Fisiologia cardiovascular

Diogo Araujo – Med 92
Terceiro Módulo de Fisiologia Cardiovascular
(PS 1: Galera, as anotações estão uma zona, um peteco, uma desordem total! Mas têm um
pouco do que foi visto em sala de aula. Por favor, desconsiderem a desorganização)
(PS 2: a primeira que está anotada aqui foi dada pelo Hervaldo (não tá muito legal); a segunda
está bem melhor)
:)
Os objetivos do controle da função cardiovascular são:
- manter o nível basal das variáveis fisiológicas
- promover ajustes das variáveis segundo as necessidades de demanda funcional
- compensar desvios agudo de curta duração
-compensar desvios mantidos por longo tempo
O SNC contém os níveis mais superiores de regulação. Constitui o centro regulador. Recebe
dados provenientes de receptores vasculares, barroceptores, quimioceptores.
A ação local forma influências reguladoras na intimidade dos órgãos e aparelhos. Elas mantêm
um ajuste do fluxo sanguíneo local.
No próprio local, são produzidas substâncias vasodilatadoras e vasoconstrictoras.
A regulação a longa distância pode ser feita por mecanismos neurais, humorais e neurohumorais.
A regulação a longa distância é feita de maneira direta através do sistema nervoso autônomo
(simpático e parassimpático).
Os principais reflexos cardiovasculares são:
- reflexo barorreceptor (principal); ele é dominante, porque é ele quem regula a emissão de
sangue para o encéfalo; os demais reflexos são moduladores do reflexo barorreceptor. O único
reflexo que é superior ao barorreceptor é o reflexo de isquemia cerebral. A isquemia cerebral
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promove a liberação de catecolaminas e aumento do tônus simpático, com predominância
sobre todos os outros reflexos.
- reflexo quimioceptor;
- reflexo de isquemia cerebral.
Centros simpáticos adrenérgicos (cardioestimulador, vasomotor e vasodilatador) e centro
parassimpático.
São mecanismos reguladores participantes da influência humoral:
- catecolaminas (produzidas pela medula da adrenal);
- fator natriurético atrial (produzido principalmente pelo átrio direito [eu acho]);
- vasopressina (produzida pela neuro-hipófise);
- angiotensina (produzida a partir da conversão de angiotensinogênio em angiotensina I [pela
renina] e posterior conversão da angiotensina I em angiotensina II [pela enzima conversora de
angiotensina]).
O parassimpático não promove vasodilatação, porque parassimpático não inerva vasos. No
entanto, há receptores muscarínicos nos vasos que respondem à presença de acetilcolina e de
agentes farmacológicos.
São mecanismos reguladores neuro-humorais: o simpático (que é um mecanismo neural) atua
estimulando a secreção de renina-angiotensina (que é um fator humoral). No entanto, não há
uma alça neuro-humoral no parassimpático. Há mais mecanismos de elevação da pressão
arterial do que de redução da mesma. Por isso que os indivíduos tendem a ser hipertensos.
Respostas imediatas (de curta duração; levam 1 a 2 segundos para serem sentidas) são
mediadas pela via neural:
- reflexos neurológicos (barorreceptor, isquemia cerebral e quimiorreceptor);
- dependentes de influências autonômicas sobre:
- freqüência cardíaca;
- volume sistólico;
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- débito cardíaco;
- resistência vascular periférica;
- retorno venoso;
Idosos e diabéticos têm falhas nesse mecanismo de regulação simpática.
A resposta vagal leva milissegundos para ser sentida.
A freqüência cardíaca é modulada rapidamente pelo sistema vagal e lentamente pelo
simpático.
Quando um indivíduo sai da posição de decúbito para ortostática, o vago atua rapidamente,
perdendo o seu tônus. Posteriormente, o simpático atua, aumentando a freqüência cardíaca e
a força de contração do coração.
Respostas intermediárias:
- natureza humoral, neuro-humoral e hemodinâmica
- freqüência cardíaca
- volume sistólico
- débito cardíaco
- resistência vascular periférica
- retorno venoso
- volume sanguíneo
- fator natriurético atrial: produzido com a dilatação atrial e das veias abdominais.
