Paralisias Oculomotoras

Paralisias Oculomotoras
Definição
Quando a condução dos impulsos nervosos através dos nervos que enervam os
músculos extraoculares se encontra alterada, a contracção muscular fica obviamente
prejudicada. Se a interrupção do fluxo nervoso é total, não há movimento no campo de
acção do músculo afectado. Está-se em presença de uma paralisia. Se persiste alguma
condução nervosa, a motilidade está parcialmente conservada e está-se em presença de
uma paresia.
Etiologia
Os estrabismos paralíticos podem ser de origem congénita ou então adquiridos após
traumatismos ( craneanos ou orbitários), acidentes vasculares ( hipertensão, diabetes) ou
em consequência de processos inflamatórios (zona, celulite, meningite) ou
compressivos ( tumor, aneurisma). Podem além disso ter origem em doenças do próprio
músculo (miastenia).
Quadro Clínico
As principais características clínicas são, numa primeira fase, a inconcomitância do
desvio e a diplopia. O desvio é maior no campo de acção do músculo parético (fig 1) e
por sua vez a diplopia varia consoante a posição do olhar, sendo obviamente maior no
campo de acção do músculo parético. À paralisia primária de um determinado músculo
segue-se a hiperacção do seu antagonista homolateral, muitas vezes com contractura. A
tentativa de vencer a dificuldade de condução leva o S.N.C. à emissão de mais impulsos
nervosos, que vão também ( lei de Hering) aumentar a enervação do sinergista
contralateral com a consequente hiperacção do mesmo. Por outro lado da hiperacção do
antagonista homolateral, resulta uma menor necessidade de estimulação deste e
consequentemente (leis da enervação motora) do seu agonista contralateral, que fica
hipoactivo. Sendo este último o antagonista contralateral do músculo parético, a
sequência será portanto: paralisia primária do músculo, hiperacção do antagonista
homolateral, hiperacção do sinergista contralateral e hipoacção do antagonista
contralateral (fig 2).
Muitos doentes ultrapassam a diplopia, com uma posição anómala da cabeça,
geralmente em direcção ao olho parético. Numa paralisia do VI par direito, a cabeça
estará portanto, rodada para a direita.(fig 3) Todavia, existem situações em que a cabeça
roda para o lado oposto. O objectivo é afastar ainda mais as imagens, para que uma
delas possa ser desprezada mais facilmente.
Evolução
A maioria das paralisias regride completamente, ao fim de um período de tempo que
pode ir de semanas a alguns meses. Outras regridem parcialmente, podendo persistir um
pequeno desvio, facilmente corrigível com lentes prismáticas. Em muitas outras persiste
um desvio com uma diplopia perturbadora, havendo necessidade de recorrer à cirurgia,
pela qual , classicamente se costumam aguardar 6 meses. Por vezes durante o processo
de regressão, há uma regeneração anómala de fibras nervosas destinadas a um
determinado músculo que passam também a enervar outro músculo. È o que sucede no
pseudo-sinal de Graefe: elevação da pálpebra superior, no olhar para baixo ou em
adução (regeneração anómala entre as fibras do levantador da pálpebra e do recto
medial) (fig.4).
PARALISIA DO VI PAR
Uma vez que só enerva um músculo, o recto lateral, a dificuldade de abdução ou a sua
impossibilidade, conforme se trata de uma paresia ou de uma paralisia, é a alteração da
motilidade encontrada. Consoante a sua gravidade, pode encontrar-se somente um
pequeno nistagmo na tentativa de abdução, até uma dificuldade de ultrapassar a linha
média, de chegar à linha média ou nos casos mais graves uma ausência total de abdução
(Fig.5).Geralmente o doente apresenta-se com uma endotropia, de maior ou menor valor
angular, consoante a gravidade da paralisia. Quando fixa com o olho atingido o desvio é
geralmente maior (o desvio secundário é maior que o desvio primário, Fig.6)). Se o
desvio não for muito grande há uma tentativa de o compensar com torcicolo (cabeça
rodada para o lado do músculo parético Fig. 7). Em consequência do seu longo trajecto
intracraneano, o VI par é particularmente sensível a aumentos da pressão intracraneana,
fracturas da base do craneo, fenómenos compressivos e inflamatórios. O síndrome de
Gradenigo, resulta precisamente da associação de infeccção do ouvido médio, com
petrosite e inflamação do nervo quando este caminha sobre o osso temporal.
