trabalho de conclusao de curso - TCC On-line

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Débora Furquim Heyse
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CURITIBA
2010
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CURITIBA
2010
Débora Furquim Heyse
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Relatório de estágio curricular apresentado ao
Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para
obtenção de grau de Médico Veterinário.
Orientadora Acadêmica:Professora Taís Marchand
Rocha Moreira
Orientador Profissional: Darlan André Guliani
CURITIBA
2010
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Prof. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel Santos
Pró-Reitor de Pós-Graduação, Pesquisa e Extenção
Prof. Roberval Eloy Pereira
Secretário Geral
Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária
Prof. Ana Laura Angeli
Metodologia Científica
Prof. Jair Mendes Marques
CAMPUS PROF. SYDNEI LIMA SANTOS
Rua: Sydnei Antônio Rangel dos Santos, 238- Santo Inácio
CEP: 82.010-330-Curitiba-PR
Fone: (41) 3331-7955
TERMO DE APROVAÇÃO
Débora Furquim Heyse
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título
de Médico Veterinário por uma banca examinadora do curso de Medicina Veterinária
da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 25 de junho de 2010
____________________________________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
____________________________________________________
Orientador: Professora Msc.MV Taís Marchand Rocha Moreira
Universidade Tuiuti do Paraná
______________________________________
Profª Msc.MV Marúcia Andrade e Cruz
Universidade Tuiuti do Paraná
______________________________________
Profa Dra. Maria Aparecida Alcantara
Universidade Tuiuti do Paraná
AGRADECIMENTOS
Gostaria de agradecer primeiramente a Deus por ter me acompanhado nessa
jornada e me dado forças para nunca desistir.
Em especial para meu pai, que investiu nos meus estudos e confiou em mim,
pois se não fosse ele eu não estaria passando por este momento hoje.
Agradeço aos meus filhos que me fizeram ter estimulo para ir mais longe.
Aos professores que passaram por minha vida, sempre dedicados em
transmitir os conhecimentos da melhor forma possível.
A professora Taís Marchand Rocha Moreira, que é uma excelente profissional
e com dedicação me orientou neste trabalho.
Ao médico veterinário Darlan André Guliani, o qual me possibilitou
acompanhar suas atividades em sua clínica veterinária e que me transmitiu muitos
de seus conhecimentos, os quais utilizarei na minha vida profissional.
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de conclusão de curso (T.C.C) apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de
Médico Veterinário no qual contém um relatório de estágio, que está composto pelas
atividades realizadas pela acadêmica Débora Furquim Heyse durante o período de
01 de março a 05 de maio de 2010, na Clínica Veterinária Pet Vida, situada na
cidade de São Bento do Sul, Santa Catarina, na avenida Antonio Kaesemodel,
número 1489.
RESUMO
O estágio curricular obrigatório foi realizado na Clínica Veterinária Pet Vida,
que está localizada na cidade de São Bento do Sul, Santa Catarina, no período de
01 de março a 05 de maio, completando 360 horas, onde foi observada a rotina da
clínica veterinária e suas atuações nas áreas de clínica médica e cirúrgica de
pequenos animais. O presente trabalho ainda descreve a clínica veterinária com
algumas fotografias e cada setor que ela contém. Estão relatadas ainda as
atividades desenvolvidas pela Clínica no período citado, onde foram realizados 104
atendimentos,75 cirurgias e 25 exames complementares onde durante esse período
escolhi dois casos clínicos para relatar. Dois casos foram relatados: cardiomiopatia
dilatada e piometra, onde buscamos através da literatura e sinais clínicos da
enfermidade, diagnosticar enfermidades. O procedimento para o tratamento
medicamentoso ou cirúrgico dessas enfermidades. Além disso, descreve-se sobre
todas as atividades que foram realizadas na clínica com a supervisão do médico
veterinário.