Promove a natriurese, com diminuição da volemia.
- regulação a médio prazo.
Controle de longa duração (ou lenta). Depende do rim.
- natureza humoral e hemodinâmica (pressão de filtração glomerular);
- influências sobre o débito urinário.
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Visa a eliminação e conservação de água e sódio pelos túbulos renais – pressão de filtração
glomerular e fluxo plasmático renal. Pressão de filtração no glomérulo e capacidade de
reabsorção do filtrado nos túbulos distais. Tudo isso influencia no débito urinário e,
consequentemente, na volemia e em fatores hemodinâmicos.
Alça hormonal do sistema renina-angiotensina-aldosterona. É um mecanismo auto-regulador
da sua pressão de enchimento. A aldosterona apresenta ação sobre a resistência vascular
periférica e ação sobre a volemia.
Ação do hormônio antidiurético (vasopressina). Atua controlando reabsorção de água do
filtrado.
Ação do fator natriurético atrial. Ação direta sobre controle da volemia. Ação indireta sobre a
pressão arterial.
Perguntas possíveis de prova:
1) Quais são os três mecanismos básicos de regulação do sistema cardiovascular? Qual é
o mais forte?
2) Quais deles são de regulação imediata, intermediária ou longa?
3) Vasopressina, catecolaminas, sistema renina-angiotensina-aldosterona e fator
natriurético atrial são fatores humorais. Onde são produzidos e como atuam?
4) Qual a sequência de ações do sistema nervoso sobre o sistema cardiovascular quando
um indivíduo sai da posição de decúbito para a posição ortostática?
5) Quais são os objetivos da regulação cardiovascular? Qual a variável mais importante e
o que ela representa?
6) O que é nervo de Hering?
7) Como se dá a inervação cardíaca pelo sistema nervoso autônomo? Quais são os efeitos
da hiperestimulação de cada uma das divisões do SNA?
8) O que acontece se houver desnervação simpática do coração? O coração pára?
9) Qual a ação da endotelina e do óxido nítrico?
10) Qual a relação entre os fatores de controle locais e sistêmicos? Em caso de isquemia,
qual é mais forte?
11) Quais são as respostas locais e sistêmicas que ocorrem quando há isquemia de uma
região? Coloque em ordem de surgimento.
12) O que é o fenômeno de reentrada?
13) O que acontece com a função cardíaca quando há hiperpotassemia ou hipercalcemia?
5) A regulação cardiovascular serve para: manter as variáveis (freqüência cardíaca, força de
contração, débito cardíaca, pressão arterial...) em padrões satisfatórios; modificar essas
variáveis quando necessário (como no exercício, por exemplo); corrigir alterações agudas das
variáveis (como quando um indivíduo passa do decúbito para a posição ortostática); corrigir
alterações crônicas (como produzir um espessamento cardíaco ou uma diminuição de
frequência cardíaca em resposta a treinos diários).
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A pressão arterial média é a variável mais importante. Representa a pressão de enchimento
vascular.
6) Ramo do nervo glossofaríngeo que inerva o seio carotídeo e tem efeito depressor (ou seja,
que culmina com a diminuição do tônus simpático e aumento do parassimpático, como visto
no reflexo barorreceptor).
7) Página 117 do Guyton (ou próximo dessa página, já que tenho a nona edição e está em
inglês). O simpático inerva todo o coração (inclusive os ventrículos). O parassimpático tem uma
inervação mais restrita ao nodo sinoatrial e junção atrioventricular.
A hiperestimulação do simpático pode aumentar a freqüência cardíaca para até 180-200bpm!
Além disso, o aumento de força de contração que ela causa pode elevar o débito cardíaco em
até três vezes os valores de repouso.
A hiperestimulação do parassimpático faz com que o coração pare por alguns instantes. No
entanto, devido ao escape vagal, o coração pode voltar a bater com uma freqüência de 2040bpm. Além disso, o parassimpático é capaz de reduzir a força de contração do coração em
até 30%. Essa inibição só não é maior porque o parassimpático não inerva a região dos
ventrículos.
8) O coração não pára. Há diminuição da freqüência cardíaca e da força de contração, com
redução do débito cardíaco em até 30% do valor de repouso.
