Revisão bibliográfica sobre emergência

Revisão bibliográfica sobre emergência hipertensiva1
Ana Carolina S. Della Vecchia
Rua São Gabriel, 1015, São Vito, Americana-SP - Telefone: 19-81659201
e-mail: [email protected]
Orientador: Fernando Nogueira Farah
Rua João Lino, 914, Centro, Santa Bárbara d`Oeste SP - Telefone: 19-3499-1855
e-mail: [email protected]
RESUMO
Este trabalho objetivou revisar a literatura sobre emergência hipertensiva, definida como um aumento
agudo do valor pressórico sanguíneo, associado a lesão de órgão, especificamente lesões agudas no
cérebro, coração, aorta, rins e olhos. O manejo efetivo da emergência hipertensiva (EH) requer
cuidado e reconhecimento da causa para seu adequado tratamento. Portanto, é de suma importância
conhecer as diversas alternativas medicamentosas para o tratamento da EH, uma vez que a sua
aplicação pode ser prioritária em alguns casos e contraindicada em outros. Todos esses
pressupostos são fundamentais para a redução da mortalidade.
Unitermos: Urgência hipertensiva, Emergência hipertensiva; Unidade de Tratamento Intensivo,
Hipertensão, Crise hipertensiva.
SUMMARY
This study aimed to review the literature on hypertension, defined as an acute increase in blood
pressure value, associated with organ damage, specifically acute lesions in the brain, heart, aorta,
kidneys and eyes. The effective management of hypertensive emergency care requires recognition
and appropriate treatment for their cause. Therefore, it is extremely important to know the various
alternative drug for the treatment of EH since its implementation priority can be indicated in some
cases and contraindicated in others. All these assumptions are key to reducing mortality.
Key-words: Hypertensive urgency, Hypertensive emergency; Intensive Care Unit., Hypertension,
Hypertensive crisis
1 INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial (HA) é o principal fator de risco cardiovascular e atinge
aproximadamente 1 bilhão de pessoas no mundo (CHOBANIAN et al., 2003).
Sua prevalência vem aumentando, principalmente em virtude da epidemia crescente de
obesidade e do envelhecimento da população. Segundo dados da Organização Mundial da
Saúde (2008), estima-se um aumento significativo na incidência de óbitos por doença
cardiovascular: de 17,1 milhões em 2004 para 23,4 milhões em 2030.
Elevações agudas da pressão arterial sistólica e/ou diastólica, com lesões em órgãos
(coração, cérebro ou rins) são definidas como crise hipertensiva ou emergência hipertensiva.
1
Trabalho de Conclusão de Curso da 5ª Turma de Pós-Graduação em Medicina Intensiva Adulta, do Instituto
Terzius e Faculdade Redentor.
2
Já as elevações aguda da PA (pressão arterial) sem dano em órgãos é chamada de urgência
hipertensiva. Apesar do número de pessoas com níveis elevados de PA e em tratamento
irregular, apenas 1% dessas vão desenvolver emergência hipertensiva (HAAS e MARIK,
2006; CLINE e AMIN, 2008), definida como a elevação aguda dos níveis pressóricos para
acima de 180 x 110mmHg (SMITHBURGER et al., 2010), que provoca lesão aguda de algum
órgão-alvo. A elevação pressórica é o desencadeante de um quadro clínico que pode conduzir
o paciente à morte (GONÇALVES, 2008).
O nível pressórico necessário para provocar lesão de órgão-alvo varia de um indivíduo para
outro, uma vez que o resultado da elevação pressórica está na dependência da capacidade
de adaptação hemodinâmica/vascular. Em geral, os níveis de pressão diastólica encontram-se
acima de 120mmHg. E, além disso, não é o valor pressórico que define a gravidade da EH, e
sim a lesão de órgão resultante. A chave do tratamento é a identificação da lesão aguda do
órgão-alvo. Em geral, trata-se de uma patologia que demandará o controle da PA em horas,
de forma mais segura em um ambiente de Unidade de Terapia Intensiva (UTI)
(SMITHBURGER et al., 2010; THOMAS, 2011).
O objetivo do tratamento da EH é a redução da repercussão da elevação pressórica no órgão
afetado. Porém, a redução excessiva pode comprometer o fluxo sanguíneo e provocar outra
lesão, de natureza isquêmica. Assim, a maioria dos protocolos recomenda alvos pressóricos
no tratamento de pacientes com EH. De forma geral, a meta é reduzir a pressão arterial média
(PAM) em 25% ou a PA diastólica para 100 a 110mmHg (GUDBRANDSSON, 1981)
Com base nestas considerações este trabalho se propõe a apresentar os diversos tipos de
tratamento da EH e suas aplicações clínicas, bem como as implicações prognósticas.
2 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
2.1 Fisiopatologia da emergência hipertensiva
A elevação aguda da PA, em geral, acomete indivíduos previamente hipertensos, com raras
exceções, como na eclampsia. O fator desencadeante é desconhecido na maioria das vezes.
Além disso, a maioria dos pacientes que apresenta elevação pressórica o faz sem lesão de
órgão-alvo, um quadro conhecido por urgência hipertensiva (GUDBRANDSSON, 1981;
VAIDYA e OUELLETTE, 2007; CLINE e AMIN, 2008).
Gonçalves (2008) ressaltou que valores pressóricos mais severos não são capazes de
desencadear lesão aguda em alguns pacientes, ao passo que valores inferiores podem ser
catastróficos para outros. A diferença está na velocidade de instalação e na capacidade de
autorregulação.
