Síndrome obesidade hipoventilação alveolar na Terapia Intensiva

Síndrome obesidade hipoventilação alveolar na Terapia
Intensiva
Marcela Alves Passos Bergamaschi
Orientador (a): Prof a Ms Jacqueline Rodrigues de Freitas Vianna
Orientador (a): Prof a Esp Miléa Mara Lourenço da Silva
Pós-graduação em Terapia Intensiva Adulto pelo Instituto Terzius de informação e formação
em saúde
R das Rosas 259 Vila Lídia - Batatais -São Paulo
Tel 16 3662 5416
E-mail: [email protected]
Campinas, SP
2011
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RESUMO
Objetivo: Abordar o suporte ventilatório na Síndrome Obesidade-Hipoventilação Alveolar
(SOHA). Métodos: Relato de paciente, sexo masculino, 57 anos, branco, soldador, com história de
cansaço crônico, roncos e dificuldades respiratórias durante o sono, sonolência diurna, dispnéia
progressiva aos esforços com sintomas intensificados há uma semana e necessitando de auxílio para
as atividades de vida diária. Internado para tratamento da Insuficiência Cardíaca (IC) evoluiu com
piora do padrão respiratório e insuficiência respiratória aguda, sendo transferido para UTI da Santa
Casa de Batatais. Resultados: Submetido à ventilação não invasiva, modo BIPAP por 24hs, evoluiu
com intubação e ventilação mecânica (VM) por oito dias, sem condições de desmame foi realizado
traqueostomia, após o 10° dia iniciado treinamento de endurance por sete dias, sendo adaptado
BIPAP por dez dias. Evoluiu com choque séptico, VM por 48hs, BIPAP por quatro dias, retorno a VM
por doze dias, iniciado treinamento de força por nove dias, sendo possível mantê-lo em BIPAP no 6°
dia e após adaptado a peça T com oxigênio a 5 L/min e válvula de PEEP=8 cm H2O dia e BIPAP
noite, permanecendo no esquema por dez dias. Retornou a VM por recidiva de choque séptico,
seguido de insuficiência renal crônica, necessitando de hemodiálise, sem resposta, evoluiu para óbito
após 48hs. Conclusões: Verificou-se a importância da assistência ventilatória adequada na SOHA, e
a efetividade do BIPAP como método de escolha no controle da hipoventilação para correção da
hipercapnia, assim como a importância da equipe interdisciplinar no gerenciamento do suporte
ventilatório de forma intensiva e sistemática.
Palavras-chave: Hipoventilação Alveolar. Hipercapnia. Obesidade. Síndrome de Pickwick.
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SUMMARY
Objective: Address the ventilatory support in Obesity-Hypoventilation Syndrome Alveolar
(SOHA). Methods: Case report of patient, male, 57 year old white male welder, with a history of
chronic tiredness, snoring and breathing difficulties during sleep, daytime sleepiness, with progressive
exertional dyspnea intensified symptoms at 1 week and needing help for activities of daily living.
Hospitalized for treatment of heart failure (HF) experienced worsening of breathing pattern and
respiratory failure, being transferred to the ICU of the Santa Casa de Batatais. Results: The patient
underwent a non-invasive ventilation, BIPAP mode for 24 hours, evolved with intubation and
mechanical ventilation (MV) for 8 days, unable to wean tracheostomy was performed after the 10th
day started endurance training for 7 days, being adapted BIPAP for 10 days. Developed septic shock,
VM for 48 h, BiPAP for 4 days, return the VM for 12 days starting strength training for nine days, and
you can keep it in BIPAP on the 6th day after and adapted to T-piece with oxygen at 5 L / I valve
PEEP = 8 cm H2O BIPAP day and night, staying in the scheme for 10 days. He returned to MV for
recurrence of septic shock, followed by chronic renal failure requiring hemodialysis, unresponsive,
died after 48 hours. Conclusions: Results show the importance of proper ventilation in SOHA, and
effectiveness of BiPAP as a method of choice in the control of hypoventilation for correction of
hypercapnia, as well as the importance of the interdisciplinary team in the management of ventilatory
support in an intensive and systematic.