9) As endotelinas são peptídeos produzidos em vários tipos de tecidos, reconhecidos como
vasoconstritores endógenos potentes. Causam vasoconstrição de quase todas artérias e veias,
além de produzir proliferação das células musculares lisas dos vasos. A produção da endotelina
é regulada por vários estímulos mecânicos e químicos como hipóxia, lesão da parede vascular
e angiotensina II. Importantes papéis no desenvolvimento de várias patologias tais como a
hipertensão sistêmica e aterosclerose.
No endotélio vascular ocorre liberação continuada de óxido nítrico (NO), responsável pela
manutenção do fluxo sangüíneo tecidual. O NO tem função vasodilatadora fisiológica. Assim,
durante exercício físico, ocorre aumento do débito cardíaco e redistribuição do fluxo
sangüíneo para musculatura esquelética e circulação coronariana.
10) Em algumas circunstâncias, como na isquemia, os fatores de controle locais são mais fortes
do que os sistêmicos.
11) - aumento da captação de oxigênio do sangue fornecido;
- vasodilatação é aumento da quantidade de sangue fornecido;
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- resposta metabólica, passando de aeróbico para anaeróbico; nesse momento, já há liberação
de mediadores locais.
- lesão de células;
- necrose.
[não tenho certeza sobre a ordem dos dois primeiros tópicos]
12) O fenômeno de reentrada acontece quando um estímulo, após ativar um segmento de
tecido cardíaco, retorna e o ativa novamente. É uma atividade elétrica rítmica sustentada, que
pode durar até vários dias, mantida por movimento circular.
Representa atualmente um dos principais mecanismos arritmogênicos. Várias propriedades
normais e anormais do coração podem produzir arritmias através desse mecanismo (condução
decremen Geralmente, retardo significativo de condução (condução lenta) é a anormalidade
que
permite
a
ocorrência
de
reentrada.
A reentrada pode ocorrer em vários locais do coração.
13) Página 118 do Guyton muito muito antigo. Na hiperpotassemia, como há acúmulo de
cargas positivas fora dos miócitos, a diferença de potencial (potencial de repouso) entre os
meios intra e extracelular se torna ainda maior. Em outras palavras, o potencial da célula
cardíaca fica menor. Com isso, há redução da força de contração cardíaca, arritmias e morte.
Na hipercalcemia, acontece o contrário. O excesso de cálcio caminha no sentido de aumentar a
força de contração do coração, produzindo contração espástica.
1) Neural, neuro-humoral e humoral. Entre os mecanismos neurais, os reflexos
exibem “escala de força”. A isquemia cerebral é a mais forte. Depois, vem o reflexo
barorreceptor, que se sobrepõe a todos os demais.
2) Imediata – neural,
intermediária – neuro-humoral e humoral
longa – renal/humoral
3) A vasopressina é um hormônio com efeito antidiurético e vasoconstrictor. A
vasopressina é um peptídeo liberado das terminações axonais dos neurônios da neurohipófise, em resposta a elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou
hipotensão. Provoca vasoconstricção pela interação com receptores V1 presentes na
musculatura lisa vascular, e exerce efeito antidiurético pela ativação de receptores V2
presentes nos ductos coletores renais.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302001000400006
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O fator natriurético atrial (FNA) é um peptídeo circulante com propriedades
natriuréticas, diuréticas e vasodilatadoras. Participa da homeostase cardiovascular e
da modulação do crescimento celular. O RNAm do fator natriurético atrial foi
encontrado em vários tecidos, sendo mais abundante nos átrios cardíacos. O fator
natriurético atrial é produzido e liberado, normalmente, pelas células do músculo
atrial. Contrabalança os efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Suas
concentrações plasmáticas aumentam em resposta à distensão do tecido atrial e
parecem antagonizar os efeitos da angiotensina II no tônus vascular, a secreção de
aldosterona, a reabsorção de sódio e o crescimento celular.
A nível cardiovascular estes peptídeos ocasionam:
- diminuição da resistência vascular sistêmica (pós-carga) e da pressão arterial
sistêmica.
- diminuição da resistência vascular pulmonar e da pressão arterial pulmonar.