3
Aparentemente, a elevação abrupta da PA se dá por um desbalanço entre vasodilatadores e
vasoconstritores, que participam da regulação a longo prazo da PA. Em particular, o sistema
nervoso simpático é o responsável pela vasoconstrição que se segue a uma elevação
pressórica. A perda da autorregulação acontece nos extremos da PA. Caso a PA seja elevada
acima da capacidade vasoconstritora regulatória, o fluxo sanguíneo tecidual será aumentado e
a pressão hidráulica capilar também. Esta é transferida às paredes dos vasos capilares, o que
pode induzir a sua ruptura ou promover excessiva ultrafiltração capilar, superando a
reabsorção linfática e resultando em edema tecidual. O fluxo sanguíneo elevado lesa as
células endoteliais (VAIDYA e OUELLETTE, 2007)
Outro mecanismo importante na EH é a lesão endotelial provocada pelo hiperfluxo. O
endotélio lesado promove agregação plaquetária, trombose e obstrução microvascular. Essa
oclusão de pequenos vasos pode promover ou acentuar a hipóxia tecidual, bem como lesar as
hemácias nos capilares. A lesão das hemácias, quando proeminente, resulta em hemólise
intravascular e na presença de hemácias crenadas à análise do sangue periférico, também
chamadas de esquizócitos.
Os rins são responsáveis pela regulação a longo prazo da PA. Em momentos de elevação
aguda, há diurese pressórica, limitando a expansão do volume do líquido extra-celular e
redução da PA. Na elevação pressórica das EH, em geral, há diurese excessiva, que promove
ou acentua uma hipovolemia relativa.
De acordo com Hynchey et al. (1996), o sistema nervoso central é particularmente sensível às
variações do FSC, uma vez que o volume sanguíneo é um dos determinantes fundamentais
da pressão intracraniana. Um aumento do volume sanguíneo intracraniano associado a
edema intersticial, pela pressão hidráulica capilar elevada, lesão endotelial, microtrombos
capilares, lesão mecânica vascular, micro-hemorragias, é fenômeno que justifica os efeitos na
função cerebral e permite visualizar as diferentes manifestações clínicas possíveis.
A elevação súbita da PA também provoca sobrecarga no coração. A HAS promove hipertrofia
miocárdica e uma desproporção entre a massa ventricular e a irrigação coronária. A elevação
pressórica aguda aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Caso a desproporção
fibravaso seja grave o suficiente para comprometer a oxigenação, é na crise hipertensiva que
a isquemia tecidual se manifestará (VAIDYA e OUELLETTE, 2007; SMITHBURGER et al.,
2010).
A hipóxia tecidual provoca diminuição do ATP e da retirada do cálcio sarcoplasmático,
prolongando a interação actina-miosina e, consequentemente, a contração da célula muscular
cardíaca. A dificuldade de relaxamento celular resultante provoca a disfunção diastólica, que
se traduz clinicamente em uma pressão elevada de enchimento ventricular e, em situações
4
mais graves, franca insuficiência cardíaca. A hipóxia pode ser piorada pela aterosclerose
coronariana, com consequente redução da luz arterial. As placas da aterosclerose que
comprometem a parede coronariana são predispostas à ruptura e formação de um trombo
plaquetário, o epifenômeno da oclusão coronariana aguda. A disfunção diastólica, em geral, é
acompanhada de disfunção ventricular esquerda aguda e edema agudo de pulmão
(GONÇALVES, 2008).
2.2 Epidemiologia da emergência hipertensiva
Mion et al. (2007) relataram que cerca de 1% dos hipertensos podem apresentar um quadro
de EH. No Brasil, a prevalência de hipertensão arterial sistêmica (HAS) varia de 22,3 a 43,9%,
o número de casos de EH é desconhecido, mas pode ser bastante considerável.
Segundo Gonçalves (2008), a maioria desses casos, é de hipertensos mal controlados ou sem
tratamento, idosos, negros e de pessoas do sexo masculino. Segundo este autor, na ausência
de tratamento, a mortalidade seria extremamente elevada, o que se verifica pela primeira
descrição de um quadro de EH, em 1914. O paciente apresentou um quadro fatal com
comprometimento cardíaco, renal e cerebrovascular.
Nos pacientes brancos, 20-30% dos casos de urgência ou emergência hipertensiva são
secundárias ao mau controle da pressão, enquanto nos negros, a porcentagem é de 80%
(VAIDYA e OUELLETTE, 2007). A incidência cresce com a idade (SMITHBURGER et al.,
2010).
Em 1939, foi descrita a história natural da patologia, observando-se que 79% dos indivíduos
acometidos pela doença faleceram em um ano. Esse quadro modificou-se com o início do uso
de anti-hipertensivos e a história natural atualmente é diferente, com sobrevida de 70% em
dez anos (AGGARWAL e KHAN, 2006).
2.3 Síndromes neurológicas associadas à emergência hipertensiva
Os quadros de EH, em geral, estão na porção ascendentes da curva de autorregulação do
FSC (anexo 1), onde se verifica o aumento significativo do fluxo sanguíneo acompanhando a
elevação da PA. Há um predomínio das alterações vasculares na matéria branca das áreas
parietoccipitais cerebrais e de tronco cerebral, uma característica que pode ser imputada a
variações na inervação simpática vascular (VIDAEFF, CARROLL e RAMIN, 2005).
Essas áreas, segundo os autores são as que revelam edema em exames de imagem, tais
como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética.
