Diabetes Mellitus Tipo 1
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Diabetes Mellitus Tipo 1 Doença decorrente do mal funcionamento das células β do pâncreas, que são produtoras do hormônio insulina. Este tem a função de colocar a glicose sanguínea dentro das células. Quando isso não ocorre tem-se um quadro conhecido como Diabetes. Um Pouco de História... Em 1869, Paul Langerhans (figura ao lado) descreveu as células pancreáticas que posteriormente levariam seu nome, e onde supostamente havia produção de um hormônio. Em 1921, dois jovens cientistas canadenses, Banting e Charles Best (figura abaixo), isolaram o hormônio insulina e descreveram seu efeito hipoglicemiante. • Esta descoberta mudou a expectativa e a vida dos diabéticos, e ampliou horizontes no campo experimental e biológico para o estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios. Insulina: hormônio produzido responsável por levar a glicose a para dentro das células, realizando o controle da taxa de glicemia sanguínea. • A glicose é necessária para que as células do corpo realizem : *Respiração aeróbica (energia para realização de suas funções metabólicas) * Para que possam utilizar a glicose, as células apresentam receptores de insulina (tirosina‐ quinase) que, quando acionados, tornam a membrana plasmática permeável a glicose. Deficiência na produção de insulina ou resistência das células à insulina diabetes. Um dos motivos dessa deficiência ou resistência à insulina: ausência, redução ou os defeitos genéticos dos receptores desse hormônio. •Aumento da taxa glicêmica sanguínea; •Poliúria (aumento do volume urinário); •Polifagia (aumento do apetite); •Perda de peso; •Alterações visuais; •Feridas, especialmente nos membros inferiores, que demoram a cicatrizar. • Obesidade; •Hereditariedade; •Falta de atividade física regular; •Hipertensão; •Níveis altos de colesterol e triglicérides; •Idade acima dos 40 anos (para o diabetes tipo 2); •Medicamentos, como os de a base de cortisona. Depende da sintomatologia e dos resultados dos testes laboratoriais presentes no momento do diagnóstico. Diabetes Mellitus (DM) tipo 1; DM tipo 2; DM Gestacional; DM Insípidus. Presente em 90%‐95% dos casos; Defeitos na ação e na secreção da insulina. Em geral ambos os defeitos estão presentes quando a hiperglicemia se manifesta, porém pode haver predomínio de um deles; Sobrepeso ou obesidade; Geralmente é diagnosticado após os 40 anos. Pacientes não são dependentes de insulina exógena para sobrevivência, porém podem necessitar de tratamento com insulina para a obtenção de um controle metabólico adequado. Qualquer alteração na taxa de tolerância à glicose identificada durante a gestação; Não exclui a possibilidade de a condição existir antes da gravidez, sem ter sido diagnosticada; Similar ao DM tipo 2, a DM gestacional é associada tanto a resistência a insulina quanto a diminuição da função das células beta. Nesse tipo de diabetes nota‐se uma pequena elevação da taxa glicêmica no sangue, porem não é significativa; Apresenta como causa problemas nos rins. Causa primária: destruição auto‐imune das células β pancreáticas (que se apresentam defeituosas) devido a um erro no controle fisiológico, levando à deficiência absoluta de insulina; Incidência de fatores genéticos uma das causas para o aparecimento da doença. A capacidade do pâncreas saudável de secretar insulina é muito maior que sua necessidade normal. Daí, geralmente, o quadro de diabetes ser assintomático por meses ou anos nesse período há a destruição gradual das células β pancreáticas. Afeta principalmente crianças e adultos jovens, embora possa ocorrer em qualquer idade; 5 a 10% dos casos diagnosticados de diabetes. Se subdivide em duas formas: Diabetes Mellitus tipo 1 Imunomediado Diabetes Mellitus tipo 1 Idiopático Não se tem conhecimento da etiologia da doença. Não há evidências de processo auto‐imune; Como a avaliação dos autoanticorpos não é disponível em todos os centros, a classificação etiológica do DM tipo 1 nas subcategorias imunomediado e idiopático pode não ser sempre possível. Destruição autoimune das células β do pâncreas, fazendo com que haja um descontrole dos níveis normais de glicose no sangue, que varia de 70 a 99mg/dl. A predisposição genética para DM tipo 1 é resultante da combinação de genes codificados HLA‐DQ para suscetibilidade à doença contrabalanceados por genes relacionados à resistência à doença; Porém, os fatores