- venodiladação e diminuição do retorno venoso com redução da pré-carga.
- dilatação da artéria coronária com diminuição da resistência da artéria coronária e
aumento do fluxo sanguíneo coronariano, porém sem efeitos inotrópico e
cronotrópico positivo.
- aumento do fluxo sanguíneo renal, da filtração glomerular e da produção de urina.
http://www.iacs.com.br/txt/inf139.htm
A catecolamina é produzida pela medula da adrenal. As células cromafínicas
representam 10% da glândula. As catecolaminas são a dopamina, adrenalina e
noradrenalina (epinefrina e norepinefrina). Também existe um sistema extra-adrenal,
de grupos de células neuroendócrinas amplamente distribuídas: células do coração,
fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema nervoso simpático pósganglionar e sistema nervoso central.
Os diferentes mecanismos de ação são explicados pela presença de diferentes tipos de
receptores encontrados nas células. Estes receptores encontram-se em vários tecidos
e mediam diferentes respostas. Os receptores adrenérgicos podem ser de dois tipos: α
e β. Os receptores α são mediadores de ações estimulatórias de adrenalina e
noradrenalina sobre a musculatura lisa. São divididos em α1 e α 2. Os receptores β têm
ação inibitória sobre a mesma musculatura e também se dividem : β1 e β2.
As catecolaminas adrenérgicas promovem a vasoconstrição por ativação dos
receptores α 1 e α 2. Podem causar vasodilatação em baixas doses, no músculo
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esquelético e no fígado, por ativação de receptores β. Estes, quando ativados também
são responsáveis pelo aumento de freqüência cardíaca.
http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
As Células Justaglomerulares da parede da arteríola aferente, em face da diminuição
da pressão de perfusão e da pressão sistêmica, secretam a enzima renina que leva à
formação de angiotensina II.
Angiotensinogênio (hepático) ======> angiotensina I =============> angiotensina II
Renina
ECA (pulmão e rins)
Ações da Angiotensina
• promove a vasoconstrição tanto sistêmica quanto da arteríola eferente com
conseqüente aumento da taxa de filtração. Esse processo de auto-regulação
permite que a taxa de filtração seja mantida mesmo quando o fluxo sanguíneo
renal é baixo. Impede a falência renal na hipotensão arterial.
• Estimula a liberação da aldosterona (mineralocorticóide adrenal) que promove a
+
reabsorção do Na que carreia água para o leito capilar auxiliando no aumento da
pressão arterial
• Induz a liberação de ADH que aumenta a reabsorção de água.
http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf
4) Primeiramente, há a perda do tônus parassimpático (já que a resposta vagal é mais
rápida). Em seguida, há aumento do tônus simpático, com maior freqüência cardíaca e
aumento da força de contração do coração.
Aspectos fisiopatológicos
HAS
Aterosclerose
Isuficiência coronariana
Insuficiência cardíaca
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Diabetes
Chagas
O objetivo da regulação é manter uma pressão arterial média constante. Representa a pressão
de enchimento vascular. É a variável mais importante.
Centro vasoconstrictor, vasodilatador, cardio-inibidor.
Nervo de Hering (ramo do nervo glossofaríngeo que inerva o seio carotídeo) e glossofaríngeo
para transmissão de comandos dos barorreceptores para o SNC. Esses barorreceptores são
estimulados com a distensão. Essa informação chega aos centros cardio-inibidor e centro
vasomotor, estimulando e inibindo (respectivamente).
Quando há aumento da PA, há grande aferência para esses centros. Há ativação do centro
cardio inibidor e inibição do centro vasomotor, com diminuição da pressão arterial.
A invervação cardíaca é feita pelo simpático, que inerva todo o coração.
O parassimpático está mais presente na inervação dos nodos atrioventricular e sinoatrial.
As artérias somente possuem inervação simpática. No entanto, possuem receptores de
acetilcolina.
Estudar o sistema renina-angiotensina.
A alteração do fornecimento de nutrientes e gases para a célula, as próprias células passam a
liberar óxido nítrico para dilatação capilar.
A endotelina tem ação oposta. Promove vasoconstricção.