As síndromes neurológicas associadas à EH, segundo a Sociedade Brasileira de Nefrologia
(2010) são: encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia subaracnóide, hemorragia
intracraniana.
5
Cline e Amin (2008) alertam que alterações de níveis de consciência, ou déficit neurológico
focal, quando já descartada a possibilidade de acidentes cerebrais, indicam EH.
Nessa
situação podem ocorrer vômitos, convulsões, papiledema, hemorragia retiniana ou exsudatos
e hematúria.
A encefalopatia hipertensiva é uma síndrome cerebral orgânica aguda acompanhada de um
nível pressórico elevado (SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA, 2010). Praticamente
todos os pacientes com EH apresentam cefaleia intensa, náuseas e vômitos, podendo ocorrer
distúrbios visuais, confusão mental ou convulsões. Os sinais incluem desorientação
temporoespacial, sinais neurológicos focais e nistagmo (VIDAEFF, CARROLL e RAMIN, 2005)
A fundoscopia é, frequentemente, rica em achados, desde a presença de hemorragias,
exsudatos algodonosos, até o franco edema de papila. Os quadros mais graves evoluem para
hemorragia cerebral, torpor, coma e óbito (MOSER e BISOGNANO, 2006).
O diagnóstico das síndromes neurológicas associadas à EH é firmado clinicamente, mas um
exame de imagem pode auxiliar o diagnóstico diferencial com o acidente vascular cerebral
(AVC) isquêmico ou hemorrágico, lesões expansivas cerebrais, epilepsia ou vasculites. O
edema severo e as micro-hemorragias podem provocar redução da perfusão tecidual e, em
fases avançadas, grandes áreas do tecido cerebral podem evoluir para infarto cerebral, muitas
vezes dificultando o diagnóstico diferencial (GONÇALVES, 2008).
O AVC primário, em particular o isquêmico, provoca uma hiperatividade simpática e, como
tentativa de restabelecer a circulação cerebral, elevação pressórica. Os níveis atingidos são,
suficientes para romper a barreira da autorregulação, promovendo edema e ampliando os
danos neurológicos (SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA, 2010).
A elevação pressórica propriamente dita pode ser o epifenômeno que resulta em hemorragia
subaracnóide ou intracerebral, por ruptura de um vaso alterado, seja por uma malformação ou
por alterações degenerativas secundárias à aterosclerose. O diagnóstico, segundo Vidaeff,
Carroll e Ramin (2005), dependerá de um exame de imagem, tomografia computadorizada ou
ressonância nuclear magnética.
2.3.1 Síndromes cardiogênicas associadas à Emergência hipertensiva
Estudos epidemiológicos estabeleceram a associação da HA com eventos cerebrovasculares,
renais e cardiovasculares, demonstrando uma relação contínua e linear entre a pressão
arterial e o risco cardiovascular (LEWINGTON et al., 2002; GONZAGA e PASSARELLI
JÚNIOR, 2009)
Os eventos cardíacos associados à EH são: infarto agudo do miocárdio, angina instável,
edema agudo de pulmão e todas se devem à redução aguda da oferta de oxigênio em relação
6
à demanda aumentada. A elevação pressórica antecede os sintomas. A dor precordial pode
ser progressiva, evoluindo da angina para o infarto (GONÇALVES, 2008).
Na síndrome coronariana, observa-se dor torácica. Pode estar presente edema pulmonar se
houver disfunção diastólica associada. O edema agudo de pulmão, em geral, se deve à
disfunção diastólica, muitas vezes com função sistólica preservada (CLINE e AMIN, 2008).
2.3.2 Dissecção aguda de aorta
É fundamental o diagnóstico diferencial da emergência hipertensiva com a dissecção aguda
de aorta, uma das complicações mais dramáticas da crise hipertensiva, muitas vezes fatal, e
que ocorre, principalmente, em hipertensos graves sem tratamento, idosos e com doença da
parede da aorta. A principal lesão da parede arterial é a aterosclerótica, que fragiliza o vaso,
permite a sua dilatação, o estiramento das fibras da íntima vascular e a infiltração sanguínea
nas paredes do vaso (SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA, 2010).
A pressão hidráulica elevada na crise hipertensiva, de característica pulsátil, divide as
camadas da parede vascular, tornando-o um processo doloroso e progressivo. Há dor torácica
excruciante, assimetria de pulsos, por dissecção a jusante com oclusão da luz vascular, ou
insuficiência aórtica aguda com ou sem derrame pericárdico, por dissecção a montante. São
sinais característicos a discrepância de pulsos, o sopro sisto-diastólico de origem aórtica e o
déficit neurológico agudo, no caso de oclusão carotídea. Alterações no Rx de tórax chega a
90%, porém podem ser inespecíficos. Outros exames que podem ser realizados em situações
de emergência para suspeita de dissecção aórtica são o Ecocardiograma e a Tomografia
Computadorizada. (CLINE e AMIN, 2008).
2.3.3 Insuficiência renal aguda
Um dos mecanismos de lesão renal na EH é a proliferação da intima vascular, induzida pela
lesão endotelial reacional ao nível pressórico. Essa proliferação é tipicamente grave e intensa
nos vasos pré-glomerulares, responsáveis por boa parte da resistência vascular renal, que
tenta compensar os efeitos da elevação pressórica na filtração glomerular. A lesão desses
vasos provoca redução da pressão hidráulica glomerular e, dependendo da intensidade,
isquemia glomerular e capilar peritubular (GONÇALVES, 2008).
