Neuralgia do Glossofaríngeo Associada a Síncope

Elias e cols
Síncope cardíaca reflexa
Arq Bras Breve
Cardiol
Comunicação
2002; 78: 510-4.
Neuralgia do Glossofaríngeo Associada a Síncope
Cardíaca Reflexa
Jorge Elias, Ricardo Kuniyoshi, Wilson Valadão, Hermes Carloni, Mauricio Rocha Borges,
Carlos Alberto Peixoto, Derval Pimentel
Vitória, ES
A neuralgia do glossofaríngeo é uma condição clínica incomum, raramente descrita, associada à síncope
cardíaca reflexa. Relatamos dois casos de pacientes acometidos dessa desordem, ambos idosos e do sexo masculino, submetidos a tratamento específico associado a implante de marcapasso artificial provisório. Discutimos o
tratamento clínico e cirúrgico da neuralgia do glossofaríngeo, o papel da estimulação cardíaca artificial e os
possíveis mecanismos fisiopatológicos dos distúrbios cardiovasculares associados.
A neuralgia do glossofaríngeo é uma condição clínica
rara, inicialmente descrita por Weisenberg (1910), que se caracteriza por paroxismos de dor intensa, unilateral, no nível da
região posterior da língua, no palato mole, na garganta e nas
regiões lateral e posterior da faringe, irradiando para o ouvido
ipsilateral. A dor pode ser desencadeada por deglutição, tosse, bocejo ou mastigação e, normalmente, dura de segundos
a minutos. A associação entre a neuralgia do glossofaríngeo
e a síncope é muito rara e se deve a breves períodos de bradicardia, assistolia ou hipotensão 1-3. Relatamos dois casos de
pacientes com neuralgia do glossofaríngeo associada à sincope cardíaca reflexa, tratados com implante de marcapasso
provisório associado à terapia específica. Discutimos a
patogênese da síncope associada à neuralgia do glossofaríngeo e suas possibilidades terapêuticas.
Relato dos Casos
Caso 1 - Homem de 68 anos, branco, internado em fevereiro/95 com história de episódios freqüentes de dor severa
em boca e face, iniciados há duas semanas, que passaram a
Instituto de Cardiologia do Espírito Santo - Clínica do Ritmo - Vitória
Correspondência: Jorge Elias - Rua Alfen Alves Pereira, 60 - Enseada do Suá CEP: 29050-190 - Vitória, ES - E-mail: [email protected]
Recebido para publicação em 18/9/00
Aceito em 28/3/01
ser associados a eventos sincopais recorrentes nos últimos
três dias. Relatava paroxismos de dor muito intensa, em pontada, no nível da boca, com irradiação para a face esquerda
do pescoço e o ouvido, por vezes acompanhados de tontura e episódios de perda da consciência por poucos segundos. Esses eventos ocorriam várias vezes ao dia, com freqüência e intensidade progressiva, precipitados pela ingestão de líquido gelado e pela fala. Relatava também que, às
vezes, durante episódio de dor, apresentava o reflexo de
comprimir a face lateral do pescoço antes da síncope. Apresentava antecedentes de hipertensão arterial tratada com
inibidor da enzima de conversão de angiotensina.
Inicialmente, submetido à avaliação otorrinolaringológica e neurológica por meio de exame clínico, laringoscopia
indireta, tomografia computadorizada de crânio e ressonância nuclear magnética que se mostraram normais.
Ao exame físico, apresentava ritmo cardíaco regular,
com freqüência cardíaca de 65bpm e pressão arterial de 160/
80mmHg. Durante a avaliação clínica, apresentou episódio
de dor com evolução para síncope associada à convulsão. A
massagem dos seios carotídeos, realizada após evento sincopal em postura supina e ortostática, mostrou-se normal.
Foi instalado Holter que registrou cinco episódios de parada sinusal e bloqueio atrioventricular associado aos eventos sincopais (fig. 1).