Isquemia tecidual importante faz com que o local não responda mais aos comandos
sistêmicos. Responde somente a fatores locais, com vasodilatação e diminuição de pressão
hidrostática.
Em estados de choque (isquemia), há quatro tipos de respostas básicas:
- aumento de fluxo sanguíneo;
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- aumento da captação de oxigênio do sangue fornecido. A produção local de lactato já
fornece uma diminuição do pH local;
- resposta metabólica, passando de aeróbico para anaeróbico; nesse momento, já há
liberação de mediadores locais.
- lesão das células;
- necrose.
As últimas são respostas locais. As duas primeiras, sistêmicas.
Na HAS, há uma doença vascular hipertensiva, com hipertrofia e hipertrofia da camada de
músculo liso do vaso. O mesmo acontece no coração. Hipertrofia, hiperplasia e deposição de
colágeno, com alteração da disposição das fibras. Há um aumento progressivo da área
cardíaca. Alteração da mecânica ventricular, com piora de sua função. É a remodelagem
miocárdica.
Fenômeno de reentrada: partes do miocárdio tenham vias de despolarização rápida e lenta.
Áreas de fibrose fazem com que o estímulo passe lentamente. A reentrada faz com que o
estímulo se perpetue em uma área do músculo. Gera arritmias.
O fluxo sanguíneo cerebral depende da pressão intracraniana.
Dissecção da aorta  sangue perfura a camada íntima da aorta e cria dois lumens. Nesse caso,
é necessário reduzir rapidamente a pressão sanguínea.
Fisiologia Cardiovascular e Esforço Físico
Exercício é algo fisiológico. A condição de esforço é assim. Possuímos capacidades em reserva
para serem utilizadas quando de uma condição de esforço.
O exercício pode se comportar de maneira não fisiológica quando não estamos preparados
para realizá-lo.
Ajustes cardiovasculares  alterações agudas
Adaptações cardiovasculares  alterações dadas a longo prazo
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Cronicamente, há diferença significativa na mortalidade entre indivíduos que se exercitam e
que são sedentários. Geralmente, o que se altera é a parte cardiovascular.
Pouca intensidade de exercício pode ser muito benéfica para a saúde cardiovascular.
O máximo de desempenho pode estar associado a várias agressões à saúde.
Parece ser melhor ser gordinho ativo do que magrinho sedentário.
Por que a obesidade? Parece que a redução de movimento tenha sido a grande responsável
por isso. A redução da atividade física parece ter sido muito grande. A ingestão calórica parece
ter reduzido ao longo dos últimos anos.
Etiologia da obesidade:
comportamentais.
multifatorial,
determinantes
biológicos,
determinantes
Determinantes comportamentais:
- social
-cultural
- econômico
- histórico
Vivemos em um ambiente obesogênico.
No passado, o ambiente agredia muito a saúde (moradia, saneamento). Controle de doenças
infecto-parasitárias também passaram a ser mais bem controladas. Hoje em dia, o estilo de
vida é o principal fator determinante de diversas enfermidades.
Obesidade  não depende somente de vontade. Parte de todo um contexto psicológico.
Uma parcela pequena da população irá adoecer e morrer cedo, independentemente do estilo
de vida. Há outros indivíduos que possuem vida longa e saúde por sofrerem pouca influência
do estilo de vida. No entanto, 80% da população tem a sua saúde dependente do estilo de
vida.
Obesidade  indivíduo com IMC maior ou igual a 30.
A informação por si só não muda comportamento. É necessário que haja mudanças de hábitos.
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O movimento estressa o aparelho cardiovascular. Com isso, o risco é maior. No entanto, a
prática contínua de exercícios físicos oferece menos riscos do que o sedentarismo.
Exercício  atividade feita com prescrição.
Atividade física  qualquer movimento que envolva gasto energético maior do que o gasto do
repouso.
Atividade física mínima recomendada  30 minutos diários de atividade por, pelo menos, 5
dias da semana.
Quaisquer melhoras para um indivíduo que está sedentário representam grande aumento dos
benefícios.
Gráfico de sobrevivência.
Unidade MET  taxa de equivalente metabólico. 1 MET corresponde ao uso de oxigênio no
repouso.
Relação entre capacidade física ao teste de esforço e longevidade.