Outro mecanismo de lesão renal na EH é a trombose dos capilares glomerulares que se
segue à lesão endotelial pelo nível pressórico elevado e abrupto, promoção de agregação
plaquetária capilar, formando microtrombos. Os capilares trombosados favorecem a lesão das
hemácias dentro dos vasos, levando à hemólise intravascular. Na insuficiência renal aguda,
encontra-se elevação da creatinina plasmática, hematúria microscópica, proteinúria discreta,
hemácias crenadas ou esquizócitos no sangue periférico (GONÇALVES, 2008).
7
Segundo Clide e Amin (2008), os casos de lesão renal, apresentam edema periférico, oligúria,
perda de apetite, náuseas e vômitos, confusão e alterações ortostáticas. Exames de urina e
função renal confirmam o diagnostico.
2.3.4 Eclâmpsia
A elevação pressórica na gestação é classificada como crônica pré-gestacional, se ocorrer
antes da 20ª semana de gestação; pré-eclâmpsia, se associada à proteinúria; e eclâmpsia, se
acompanhada de convulsões ou coma. Nesse caso, os níveis pressóricos encontrados são
tipicamente inferiores àqueles verificados na encefalopatia hipertensiva, havendo relatos de
casos com pressões diastólicas inferiores a 100mmHg (VIDAEFF, CARROLL e RAMIN,
2005).
Segundo a Sociedade Brasileira de Nefrologia (2010), a pré-eclâmpsia superposta à
hipertensão crônica é definida pela elevação aguda da PA à qual se agregam proteinúria,
trombocitopenia ou anormalidades da função hepática em gestantes portadoras de
hipertensão crônica, com idade gestacional superior a 20 semanas. Em geral, as gestantes
apresentam redução do nível de atenção, sinais de congestão pulmonar, edema, oligúria,
achados de retinopatia hipertensiva recente (exsudatos algodonosos e hemorragias, em geral,
sem edema de papila).
O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é a antecipação do parto. A retirada da placenta será
capaz de reverter toda a fisiopatologia envolvida neste processo mórbido. Por isto, quando a
pré-eclâmpsia surge após a 36ª semana de gestação, a conduta deve ser esta (FEITOSAFILHO et al., 2008).
Entretanto, tal antecipação pode não ser benéfica para o feto em decorrência das
complicações inerentes à prematuridade. Embora o feto esteja também em risco, muitas
vezes é instituído tratamento conservador para assegurar maior grau de maturidade fetal. O
tempo para a antecipação do parto é baseado, sobretudo, na idade gestacional, nas
condições maternas e fetais e na gravidade da pré-eclâmpsia. Na gestação a termo não há
dúvidas, e a intervenção é feita no momento do diagnóstico. Recomenda-se, ainda, que a
intervenção seja considerada em todos os casos a partir da 37ª semana de gravidez. No
período pré-termo, inferior a 37 semanas, algumas considerações deverão ser feitas, segundo
a Sociedade Brasileira de Nefrologia (2010):
Sugere-se que o tratamento anti-hipertensivo seja instituído mais precocemente quando a
pressão arterial for igual ou superior a 150 x 100mmHg. Em situações especiais, como é o
caso de gestantes adolescentes com pressão arterial antes da gravidez inferior a 90 x
75mmHg e em grávidas com sintomas que podem ser atribuídos à hipertensão arterial,
admite-se iniciar o tratamento mais precocemente. O objetivo do tratamento anti-hipertensivo
8
na pré-eclâmpsia é alcançar pressão arterial sistólica entre 130 a 150mmHg e pressão arterial
diastólica de 80 a 100mmHg (ESO Writing Committee, 2008).
2.4 Diagnóstico, sinais e sintomas da emergência hipertensiva
Segundo Haas e Marik (2006), o médico examinador deve atentar para evidências de lesão de
órgãos verificando os pulsos nos 4 membros, auscultando os pulmões, ritmo do coração,
exame neurológico e de fundo de olho, diurese. Dor de cabeça e alterações do nível de
consciência são manifestações da encefalopatia hipertensiva. Exames complementares como
ECG, TC e bioquímico devem ser realizados conforme suspeita.
O diagnóstico de encefalopatia hipertensiva pode ser dado pelo achado de edema cerebral
em ressonância magnética (CLINE e AMIN, 2008).
A maioria dos pacientes com EH apresenta sintomas clínicos de início abrupto, intensos, e
que os levam a procurar atenção médica. Na maioria dos casos, observa-se que em
hipertensos prévios, PA elevada significa uma PA diastólica acima de 140mmHg e, em
normotensos, acima de 120mmHg. Porém, esses valores devem ser considerados apenas
como referenciais, e não absolutos (GONÇALVES, 2008). As demais manifestações clínicas
da EH vão depender do(s) órgão(s) afetado(s). Zampaglione et al. (1986), observaram que a
apresentação mais comum de pacientes com EH é de manifestações cardíacas (48%),
seguidas do comprometimento neurológico (45%).
São frequentes os achados de fundoscopia com hemorragia, exsudatos moles e edema de
papila nas apresentações com predomínio neurológico (MOSER e BISOGNANO, 2006). Os
sintomas neurológicos mais frequentemente verificados são a náusea e o vômito, podendo
evoluir para obnubilação e coma, a depender da gravidade do edema cerebral. Também se
verificam sinais de descompensação cardíaca, como estertoração crepitante pulmonar, estase
jugular, ictus proeminente, seguindo-se às queixas possíveis de precordialgia recente,
dispneia de início agudo e intensa, entre outras manifestações.