Palavras- chave: estágio curricular obrigatório, cardiomiopatia dilatada e piometra.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Clinica Veterinária Pet Vida 2010 ............................................................. 15
Figura 2 – Recepção da Pet Vida, 2010.................................................................... 16
Figura 3 – Consultório da Pet Vida, 2010 .................................................................. 16
Figura 4 – Consultório da Pet Vida, 2010 .................................................................. 17
Figura 5 – Centro Cirurgico da Pet Vida, 2010 .......................................................... 17
Figura 6 – Centro Cirurgico da Pet Vida, 2010 .......................................................... 18
Figura 7 – Representação diagramática de cardiomiopatia dilatada. ........................ 23
Figura 8 – Exemplos Radiográficos De Cardiomiopatia Dilatada Em Cães. ............. 30
Figura 9 – Os disturbios do ritmo cardiaco na eletrocardiografia .............................. 32
Figura 10- Representação gráfica da técnica de plicatura da parede livre do
ventrículo esquerdo, ramo interventricular paraconal e ramo marginal
ventricular esquerdo. ................................................................................ 38
Figura 11 – Esquematização do Dispositivo Myosplint ............................................. 39
Figura 12 – Paciente 1 .............................................................................................. 41
Figura 13 – Paciente 2 .............................................................................................. 55
Figura 14 – Exposição do corno uterino esquerdo .................................................... 57
Figura 15 – Exposição dos cornos uterinos e corpo do útero ................................... 58
Figura 16 – Ligadura de tecidos adjacentes para posterior ligadura ......................... 58
Figura 17 – Ligadura dos vasos ................................................................................ 59
LISTA DE QUADROS
Quadro 01 – Relação de especialidades, números de casos e porcentagem
atendidas no período de 01 de março a 05 de maio de 2010 na
Clínica Veterinária Pet Vida, 2010 ....................................................... 20
Quadro 02 – Relação de técnicas cirúrgicas, números de casos e porcentagem
atendidas no período de 01 de março a 05 de maio de 2010 na
Clínica Cirúrgica do Pet Vida, 2010 ..................................................... 21
Quadro 03 - Relação de exames complementares, número de casos e
porcentagem do período de 01 de março a 05 de maio de 2010
realizados na Clínica Veterinária Pet Vida, 2010. ................................ 22
Quadro 04 – Tratamento emergencial para insuficiência cardíaca. .......................... 37
Quadro 05 – Manutenção domiciliar para tratamento da CMD ................................. 37
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Relação de especialidades, números de casos e porcentagem
atendidas no período de 01 de março a 05 de maio de 2010 na
Clínica Veterinária Pet Vida, 2010.......................................................... 20
Gráfico 2 – Relação de técnicas cirúrgicas, números de casos e porcentagem
atendidas no período de 01 de março a 05 de maio de 2010 na
Clínica Cirúrgica do Pet Vida, 2010........................................................ 21
Gráfico 3 - Relação de exames complementares, número de casos e
porcentagem do período de 01 de março a 05 de maio de 2010
realizados na Clínica Veterinária Pet Vida, 2010. .................................. 22
Gráfico 4 – A prevalencia da cardiomiopatia dilatada em diversas raças caninas. ... 25
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
%: por cento
A.D: átrio direito
A.E: átrio esquerdo
A: aorta
AP: artéria pulmonar
AV: átrio ventricular
AVAE: aumento de volume de átrio esquerdo
BID ( bis in die): duas vezes ao dia
cm: centímetros
CMD: cardiomiopatia dilatada
CPA: complexos prematuros atriais
CPV: complexos prematuros ventriculares
CVPV: clínica veterinária pet vida
ECA: enzima conversora de angiostensina
ECG: eletrocardiografia
FA: fibrilação arterial
HEC: hiperplasia endometrial cística
HP: hipertensão pulmonar
ICC: insuficiência cardíaca congestiva
IM: intramuscular
IV: intravenosa
kg: quilogramas
mg: miligramas
ml: mililitros
ºC: graus Celcius
OSH: ovariosalpingohisterectomia
P: pressão
PA: pressão arterial
PAD: pressão arterial direita
PAE: pressão arterial esquerda
PDE: pressão diastólica esquerda
PGF2&: prostaglandina
PPLVE: técnica de plicatura da parede livre do ventrículo esquerdo
PVD: pressão ventricular direita
RM: regurgitação mitral
RT: regurgitação tricúspide
SC: subcutâneo
SID (semel in die): uma vez ao dia
TC: transplante cardíaco
TPC: tempo de preenchimento capilar
V.D: ventrículo direito
V.E: ventrículo esquerdo
VO: via oral
VPE: ventriculectomia parcial esquerda
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ....................................................................................................... 14
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTAGIO ............................................................... 15
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS .......................................................................... 19
4 CARDIOMIOPATIA DILATADA ............................................................................ 23
4.1 REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................... 23
4.2 RELATO DE CASO CLÍNICO ............................................................................. 41
4.3 DISCUSSÃO ....................................................................................................... 43
5 PIOMETRA ............................................................................................................ 48
5.1 REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................... 48
5.2 RELATO DE CASO CLÍNICO ............................................................................. 55
5.3 DISCUSSÃO ....................................................................................................... 59
6 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 63
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 64
14
1 INTRODUÇÃO
O Trabalho de Conclusão de Curso apresentado tem como objetivo descrever
os casos clínicos observados no período de estágio obrigatório, bem como os sinais
clínicos da enfermidade, diagnóstico, e o tratamento realizados na prática
confrontando com as referências bibliográficas.