Key Words: Alveolar Hypoventilation. Hypercapnia. Obesity. Pickwickian Syndrome.
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1. INTRODUÇÃO
O principal prejuízo causado pela obesidade à função respiratória é a hipoventilação
alveolar, que consiste na incapacidade do aparelho respiratório em eliminar o gás carbônico
(CO2) na mesma proporção que chega aos pulmões. (SILVA, 2006).
A Síndrome Obesidade-Hipoventilação Alveolar (SOHA) ou Síndrome de Pickwick ou
Hipoventilação da Obesidade ou Síndrome de Hipoventilação da Obesidade, a qual os
primeiros relatos foram datados desde a década de 1950 por Kerr e Langenl (PARK, 2007),
consiste na inefetividade do sistema respiratório em manter as trocas gasosas adequadas.
(SILVA, 2006). Ocorre na presença de obesidade (IMC>30 Kgm²) e causa hipercapnia
crônica (PaCO² >45mmHg) enquanto acordado, sem nenhuma relação à doenças
pulmonares que justifique a hipoventilação, sendo que aproximadamente 90٪ dos casos
estão acompanhados da Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) (MOKHLEISI &
TULAIMAT, 2007).
Sua importância nos dias atuais tem aumentado devido ao aumento da prevalência
da Obesidade e da descoberta da Síndrome das Apnéias do Sono como fator de
agravamento dos sintomas, na maioria dos casos (SILVA, 2006).
A Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) caracteriza-se pela presença de
estreitamento parcial (hipopnéia) ou colapso total (apnéia) das vias aéreas superiores
durante o sono, com conseqüente hipoxemia e hipercapnia, associado à fragmentação do
sono e sonolência diurna excessiva decorrente dos freqüentes despertares (YOUNG et al,
1993).
A abordagem terapêutica na Síndrome Obesidade-Hipoventilação Alveolar inclui o
tratamento da Obesidade, com mudança no estilo de vida, hábitos alimentares, prática de
atividade física ou mesmo cirurgia bariátrica e o tratamento da hipoventilação alveolar por
meio da assistência ventilatória adequada dependendo das condições clínicas e
gasométricas, podendo ser usada a ventilação mecânica invasiva e ventilação mecânica
não-invasiva em modo CPAP ou BIPAP. (AMERICAN ACADEMY OF SLEEP
MEDICINE, 1999).
O uso de BIPAP reveste-se de grande importância e vem se impondo como o
primeiro método de escolha, por permitir correção da hipercapnia, demonstrando ser um
método que contribui na melhora da morbimortalidade e na qualidade de vida dos pacientes
com SOHA.
O objetivo desse relato é abordar a assistência ventilatória na Síndrome ObesidadeHipoventilação Alveolar dentro da Terapia Intensiva.
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2. RELATO DE CASO
HC: Homem, 57 anos, branco, soldador, natural e procedente de Pitangueiras - SP
com história de cansaço crônico, roncos e dificuldades respiratórias durante o sono,
sonolência diurna intensa, dispnéia progressiva aos esforços com sintomas intensificados há
uma semana, com dificuldade de deambulação, necessitando de auxílio para as atividades
da vida diária cotidiana. Foi admitido em uma unidade hospitalar em sua cidade de origem
para tratamento de um quadro de Insuficiência Cardíaca Descompensada (IC), evoluindo
com piora do padrão respiratório culminando com Insuficiência Respiratória Aguda, sendo
transferido para Unidade de Terapia Intensiva da Santa Casa de Batatais - SP.
Antecedentes Pessoais: Nega tabagismo, Etilismo, Doença de Chagas e Doença
arterial coronariana prévia.
Comorbidades: Hipertensão Arterial Sistêmica, Diabetes mellitus e Obesidade
mórbida.