De acordo com Gonçalves (2008), quando há lesão microvascular associada à EH, pode
haver achados renais típicos, como oligúria e insuficiência renal rapidamente progressiva e
sinais de hemólise intravascular, tais como elevação da DHL (desidrogenase láctica),
hiperbilirrubinemia indireta, queda do hematócrito e presença de esquizócitos no esfregaço
periférico, além da elevação da creatinina plasmática.
Nestes casos, é importante a pesquisa de fatores desencadeantes da elevação pressórica,
como: o uso de simpatomiméticos: descongestionantes nasais, cocaína e heroína; interrupção
de medicação anti-hipertensiva: clonidina e betabloqueadores podem desencadear crise
hipertensiva se houver suspensão abrupta do uso; uso de medicações que podem induzir
9
hipertensão: eritropoietina, ciclosporina e antiinflamatórios não-hormonais.
No caso de gestantes, a eclâmpsia se caracteriza como emergência hipertensiva. Sinais e
sintomas são: dor de cabeça, alterações visuais, delirium, dor em quadrante superior direito do
abdômen, oliguria, congestão cardíaca (HAAS e MARIK, 2006).
2.5 Tratamento da emergência hipertensiva
Pacientes na vigência de emergência hipertensiva devem ser admitidos em uma unidade de
terapia intensiva para monitoração contínua da pressão arterial e administração parenteral de
fármacos anti-hipertensivos (CHOBANIAN et al., 2003).
Saliente-se que, a diferenciação entre urgência e emergência é fundamental para a conduta
terapêutica, sendo que nos casos de urgência o tratamento pode ser conduzido em 24-48h
com medicação oral; e nas emergências o tratamento tem que ser eficaz e instituído o quanto
antes através de drogas endovenosas, evitando assim a piora clinica e danos aos órgãos
(HAAS e MARIK, 2006; VAIDYA e OUELLETTE, 2007). Ou seja, o tratamento das
emergências hipertensivas deve ser de minutos a horas, enquanto que o tratamento das
urgências hipertensivas deve ser de horas a dias (MOSER e BISOGNANO, 2006).
Segundo Gonçalves (2008), o ponto-chave do tratamento da emergência é o chamado primo
non nocere. Para isso, compreender a fisiopatologia é fundamental, bem como os fármacos
disponíveis para cada situação. Muito do que se sugere como objetivo terapêutico do
tratamento da EH é baseado em catástrofes resultantes de um super tratamento dos níveis
pressóricos. Isso faz com que se atinja a fase descendente da autorregulação do fluxo
sanguíneo, promovendo ou piorando a hipóxia tecidual.
O edema agudo pulmonar hipertensivo deve ser tratado imediatamente com nitroglicerina
sublingual, furosemida e morfina, por via venosa (CLINE e AMIN, 2008). O paciente deve
estar sentado, preferencialmente com as pernas pêndulas para fora da maca. O uso de
ventilação mecânica não-invasiva tem-se mostrado uma das medidas mais importantes para
resolução dos sintomas. O anti-hipertensivo a ser usado geralmente recai sobre o
nitroprussiato (FEITOSA-FILHO et al., 2008).
Em relação à dissecção aguda de aorta, deve-se fazer, segundo Feitosa-Filho et al. (2008),
potente analgesia com morfina e reduzir a frequência cardíaca para cerca de 60bpm, com
metoprolol venoso. Reduzir a frequência cardíaca tem importância muito maior que reduzir a
PA na dissecção. Uma vez tendo se utilizado estas duas medidas, a PA poderá,
eventualmente, atingir níveis suficientemente baixos para não precisar da administração antihipertensivo venoso adicional. Assim, o tratamento inadequado pode, da mesma forma que a
doença per si, levar o paciente ao óbito. Diminuições excessivas na pressão arterial podem
10
precipitar isquemia renal, cerebral e coronariana.
Neste contexto, os princípios básicos do tratamento são: tratamento em UTI com
monitorização pressórica, se possível com PA invasiva; meta pressórica de acordo com o
quadro clínico predominante. A maioria dos casos de EH terá como objetivo de tratamento a
redução da PAM em 25% ou redução da PA diastólica para 100 a 110mmHg, em não menos
do que uma hora (CLINE e AMIN, 2008; GONÇALVES, 2008; THOMAS, 2011). Deve-se optar
por agentes intravenosos de curta ação, para correção rápida de variações excessivas da PA,
evitando hipoperfusão; considerar reposição de volume no caso de disfunção renal, hemólise
ou hipotensão grave após o início do anti-hipertensivo. Em dissecção de aorta, redução da PA
em, no máximo, dez minutos (HAAS e MARIK, 2006; GONÇALVES, 2008).
Abaixo, alguns fármacos utilizados no tratamento da EH, salientando-se que independente do
escolhido, o objetivo deve ser a redução moderada da pressão arterial média em horas. Devese baixar a pressão para valores cuja autorregulação restabeleça a perfusão adequada aos
órgãos vitais e não para os valores considerados normais (THOMAS, 2011).
Nitroprussiato de sódio – é um vasodilatador de ação imediata e curta duração, cuja
molécula é formada por um centro férrico e cinco íons cianetos e um grupo óxido nítrico.
Quando interage com grupos sulfidrila das hemácias e da parede vascular, há liberação dos
íons cianetos e grupo óxido nítrico, este último agindo como vasodilatador direto (FEITOSAFILHO et al., 2008; THOMAS, 2011).