O estágio curricular foi realizado na Clínica Veterinária Pet Vida, localizada na
cidade de São Bento do Sul, Santa Catarina, na rua Antonio Kaesemodel, 1489,
Centro, obtendo a carga horária de 360 horas no período de 01 de março a 05 de
maio de 2010, sob a orientação profissional do médico veterinário Darlan André
Guliani com a supervisão acadêmica da professora Taís Marchand Rocha Moreira,
professora de Clínica de Pequenos Animais I e II e Semiologia do Curso de Medicina
Veterinária na Universidade Tuiuti do Paraná. O devido trabalho ainda descreve o
local onde foi realizado o estágio, as atividades observadas e desenvolvidas, a
casuística da clínica veterinária no período citado e dois casos clínicos e suas
revisões de literatura , que versam sobre os temas: Cardiomiopatia dilatada e
Piometra.
15
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTAGIO
A Clínica Veterinária Pet Vida (CVPV) iniciou suas atividades em 2005 na
cidade de São Bento do Sul, Santa Catarina, na Rua Antonio Kaesemodel, 1489, no
centro da cidade. A Clínica Pet Vida (Figura 01) é uma micro empresa com apenas
um veterinário atuando. Os demais funcionários se dividem em: uma recepcionista,
um motorista, uma encarregada da limpeza geral da clínica, uma funcionária para
dar o banho e mais quatro funcionários para a tosa dos animais. A Pet Vida atende
de segunda–feira a sábado, sendo nos domingos somente atendimento de
emergência. A clínica veterinária oferece ainda serviços a animais de pequeno porte
e também a animais silvestres.
Figura 1 - Clinica Veterinária Pet Vida 2010
A rotina da CVPV se divide em alguns setores que são: clínica médica e
cirúrgica de pequenos animais e animais silvestres, internamento e hospedagem. O
16
atendimento é primeiramente realizado na recepção (Figura 2) onde se identifica o
paciente ( raça, sexo, nome, idade), e o responsável.
Figura 2 – Recepção da Pet Vida, 2010
Após este procedimento o paciente é levado a algum dos setores acima
citados. As consultas são realizadas em um consultório (Figura 3) e (Figura 4)
Figura 3 – Consultório da Pet Vida, 2010
17
Figura 4 – Consultório da Pet Vida, 2010
E o internamento é realizado no centro cirúrgico. (Figura 5) e (Figura 6).
Figura 5 – Centro Cirurgico da Pet Vida, 2010
18
Figura 6 – Centro Cirurgico da Pet Vida, 2010
Além desses setores a CVPV tambem possui um pet shop, um banheiro, uma
cozinha, uma lavanderia, um local para armazenamento de produtos do pet shop e
também uma balança para a pesagem dos animais, uma sala ampla onde ficam
vários animais silvestres da própria clínica, um gatil, um canil para hospedagem e
um local para o banho e tosa dos animais.
19
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Durante o período de estágio foi possível acompanhar, com o devido auxílio
do médico veterinário, consultas de rotina, supervisionar pacientes internados,
retornos de consultas, exames físicos, e também procedimentos cirúrgicos. Além
dessas atividades também foi possibilitado acompanhar a higiene dos pacientes
internados, bem como, a alimentação mais adequada para cada paciente, e a sua
contenção.
O acesso aos prontuários eram de responsabilidade do médico veterinário
que logo após o acesso era feito uma troca de informação sobre cada caso e qual
seria o procedimento a ser tomado para aquele determinado caso. Nas cirurgias foi
possível auxiliar na instrumentação cirúrgica, observar a paramentação cirúrgica,
participar na colheita de material biológico, na interpretação de exames e de
diagnóstico. Também foi possbilitado o acompanhamento na clínica como: controle
de parasitas, aplicações de medicações e vacinas, a realização de curativos mais
adequados para cada paciente e aprofundamento nos conhecimentos sobre a
fluidoterapia.
Nos casos descritos no trabalho sobre cardiomiopatia dilatada e piometra,
foram realizados primeiramente uma anamnese, obtendo informações sobre o
histórico do paciente com o responsável, após uma série de levantamentos obtidos
era realizado o exame físico do paciente como realizar pesagem do animal, aferir
temperatura, auscultação cardíaca e pulmonar, avaliação da perfusão sanguínea
através do TPC, verificar se o paciente estava ou não com desidratação e o seu
devido grau, palpação abdominal. Após realizado o exame físico, foi feito um
diagnóstico com o auxílio de exames complementares como ultrassonografia,
radiografia e eletrocardiografia. E por fim, inicializava-se o devido tratamento
medicamentoso ou cirúrgico dependendo do paciente. Em todas essas atividades
exceto a realização do exame complementar, estive acompanhando o veterinário,
trocando informações e aprimorando conhecimentos acadêmicos.