O gráfico sinóptométrico, o gráfico de Hess e o campo de visão única biocular são
característicos.( Fig 8,9 e 10).
O tratamento é numa primeira fase sintomático: se o desvio é suficientemente grande
para não poder ser compensado por uma posição anómala da cabeça, deve ser efectuada
uma oclusão para evitar a diplopia. A oclusão deve ser alternada, colocando o olho
parético a fixar e assim evitando a contractura do antagonista homolateral, ou seja do
recto medial. Numa segunda fase, decorridas 2-3 semanas, pode injectar-se toxina
botulínica no recto medial, que não só evita a contractura muscular, como vai permitir
uma certa excursão do olho ou diminuir a amplitude do torcicolo, se a paralisia não for
completa. O uso de prismas, pode ser muito útil nos pequenos desvios enquanto não
recuperam, ou nos pequenos desvios residuais. Grande parte das paralisias do VI par
recuperam espontaneamente, com diminuição do ângulo de desvio convergente e
aumento da amplitude dos movimentos de excursão do olho em abducção. Quando a
recuperação não é total tem de se pensar em cirurgia. Como foi referido é costume
aguardar pelo menos 6 meses antes de operar. Se existe contractura do recto medial, isto
é, se o teste das ducções passivas, revela alguma dificuldade em trazer o olho em
abducção para além da linha média pode ser suficiente contrariar essa restrição com um
enfraquecimento do recto medial. Não é o que se passa na maioria dos casos. Se o recto
lateral, deixou de ser um músculo paralisado, para se tornar num músculo parético, com
uma recuperação funcional que lhe permite ultrapassar a linha média, ao
enfraquecimento do recto medial pode associar-se um reforço (ressecção) do recto
lateral. Se tal não acontecer, não tem qualquer interesse mexer no recto lateral, uma vez
que não se pode melhorar a força de um músculo que não se contrai e estamos a
seccionar, inutilmente, uma artéria ciliar longa, importante na irrigação do segmento
anterior do olho. Geralmente, numa primeira fase, colocamos um fio de Cuppers no
recto medial. Causando assim uma paresia artificial deste músculo, vai-se por um lado
permitir que o recto lateral homolateral funcione melhor por não estar anulado pelo
recto medial e vai-se por outro lado promover um envio de um maior número de
impulsos nervosos para o recto lateral contralateral, que como vimos estaria hipoactivo
(antagonista contralateral do músculo paralisado). Numa segunda fase fazemos cirurgia
de transposição muscular. Como poupámos a ciliar longa do recto lateral e as ciliares
longas do recto medial, podemos fazer uma transposição total do recto superior e do
recto inferior, sacrificando as respectivas artérias ciliares longas. Colocando as suas
inserções, junto à inserção do músculo paralisado, vai-se procurar alcançar uma
imobilização do olho em posição primária olho, ficando fixo nessa posição, e havendo
portanto uma zona livre de diplopia. Nas lateroversões, o doente rodará a cabeça
para um e para outro lado para evitar a diplopia.. Outros procedimentos usados são a
transposição parcial das metades temporais dos músculos verticais para o recto lateral
(Hummelsheim).
PARALISIA DO IV PAR
Este nervo enerva somente um músculo, o oblíquo superior, cuja acção principal é de
baixar o olho, mas que além disso é intorsor e abdutor. O seu campo de acção vertical é
ao olhar para baixo e para dentro. Em abdução, o músculo é essencialmente intorsor.