genéticos que conferem suscetibilidade ou proteção contra a doença ainda são desconhecidos. Os mecanismos que levam a ativação e recrutamento das células T diabetogênicas contra as células ß‐pancreáticas não estão esclarecidos. No diagnóstico, 85% a 90% dos pacientes apresentam um ou mais anticorpos para as células das ilhotas de Langherans; Alguns anticorpos foram identificados como colaboradores da destruição das células β: *Autoanticorpo das células das ilhotas; *Autoanticorpo da insulina (pode ocorrer em indivíduos que nunca receberam terapia com insulina); *Anticorpos contra a tirosina fosfatase (IA1 e IA2); *Autoanticorpos contra descarboxilase do ácido glutâmico (GAD). GAD proteína localizada na superfície da célula β. Os autoanticorpos contra a GAD parecem promover um ataque pelas células T (linfócitos T citotóxicos), podendo ser responsável pela destruição das células β. Apesar do início do quadro clínico geralmente ser abrupto, a agressão fisiopatológica já está em curso há um determinado tempo; A hiperglicemia e os outros sintomas ocorrem quando há uma taxa de destruição de aproximadamente 85% da capacidade secretória de insulina pelas células β. A sintomatologia do diabetes tipo 1 se dá principalmente pela perda de peso acentuada, sede e fome excessiva, micção frequente e hiperglicemia. Os critérios para diagnóstico do diabetes se apresentam na tabela abaixo: Análise Resultados Glicemia de jejum (GJ) >126mg/dL Glicose plasmática casual (GPC) Glicemia pós 2h >200mg/dL >200mg/dL A glicemia plasmática casual é a glicemia medida em qualquer fase do dia, independente do paciente estar ou não em jejum, A glicemia pós 2 horas é aquela observada duas horas após a sobrecarga de 75g de glicose em teste de tolerância oral à glicose. Hipoglicemia apresenta duas linhas sintomáticas: • Sintomas Autônomos : tremor, sudorese, palpitação, ansiedade e fome. • Sintomas Neuroglicopênicos: lentidão no desempenho, dificuldade de concentração e leitura,confusão mental, dificuldade na fala, fadiga excessiva, convulsões epileptiformes e inconsciência. Hiperglicemia Cetoacidose diabética (DKA): caracteriza‐se pelo desequilíbrio grave no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios; DKA resulta de quantidade insuficiente de insulina para o uso de glicose. Isso faz com que o corpo utilize os lipídios para obter energia, ocasionando a formação de cetonas. DKA: *Glicemia elevada (>250 mg/dL e < 600 mg/dL) e presença de cetonas no sangue e na urina. *A sintomatologia inclui poliúria, polidipsia, odor cetótico, desidratação e fadiga. Se não tratada, a DKA pode levar ao coma e, posteriormente, a morte. Hipertensão; Nefropatia: níveis baixos, porém anormais, de albumina (cerca de 30mg‐299/24h) na urina (microalbuminúria); é um marcador para o risco de doenças cardíacas. Quando não tratada corretamente, tem‐se a evolução para o quadro de macroalbuminúria ou nefropatia clínica. O rastreamento anual para microalbuminúria deve ser realizado em pacientes que apresentem DM tipo 1 há mais de 5 anos. Definição de anormalidades na excreção urinária de Albumina: Classificação Excreção urinária(mcg/mg de creatinina) Normal <30 Microalbuminúria <30‐299 Macroalbuminúria > 300 • Retinopatia diabética: Está presente em praticamente todos os pacientes que tem diabetes há mais de vinte anos. • Os portadores jovens e adultos devem passar por um exame inicial dilatado e compressivo do olho dentro de três a cinco meses após o início do diabetes; Há três estágios de retinopatia diabética: *Estágio inicial não proliferativo (RDNP): caracteriza‐se pela presença de micro aneurismas; *Estágio intermediário: caracteriza‐se pela perda gradual da microvasculatura da retina; *Estágio avançado:a proliferação de novos vasos (frágeis) devido a isquemia no disco óptico. • História familiar de DM (pais, filhos e irmãos); • Redução no nível do colesterol HDL e aumento no nível do colesterol LDL; • Hipertensão arterial; • Estados de pré‐diabetes. Controle da glicemia, acidose metabólica e a cetoacidose; Realizar exames de sangue periodicamente (HDL, LDL, VLDL, hemoglobina glicada análise do tempo transcorrido de diabetes); Análise de fundo de olho, usada para identificar problemas visuais, comuns quando o paciente é portador da doença a muitos anos. Insulina injetável e seus equivalentes de ação rápida, como lispro, asparte e glulisina; Medicamentos utilizados no tratamento dos diabéticos que apresentam