20
Quadro 01 – Relação de especialidades, números de casos e porcentagem atendidas no período de
01 de março a 05 de maio de 2010 na Clínica Veterinária Pet Vida, 2010
ESPECIALIDADE
Dermatologia
NÚMERO DE CASOS
34
PORCENTAGEM %
32,69
Oftalmologia
15
14,44
Oncologia
11
10,58
Neurologia
9
8,65
Imunologia
9
8,65
Cardiologia
8
7,69
Ortopedia
7
6,73
Gastroenterologia
4
3,85
Odontologia
3
2,88
Nefrologia
2
1,92
Parasitologia
1
0,96
Toxicologia
1
0,96
104
100%
Total
Gráfico 1 – Relação de especialidades, números de casos e porcentagem atendidas no período de
01 de março a 05 de maio de 2010 na Clínica Veterinária Pet Vida, 2010
21
Quadro 02 – Relação de técnicas cirúrgicas, números de casos e porcentagem atendidas no período
de 01 de março a 05 de maio de 2010 na Clínica Cirúrgica do Pet Vida, 2010
PROCEDIMENTO
CIRÚRGICO
Ovariohisterectomia
Orquiectomia
Ortopedia
Cesarianas
Caudectomia
Profilaxia Odontológica
Total
NÚMERO DE CASOS
PORCENTAGEM %
30
22
18
3
1
1
75
40
29,34
24
4
1,33
1,33
100%
Gráfico 2 – Relação de técnicas cirúrgicas, números de casos e porcentagem atendidas no período
de 01 de março a 05 de maio de 2010 na Clínica Cirúrgica do Pet Vida, 2010
22
Quadro 03 - Relação de exames complementares, número de casos e porcentagem do período de 01
de março a 05 de maio de 2010 realizados na Clínica Veterinária Pet Vida, 2010.
EXAME COMPLEMENTAR
Hematologia
Radiologia
Bioquímica Sérica
Biopsia Cutânea
Coproparasitológico
Sorologia para Leptospirose
Eletrocardiografia
Ultrassonografia
Total
NÚMERO DE CASOS
12
3
3
2
2
1
1
1
25
PORCENTAGEM %
48
12
12
8
8
4
4
4
100%
Gráfico 3 - Relação de exames complementares, número de casos e porcentagem do período de 01
de março a 05 de maio de 2010 realizados na Clínica Veterinária Pet Vida, 2010.
23
4 CARDIOMIOPATIA DILATADA
4.1 REVISÃO DE LITERATURA
A cardiomiopatia dilatada (CMD) caracteriza-se por redução da contratilidade
miocárdica, com ou sem a presença de arritmias. A maioria dos casos de CMD em
cães são considerados primários ou idiopático (de causa desconhecida) (NELSON e
COUTO, 2001). Segundo ETTINGER E FELDMAN (2004), a cardiomiopatia dilatada
descreve toda doença miocárdica primária que seja caracterizada por dilatação da
câmara cardíaca (em geral as quatro câmaras em algum grau, mas ás vezes
predominantemente esquerda ou, em casos mais raros, predominantemente
ventricular direita) e por disfunção ventricular sistólica causada pela contratilidade
miocárdica prejudicada.
Figura 7 – Representação diagramática de cardiomiopatia dilatada.
NOTA: A = aorta; PA = Pressão Arterial; P = Pressão; HP = Hipertensão pulmonar; AE = Atreo
Esquerdo; AP = Artéria Pulmonar; VE = Ventriculo Esquerdo; VD = Ventriculo direito; PAD = Pressão
atrial Direita; PDE = Pressão Diastólica Esquerda; PVD = Pressão Ventricular Direita; FA = Fibrilação
Arterial; RT = Regurgitação Tricúspide; RM = Regurgitação Mitral; AVAE = Aumento de volume do
átrio esquerdo; PAE = Pressão atrial esquerda.
(Fonte: BIRCHARD; SHERDING, 1998).
