previamente de 4 a 15% dos pacientes nos primeiras 24 horas. (TANG; ZHANG; ZHOU, 2014; OHKUMA; TSURUTANI; SUZUKI, 2001). Hidrocefalia identificada em 13,5% dos pacientes está aquém ao averiguado na literatura internacional de 20% dos pacientes. (RAYA; DIRINGER, 2014; CONOLLY JR. et al., 2012). Contudo, foi ligeiramente superior aos 9,5% relatado por Guaresi (2011). Vasoespasmo cerebral, a mais comum complicação neurológica com 20,2% dos pacientes acometidos, é associada à piora funcional, ocorrendo em aproximadamente 30% dos pacientes segundo Vergouwen et al. (2010). Houve nas análises bivariadas uma relação inversa ao que seria esperado em relação ao vasoespasmo e o desfecho funcional, tendo evoluído melhor os pacientes que apresentaram essa intercorrência. Isso pode significar que esses foram os pacientes identificados, deixando dúvida sobre a ocorrência de subnotificação desta intercorrência nos pacientes mais críticos. Os últimos trabalhos mostram a importância do Doppler craniano como preditor de vasoespasmo. (LATINGUA et al., 2011). Entretanto, em nossos serviços, ainda não dispomos deste exame de rotina. Além do que, em pacientes neurocríticos até mesmo exame de neuroimagem poderia ser dificultado devido às condições clínicas do doente, o que poderia resultar em subnotificação desta e de outras intercorrências neurológicas. Em nosso estudo houve um único paciente identificado com EME. Talvez seja outra intercorrência subestimada a devida às dificuldades técnicas de execução do eletroencefalograma em alguns setores do hospital e a falta de equipes treinadas no manejo do paciente neurocrítico. Portanto, há um indicativo de que precisamos aumentar a suspeição desta intercorrência nesses pacientes. 88 Neste estudo, a pneumonia também foi a intercorrência mais prevalente, identificada em 8,7% dos pacientes, o que corrobora com os achados de até 20% de acometimento. (WARTENBERG; MAYER apud LATINGUA et al., 2015). Observou-se que a arritmia teve a mesma prevalência de ITU e de IRA. Porém, a analise bivariada, somente, verificou-se significativa correlação entre arritmia e o desfecho de óbito, confirmando que essas intercorrências cardiovasculares são implicadas como importante causa de morte em pacientes com HSA. (NIEUWKAMP et al., 2011). Encontrou-se níveis glicêmicos mais aumentados nos grupos de piores desfechos, corroborando com o referido por Diringer et al. (2011) e Fronteira et al. (2006), que assim como a leucocitose e a desregulação do sódio, identificadas como significativos estatisticamente a análise bivariada, podem estar relacionados com a síndrome resposta inflamatória sistêmica (SIRS). (WARTENBERG; MAYER apud LATINGUA et al., 2015). 6.6 TRATAMENTO Quanto ao controle pressórico, térmico e glicêmico pelo menos em tese, no geral, estava sendo realizado conforme o recomendado nos guidelines. (VIVANCOS et al., 2012; VAN GIJN; RINKEL, 2001; LATINGUA et al., 2011; DIRINGER et al. 2011). Porém, em pelo menos 1,9% dos pacientes o uso do antagonista do canal de cálcio para profilaxia do vasoespasmo não foi realizado como o preconizado. (DIRINGER et al., 2011). A maioria dos pacientes não utilizou antes da oclusão do aneurisma nenhuma profilaxia com meios mecânicos, o que se torna preocupante devido a incidência relatada de TVP depois de HSA de 2 a 20%. (DIRINGER et al., 2011). Nos dois únicos pacientes em que se empregaram heparina profilática, utilizaram-na previamente à completude da investigação etiológica ou à neurointervenção da causa primária, o que pode ocasionar risco de sangramento. Relataram analgesia inadequada 6,7% dos pacientes, o que fere o recomendado por Conolly Jr. et al. (2012). 89 À semelhança ao descrito por outros autores, verifica-se neste estudo tanto na análise bivariada quanto na multivariada a importância da realização de procedimento cirúrgico na melhora funcional. (DING et al., 2014). Pois, isso reduz os riscos de complicações (BEDERSON et al., 2009; SHIROO; YONED; ISHIHRA apud DING 2014; DARSAUT et al., 2013), sendo também um importante fator preditor de prognóstico. (WONG; BOET e NG, 2012 apud ZHAO, 2015; PATEL; SAMUELS, 2012). 