Exame
físico:
Paciente
torporoso,
com
confusão
mental,
apresentando
rebaixamento do nível de consciência com Escala de Coma de Glasgow de 12. Apresenta
obesidade grau III (IMC=47,75), com edema de em MMII +++/4+, fáscies cansada e
pletórica, cianose de mucosa e extremidades, em franca Insuficiência respiratória com
sudorese fria, taquipnéia, e uso de musculatura acessória grau IV.
Exames complementares:
•Gasometria arterial na admissão (FiO2= 21%)
pH= 7,26 PaCO2= 109 PaO2= 39 SatO2= 62% HCO3= 47 ABE= +14
•Hemograma : Hb- 18,0g/dl e Ht- 65%, Leucócitos- normais
•Uréia- 103 e Creatinina- 1,6
•ECG: Ritmo sinusal, FC= 90 bpm, bloqueio divisional ântero-superior, bloqueio incompleto
de ramo direito sem alteração da repolarização ventricular.
•Radiografia de tórax (figura 1)
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Figura 1 – Radiografia Tórax com presença de cardiomegalia
3. METODOLOGIA E RESULTADOS
O paciente foi imediatamente admitido e submetido à ventilação mecânica nãoinvasiva (VNI) com máscara facial, em modo BIPAP com pressão inspiratória positiva (IPAP)
= 16 cm H2O, pressão expiratória positiva (EPAP)= 8 cmH2O, tempo inspiratório (TI)= 0,87”,
FiO2= 100% sendo diminuído gradativamente até 45% no período de uma hora,
apresentando melhora gasométrica, inicialmente com: pH= 7,26; PaCO2= 109; PaO2= 39;
SatO2= 62%; HCO3= 47; ABE= +14 e após 30’de BIPAP, pH= 7,31; PaCO2= 79; PaO2= 62;
SatO2= 88%; HCO3= 39; ABE= +9, melhora do estado torporoso, porém mantendo
confusão mental com períodos de agitação psicomotora que impediram maior tempo no
suporte ventilatório. A VNI foi realizada nos períodos manhã, tarde e noite, porém logo no
segundo dia houve piora do quadro clínico e não mais resposta à VNI, sendo necessário a
adaptação de suporte ventilatório invasivo, realizando intubação orotraqueal com tubo nº
8,5, fixado cadarço em 23 cm, admitido na ventilação mecânica em modo PCV A/C, FiO2=
80%, TI= 0,55” , Fr= 18, sensibilidade (SE)= 3,0 L/m, PEEP= 5 cm H₂O, PCV= 25,
permanecendo por oito dias, sem condições de desmame da prótese ventilatória, foi
submetido a traqueostomia.
Após dez dias com traqueostomia o paciente não apresentou índices preditivos para
desmame da ventilação mecânica sendo iniciado protocolo de treinamento de endurance
com pressão de suporte (PSV) de 5 cmH2O por um período de sete dias, possibilitando a
adaptação da VNI em modo BIPAP com IPAP= 16 cmH2O, EPAP= 8 cm H2O, TI= 1,00” e
7
FiO2= 35%, por um período de dez dias. Após este período o paciente evoluiu com piora do
quadro clínico por choque séptico de foco pulmonar e úlcera de pressão sacral grau IV,
sendo necessário administração de drogas vasoativas e o retorno à ventilação mecânica em
modo SIMV(PCV)+PSV com FiO2= 50%, TI= 0,89”, Fr=12, SE= 3,0 L/m, PEEP= 8, PCV=
17, PSV=17, na qual permaneceu por mais dois dias.
Após 48hs, o choque séptico foi revertido, foi retornado ao BIPAP, pernanecendo por
quatro dias, aprentando taquipnéia e queda de SatO2, sendo retornado ao modo
SIMV(PCV)+PSV, permanecendo por doze dias. Durante este período apresentou redução
de hemoglobina e hematócrito, sendo necessário a transfusão de três unidades de
concentrados de hemácias.