24
4.1.1 Epidemiologia
Poucas estimativas sobre a prevalencia da CMD na população geral de cães
foram relatadas na literatura veterinária. Em um estudo conduzido na Itália, Fioretti e
Delli Carri identificaram CMD em 1,1% de 7.148 caninos. Com base em uma
pesquisa da Veterinary Medical Data Base (VMBD) [Base de dados médicoveterinários{ na universidade de Purdue, EUA, para consultas registradas de janeiro
de 1986 a dezembro de 1991 (Grafico 12), A CMD foi diagnosticada em 1.681 (cerca
de 0,5%) dos 342.142 cães levados para serviços veterinários nas instituições
participantes. Embora essas estimativas estejam sujeitas a tendenciosidade de
encaminhamento de outros tipos (porque não são estudos com base em populações
verdadeiras), elas demonstraram que a CMD é uma das cardiomiopatias adquiridas
mais comuns dos cães ETTINGER e FELDMAN, (2004).
Apesar da CMD parecer estar ocorrendo com frequencia crescente nas raças
de médio porte, como o Cocker Spaniel ingles e americano e o dálmata, ela ainda é
identificada mais comumente nos cães grandes e gigantes de raça pura. De acordo
com a informação da VMDB citada anteriormente, a taxa de prevalencia de CMD nos
cães de raças mestiças foi de cerca de 0,16%, comparada com 0,65% naqueles de
raça pura. As raças mais comumentes acometidas de acordo com a VMDB são
Scottish Deerhond, Doberman Pinscher, Irish Wolfhound, Dinamarques, Boxer, São
Bernardo, Afghan Hound, Newfoundland e Old English Sheepdog (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
A cardiomiopatia dilatada é mais comum nas raças de cães grandes e
gigantes incluindo Dog Alemão, Doberman Pinscher, São Bernardo, Deerhound
Escoces, Wolfhound Irlandes, Boxer, Afgan Hound e Newfoundland (SISSON et al.,
2005). Entre as raças menores, Cocker Spaniel ingles e americano, Buldogue e
outros são acometidos, mas a doença é rara em cães que pesam menos de 12Kg. A
prevalência de CMD aumenta com a idade, embora grande parte dos cães com
insuficiência cardíaca esteja entre 4 a 10 anos de idade (NELSON e COUTO, 2001).
Para ETTINGER E FELDMAN (2004), a idade mediana dos cães com CMD
está entre 4 e 8 anos, população geralmente mais jovem de cães do que aquelas
acometidas com doença valvular degenerativa. Ainda em contraste com a doença
valvular adquirida, existem números significativos de filhotes com menos de um ano
25
de idade acometidos com CMD. Em estudos restrospectivos realizados em
populações caninas com insuficiencia cardíaca ou morte súbita atribuída a CMD, os
machos são acometidos com uma maior frequencia quase duas vezes maior que as
femeas. Esta predominancia masculina foi questionada em animais das raças
Doberman Pinscher ou Boxer assintomáticos com sinais clínicos devidos apenas a
arritmia ventricular, porém os machos estão super- representados em quase todos
os outros estudos, incluindo pesquisas recentes de cães da raça Doberman Pinscher
com cardiomiopatia oculta que morreram repentinamente ou desenvolveram
insuficiencia cardíaca congestiva.
Gráfico 4 – A prevalencia da cardiomiopatia dilatada em diversas raças caninas.
Nota: A prevalencia da CMD, demonstrada em porcentagem de novas admissões hopitalares, é mais
elevada nos cães gigantes de raça pura. A predominancia masculina é observada na maioria das
raças acometidas, mas não em todas.
Fonte: De Veterinary Medical Data Base, Purdue Unversity.
26
4.1.2 Etiologia
A CMD ocorre após alteração presumida no miocárdico, induzida por
inflamação, toxinas, falta de nutrientes celulares essenciais, erros inatos do
metabolismo miocárdico ( BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A causa da maior parte dos casos individuais de CMD nos cães (bem como
na maioria das outras espécies, inclusive a humana) continua desconhecida. A CMD
canina foi associada a uma variedade de diferentes agressões potenciais ao
miocárdio, incluindo aquelas provocadas por mutações genéticas, agentes
infecciosos, defeitos bioquimicos das mitocôndrias e das proteínas, estimulação
rápida (taquiarritimias), e até prenhez. A pletora de causas potenciais aparentes e a
ampla variedade de defeitos bioquímicos miocárdicos associados a CMD
representam um problema difícil para os clínicos, patologistas e pesquisadores, que
procuram uma teoria etiológica unificada que possa conferir prevenção eficaz ou
estratégias de tratamento. A relativa homogeinidade morfológica, histológica, ultraestrutural e funcional dos pacientes com CMD clínica sugere que provavelmente há
similaridades importantes na resposta do miocárdio a uma variedade de diferentes
tipos de lesões e que alguns ramos celulares comuns que respondem a essas
lesões causam e exarcebam as modificações estruturais e funcionais típicas da
CMD. Pesquisas genéticas moleculares recentes em humanos, camundongos,
hamsters e cães com CMD forneceram resultados excelentes, identificando genes
que podem iniciar a CMD hereditária ou influenciar a progressão da CMD provocada
por lesões ambientais. (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A deficiencia de L-carnitina mereceu considerável atenção nos últimos anos
como causa possível ou como fator de contribuição para a cardiomiopatia nos cães e
nos humanos. A carnitina desempenha diversos papéis essenciais ao metabolismo
mitocondrial incluindo o transporte de aminoácidos livres de cadeia longa para
dentro da membrana interna mitocondrial, onde ocorre oxidação beta. Como os
ácidos graxos são o principal combustível metabólico do coração, teoriza-se que
quantidades inadequadas de L-carnitina livre para transportar ácidos graxos provoca
disfunção miocárdica em consequencia do metabolismo energético alterado.