6.7 DESFECHO E FATORES PROGNÓSTICOS Como já observado a proporção de casos fatais em 30 dias tendeu também a aumentar com a idade. (POBERESKIN, 2001; KOFFIJBERG et al., 2002). Cardiopatia, a única comorbidade que se mostrou significativa no desfecho de sobrevivência à análise bivarida, já tinha sido apontada como uma importante causa de morte entre os pacientes com HSA. (NIEUWKAMP et al., 2011). Em nosso estudo semelhante ao encontrado anteriormente por SANDVEI et al. (2011), nenhuma das comorbidades tiveram influência sobre o desfecho após os ajustamentos. As intercorrências neurológicas não se mostraram com influência estatística significativa. Semelhante ao referido por Lantigua et al. (2015), mesmo a intercorrência mais prevalente, o vasoespasmo, não se verificou correlação com sobrevivência no período analisado. Contudo, lembramos que pode ter havido subnotificação em nosso meio das intercorrências. O desfecho clínico em 30 dias do ictus favorável (ERm 0-2: independentes ou com incapacidades mínimas) encontrado em 26,7% dos pacientes é semelhante ao reportado em Carvalho et al. (2011) e compatível com o 20% a 35% dos pacientes relatados por Fountas et al. (2009). Porém, ainda distante da boa funcionalidade de 64% dos pacientes no geral e 58% dos HSA aneurismático relatada por Lovelock, Rinkel e Rothwell, 2010; Rinkel e Algra, 2011. Entre os sobreviventes, 29,5% dos pacientes ao final de 30 dias permaneceram dependentes ou gravemente comprometidos, o que corrobora com a 90 redução crônica de funcionalidade e os impactos na qualidade de vida já demostrados por outros autores. (TJAHJADI; HEINEN; KONIG, 2013; LO et al, 2015; AL-KHINDI; MACDONLD; SCHWEIZER, 2010). No nosso estudo, ao final de 30 dias do ictus: 43,8% dos pacientes foram a óbito, sendo os dados da literatura são bem variáveis (vide tabela 1). No estudo de Carvalho et al. (2011), o achado de mortalidade hospitalar foi de 34,5%, contudo nessa análise estavam inclusos pacientes oriundos do atendimento particular e no artigo não está especificação de quantos desses pacientes com HSA eram oriundos da rede privada. Semelhante a Juvela e Letho (2015), à análise multivariada, encontrou-se idade e diâmetro do aneurisma como fatores preditores independentes, contudo não se evidenciou no nosso estudo contribuição significativa de quaisquer comorbidades ou história familiar. Em análise de regressão logística multivariada conduzida por Lantigua et al. (2015), encontrou-se, semelhante ao nosso estudo, o tamanho do aneurisma como preditor independente de mortalidade hospitalar. Porém, diferente desse autor, neste estudo não se encontrou significância estatística para as variáveis de: idade, perda de consciência no ictus, ECG admissional e pontuação à escala de Fisher. Diferente também do observado em outros estudos que apontam idade no ictus, alteração de nível de consciência e volume do sangramento inicial como forte preditores de mortalidade. (SUAREZ; TARR; SELMAN, 2006; HIJDRA et al., 1988). Porém, no nosso estudo, estas variáveis foram significativas apenas à análise bivariada, não sendo observada significância na análise multivariada. As escalas de Hunt & Hess e da WFNS tiveram boa correlação com o desfecho em 30 dias, conforme ao já observado por Patel e Samuels (2012). A maioria dos nossos pacientes apresentou a admissão classificação de Fisher IV e esse sangramento inicial vem sendo implicado como um forte preditor de complicações neurológicas. (RABINSTEIN; LANZINO; WIJDICKS, 2010). Contudo, não observamos correlação entre estas variáveis. Assim, ou os pacientes não tiveram essas intercorrências e nossos dados divergem por isso; ou essas intercorrências foram apresentadas, porém não foram identificadas. 91 Na análise multivariada, encontramos uma variável particular do nosso hospital implicado negativamente como preditor no desfecho de sobrevivência, o que talvez pudesse ser gerado pela própria gravidade inicial dos pacientes. Contudo, sabe-se que, em se tratando de pacientes com HSA aneurismática, a admissão em unidades neurointensivas conduzidas por neurointensivistas é associado a decréscimo na mortalidade. (DIRINGER et al., 2011; SUAREZ et al., 2014). 