Após 24hs da correção , optou-se pelo treinamento muscular respiratório (TMR) força
e endurance, devido a Pimáx de -20 cmH2O. O treinamento foi realizado com resistor de
carga linear pressórica (Trheshold), para inspiração e expiração, com carga de 30% da
Pimax, iniciando com 6 cm H2O, e progredindo para 8 cm H2O. O TMR foi mantido por um
período de nove dias, com progressão do tempo de treinamento até 15 minutos nos dois
últimos dias de treinamento.
Após seis dias de treinamento, foi possível adaptação da VNI em modo BIPAP
durante o dia, com retorno ao modo SIMV(PCV)+PSV a noite durante o sono. E após 72hs
para peça T com suplementação de oxigênio a 5 L/m durante o dia e retornando a VNI em
modo BIPAP durante à noite, foi adaptado uma válvula de PEEP=8 cm H2O para manter
melhorar a capacidade residual funcional e a oxigenação. As úlceras progrediram mesmo
com uso associado de laser ao protocolo usado na instituição (Sulfadizina de prata e
Barbatimão), devido a presença de tecido necrótico, foi necessário quatro intervenções de
desbridamento.
Paciente permaneceu por dez dias em uso de peça T (diurna) e BIPAP (noturno);
sendo necessário retornar ao BIPAP contínuo devido a recidiva de quadro séptico por
manutenção de foco em úlcera de pressão associado a sítio infeccioso em ponta de cateter,
sendo confirmado a presença de Staphylococcus multi resistente, Pseudomonas multi
resistente e Escherichia coli. O processo culminou com Insuficiência Renal e necessidade
de hemodiálise, porém sem resposta satisfatória a todas as medidas terapêuticas; após 24
hs foi necessário retornar a ventilação mecânica em modo SIMV(PCV)+PSV com FiO2=
50%, TI= 0,89”, Fr= 12, SE= 3,0 L/m, PEEP= 8, PCV= 17, PSV= 17, devido a choque
séptico, sem reposta a hemodiálise, quadro este que culminou com o óbito após dois dias,
totalizando um período de internação de setenta dias.
Durante
todo
período
de
internação
foram
aplicados
diversos
recursos
fisioterapêuticos direcionados a atender as necessidades específicas do paciente em cada
situação através de técnicas de remoção de muco brônquico, tais como: vibrocompressão,
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aceleração do fluxo aéreo (AFE), hiperinsuflação manual (ambú), hiperinsuflação mecânica,
técnica de PEEP-ZEEP, tosse assistida e aspiração das vias aéreas superiores e inferiores.
Como terapia de expansão pulmonar as técnicas de oxigenioterapia, compressão e
descompressão torácica, exercício de expansão com membros superiores com diagonais de
Kabath, assim como treinamento de endurance e força muscular respiratória, mobilização e
alongamento passivo global, exercícios metabólicos, exercícios de mímica fascial, mudança
de decúbito, posicionamento adequado no leito e laserterapia para as úlceras de pressão.
Além do monitoramento do suporte ventilatório invasivo e não-invasivo como descrito
anteriormente. Através da intervenção intensiva da fisioterapia foi possível que o paciente
após traqueostomia evoluisse de forma satisfatória no desmame do suporte ventilatório,
assim como recuperação do déficit motor (Miopatia) que acompanha os pacientes
submetidos ao imobilismo, uso de sedação prolongada e uso de corticoesteróides. O
paciente recuperou a função muscular global, conseguindo realizar movimentos ativos
assistidos, recuperação de músculos envolvidos na fala e mastigação, deglutição permitindo
o mesmo comunicar-se e alimentar-se por via oral.
O comportamento da gasometria arterial nos diferentes momentos do suporte
ventilatório invasivo e não-invasivo, através da monitorização podem ser analisados nos
gráficos 1, 2, 3.
Pós BIPAP
Pré BIPAP
Pós BIPAP
Pré BIPAP
Pré BIPAP
Pós BIPAP
Pré BIPAP
Pós BIPAP
PO2
39
62
46
85
PCO2
129
79
136
139
pH
7,26
7,31
7,14
7,16
pH
PCO2
PO2
Gráfico 1 – Comportamento da gasometria arterial no momento pré e pós admissão da VNI
em modo BIPAP, nas primeiras 24 horas.