Um indivíduo pouco ativo (que saiu do sedentarismo) apresenta uma diminuição de 66% dos
riscos.
Fatores de risco clássicos para doença cardiovascular: tabagismo, níveis altos de colesterol e
pressão arterial elevada.
Mudança de estilo de vida, em pré-diabéticos, tem um maior impacto sobre o não
desenvolvimento da enfermidade do que a metformina.
A recomendação é de 10000 passos diários.
Atividade moderada  3 a 6 METs. Eleva um pouco a freqüência cardíaca e a respiração, mas
mantém a capacidade de conversação.
Atividade intensa  mais que 5 METs.
Exercício de força é indicado para a manutenção da saúde.
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Capacidade de força, flexibilidade, capacidade aeróbica...
Atividade aeróbica  atividade realizada por longo período, com gasto energético menor do
que ele seria capaz. O grau de contração é muito menor do que o máximo que o indivíduo
poderia desenvolver. O tipo de contração muscular é dinâmica (ou isotônica).
Atividade anaeróbica  grande intensidade, com grau máximo de contração muscular durante
o treinamento.
O aparelho cardiovascular sofre sobrecarga durante o esforço. Mas quais são as diferenças?
- no aeróbico, a sobrecarga cardiovascular é de volume. É a exigência de um DC alto
que modifica o aparelho cardiovascular.
- no anaeróbico, a sobrecarga sofrida pelo aparelho cardiovascular é de ajuste de
pressão.
No dinâmico, há ação da bomba muscular auxiliando o RV. FC, PAS e DP são aumentados e
compatíveis com o grau de esforço. PAD é estável.
No isométrico, há diminuição do fluxo local. A FC e PAS é relativamente maior. Há aumento da
PAD e o DP é relativamente maior.
No indivíduo que faz atividade isométrica, há aumento da resistência vascular periférica
importante, com repercussões hemodinâmicas. A pós-carga está aumentada. Com isso, o
miocárdio se torna cada vez mais espesso. Há hipertrofia ventricular esquerda, à custa de
aumento da espessura ventricular esquerda. O volume diastólico final tende a aumentar muito
pouco.
No indivíduo que faz atividade isotônica, a sobrecarga de volume demanda que haja aumento
da luz do ventrículo. Após o treinamento, há aumento da luz do ventrículo, com hipertrofia
ventricular esquerda. O volume diastólico final aumenta muito. Há pequeno aumento de
espessura ventricular.
DP  duplo produto. “Duplo produto é uma medição estimativa de esforço cardíaco e de
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Seu valor é obtido pela multiplicação da frequência
cardíaca (medida em bpm) pela pressão arterial sistólica (medida em mmHg). Os valores de
referência para o duplo produto de um indivíduo variam em média entre 6.000 em repouso
até 40.000 em exercícios exaustivos.”
A adaptação é específica ao tipo de estímulo.
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Em ambos, se espera uma bradicardia. No entanto, ela é mais fácil de ser percebida em
treinamentos aeróbicos.
Para perda de peso, realiza-se atividade de força e aeróbica. Isso porque, se há aumento
muscular, no repouso, o indivíduo passa a gastar mais energia do que gastaria.
Organismo tende a ter uma memória fisiológica para um exercício realizado.
Tanto a PAS quanto a PAD são influenciadas pelo DC e pela RVP. Só que a sistólica tem maior
relação com o DC e a PAD, com a RVP.
Se a RVP for diminuída, a tendência é que a PAD diminua. No exercício dinâmico, por exemplo,
a tendência é que a PAD diminua ou permaneça estável. A PAS tende a aumentar de maneira
proporcional ao aumento do trabalho.
No exercício de esforço, espera-se um aumento tanto da PAD quanto da PAS. Isso porque há
compressão mecânica dos vasos durante a contração muscular.
Muitas vezes, a restrição ao fluxo sanguíneo faz com que as fibras musculares entrem em
metabolismo anaeróbico, com produção de ácido lático.
Quanto maior o número de contrações, maior a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Quanto
maior a resistência, maior a pós carga e a necessidade de trabalho pelo coração. Por isso que,
quando a RVP ou o DC aumentam, há aumento de DP.