A paralisia do IV par pode ser congénita (defeito no núcleo ou na parte motora), ou
adquirida, sendo a causa principal traumatismo craneano. Diplopia é o sintoma mais
comum, sobretudo quando o doente olha para baixo e por isso é frequente haver queixas
de dificuldade na leitura ou em descer escadas.
Quando se está em presença de uma paresia o desvio pode ser difícil de se notar em
posição primária. Após dissociação, encontrar-se-á uma hiperforia ou uma pequena
hipertropia do olho afectado. Quando o olho atingido é o olho fixador, o desvio é maior
(Fig.11). Pode também observar-se um discreto desvio convergente, uma vez que o
músculo é também abdutor.
Observa-se quase sempre um torcicolo (Fig.12), particularmente relevante nas paralisias
congénitas, em que as crianças aparecem sempre nas fotografias com a cabeça inclinada
para o ombro oposto e o mento deprimido. Em adultos, pode o torcicolo em certos casos
ser com a cabeça inclinada para o lado do olho parético: o objectivo é afastar mais as
imagens, de forma a ignorar mais facilmente a diplopia. A explicação do torcicolo,
reside na necessidade de evitar a estimulação do músculo parético. Se por exemplo o
músculo parético é o obliquo superior direito, a cabeça estará inclinada para a
esquerda, neutralizando assim a exciclotorsão secundária gerada pelos recto inferior e
oblíquo inferior hiperactivos. Se a cabeça for inclinada para o lado parético, ou seja para
a direita, é pedida uma inciclotorsão que deverá ser efectuada pelo recto superior e pelo
oblíquo superior. Como este está hipoactivo, a acção elevadora do recto superior não
fica suficientemente neutralizada pela acção abaixadora do oblíquo parético e gera-se
uma hipertropia. Esta é a base da manobra de Bielschowsky (fig.13).
Nas paralisias congénitas, o torcicolo pode levar a uma hipoplasia da face do lado do
torcicolo (fig.14).
O diagnóstico de uma paralisia do oblíquo superior que não seja recente, pode por vezes
tornar-se confuso. De facto decorrido algum tempo após o seu aparecimento, o desvio
vertical pode tornar-se concomitante, devido à contractura do seu antagonista
homolateral, ou seja o oblíquo inferior. Esta contractura, leva a que este músculo não
precise de ser estimulado para se contrair, passando a ter necessidade de receber menos
impulsos nervosos. Pela lei de Hering, o seu agonista contralateral ( o recto superior do
olho são), passará também a receber menos impulsos. Portanto, quando fixa o olho
parético, o estudo dos movimentos oculares, revelará uma hipoacção do recto superior
do olho são, porque é menos estimulado e é melhor contrariado pelo seu antagonista
directo, ou seja o recto inferior do olho são. Pudera portanto parecer que se está perante
uma paresia do recto superior do olho são. Para fazer o diagnóstico diferencial, utilizase o chamado teste em 3 fases de Parks. A primeira fase consiste em identificar qual dos
olhos está em hipertropia em posição primária. Se, por exemplo, é o olho direito
(fig.15), isso significa que os músculos paréticos, têm de ser os depressores do olho
direito (recto inferior direito ou oblíquo superior direito) ou os elevadores do olho
esquerdo (recto superior esquerdo ou oblíquo inferior esquerdo). A segunda fase (fig.
16), consiste em saber se o desvio vertical aumenta quando olha para a direita ou para a
esquerda. Se o desvio em causa se acentua na levoversão, os músculos deficientes ou
são o oblíquo superior direito ou o recto superior esquerdo. A terceira fase
(fig.13)consiste em despertar a intorsão, inclinando a cabeça: se o desvio vertical se
acentua quando inclina para a direita, o oblíquo superior será o músculo parético.
Quando a paralisia é bilateral, a hipertropia aumenta quer quando se inclina a cabeça
para o lado direito, quer quando se inclina para o lado esquerdo.