Diagnosticada neuralgia do glossofaríngeo com síncope cardíaca reflexa, foi realizado implante de eletrodo bipolar
ventricular provisório através da veia jugular direita, permitindo total e imediato controle dos eventos sincopais. Iniciouse terapêutica com carbamazepina, em dose inicial de 400mg/
dia, chegando a 800mg/dia, com melhora progressiva do quadro álgico. Extensa avaliação clínico-laboratorial não permitiu
definir a etiologia da neuralgia do glossofaríngeo.
Após quatro dias de tratamento com carbamazepina, o
paciente apresentou melhora total da dor sendo retirado o
eletrodo de marcapasso.
Recebeu alta hospitalar em uso de carbamazepina na
dosagem de manutenção de 800mg/dia.
Após duas semanas de tratamento, o paciente interrompeu o uso da carbamazepina com imediata recorrência
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Fig. 1 - Registro de eletrocardiografia dinâmica de episódio de bradiarritmia associada a crise de neuralgia do glossofaríngeo no paciente 1. Observar associação entre
bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular de 2º grau, tipo 2:1 e 3:1 transitório.
do sintoma de dor associado a episódios de síncope e convulsão, obtendo-se controle clínico após restabelecimento
do tratamento farmacológico.
O paciente foi mantido em seguimento clinico ambulatorial em uso de carbamazepina e se mantém sem sintomas
após cinco anos de evolução, a despeito de nova suspensão da carbamazepina há dois anos.
Caso 2 - Homem de 80 anos, branco, internado em setembro/99 após episódio de dor intensa em região faríngea,
seguida de evento sincopal e traumatismo frontal e fratura
de seio maxilar direito.
Relatava há três anos início de dor em região da faringe relacionada à deglutição com resposta satisfatória ao
uso regular de carbamazepina.
Após a suspensão da carbamazepina, devido ao desenvolvimento de aplasia de medula, o paciente apresentou
recorrência de dor, uma semana depois, associada a sintomas de náuseas e tonturas.
A investigação clínica associada a Doppler de carótida, à tomografia computadorizada de crânio e ao exame otorrinolaringológico foi normal. O eletrocardiograma basal e a
massagem dos seios carotídeos eram normais.
Três dias após a internação, os episódios tornaram-se
diários, não controlados, mesmo após a introdução de difenilhidantoína.
A manipulação da cavidade oral e a deglutição de liquido gelado provocaram episódio de dor típica, irradiada
para a aurícula esquerda, com melhora transitória com bloqueio no nervo lingual com marcaína.
Apresentou piora progressiva do número e intensidade dos quadros álgicos, com múltiplos episódios diários de
dor sucedidos de evento convulsivo que levaram à necessidade de instituição de suporte ventilatório mecânico. Devido à observação de bradicardia sinusal extrema e assistolia, durante evento álgico, foi realizada uma tentativa de terapêutica com atropina e isoproterenol sem êxito (fig. 2). Optou-se pelo implante de marcapasso provisório, por meio de
dissecção da veia basilar direita, o que permitiu controle da
bradiarritmia com conseqüente término dos eventos convulsivos (fig. 3 e 4). Foi realizada opção pela alcoolização
em nível do forame jugular, devido à grave condição clínica
do paciente e devido ao bloqueio anestésico que nesse nível mostrava melhora significativa dos sintomas.
Após o procedimento, o paciente apresentou remis-
Fig. 2 - Registro contínuo mostrando episódios freqüentes de bradicardia sinusal
grave e pausas sinusais associada a neuralgia do glossofaríngeo e convulsão no paciente 2.
Fig. 3 - A) Detalhe de episódio de bradicardia severa no paciente 2; B) início da
estimulação ventricular provisória, durante crise álgica, demonstrando estabilização do ritmo cardíaco no paciente 2.