9
80
60
40
20
0
Durante IOT
Durante TQT
pH
7,45
7,39
PaCO₂
49,12
59
PaO₂
56,5
58
pH
PaCO₂
PaO₂
Gráfico 2 – Média da gasometria arterial durante a IOT e durante TQT.
Valores Gasométricos
80
60
40
20
0
1
2
3
4
5
7,54
7,52
7,45
7,4
7,43
PaCO₂
31
35
45
46
41
PaO₂
49
59
47
68
70
pH
Gráfico 3 – Comportamento da gasometria arterial durante admissão de peça T durante o
dia e BIPAP durante a noite (1, 2, 3, 4, 5) avaliada a cada dois dias, no decorrer de 10 dias.
4. DISCUSSÃO
A hipoventilação alveolar pode ser aguda ou crônica e pode ser causada por vários
mecanismos. As síndromes de hipoventilações específicas incluem a hipoventilação alveolar
central, deformidades da parede torácica, doenças neuromusculares como mistenia gravis,
esclerose lateral amiotrófica, Síndrome de Guillain-Barré e distrofia muscular, ademais,
10
doença pulmonar obstrutiva crônica e a síndrome da hipoventilação relacionada a
obesidade. (FAYYAZ JAZEELA, 2011).
A SOHA é uma morbidade restritiva dos movimentos respiratórios por um fator
extrínseco ao pulmão, com redução dos volumes e capacidades pulmonares de 20% menor
e ventilação voluntária de 40% menor que os obesos que não têm hipoventilação (LAABAN
1994; FAYYAZ JAZEELA, 2011). A deficiência de lepitina ou a resistência a lepitina pode
também contribuir para a SOHA, reduzindo a capacidade de resposta ventilatória e levando
a retenção de dióxido de carbono (FAYYAZ JAZEELA , 2011). A inefetividade do sistema
respiratório em manter as trocas gasosas adequadas na SOHA possui ligação com a
presença de tecido adiposo que reveste o toráx e abdomem no obeso, proporcionando
resistência ao trabalho muscular do diafragma e dos outros músculos da respiração. Dessa
forma o excesso de gordura centrípeta proporciona alterações na mecânica respiratória
interferido no funcionamento do fole torácico (ROCHESTER, 1974; JUBBER, 2004;
LAABAN et al, 1999). O que faz com que pacientes com SOHA apresentem força
muscular respiratória e volume corrente em repouso menores quando comparados a
pacientes obesos que não hipoventilam (SHARP et al, 1994).
As manifestações clínicas da SOHA geralmente não são específicas e na maioria
dos casos são secundárias para o diagnóstico clínico subjacente, por esse fato a maior
parte dos casos de SOHA só é diagnosticada numa fase adiantada da doença durante a
primeira internação em Insuficiência Respiratória Crônica Agudizada (IRCA), apresentando
Insuficiência Cardíaca Direita, Acidose Respiratória e Hipoxemia grave (SIEKER et al,
1995)
Os sintomas podem variar dependendo da gravidade da hipoventilação, taxa de
desenvolvimento da hipercapnia e do grau de compensação para a acidose respiratória que
pode estar presente. Durante as fases iniciais de hipoventilação com leve a moderada
hipercapnia, os pacientes geralmente são assintomáticos ou têm sintomas mínimos. Eles
podem ficar anciosos e se queixam de dispnéia aos esforços, à medida que a hipoventilação
progride eles relatam dispnéia em repouso (PARK, 2007; FAYYAZ JAZEELA, 2011).
No caso relatado o paciente obteve um diagnóstico tardio da SOHA, ou seja, numa
fase adiantada da doença e em sua primeira internação em IRCA, confirmando estes
relatos.
Nesses episódios de agudização o suporte ventilatório deve ser o primeiro recurso a
ser utilizado, em modo CPAP ou BIPAP, com suplementação de oxigênio a depender da
necessidade, com objetivo imediato de corrigir a acidose respiratória e a hipoxemia
(LAPINSKY et al, 1994).