outras doenças, como hipertensão. Insulina: proteína de pequena dimensão sintetizada pelas células ß (células pancreáticas de Langerhans); Ações a curto e longo prazo potente agente anabólico fisiológico; Ação receptores específicos da membrana celular fígado,músculo e tecido adiposo como principais tecidos alvo. No fígado armazenamento da glicose em glicogênio, diminuindo, assim, a produção de ureia, o catabolismo protéico e o AMPc síntese de triglicerídeos; No músculo síntese protéica através do aumento do transporte de aminoácidos e da estimulação da atividade ribossômica e a síntese de glicogênio; No tecido adiposo armazenamento dos triglicerídeos nos adipócitos. •Existem, basicamente, 4 tipos de insulina no mercado. Essas variam pela sua farmacocinética (tempo para começar a agir no organismo); • Compreendem‐se em: ação ultra rápida; de curta duração; de ação intermédia; e as de ação prolongada. Seringa Convencional Seringas Pré‐cheias Canetas Injetoras Bombas para Administração Subcutânea Continua A insulina, cuja aplicação se dá pela via subcutânea, deve ser administrada no abdômen, braços, coxas ou nádegas, locais em que a absorção é mais rápida. • Integração da insulinoterapia com a alimentação equilibrada e atividade física regular; • Há necessidade de tomar três ou mais injeções de insulina diariamente (basal e pós pandrial) • Atenção à ingestão energética total e a quantidade de carboidratos ingeridos; O ganho de peso afeta de forma negativa a glicemia, lipidemia, pressão arterial e a saúde como um todo; Visitas periódicas ao nutricionista para acompanhamento adequado da dieta; Alimentação saudável. Em crianças e adolescentes manutenção do crescimento e desenvolvimento normal sem afetar a quantidade máxima permitida de carboidratos, proteínas e lipídios; Não deve haver restrição severa de calorias; Monitoramento da glicemia regime de insulina aos horários das refeições, lanches e exercícios. Comparação entre alguns dados analisados em exames de sangue de pacientes diabéticos e não diabéticos. Ambos os pacientes que apresentam o DM1 são jovens. O primeiro tem 16 anos e é do sexo masculino; já o segundo tem 13 anos e é do sexo feminino: Análises/paciente Paciente 1 (sem DM1) Paciente 2 (com DM1) Paciente 3 (com DM1) Glicemia de jejum 100,0 mg/dL 102,6 mg/dL 151,0 mg/dL Colesterol total 150,0 mg/dL 117,5 mg/dL 191,0 mg/dL Triglicerídeos 101,0 mg/dL 103,0 mg/dL 90,0 mg/dL HDL 50,0 mg/dL 36,1 mg/dL 72,0 mg/dL LDL 90,20 dL mg/ 60,80 mg/dL 101,0 mg/dL VLDL 18,0 mg/dL 20,60 mg/dL 18,0 mg/dL Problemas relacionados à dieta como, por exemplo, no relato de uma mãe que diz: “...No começo foi horrível, muito difícil. O médico colocou em quatro folhas de papel as orientações sobre a alimentação e não explicou nada, fiquei apavorada. Os alimentos prescritos eram extremamente caros, difíceis de serem encontrados e não fazia parte da nossa alimentação habitual. Depois fui entendendo que poderia ser diferente e fiz as adaptações necessárias...” Problemas relacionados ao desenvolvimento social da criança ou adolescente; Problemas para conciliar a alimentação do filho (a) diabético com a da família; Problemas relacionados à prática de atividades físicas. Diabetes Mellitus. Disponível em < http://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus>. Acesso em 20 de maio de 2012. Diabetes. Disponível em < http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127>. Acesso em 26 de maio de 2012. Diabetes. Disponível em < http://drauziovarella.com.br/doencas‐e‐sintomas/ diabetes/diabetes/>. Acesso em 26 de maio de 2012. Santos, J.R; Enumo;S.R.F. Adolescentes com Diabetes Mellitus Tipo 1:Seu Cotidiano e Enfrentamento da Doença Psicologia:reflexão e crítica.; p. 411‐425; n.16; v.2, 2003. http://dx.doi.org/10.1590/S0104‐11692001000600005 ZANETTI, Maria Lúcia; MENDES, Isabel Amélia Costa. Análise das Dificuldades Relacionadas às Atividades Diárias de Crianças e Adolescentes com Diabetes Mellitus Tipo 1: Depoimento de Mães. Rev. Latino‐Am. de Enfermagem, Ribeirão Preto, v.9, n.6, Nov 2001. Disponível em < http://www.scielo.br/scielo.php? script=script=sci_arttex&pid=S0104‐11692001000600005&lng=pt&nrm=i so>. Acesso em 27 de maio 2012. MAHAN, L., & ESCOTT‐STUMP, S. (2010). Krause: Alimentos Nutrição e Dietoterapia (12ª edição ed.). São Paulo: Editora Elsevier. OBRIGADA! Discentes: • Antonella Dias; • Isabella Ehrhardt; • Jéssica Menezes; • Leidiane Santos; • Natália Trindade.