92 7 CONCLUSÃO A HSA constitui uma emergência neurológica associada com alta morbimortalidade também no HGF. 1. A relação entre mulheres e homens, respectivamente 2,9:1 em nosso estudo, com idade média de acometimento de 57,25 anos, variando de 20 a 84 anos. 2. O tempo médio entre o surgimento dos sintomas e o diagnóstico foi de 5,07 dias ± 11,62. 3. As manifestações clínicas iniciais mais prevalentes foram: cefaleia em 80% dos casos; alterações de consciência em 51,4%; vômitos em 39% e convulsões em 32%. A pontuação média e os desvios-padrões nas escala de avaliação clínica inicial forma: 2,72 ± 1,32 na escala de Hunt & Hess; 2,7 ± 1,59 e 11,45 ± 4,17 na ECG. 4. Os fatores de risco tradicionalmente associados à HSA foram prevalente em nosso estudo: 58,7% eram hipertensos; 23,1% tabagistas e 18,3% etilista. Ainda, encontramos 5,8% com cardiopatia; 4,8% com história pessoal prévia de HSA e 0,95% com conhecida história familiar. 5. As alterações mais comuns de neuroimagem à admissão foram classificação à Escala de Fisher III e IV, abrangendo 94,4% dos pacientes. 6. Quantos às intercorrências: a. As intercorrências neurológicas predominantes foram: vasoespasmo identificado em 20,2% dos casos; seguido por morte encefálica em 17,1%; hidrocefalia em 13,5% e ressangramento em 7,7% nos primeiros 30 dias após o ictus. b. Entre as intercorrências clínicas, a pneumonia foi a intercorrência mais frequente em 8,7% do pacientes, que poderia estar relacionada com cuidados dos pacientes com alteração de nível de consciência. 93 7. Quantos aos preditores prognósticos: a. À análise bivariada, considerando os aspectos de funcionalidade e sobrevivência. O tempo médio entre o surgimento dos sintomas e o diagnóstico significativamente menor entre os pacientes com pior funcionalidade e sobrevivência, o que pode denotar a gravidade do inicio dos sintomas. Os mais jovens tiveram melhor prognostico. A cefaleia típica e a dor cervical foram os sintomas mais prevalentes no grupo de melhor desfecho. A alteração de consciência foi a manifestação mais prevalente no grupo de pior prognóstico. Apesar da alta prevalência de fatores de risco tradicionais, a única comorbidade que se mostrou significativa quanto aos desfechos de não sobrevivência foi cardiopatia. A história pessoal de HSA prévia e a história familiar não tiveram influência significativa quanto aos desfechos. Entre as intercorrências, o vasoespasmo e a herniação se mostraram significativos quanto ao desfecho de não sobrevivência. b. À análise multivariada de regressão logística binária, mostraramse preditores independentes de funcionalidade: idade mais jovem; menor pontuação à escala de Hunt & Hess inicial e submissão a procedimento cirúrgico. Para análise de sobrevivência, mostraram-se preditores, à anàlise bivariada: admissão no eixo vermelho, menor pontuação à escala de Hunt & Hess inicial e submissão a procedimento cirúrgico, sendo este primeiro com correlação negativa. À anàlise de regressão logística multinominal significativos: admissão para no sobrevivência, eixo vermelho, mostraram-se tamanho do aneurisma, menor pontuação à escala de Hunt & Hess inicial e submissão a procedimento cirúrgico como preditores prognóstico quanto a sobrevivência. 8. As escalas de avaliação clínica Hunt & Hess, WFNS e ECG se mostraram com boas correlações com a pontuação à escala de Rankin em 30 dias. 94 9. Não houve correlação entre a escala de Fisher tradicional e a ocorrência de intercorrências neurológicas neste estudo.. 95 8 CONSIDERAÇÕES FINAIS Por ser um estudo de base hospitalar, os resultados podem ser enviesados pela assistência hospitalar oferecida bem como pela qualidade da amostra. Por ser um estudo em um único centro, também não há como se ter uma comparação entre as assistências oferecidas e possíveis intervenções nos resultados. Este estudo também tem outro grande viés de seleção. Apesar deste ser um hospital terceirizado com emergência de porta aberta e ser a única unidade de referência para atendimento neurológico de emergência do estado credenciado na rede SUS, pacientes oligossintomáticos (com cefaleia de leve intensidade ou atípica, sem déficits focais ou alterações de sensório), às vezes, não conseguem atendimento, primeira e diretamente, nesta emergência. Assim, esses pacientes acabam por ser encaminhados