11
Paciente foi admitido na VNI no modo BIPAP seguindo os critérios preconizados pelo
III Consenso de Ventilação Mecânica e conforme recomendações da Academia Americana
de Medicina do Sono.
Muitos dos pacientes que se encontram em Insuficiência Respiratória Crônica
Agudizada vão necessitar de ventilação mecânica não invasiva ciclada a volume, ou mesmo
ventilação mecânica invasiva, até que se possa ser adaptado o CPAP ou BIPAP (LHANO
LAP et al, 2005).
Na presença de dificuldade na adapatação a máscara facial, ou de intolerância aos
altos fluxos por dificuldade expiratória, pode ser necessário a realização de traqueostomia
associada ou não a ventilação BIPAP (BERGER et al, 2001).
Nesse relato após 24hs o paciente não respondendo mais ao BIPAP, foi
precocemente submetido à intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva
inicialmente ciclada a pressão progredindo para ciclagem a volume no modo mandatório
intermitente, não apresentando condições de desmame da prótese ventilatória, sendo
submetido a traqueostomia, e em seguida adaptado a VNI em modo BIPAP.
O uso de ventilação não invasiva CPAP, BIPAP, vem se impondo como método de
escolha no tratamento da SOHA, pois atua na correção da hipercapnia e no controle da
hipoxemia, proporcionando uma assistência ventilatória adequada, aumentando assim a
qualidade de vida desses pacientes (WINDISCH et al, 2000; HIDA et al, 2003).
O tratamento com ventilação não invasiva durante a noite é capaz de melhorar a
hipoventilação diurna e noturna, bem como os sintomas, aumentando a sobrevida
(TOGEIRO e FONTES, 2010).
O BIPAP proporcionou assistência ventilatória adequada no caso relatado,
mostrando- se efetivo no controle da hipercapnia e manutenção de oxigenação adequada,
com baixa oferta de oxigênio.
Segundo Silva, 2006 é imprescindível a perda de peso no controle de sintomas e
melhora gasométrica na SOHA, porém alguns autores mostraram que mesmo após a perda
significativa de peso alguns pacientes não melhoraram a hipoventilação levando a pensar
em uma predisposição genética (PARK , 2007), a qual, anteriormente era conhecida como
maldição de Ondina, geralmente apresentada em recém – nascidos e em 90% dos casos
era causada por uma mutação de expansão polialanina no gene PHOX2B (FAYYAZ
JAZEELA, 2011).
12
5. CONCLUSÃO
É importante salientar que o diagnóstico da SOHA deve ser feito de maneira
precoce, sendo necessária uma investigação adequada em pacientes com obesidade
mórbida, estando atento não somente às comorbidades mais conhecidas, como Diabetes
mellitus, Dislipidemia, Hipertensão Arterial, como também a presença de distúrbios do sono
e a Síndrome da Hipoventilação relacionada à Obesidade.
A assistência médica consiste principalmente em corrigir o distúrbio adjacente à
hipoventilação, porém, deve-se ter muito cuidado em corrigir a hipercapnia em pacientes
crônicos, pois corre-se o risco de alcalinizar o líquido cefalorraquidiano e desencadear
quadros de crises convulsivas, induzir uma alcalose metabólica e conseqüentemente
arritmias cardíacas. Broncodilatadores, agentes anticolinérgicos e metilxantinas são muito
úteis em pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica e Broncoespasmo severo,
além disso, a teofilina pode melhorar a contratilidade do músculo diafragma e estimular o
centro respiratório.
No caso relatado verificou-se a importância da assistência ventilatória adequada na
SOHA, e a efetividade da ventilação não invasiva, sendo o BIPAP o método de escolha no
controle da hipoventilação para correção da hipercapnia, assim como, a importância da
equipe interdisciplinar no gerenciamento do suporte ventilatório de forma intensiva e
sistemática.
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