É o fármaco parenteral mais efetivo para o tratamento de emergências hipertensivas,
destacando-se a encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão, hipertensão maligna,
acidente vascular encefálico (quando PA>180 x 105mmHg em pacientes com AVE
hemorrágico ou AVE isquêmico candidatos à trombólise) (FEITOSA-FILHO et al., 2008).
Tem maior ação no sistema arterial que no sistema venoso. Tem início de ação extremamente
rápido (em segundos) e duração de 1 a 2 minutos, com meia-vida plasmática de 3 a 4
minutos. A familiaridade de boa parte dos intensivistas com seu uso fazem dele o número um
em utilização (HAAS e MARIK, 2006).
O produto final do metabolismo do nitroprussiato de sódio é um tiocianato, um precursor do
cianeto, que se acumula com o uso prolongado, especialmente nos quadros de redução da
filtração glomerular. Esse acúmulo provoca náuseas, vômitos, acidose lática e alteração do
nível de consciência. O adequado seria a monitorização dos níveis de tiocianato, prática
pouco utilizada em nosso meio, de acordo com Gonçalves (2008).
A despeito de seu perfil farmacocinético e farmacodinâmico ideal, o nitroprussiato possui
limitações, principalmente quando usado de modo prolongado (> 24-48 horas) e/ou em altas
11
doses (>2 μg/kg/min). Em nefropatas ou hepatopatas pode levar a intoxicação por cianeto, o
que pode se manifestar com acidose metabólica, confusão mental, coma, encefalopatia,
cefaleia e bloqueio cardíaco inexplicado (FEITOSA FILHO et al., 2008).
Há relatos de elevação da pressão intracraniana, um efeito potencialmente catastrófico na
encefalopatia hipertensiva, em função do uso do nitroprussiato de sódio. Entretanto, a redução
da resistência vascular periférica é significativa o suficiente para compensar essa alteração. O
uso deve ser evitado na eclâmpsia, por desconhecimento dos efeitos da intoxicação por
cianeto no feto. O uso prolongado no tratamento da insuficiência cardíaca descompensada é
associado com aumento da mortalidade (VIDAEFF, CARROLL e RAMIN, 2005).
Deve ser administrado protegido da luz, pois e fotossensível. Pode ser iniciado com 0,25
μg/kg/min e aumentado a cada 2 minutos ate obtenção da PA desejada. Na pratica, pode-se
diluir uma ampola do nitroprussiato de sódio (50 mg) em 250 mL de solução, colocar em
frasco e equipo protegidos da luz e, através de bomba de infusão, administrar a uma
velocidade de 3 mL/h. Em seguida, de 2 em 2 minutos, a PA deve ser medida e, cada vez que
ainda estiver acima do desejado, aumenta-se 1 ou 2 mL/h. Quando alcançada a PA desejada,
pode-se administrar um anti-hipertensivo oral, preferencialmente de curta meia-vida, para
começar a estratégia de reduzir a velocidade da infusão, idealmente com PA invasiva ou, na
ausência desta, lançando mão de monitor não-invasivo de PA com mensurações a cada 10
minutos (FEITOSA FILHO et al., 2008).
Nicardipina – é um bloqueador de canal de cálcio da família dos diidropiridínicos, ou seja,
com ação predominantemente vasodilatadora e sem inotropismo negativo significativo. Seu
uso é seguro em gestantes e crianças, com ausência de alterações da pressão intracraniana.
Devido à meia-vida curta e uso intravenoso, deve tornar-se a principal medicação no
manuseio das EH (GONÇALVES, 2008; THOMAS, 2011).
A nicardipina é bastante utilizada no manuseio peroperatório de elevações pressóricas. Como
todo vasodilatador arterial, ela provoca taquicardia reflexa, o que limita seu uso em quadros de
insuficiência coronariana e dissecção de aorta. Na eclâmpsia, deve-se atentar para a
concomitância com o uso do sulfato de magnésio, pois pode potencializar o bloqueio
neuromuscular do mesmo (HAAS e MARIK, 2006).
O esmolol é um betabloqueador cardiosseletivo de ação ultra rápida e de uso intravenoso,
usado em bolus para controle de EH associadas com isquemia coronariana e taquiarritmias
(HAAS e MARIK, 2006). Pode ser usado com cautela nas dissecções aórticas, para redução
da frequência cardíaca, uma vez que a pulsatilidade é um dos mecanismos mais importantes
na dissecção dos folhetos da parede arterial. Seu uso é limitado nos casos associados à
hipovolemia, uma vez que os efeitos podem ser imprevisíveis (THOMAS, 2011).
12
O fenoldopam é um agonista dopaminérgico que promove natriurese e vasodilatação,
especialmente útil quando há insuficiência renal associada. Todavia, o início de ação e a
duração são um pouco mais lentos, o que dificulta o uso em casos de EH que necessitam de
titulação da ação no nível pressórico. O uso prolongado está associado com cefaleia e
taquicardia reflexa (AGGARWAL e KHAN, 2006).