Fig. 4 - Registro contínuo demonstrando traçado antes (A) e imediatamente após (B)
implante do marcapasso provisório mostrando controle da bradiarritmia.
são dos eventos álgicos, o que permitiu retirada do eletrodo
do marcapasso provisório e posterior extubação três dias
após a intervenção.
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Evoluiu com dificuldade transitória da deglutição
com normalização posterior. Mantém-se em seguimento ambulatorial sem recorrência de sintomas sugestivos de neuralgia do glossofaríngeo.
Discussão
A neuralgia do glossofaríngeo é uma forma rara de
dor, quando comparada à neuralgia do trigêmio (0,2 - 1,3%
dos casos de dor facial) 4. A relação entre esses dois tipos
de neuralgia varia de 1:70 a 1:100 1,4.
A neuralgia do glossofaríngeo foi inicialmente descrita por Weisenberg, em 1910, em um paciente com tumor que
afetava o ângulo pontocerebelar 1. Embora a maior parte
dos casos de neuralgia do glossofaríngeo ocorra como
condição isolada (idiopática), pode ser posterior a tumores
do ângulo pontocerebelar, a compressão vascular intracraniana, a tumores de laringe e de nasofaringe com invasão local, abcesso parafaringeano, trauma, esclerose múltipla,
doença de Paget ou tumor de base craniana, calcificação do
ligamento estilóide, punção direta carotidiana e extração
dentária 1-3. É uma doença de adultos, com tendência a predomínio em pacientes com idade superior a 50 anos 1. Alguns autores afirmam que a desordem é mais freqüente em
homens, outros não encontraram diferença estatisticamente
significativa entre os sexos 1,3. O inicio da doença é abrupta.
A dor da neuralgia do glossofaríngeo é geralmente parecida
com a da neuralgia do trigêmio e é paroxística, unilateral,
acompanhando o trajeto de distribuição do nervo glossofaríngeo e afetando o lado esquerdo com mais freqüência que
o direito.
Os pacientes com neuralgia do glossofaríngeo identificam menos freqüentemente fatores desencadeantes que
os com neuralgia do trigêmio, provavelmente por serem menos hábeis em localizar com acurácia a dor em estruturas
mais profundas da boca, da faringe e ouvido. Os mecanismos mais reconhecidos como causadores da neuralgia são
a deglutição, principalmente de bebidas geladas, mastigação, tosse ou fala. A dor é descrita como aguda, penetrante,
em “facada” , ou “tipo agulhada”, durando de segundos a
um minuto. Em casos de diagnóstico duvidoso, a estimulação em nível da faringe, desencadeando sintomas típicos,
pode ser altamente sugestiva dessa condição. A massagem
dos seios carotídeos é dita ineficaz na neuralgia do glossofaríngeo, o que permite a distinção da síndrome de hipersensibilidade dos seios carotídeos. Entretanto, Jamshidi e
cols. 5 descreveram duas mulheres idosas com neuralgia do
glossofaríngeo e assistolia associada à presença de seios
carotídeos hipersensíveis 6.
É comum que os pacientes com neuralgia do glossofaríngeo experimentem remissão da dor por período que varia
entre meses e anos.
A associação entre neuralgia do glossofaríngeo e
sincope é ainda mais rara, tendo sido Harris, em 1921, o primeiro autor a relatar um caso de neuralgia idiopática associada à síncope, descrevendo o mecanismo patológico, e
Riley em 1942 a apresentar dois casos em que a neuralgia do
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glossofaríngeo é associada à síncope por parada cardíaca e
convulsão 1,3,7. Rushton, em 1981, revisou 217 pacientes
com neuralgia do glossofaríngeo atendidos na Mayo
Clinic, entre os quais apenas quatro pacientes tinham síncope associada 1.
A síncope é devida à bradicardia extrema ou assistolia, como no presente relato, mas, em poucos casos,
a síncope pode ser ocasionada por uma hipotensão arterial grave 8.