Para além do estudo dos movimentos oculares é importante o registo gráfico do desvio,
e o estudo das torsões. O gráfico de Hess(fig.17), é característico: hiperacção do
sinergista contralateral (recto inferior), hiperacção do antagonista homolateral (oblíquo
inferior) e hipoacção do antagonista contralateral ( recto superior). O gráfico
sinoptométrico (fig.18), é também característico: maior desvio vertical e torsional no
campo de acção do músculo parético, maior amplitude de desvio vertical quando fixa o
músculo parético. A fisionomia da diplopia é bem avaliada com o campo de visão única
biocular (fig.19).
Para o estudo das torsões, além dos gráficos descritos, deve usar-se a vareta de Maddox,
que permitirá medir o grau de exciclotorsão. Por vezes, a exciclotorsão é superior ao
torcicolo, o que se deve ao facto de poder haver em condições de binocularidade
normais outros fenómenos de compensação, como por exemplo através da fusão.
A torsão é também identificável, observando em retinografias do olho afectado, a
posição relativa da fóvea em relação à papila (fig. 20).
Tratamento
Em presença de desvios verticais de pequeno valor angular podem ser tentados prismas.
O desvio vertical será corrigido o que permitirá a fusão e por consequência a anulação
da exciclotorsão e do desvio secundário horizontal.
Em presença de desvios maiores, é necessário recorrer à cirurgia, decorridos que sejam
pelos menos 6 meses sobre a paralisia, a fim de o desvio estar estabilizado. Por outro
lado é preciso diferenciar um músculo parético, de um músculo totalmente paralisado, e
uma paralisia unilateral de uma paralisia bilateral do IV par. A classificação de Knapp é
útil, mas implica em determinadas circunstâncias actuar sobre o oblíquo superior
parético, com o consequente perigo de induzir um Brown iatrogénico. De acordo com
Jampolsky, recomenda-se numa primeira fase, enfraquecer o antagonista homolateral,
ou seja o oblíquo inferior hiperactivo, independentemente do valor do desvio em
posição primária. Se o desvio vertical, ao olhar para baixo, e em aducção for
consideravelmente maior, isso significa que o agonista contralateral está hiperactivo,
pelo excesso de impulsos nervosos que está a receber. Torna-se portanto necessário
enfraquecer o recto inferior do outro olho. A retroinserção não deverá exceder 5mm e
deve-se ter em conta a correlação anatómica existente entre as bainhas do recto inferior
e o ligamento de Lockwood, a fim de evitar o ectropion secundário da pálpebra inferior.
Mas pode acontecer, que haja um desvio vertical que é maior ao olhar para baixo e em
abducção, ou seja no campo de acção do recto inferior do olho afectado. Isso significa
que o recto superior do olho afectado está contracturado, e portanto há necessidade de o
enfraquecer para permitir o correcto abaixamento do olho.
Ao contrário das formas unilaterais se a paralisia for bilateral, os doentes queixam-se de
exciclotorsão, que se agrava ao olhar para baixo De facto, deve suspeitar-se de uma
dupla paralisia do IV par, sempre que a exciclotorsão for superior a 12 dioptrias, a
hipertropia alterne nas versões laterais ou com a inclinação da cabeça para um ou outro
ombro, e sobretudo em presença de um endodesvio em V. Nestes casos, como
caracteristicamente não se observam hiperacções dos oblíquos inferiores, é possível
obter uma boa fusão com um pequeno torcicolo , ou seja com o mento ligeiramente
deprimido. Nestas situações, a grande dificuldade é resolver o problema da leitura.