O hipertenso também precisa realizar exercícios de força.
Conceito de duplo produto?
DP = FC x PAS
Estímulo aeróbico: aumento da atividade enzimática, aumento do tamanho e número de
mitocôndrias, aumento de glicogênio muscular, aumento da diferença arteriovenosa de O2,
aumento do volume sistólico, diminuição da FC de repouso. Hipertrofia ventricular esquerda
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(com aumento do volume diastólico final), de caráter excêntrico e algum tipo excêntrico
(quando o exercício é mal realizado), aumento da espessura do VE e aumento da sensibilidade
à insulina.
Estímulo anaeróbico: aumento da atividade enzimática, aumento da reserva de ATP, aumento
da resistência à acidose e capacidade de remoção do ácido lático. Hipertrofia ventricular
esquerda, com algum aumento do volume diastólico final (não aumenta mais devido ao
aumento da pós-carga), aumento grande da espessura do VE (aumento concêntrico).
Aumento do volume diastólico final faz com que a freqüência cardíaca de repouso seja
diminuída.
O crescimento concêntrico do miocárdio pode gerar diminuição do volume diastólico final,
diminuição do débito cardíaco e aumento da freqüência cardíaca.
Além disso, há um limite de crescimento do coração. Se o coração cresce muito, o ponto de
pré-estiramento das fibras cardíacas pode ser ultrapassado, com diminuição da força de
contração do coração.
Agudamente, o aparelho cardiovascular deve se ajustar: aumento do DC (com aumento do VS
e da FC). O volume sistólico depende do retorno venoso e da contratilidade cardíaca. O
organismo diminui o volume sistólico final e aumenta o diastólico final. O volume sistólico final
depende da contratilidade e da RVP. O volume diastólico final depende do retorno venoso e do
sistema venoso.
Em um teste de esforço progressivo, há aumento linear do DC com a carga de trabalho. Há
também aumento da demanda de oxigênio.
O volume sistólico tende a atingir um platô. Ele estabiliza. Significa que, na metade da
capacidade de esforço, o volume sistólico já é máximo ou quase máxima. Então, para haver
aumento do DC, é necessário aumentar a FC.
Quando há diminuição do tempo de ciclo cardíaco, há um encurtamento do período de
diástole, já que corresponde à maior parte.
Taquicardia paroxística  aumento excessivo da freqüência cardíaca a ponto de prejudicar o
enchimento ventricular.
A freqüência cardíaca máxima não se altera com o treinamento. É dependente da espécie.
Uma estimativa seria:
FCmáxima = 220 – idade
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Do Diogo: -90bpm.
Teste submáximo é quando se atinge 85% da FC máxima.
Meow =*.*=
Bomba respiratória  facilita no retorno venoso. A inspiração profunda facilita o retorno
venoso. A expiração dificulta.
Manobra de Valsalva  força expiratória sem deixar o ar sair.
É feita durante o exercício. Apresenta grande repercussão cardiovascular. Dificulta o retorno
venoso de forma marcante. O volume sistólico diminui. Pelo barorreflexo, a queda de pressão
é sentida, com forte taquicardia.
Quando o sangue é solto, todo o sangue que tenta voltar entra na caixa torácica e aumenta o
RV e o VS de forma abrupta. Com isso, há uma tendência contrária de aumento acentuado da
PA. É o rebote de pressão. A freqüência tende a cair.
Exercícios depois de alimentação não devem ser realizados porque há dupla carga sobre o
sistema cardiovascular.
- circulação no aparelho digestório
- estresse térmico  em intensidades muito altas de exercício, fica difícil trocar calor
com o ambiente.
Durante o esforço, há uma retirada da ação vagal (retirada rápida). Depois, há um aumento
mais tardio da atividade simpática.
O vago promove arritmias sinusais de acordo com a respiração, arritmia provocada pelo vago.
Quando em posição ortostática, há uma ativação simpática e diminuição da ação vagal. A
oscilação diminui.
Baixa modulação autonômica favorece o risco de doenças cardiovasculares.
O exercício feito antes do limiar anaeróbico parece ser mais seguro por ter uma modulação
autonômica muito maior do que no exercício anaeróbico.