Geralmente existe um período de latência entre o inicio
dos sintomas da neuralgia do glossofaríngeo e o primeiro
evento sincopal, podendo variar entre poucas semanas e
vários anos 9. Nos nossos dois pacientes, observamos a reprodução desse achado.
Os acessos sincopais são precedidos de uma neuralgia intermitente, progressiva, aguda e lancinante, localizada
dentro da região retromandibular ou orofaringe, e, por vezes, irradiada para as regiões auriculares ipsilateriais e temporocciptais. Alguns pacientes referem lacrimejamento e hiperemia ipsilateral.
A fase aguda é, em geral, de duração breve, durando
de segundos a minutos. Os eventos podem ocorrer de forma
isolada ou com recorrência variável. O paciente manifesta
uma agitação crescente com a aparição da dor, rapidamente
seguida por episódio sincopal. A maioria dos casos apresenta clinicamente palidez, depois hipotensão associada a
bradicardia, conduzindo a uma perda da consciência, por
vezes associada a movimentos clônicos. O eletroencefalograma registrado durante os ataques mostra padrão característico de hipóxia cerebral 1.
A explicação mais aceita para a existência de bradiarritmias, hipotensão e síncope reflexa associada à neuralgia é
que a intima relação anatômica entre o nervo vago e a neuralgia do glossofaríngeo, particularmente no que diz respeito à sensação visceral, possa favorecer a criação de um arco
reflexo glossofaringeovagal 3 .
Impulsos provenientes de lesões irritativas ou isquêmicas, no nível do curso periférico do nervo glossofaríngeo,
poderiam ser conduzidos através desse nervo e atingir o
núcleo do trato solitário no bulbo cerebral, o qual se comunica com o núcleo dorsal do vago através de fibras colaterais. Esse é o principal núcleo autonômico que supre as fibras parassimpáticas para o coração, brônquios e vísceras
abdominais. Além disso, o nervo do seio carotídeo (nervo
de Hering), responsável pela condução dos impulsos do
corpo e do seio carotídeo, caminha no tronco do nervo glossofaríngeo e termina no núcleo dorsal do vago 3,6. Tem sido
sugerido que uma sinapse artificial se desenvolve na porção mais proximal do nervo glossofaríngeo, fazendo com
que o nervo do seio carotídeo seja estimulado por impulsos
somato-sensoriais da neuralgia do glossofaríngeo. Sendo
assim, a presença de um fenômeno sensorial irritativo poderia finalizar por induzir bradicardia com possível mediação
do nervo vago.
Independentemente, a estimulação aferente do glossofaríngeo pode causar inibição dos centros vasomotores, a qual leva à vasodilatação periférica e à pronuncia-
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da queda da pressão arterial, mesmo quando a freqüência
cardíaca se mantém controlada por meio de estimulação
cardíaca artificial. Essa depressão da atividade do centro
vasomotor inclui inibição do drive simpático, o qual, por
sua parte, pode contribuir para a diminuição da contratilidade cardíaca 8.
Tem sido sugerido que a dor neurálgica, apenas
com severidade extrema, pode ativar o reflexo glossofaringeovagal, resultando em bradicardia, hipotensão e
síncope 9, o que poderia explicar a disparidade na latência
entre o inicio da neuralgia e a síncope vista na maioria
dos casos relatados.