Fazer uma prega nos oblíquos superiores, além da incongruência de pretender reforçar a
acção de um músculo que não funciona porque não tem enervação suficiente, é facilitar
o aparecimento de um síndrome de Brown iatrogénico em ambos os olhos. A solução
parece portanto ser a de resolver o problema da exciclotorsão através da anteroposição e
lateralização da metade anterior do tendão do oblíquo superior, conhecida como
operação de Harada-Ito. O desvio horizontal residual deverá ser corrigido com cirurgia
de transposição vertical dos músculos horizontais ou então com cirurgia oblíqua dos
mesmos músculos horizontais.
PARALISIA DO III PAR
O III par craneano enerva vários músculos: o recto medial, o recto superior, o recto
inferior, o oblíquo inferior e ainda o levantador da pálpebra superior. Além disso enerva
o músculo ciliar e o esfíncter da íris. Classicamente é costume descrever como completa
a paralisia que compromete a musculatura extrínseca assim como a musculatura
intrínseca do globo ocular e como incompleta uma paralisia que só envolve a
musculatura extrínseca. Compreende-se portanto que os doentes atingidos por paralisia
do III par se possam apresentar com uma grande variedade de tipos de desvio,
consoante a gravidade da paralisia e consoante os músculos envolvidos (fig. 21 e 22).
Relativamente frequente nos doentes com paralisia do III par é a regeneração anómala
(fig.4). Trata-se de um fenómeno em que os axónios extramedulares regeneram, mas
não para a direcção inicial. O mais conhecido é o sinal de pseudo-Graefe, situação em
que ao olhar para baixo ou em adução, ocorre concomitantemente uma elevação da
pálpebra superior, porque algumas das fibras nervosas originariamente comprometidas
com o recto inferior ou com o recto medial, regeneraram em direcção ao elevador da
pálpebra.
Embora estejam descritas formas congénitas, são muito raras e geralmente idiopáticas.
Tal como nas formas adquiridas , geralmente todos os músculos estão mais ou menos
afectados, apesar de poder haver paresias isoladas de qualquer um dos músculos. Uma
vez que apenas o recto lateral e o oblíquo superior funcionam, o quadro clínico
caracteriza-se por exotropia, hipotropia e ptose palpebral em diversos graus., associados
a constricção pupilar quando a paralisia é completa (fig.23). O Écran de Hess (fig.24), o
Gráfico Sinoptómetrico (fig. 25 e 26) e o campo de visão única biocular (fig. 27) são
bem elucidativos.
Tratamento
O tratamento das paralisias do III par é difícil e ingrato, uma vez que são vários os
músculos envolvidos e de diversas maneiras possíveis. Se se está em presença de uma
criança em período de maturação visual, o primeiro objectivo deve ser prevenir a
ambliopia resultante do estrabismo e da ptose, com uma oclusão enérgica do outro olho.
Podem adaptar-se prismas no caso de pequenos desvios, para tentar abolir a dipopia.
Quando, raramente, se encontra uma paralisia isolada de um músculo, pode-se fazer
cirurgia de transposição dos outros músculos, a fim obter o alinhamento em posição
primária. A toxina botulínica pode ser útil na fase aguda para evitar a contractura do
antagonista. Em presença de uma paralisia completa geralmente não é possível obter
uma zona de visão binocular livre de diplopia, uma vez que só ficam dois músculos para
actuar. Geralmente efectua-se uma retroinserçao muito generosa do recto lateral ou
então desinserção do recto lateral com fixação à parede lateral da órbita, com o
objectivo de eliminar por completo a sua acção. Na tentativa de efectuar alguma adução
pode-se tentar a transposição do oblíquo superior, com ou sem fractura da tróclea,
inserindo-o no quadrante supero nasal, junto ao bordo interno do recto superior ou junto
ao bordo superior do recto medial.
Bibliografia recomendada:.
1- Superior Obliqúe Paralysis : A Review of 270 cases. Gunther K. von Noorden,
Elisabeth Murray, Susie Y. Wong. Arch Ophthalmol .1986;104: 1771-1776
2- Classification and treatment of superior oblique palsy. Knapp P. Am Orthopt J.