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
27
4.1.3 Fisiopatologia
De acordo com NELSON E COUTO (2001), o principal defeito funcional na
cardiomiopatia dilatada é diminuição da contratilidade ventricular (disfunção
sistólica). A dilatação cardíaca progride como resultado de piora na função de
bombeamento sistólico e no débito cardíaco. A redução no débito cardíaco pode
causar fraqueza, síncope e choque cardiogênico. Também há evidencias de que a
maior rigidez diastólica contribui para o desenvolvimento de aumento nas pressões
diastólicas finais, congestão venosa e finalmente insuficiencia cardíaca. O aumento
do coração e a disfunção do músculo papilar muitas vezes causam má aposição
sistólica dos folhetos mitral e tricúspide, resultando em insuficiência valvular. A
maioria dos cães com cardiomiopatia dilatada não apresenta doença valvular AV
degenerativa grave (endocardiose), embora alguns tenham alterações valvulares,
que variam de leve a moderada, que podem exacerbar a regurgitação AV. A
cardiomiopatia dilatada provavelmente desenvolve-se lentamente; por exemplo, há
relatos de que a disfunção ventricular esquerda diminui gradativamente em
Dobermans durante 2 a 3 anos antes que ocorram os sinais de insuficiencia cardíaca
e deteorização final.
A medida que o débito cardíaco cai, mecanismos compensatórios simpáticos,
hormonais e renais tornam-se ativados, aumentando desse modo a frequência
cardíaca, a resistência valvular periférica e a retenção de volume. A perfusão
coronariana pode estar comprometida pelo fluxo sanguíneo insuficiente, o que
acarreta isquemia miocárdica que compromete a função miocárdica e predispõe ao
desenvolvimento
de
arritmias.
Arritmias
atriais,
principalmente
taquicardia,
comumente decorre de aumento dos átrios. Como a contração atrial contribui de
forma significativa para o volume ventricular diastólico final, principalmente em
frequências cardíacas mais rápidas, a fibrilação atrial pode acarretar diminuição
acentuada do débito cardíaco e causar descompensação clínica aguda. (NELSON e
COUTO, 2001).
Sinais de insuficiência cardíaca congestiva direita ou esquerda são comuns
em cães com cardiomiopatia dilatada. Taquiarritmias ventriculares também ocorrem
frequentemente e podem causar morte súbita. (NELSON e COUTO, 2001).
28
A dilatação de todas as câmaras em animais com cardiomiopatia dilatada é
um achado característico, embora possa predominar aumento do átrio e do
ventrículo esquerdos. O coração está geralmente descrito como morfologicamente
debilitado e o espessamento da parede ventricular parece reduzido comparado ao
tamanho do lúmen. Os músculos papilares muitas vezes estão achatados e
atróficos, e pode ser observado espessamento endocárdico. As válvulas AV
geralmente tem ou não alterações degenerativas que variam de leves a moderadas.
(NELSON e COUTO, 2001).
4.1.4 Sinais Clínicos
Do ponto de vista de BIRCHARD E SHERDING (1998), os sinais clínicos da
CMD com raças gigantes e outros cães grandes (maior que 15Kg) são predispostos.
Os animais são geralmente apresentados por sinais referíveis a cardiopatia
progressiva, ICC (insuficiência cardíaca congestiva) ou arritmia cardíaca, incluindo o
seguinte:
− Intolerância a exercícios, letargia e cansaço.
− Problemas respiratórios ( como taquipnéia, dispnéia ou tosse).
− Edema pulmonar fulminante
− Distenção abdominal ( a partir de ascite)
− Fraqueza ou síncope súbitas ( provavelmente a partir de arritmia).