O objetivo básico do tratamento da neuralgia do
glossofaríngeo deve ser o controle da dor, que pode prevenir a bradicardia reflexa e a síncope. Objetivo que pode
ser atingido por meio de uma variedade de técnicas clínicas, anestésicas e cirúrgicas 10. Bloqueio nervoso local e
anestesia local com spray da mucosa faringeana têm sido
usados apenas para alívio transitório. Observamos, em
um paciente, que esta abordagem permitiu o alívio temporário de sua sintomatologia clínica. Dentro da terapêutica farmacológica, a carbamazepina tem-se mostrado útil
nas formas idiopáticas e, ás vezes, pode auxiliar, no controle da dor, nas formas secundárias, a compressão
vascular intracraniana 1,3,9. A dose recomendada seria de
400 a 1.200mg/dia. O problema com a utilização da
carbamazepina encontra-se relacionado à possibilidade
de taquifilaxia devido à necessidade do uso a longo prazo. Embora cerca de 20% dos pacientes que façam uso de
carbamazepina desenvolvam uma leucopenia benigna,
raramente eles apresentam anemia aplásica 11. Um dos
pacientes deste relato desenvolveu anemia aplásica importante, relacionada ao uso crônico de carbamazepina.
Outro aspecto interessante em relação à utilização da
carbamazepina é que seu uso crônico pode, raramente, levar
à disfunção sinusal severa e a distúrbios da condução
atrioventricular 12.
Outra droga utilizada no tratamento da neuralgia do
glossofaríngeo é a fenitoína que devido os resultados variáveis tem caído em desuso 1,3.
Para o tratamento agudo das bradiarritmias podem ser
utilizados a atropina e o isoproterenol com resultado transitório e sem nenhum efeito sobre a dor 3,9.
A estimulação cardíaca artificial, como método para a
prevenção dos eventos sincopais, foi originalmente proposta em 1971 por Khero e Mullins 7. Desde então, a utilização do marcapasso artificial temporário ou definitivo tem sido usado com resultados variáveis 1,3,9.
A vantagem do uso de marcapasso é a de, durante a
instituição de terapêutica específica, poder prevenir bradiarritmias, quando dos episódios paroxísticos de dor. Nos dois
casos ora relatados, observamos remissão dos eventos sin-
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copais imediatamente após o início da estimulação por meio
de eletrodo provisório, o que permitiu maior tranqüilidade e
conforto durante o período de ajuste ou de definição terapêutica. No nosso segundo caso, a utilização do marcapasso
provisório foi fundamental no equilíbrio hemodinâmico do
paciente devido aos inúmeros episódios de assistolia com
baixo débito cerebral e convulsão.
Por ser a síncope relacionada à neuralgia do glossofaríngeo do tipo cardíaca reflexa, de remissão após o controle
clínico ou cirúrgico da neuralgia e sem relato de casos fatais,
a maioria dos autores preconiza a não utilização de marcapasso definitivo para a prevenção da recorrência de eventos sincopais nesses pacientes. Outro dado importante é
que a estimulação cardíaca artificial não age sobre a causa
primária da síndrome, devendo assim ser encarado como
tratamento paliativo. Jamshidi e cols. trataram seus pacientes com carbamazepina e marcapasso definitivo de demanda, porque estes também eram portadores de síndrome de
hipersensibilidade do seio carotídeo 5 . Ferrante e cols.3 recomendam, baseados nas evidências das séries cirúrgicas da
literatura, e na condição extremamente desabilitante e estressante para o paciente, que deve sempre ser considerada
a abordagem por meio de cirurgia intracraniana. A utilização
da lesão por radiofreqüência transcutânea por intermédio
do forame oval, embora proposta por alguns autores, tem
sido questionada porque pode alterar o funcionamento das
cordas vocais 3. As alternativas cirúrgicas propostas incluem a ressecção extracraniana da neuralgia do glossofaríngeo
por abordagem cervical ou transtonsillar, mas nem sempre
apresentam resultados favoráveis 3. Desses procedimentos
intracranianos, o primeiro a apresentar resultados convincentes foi a técnica originalmente proposta por Dandy
de ressecção do nervo glossofaríngeo e das ramificações
superiores do nervo vago 1,3. A última seria válida, dado o
mecanismo da síncope, por agir também no nervo vago, o
qual contribui para a desordem sincopal.
Excelentes resultados foram obtidos por meio de
descompressão microvascular, que é, juntamente com a
técnica proposta por Dandy, a mais apropriada e relativamente isenta de complicações (excluindo aquelas que
possam surgir, por causa da craniotomia no nível da fossa
posterior) 3.