A hidralazina é um vasodilatador arterial exclusivo, tipicamente utilizada em quadros de
eclampsia, administrada em bolus. Seu uso apresenta dificuldade de titulação dos efeitos, o
que pode provocar hipotensão severa se houver hipovolemia associada. Provoca taquicardia
reflexa, o que desaconselha seu uso nas dissecções de aorta (GONÇALVES, 2008). Age
diretamente sobre vasos de resistência (pequenas artérias e arteríolas) com menos efeito
sobre o sistema venoso. Inibe ou reverte a ação pressora da serotonina e da renina. Apesar
de resguardar a oxigenação de áreas vitais (esplâncnica, coronariana, cerebral e renal), sua
atuação na queda da pressão arterial ativa os barorreceptores que estimulam a atividade
simpática, com consequente taquicardia, aumento do volume de ejeção sistólico e do débito
cardíaco (ABALOS et al., 2001).
A hidralazina, geralmente, é usada nas emergências hipertensivas em gestantes, devido a sua
segurança comprovada para o feto. Somente está autorizado o uso de nitroprussiato de sódio
em casos em que o parto é iminente e não se consegue fazer o controle pressórico com
hidralazina por via venosa (FEITOSA-FILHO et al., 2008).
Quando administrado por via oral, seu pico de ação é de quatro-seis horas, mas a sua
acetilação hepática altera rapidamente sua bioatividade, tornando a forma oral de baixa
atividade. Seus efeitos colaterais são, segundo Lydakis, Beevers e Beevers (1999): dor de
cabeça, náuseas e vômitos, taquicardia, hipotensão postural, palpitações, fadiga. Outros
efeitos da hidralazina que também podem ocorrer são: teste de Coombs positivo, anemia
hemolítica auto-imune, síndrome lúpus-like; síndrome antifosfolípide.
A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e de
dissecção aguda de aorta, por induzir a ativação simpática, com taquicardia e aumento da
pressão de pulso. Em tais situações, indica-se o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina
ou nitroprussiato de sódio (SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA, 2010).
O furosemida é um fármaco fundamental no manuseio das EHs associadas com
hipervolemia e descompensação cardíaca. Também é importante nos casos de insuficiência
renal crônica ou naqueles em que a retenção de sódio é parte do mecanismo causal de HAS.
Seu uso é delicado quando há possibilidade de hipovolemia, em particular na eclampsia e nos
distúrbios neurológicos, pois pode provocar hipoperfusão tecidual e piora do quadro clínico
inicial (SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA, 2010).
13
Segundo Lydakis, Beevers e Beevers (1999), para as gestantes, o furosemida é um diurético
que deverá estar associado a um anti-hipertensivo, mostrando efeito benéfico na hipertensão
arterial, sem prejuízo no território placentário. Seu mecanismo de ação está baseado em
vasodilatação e em redução de volume plasmático pela alteração do balanço de sódio. Está
indicado em pacientes diurético-dependentes (principalmente as nefropatas) e nas
emergências cardiovasculares (edema agudo de pulmão e insuficiência cardíaca). Seu uso
nesses casos é fundamental para a recuperação da gestante.
Nitroglicerina é um vasodilatador arterial e venoso, com importante redução do consumo
miocárdico de oxigênio por redução da pré-carga. Interage com os receptores de nitrato da
musculatura lisa dos vasos. Precisa ser administrada em frascos de vidro ou de polietileno e
conduzida por equipos de polietileno. Tem ação muito mais potente na dilatação venosa do
que arterial. Por vezes, sua ação arterial é insuficiente para reduzir satisfatoriamente a PA.
Tem ainda a capacidade de dilatar vasos coronários epicárdicos, um dos motivos pelo qual é
usado como anti-anginoso. Destacam-se dentre os efeitos colaterais: cefaleia, vômitos,
taquicardia e hipotensão. Mais raramente podem causar bradicardia ou metemoglobinemia. E
contraindicada nos casos de infarto de ventrículo direito e nos pacientes que usaram sildenafil
nas ultimas 24 horas. Tem pico de ação em 2 a 5 minutos e duração do efeito por 5 a 10
minutos (FEITOSA-FILHO et al., 2008).
Tem efeito arterial limitado, e a obtenção de metas pressóricas é difícil, exceto em casos de
isquemia miocárdica, nos quais é um fármaco importante, muitas vezes em monoterapia
(GONÇALVES, 2008).
O enalapril, um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA), é especialmente eficaz
nos quadros de descompensação cardíaca, mas deve ser evitado em gestantes. A meia vida
prolongada de sua ação dificulta o uso em situações de hipovolemia e síndromes neurológicas
agudas. É causa de hipercalemia em pacientes com insuficiência renal aguda, e os níveis de
potássio devem ser monitorados (FEITOSA-FILHO et al., 2008).
3 CONCLUSÃO
A EH é uma síndrome clínica de diversas apresentações desencadeada por uma elevação
pressórica acima da capacidade de autorregulação do fluxo sanguineo tecidual. As diversas
apresentações clinicas necessitam ser conhecidas para permitir o diagnóstico diferencial
correto e o tratamento adequado. Reconhecê-las e saber tratá-las adequadamente pode
significar a diferença entre a vida e a morte em algumas poucas horas ou minutos. Ou seja,
ela representa uma condição médica grave, com potencial para lesões permanentes em
órgãos, aumentando a morbidade e mortalidade. O rápido reconhecimento da situação e
14
tratamento evita ou minimiza os danos lesivos aos órgãos.
Portanto, é de suma importância conhecer as diversas alternativas medicamentosas para o
tratamento da EH, uma vez que a sua aplicação pode ser prioritária em alguns casos e
contraindicada em outros. Todos esses pressupostos são fundamentais para a redução da
mortalidade, outrora dramática, por ora sob controle da arte médica.