− Perda de peso drástica.
Já segundo ETTINGER e FELDMAN (2004), os sinais clínicos apresentados
pelos cães com CMD é semelhante em todas as raças, mas a frequencia observada
desses sinais varia com a raça, a localização geográfica, a família e em alguma
extenção, o estilo de vida do animal. Em um recente resumo retrospectivo de 189
casos de CMD da Suécia, tosse, depressão, inapetencia, dispnéia, perda de peso,
respiração ofegante, síncope e polidipsia foram todas notadas como queixas
presentes.
29
Para NELSON e COUTO (2001), Os sinais clínicos podem desenvolver-se
rapidamente, sobretudo em cães sedentários, nos quais os sinais iniciais amiúde
podem não ser observados até que a doença esteja em uma fase avançada. As
queixas apresentadas incluem qualquer uma ou todas as seguintes: fraqueza,
letargia, taquipnéia ou dispnéia, intolerancia a exercícios, tosse, anorexia, distenção
abdominal (ascite), e síncope. A perda de massa muscular (caquexia cardíaca),
acentuada ao longo da linha média dorsal, pode ser dramática. Por outro lado, a
cardiomiopatia dilatada subclínica está sendo agora reconhecida com mais
frequencia, principalmente por meio da ecocardiografia. Algumas raças gigantes com
disfunção ventricular esquerda leve a moderada são relativamente assintomáticas,
mesmo na presença de fibrilação atrial.
4.1.5 Diagnóstico
Radiografia: A CMD avançada caracteriza-se por cardiomegalia generalizada
e sinais radiográficos de ICC. A dilatação do ventrículo esquerdo e atrio esquerdo
torna-se mais evidente em alguns cães. O doberman é digno de nota, pois uma
dilatação acentuada pode do átrio esquerdo com edema pulmonar constitui o
principal achado. ( NELSON e COUTO, 2001).
A congestão venosa pulmonar é uma característica da CMD antes do início
do edema pulmonar . O edema pulmonar pode ser severo e difuso, particularmente
nos dobermans e nos cães que desenvolvem subitamente fibrilação atrial
(BIRCHARD e SCHERDING, 1998).
As radiografias torácicas costumam revelar cardiomegalia generalizada,
embora possa predominar aumento do coração esquerdo. A cardiomegalia pode ser
grave ao ponto de mimetizar a silhueta cardíaca globóide típica de grande derrame
pericárdico. Por outro lado, os Doberman Pinschers e alguns Boxers parecem ter
apenas o átrio esquerdo aumentado sem cardiomegalia acentuada. O estágio da
doença, a conformação do tórax e o estado de hidratação influenciam esses
achados radiográficos. Veias pulmonares distendidas e opacidades pulmonares
intersticiais ou alveolares, indicam a presença de insuficiencia cardíaca esquerda e
edema pulmonar. Alguns cães tem distribuição assimétrica ou disseminada dos
30
infiltrados do edema pulmonar. Derrame pleural, distenção da veia cava caudal,
hepatomegalia e ascite geralmente acompanham insuficiencia cardíaca direita
(NELSON e COUTO, 2001).
Figura 8 – Exemplos Radiográficos De Cardiomiopatia Dilatada Em Cães.
Nota: Vistas dorsoventral (A) e lateral (B) mostrando cardiomegalia generalizada e infiltrados
intersticiais hilares pulmonares de edema em um Dogue Alemão (macho). Vistas lateral (C) e
dorsoventral (D) de um Doberman Pinscher (fêmea) evidenciando aumentos acentuados do átrio
esquerdo e ventricular relativamente moderado, comumente encontrados em cães acometidos desta
raça
(Fonte: NELSON e COUTO, 1992).
Ecocardiografia: A ecocardiografia constitui o padrão clínico atual principal
para o diagnóstico da CMD. Os achados principais correspondem a dilatação
ventricular e atrial com depressão da função sistólica miocárdica,
a redução
fracional fica baixa, menor que 25%, e geralmente menor que 15% nos cães
sintomáticos. Os estudos de doppler podem registrar regurgitação mitral ou da
31
tricúspide e reduzir a velocidade de ejeção aórtica típica da insuficiência miocárdica
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
De acordo com Nelson e Couto (2001), A ecocardiografia é a melhor forma de
avaliar as dimensões das camaras cardíacas e a função miocárdica e de diferenciar
derrame pericárdico ou insuficiencia valvular cronica de cardiomiopatia dilatada .
Outras características comuns são alargamento do ponto E da válvula mitralseparação septal e movimentação reduzida da raíz aórtica. A parede livre do
ventrículo esquerdo e o espessamento septal estão normais a diminuídos.