Em conclusão, a neuralgia do glossofaríngeo associada à síncope cardíaca reflexa é uma síndrome clínica de apresentação bem definida, que, apesar de usualmente autolimitada e sem relatos de casos fatais, apresenta morbidade variável, necessitando de pronto diagnóstico clínico. A abordagem inicial mais aconselhável, quando não contra-indicada, é a instalação de marcapasso artificial provisório e início
de terapêutica com carbamazepina. A necessidade de abordagem invasiva deve ser individualizada na dependência da
definição etiológica, do não-controle farmacológico e da
recorrência clínica.
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Med 1992; 152: 186-91.
Mevalotin (pravastatina) – Informações para prescrição (resumidas)
Contra-indicações: Pacientes com hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula; Distúrbio hepático ativo ou elevações persistentes,
não explicadas, nos testes de função hepática; Gravidez ou lactação. Descontinuar a terapia com a pravastatina caso ocorra gravidez.
Precauções: Deverão ser realizados testes de função hepática periodicamente, pois os inibidores da HMG-CoA redutase foram associados com
alterações bioquímicas da função hepática. Caso ocorra aumento persistente das transaminases (ALT e AST) igual ou superior em três vezes o
limite superior normal, a terapia deverá ser descontinuada. Em pacientes com histórico de doença hepática ou de grande ingestão alcoólica
recomenda-se monitorização mais intensa quando a pravastatina for administrada. Musculatura Esquelética: Mialgia, miopatia e rabdomiólise
foram relatados com o uso de inibidores da HMG-CoA redutase. Casos de mialgia não-complicada foram raramente relatados em pacientes
tratados com a pravastatina, com uma incidência similar à do placebo. Rabdomiólise com disfunção renal secundária à mioglobinúria também
tem sido relatada devido à pravastatina, embora muito raramente. Pacientes deverão ser alertados para relatar imediatamente dor, amolecimento
ou enfraquecimento musculares inexplicáveis. A terapia com a pravastatina deverá ser descontinuada se ocorrerem aumentos acentuados dos
níveis de CPK ou se houver suspeita ou diagnóstico de miopatia (definida como dor ou fraqueza muscular associada a aumento nos valores de
creatinofosfoquinase –CPK – acima de 10 vezes o limite superior normal). O risco de miopatia durante o tratamento com outros inibidores da
HMG-CoA redutase é maior com a terapia concomitante com fibratos, ciclosporina, eritromicina ou niacina. Em um estudo clínico de tamanho
limitado, não foi relatada miopatia com a terapia combinada pravastatina (40mg/dia) e genfibrozil (1200 mg/dia), embora tenha sido observada
tendência para elevações de CPK e sintomas musculoesqueléticos. Contudo, o uso combinado de pravastatina e fibratos deverá ser evitado. Não
foi observada a ocorrência de miopatia nos estudos clínicos com 100 pacientes pós-transplantados (24 renais e 76 cardíacos) tratados
concomitantemente com pravastatina (10-40 mg) e ciclosporina por até 2 anos, sendo que alguns foram submetidos também à terapia com
outros imunodepressores. Além disso não houve relatos de miopatia nos estudos clínicos envolvendo pequeno número de pacientes tratados
com a pravastatina juntamente com a niacina. Hipercolesterolemia Homozigótica Familiar: A pravastatina não foi avaliada em pacientes com
hipercolesterolemia homozigótica familiar de incidência rara. Lactação: Mães em terapia com Mevalotin (pravastatina) não deverão amamentar.