4 REFERÊNCIAS
ABALOS, E.; DULEY, L.; STEYN, D.W.; HENDERSON-SMART, D.J. Antihypertensive drug
therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev
2001; 2:CD002252.
AGGARWAL, M.; KHAN, I.A. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies.
Cardiol Clin, v.24, n.1, p. 135-46, fev. 2006.
ANGELATS, E.G.; BAUR, E.B. Hypertension, hypoertensive crisis, and hypertensive
emergency: approaches to emergency department care. Emergencias, v.22, p. 209-219,2010.
CHOBANIAN, A.V.; BAKRIS, G.L.; BLACK, H.R.; CUSHMAN, W.C.; GREEN, L.A.; IZZO J.L.
et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure. Hypertension, v.42, p. 1206-52, 2003.
CLINE, D.M.; AMIN, A. Drug Treatment for hypertensive emergencies. Emergency Medicine
Cardiac Research and Education Group, v.1, p. 1-11, jan. 2008.
ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transiente
ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. v.25, n.5, p. 457-507, 2008.
FEITOSA-FILHO, R.G..; LOPES, R.D.; POPPI, N.T.; GUIMARÃES, H.P. Emergências
hipertensivas. Rev Bras Ter Intensiva, v.20, n.3, p. 305-312, 2008. Disponível em: <
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v20n3/v20n3a14.pdf>. Acesso em 21 set. 2012.
FURTADO, R.G.; COELHO, E.B.; NOBRE, F. Urgências e emergências hipertensivas.
Medicina, Ribeirão Preto, v.36, p. 338-344, abr-dez, 2003.
GONÇALVES, A.R.R. Emergência hipertensiva. Programa de Atualização em Medicina
Intensiva. (PROAMI). SEMCAD. Porto Alegre: ArtmedPanamericana, 2008.
GONZAGA, C.C.; PASSARELLI JÚNIOR, O. A urgência hipertensiva: mito ou realidade? In:
PASSARELLI JÚNIOR, O.; PÓVOA, R.; MARTIN J.F.V.; CONSOLIM-COLOMBO, F.M.
Emergências hipertensivas na prática clínica. São Paulo: Segmento Farma, 2009. p.15-23.
GUDBRANDSSON, T.; Malignant hypertension. A clinical follow-up study with special
reference to renal and cardiovascular function and immunogenetic factors. Acta Med Scand
Suppl. V.650, p.1-62, 1981.
HAAS, A.R.; MARIK, P.E. Current diagnosis and management of hypertensive emergency.
15
Seminaris in Dialysis, v.19, n.6, p. 502-512, nov.-dez, 2006.
HINCHEY, J.; CHAVES, C.; APPIGNANI, B.; BREEN J.; PAO, L.; WANG, A. A reversible
posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med, v.22, n.334, p.494-500, fev. 1996.
LEWINGTON, S.; CLARKE, R.; QIZIBASH, N.; PETO, R.; COLLINS, R. Age-specific
relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analisys of individual data for
one million adults in 61 prospective studies. Lancet, v.360, n. 9349, p. 1903-13, dez. 2002.
LYDAKIS, C.; LIP, G.Y.; BEEVERS, M.; BEEVERS, D.G. Atenolol and fetal growth in
pregnancies complicated by hypertension. Am J Hypertension, v.12, p. 541-7, 1999.
MION JR. D.; KOHLMANN JR., O.; MACHADO, C.A.; AMODEO, C.; GOMES, M.A.;
PRAXEDES, J.N. et al. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Arquivos Brasileiros
de Cardiologia, v.89, p. 1-75, 2007.
MOSER, M.; IZZO, J.I.; BISOGNANO, J. Hypertensive emergencies. J Clin Hypertens, v.8,
p.275-281, 2006.
SMITHBURGER, P.L.; KANE-GILL, S.L.; NESTOR, B.L.; SEYBERT, A.L. Recent advances in
the treatment of hypertensive emergencies. Crit Care Nurse, v.30, p. 24-30, 2010.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. VI Brazilian Guidelines on Hypertension. Arq
Bras Cardiol, v.95, n.1, p. 1-51, jul, 2010.
THOMAS, L. Managing hypertensive emergencies in the ED. Can Fam Physician, v.57, p.
1137-41, 2011.
VAIDYA, C.K.; OUELLETTE, J.R. Hypertensive urgency and emergency. Hospital Physician,
v.43, n.3, p.43-50, 2007.
VIDAEFF, A.C.; CARROLL, M.A.; RAMIN, S.M. Acute hypertensive emergencies in
pregnancy. Crit Care Med, v.33, Suppl 10, p. S307-S312, out. 2005.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. World Health Statistics 2008. Geneva: WHO, 2008.
ZAMPAGLIONE, B.; PASCALE, C.; MARCHISIO, M.; CAVALLO-PERIN, P. Hypertensive
urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension¸v.27, n.1, p.
144-7, jan. 1996.
16
Anexo 1 – Curvas de Regulação do Fluxo Sanguíneo e Autorregulação do Fluxo Sanguineo
Cerebral (FSC)
Figura 1 – O FSC é mantido constante entre 50 e 150 mmHg de PAM pela constrição e dilatação das arteríolas de
resistência (auto-regulação) na pessoa normal. O FSC varia diretamente com a PAM entre estes limites. A hipertensão
crônica desloca a curva de auto-regulação para a direita, tornando os pacientes mais suscetíveis à isquemia cerebral
em pressões sangüíneas consideradas normais em pessoas sadias.