1974;24:18-22
3- Superior Oblique Tuck Surgery in the Management of Superior Oblique Palsies:
Discussion. Arthur Jampolsky. J. Pediatr Ophthalmol Srabismus 1992;29:347348
4- Paralisias do IV Par: Revisão Clínica de 130 Casos. Carla Teixeira, Jorge Breda,
Augusto Magalhães, M. Armanda Sousa, A. Cristina Pereira. Acta Oftalmol
2004;14:29-33
5- Causes and Prognosis in 4278 Cases of Paralysis of the Oculomotor, Trochlear
and Abducens cranial nerves. B. W. Richard, F.R. Jones, b. R. Young. Am J.
Ophthalmology 1992;113:489
6- Long-term outcomes after surgical management of chronic sixth nerve palsy.
Holmes J. M., Leske D.A.. J. AAPOS. 2002;6(5):283-8
7- Botulinum toxin treatment versus conservative management in acute traumatic
sixth nerve palsy or paresis. Holmes J.M., Beck RW., Kip K.E.,Droste P.J.,
Leske D.A.. J. AAPOS. 2000;4(3):145-9
8- Initial treatment outcomes in chronic sixth nerve palsy. Holmes J.M., Leske
D.A., Christiansen S.P.. J. AAPOS. 2001;5(6):370-6
9- Surgical management of third nerve palsy. Noonan C.P., O´Connor M. Br J
Ophthalmol. 1995;79 (5): 431-434.
10- Surgical treatment of paralysis of the inferior division of the oculomotor nerve.
Kushner B.J. Arch Ophthalmol. 1999; 117(4):485-489
11- Third cranial nerve palsy in children. Schumaker-Feero L.A., Yoo K.W., Solari
F.M., Biglan A.W. Am J. Ophthalmology 1999;128(2):216-221
12- Ocular fixation to nasal periosteum with a superior oblique tendon in patients
with third nerve palsy. Villasenor Solares J., Riemann B.I., Romanelli Zuazo
A.C., Riemann C.D. J Pediatric Ophthalmol Strabismus. 2000;37(5):260-265
13- Strabismus surgery in congenital third nerve palsy. Lee V., Bentley C.R., Lee
J.P.. Strabismus. 2001;9(2):91-99
14- Principles of Surgical Management of Cranial Nerve Palsies. Siatkowski, M.R..
Am Ortopt J. 2004;54:62-69
15- Alguns aspectos da importância do sinóptometro no estudo de desvios oculares.
Breda J.,Magalhães A., Pereira A.C. Rev Soc Port Oftalmol;1999;49-60.
16- Campo de visão binocular simples nos estrabismos inconcomitantes. Magalhães
A, Breda J, Pereira A.C. Rev Soc Port Oftalmol. 1999;23:45-48
17- Parálisis oculomotoras: Diagnóstico y tratamiento. Pilar Gómez de Liaño
Sánchez. Comunicación Solicitada. 75 Congreso de la Sociedad Española de
Oftalmología. Torremolinos, 1999
18- Paralytic Strabismus. Rubin S.E.. In Yanoff M, Duker JS,eds.Opthalmology,St
Louis.Mosby.1999.
19- Cranial Nerve Palsies. Parks M.M., Mitchell P.R. In:Tasman W, Yaeger EA,eds.
Duane´s Clinical Ophthalmology, Vol 1, Ch 19. Philadelphia: LippincottRaven;1995:1-17
20- Paralytic Strabismus. In von Noorden G. K., Campos E. C.: Binocular Vision
and Ocular Motility. St Louis: Mosby; 2002:
21- Uso da toxina botulínica em estrabismo. Vieira M.L.: Instituto de Oftalmologia
Dr. Gama Pinto. Lisboa; 1996.
22- Surgical Management of Strabismus. Helveston E. M. St Louis:Mosby;1993.
23- Ecran de Hess. Barca M. Ver. Soc Port Oftalmol.1999;45:61-62