para esta unidade, quando ocorrem complicações advindas da história natural do HSA, já, possivelmente, em condições clínicas e radiológicas mais comprometidas. Além disso, os casos mais severos com óbitos domiciliares e pré-hospitalares acabam não sendo incluídos em análises como esta. Mesmo não sendo um estudo de incidência, não houve limite superior de idade. Sabendo-se que pacientes mais idosos também são os mais sujeitos a comorbidades múltiplas e a mais intercorrências inerentes a sua fragilidade, isto também pode ter contribuído para elevar as taxas de mortalidade. Alguns dos pacientes avaliados não representam admissões consecutivas, podendo, assim, ter havido perdas de análises que poderiam influenciar de forma imprevisível os resultados. Neste estudo não foi analisada a influência de uso de antiplaquetários, pois além de escassos os dados, muitos dos pacientes que estavam em uso o faziam de forma irregular. Ressalvo que alguns dos pacientes admitidos com hemorragia subaracnóidea mesmo ao desfecho clínico óbito não apresentavam a menção desse diagnóstico no prontuário, sendo classificados como AVC não especificado ou AVC hemorrágico sem especificação específica. Isso pode não ter comprometido este estudo, porém 96 gera dados incoerentes que podem subnotificar ocorrência desta afecção, inclusive de sua letalidade em nosso meio. Esse trabalho não se propõe a comparar métodos terapêuticos (se cirúrgico ou embolização), complicações de procedimentos cirúrgicos, averiguar o nível de sequelas cognitivas ou estimar e apontar as perdas de funcionalidades. Contudo, advindo à importância do tema e devida à escassez dessas informações na nossa população, fica a sugestão sobre a necessidade de realização de futuros de estudos sobre estes temas específicos. 97 REFERÊNCIAS AL-KHINDI, T.; MACDONALD, R. L.; SCHWEIZER, T. A. Cognitive and funcional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke, Boston, v. 41, n. 8, p. 519-536, Aug. 2010. Disponível em:<http://stroke.ahajournals.org/content/41/8/e519.long>. Acesso em: 20 dez. 2015. ANÁLISES DE REVISTAS. Arq. Neuro-Psiquiatr., São Paulo, v. 11, n. 4, p. 425438, Dec. 1953 . Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X1953000400010&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 11 jan. 2016. AN GIJN, J.; KERR, R. S.; RINKEL, G. J. 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Escala de Rankin modificada Grau Descrição 0 Assintomático 1 Nenhuma incapacidade significativa, a despeito dos sintomas; capaz de conduzir todos os deveres e as atividades habituais. 2 Leve incapacidade; incapaz de realizar todas as atividades prévias, porém é independente para os cuidados pessoais. 3 Incapacidade moderada; requer alguma ajuda, mas é capaz de caminhar sem assistência (pode usar bengala ou andador). 4 Incapacidade moderadamente severa ; incapaz de caminhar sem assistência e incapaz de atender às próprias necessidades fisiológicas sem assistência. 5 Deficiência grave; confinado à cama, incontinente, requerendo cuidados e atenção constante de enfermagem. 6 Óbito Fonte: Adaptado de Wilson et al. (2002) apud Manual de rotinas para atenção ao AVC. Ministério da Saúde do Brasil (2013). 115 ANEXO B – Questionário validado para aplicação de entrevista estruturada da Escala de Rankin modificada por telefone Depois do AVC, permaneceu alguma sequela? Possui alguma dificuldade para se movimentar, lembrar ou conversar com as pessoas? Não=0 Sim Depois do AVC, permaneceu alguma sequela? Possui alguma dificuldade para se movimentar, lembrar ou conversar com as pessoas? Não=1 Sim Precisa de ajuda de outras pessoas para fazer alguma atividade? Isso inclui fazer comida compras, usar o banheiro, comer e se vestir. Não=2 Sim Precisa de ajuda para andar de um cômodo a outro da casa? Não=3 Sim Está acamado (não anda mesmo com ajuda de outra pessoa), incontingente e precisa de cuidados constantes? Não=4 Não=5 Sim Óbito Não=6 Figura 5. Questionário validado para aplicação der entrevista estruturada da Escala de Rankin modificada por telefone Fonte: Adaptado de Baggio, J. A. O. et al.(2014) 116 ANEXO C – Aprovação da pesquisa pelo Comitê de Ética 117 118 119 ANEXO D – Termo de fiel depositário do pesquisador