Uso Pediátrico: A segurança e efetividade em crianças e adolescentes, com menos de 18 anos de idade, não foi estabelecida. Portanto, o
tratamento com Mevalotin (pravastatina) não pode ser recomendado para este grupo etário. Interações Medicamentosas: Colestiramina
/Colestipol: Não houve diminuição clinicamente significante da biodisponibilidade ou do efeito terapêutico quando a pravastatina foi administrada
uma hora antes ou quatro após a colestiramina ou uma hora antes do colestipol e uma refeição normal. A administração concomitante resultou
em redução de 40% a 50% da AUC média da pravastatina. Ciclosporina: Níveis plasmáticos da ciclosporina em pacientes sob tratamento com
pravastatina, não indicam aumentos clinicamente significativos nestes valores. Em estudo de dose única, os níveis plasmáticos da pravastatina
estavam aumentados em pacientes cardíacos transplantados recebendo ciclosporina. Varfarina: A pravastatina não teve efeito clinicamente
significante sobre o tempo de protrombina quando administrada em um estudo de pacientes idosos normais que foram estabilizados com a
varfarina. Outros fármacos: Uma terapia de associação com um ou mais agentes complementares redutores de lipídios pode ser necessária em
alguns pacientes. Ao contrário da maioria dos inibidores da HMG-CoA redutase, a pravastatina não é significantemente metabolizada pelo
citocromo P450 3A4. Estudo de interação farmacocinética com ácido acetilsalicílico, antiácidos (uma hora antes de Mevalotin), ácido
nicotínico, probucol, gemfibrozil e cimetidina não demonstraram alteração na biodisponibilidade com a administração de Mevalotin (pravastatina).
Nos pacientes tratados simultaneamente com resinas fixadoras de ácidos biliares, Mevalotin(pravastatina) deve ser administrado 1 ou mais
horas antes, ou 4 horas após uma dose de resina. O clearence de antipirina pelo sistema citocromo P450 permaneceu inalterado pela
administração de Mevalotin (pravastatina). Durante ensaios clínicos não foram relatadas interações medicamentosas perceptíveis quando
Mevalotin (pravastatina) foi administrado com diuréticos, anti-hipertensivos, digitálicos, inibidores da enzima conversora, bloqueadores dos
canais de cálcio, betabloqueadores ou nitroglicerina. Reações adversas: Em dois estudos controlados com placebo, o perfil de segurança e
tolerabilidade no grupo da pravastatina foi comparável ao do grupo placebo em mais de 10.754 pacientes tratados por mais de 4,8 – 5,9 anos
(média). Os seguintes eventos adversos foram relatados por mais de 2% dos pacientes de estudos controlados com placebo de até 4meses de
duração, independentemente da etiologia: Musculatura esquelética: Dor musculoesquelética localizada, mialgia; Gastrintestinais: Náuseas/
vômitos, diarréia, constipação, dor abdominal, flatulência; Respiratórias: resfriado comum, rinite; Neurológicas: Cefaléia, vertigem; Gerais:
Fadiga, dor no peito (não cardíaca); Dermatológicas: Erupção cutânea; Cardiovasculares: Dor no peito. Cristalino: Durante o tratamento por
períodos de um ano ou mais, 820 pacientes tratados com pravastatina não revelaram evidências relativas ao aparecimento de catarata.
Posologia: O paciente deverá ser submetido a uma dieta redutora de colesterol antes de iniciar a terapia com Mevalotin (pravastatina), que
deverá ser mantida durante o período de tratamento. A dose recomendada é 10 mg a 40 mg uma vez ao dia, independente das refeições, de
preferência à noite (pois parece ser ligeiramente mais efetiva do que a dose única pela manhã). A posologia diária também pode ser administrada
em doses divididas. Superdosagem: A experiência sobre a superdosagem de pravastatina é limitada. Até o momento, há relato de dois casos,
que foram assintomáticos e não associados a anormalidades em testes clínicos laboratoriais. Pacientes idosos: O produto poderá ser usado por
pacientes acima de 65 anos de idade, desde que observadas as precauções comuns ao medicamento.
Registro no MS n. 1.0454.0047
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