Regurgitação leve a moderada da válvula atrioventricular pode ser observada com a
utilização da ecocardiografia Doppler.
Eletrocardiografia: O ECG (eletrocardiografia) fica anormal na maioria dos
cães com CMD. As anormalidades comuns incluem o seguinte:
A taquicardia se deve frequentemente a taquicardia sinusal ou atrial, fibrilação
atrial ou taquicardia ventricular. Podem ser observados complexos prematuros atriais
(CPA) ou ventriculares (CPV) isolados. Eles podem constituir o primeiro sinal
detectável da CMD em alguns cães assintomáticos. As ondas P ficam
frequentemente prolongadas ( maior que 0,04s), indicando uma dilatação atrial. O
prolongamento do QRS com uma onda R borrada descentemente associados com
um borramento do S-T sugerem fortemente uma cardiomiopatia (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
Os achados eletrocardiográficos em cães com cardiomiopatia dilatada são
bastante variáveis. Os complexos QRS podem estar aumentados( indicando a
presença de dilatação do ventrículo esquerdo), do tamanho normal ou menores do
que o normal. As ondas P em cães com ritmo sinusal costumam estar ampliadas e
entalhadas, sugerindo a presença de aumento do átrio esquerdo. Complexos atriais
prematuros, taquicardia atrial paroxística ou fibrilação atrial podem ser comumente
observados, principalmente em raças gigantes (NELSON e COUTO, 2001).
32
Figura 9 – Os disturbios do ritmo cardiaco na eletrocardiografia
Nota: os distrbios do ritmo cardiaco registrados comumente com CMD incluem fibrilação arterial atrial
(a) despolarizações ventriculares (b) e taquicardia ventricular paroxistica(c).
Fonte: ETTINGER e FELDMAN (2004).
Achados de Laboratório: as alterações de patologia clínica nos cães com
CMD refletem os efeitos do baixo débito cardíaco, da congestão e da ativação
neuro-hormonal.
As
concentrações
séricas
de
eletrólitos
e
de
proteínas
frequentemente estão dentro da variação normal, mas pode haver hipoproteínemia,
hiponatremia, e hipercalemia moderadas. Outras anormalidades laboratoriais
incluem enzimas hepáticas séricas e ácidos biliares modestamente elevados, e
aumento nas concentrações séricas de uréia e de creatinina em pequena
porcentagem dos casos ( ETTINGER e FELDMAN, 2004).
33
4.1.6 Tratamento
A terapia utilizada em cães com CMD é suporte para alívio dos sinais clínicos,
ou seja, melhora na qualidade de vida do animal e, para um prolongamento da
sobrevida (BORGARELLI et al., 2001).
Os objetivos do tratamento são controlar os sinais de insuficiência cardíaca
congestiva, otimizar o débito cardíaco, controlar as arritimias, melhorar a qualidade
de vida do animal e prolongar a sobrevida, se possível (NELSON e COUTO, 2001).
Os princípios gerais da terapia incluem administração de drogas inotrópicas
positivas, diuréticos e vasodilatadores. Devem-se controlar as arritimias cardíacas. A
restrição de exercícios e a restrição de sódio também são apropriadas. O uso com
a digoxina aumenta a contratilidade miocárdica e melhora a atividade barorreceptora
para retardar a frequencia cardíaca. Deve- se administrar uma dose inicial de 0,005
a 0,007 mg/Kg, V.O ( via oral), cada 12 horas (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A digoxina também é utilizada para suprimir taquiarritmias supraventriculares
e diminuir a resposta ventricular em animais com fibrilação atrial. Cães com fibrilação
atrial e frequencia ventricular acima de 230 batimentos/ minuto podem ser tratados
cautelosamente com digoxina intravenosa. ( KEENE e RUSH, 1995).
A digitalização, com digoxina ou digitoxina, também normaliza os reflexos
barorreceptores que estão prejudicados na insuficiência cardíaca. Sua utilização em
casos de taquiarritmias supraventriculares é indiscutível, sendo o medicamento de
eleição nestes casos. Atuam por mecanismo vagomimético, por excitação do centro
bulbar, onde, devido à sua propriedade anticolinesterásica, estimulam o nervo vago,
permitindo a diminuição da velocidade de condução nodal e da freqüência do
automatismo sinusal (KEENE e RUSH, 1995).
Apesar dos efeitos benéficos desses fármacos, devem ser consideradas a
reduzir a margem de segurança e a grande incidência de sinais de intoxicação como
anorexia, vômito, diarréia, apatia e, até mesmo, arritmias (RAMIREZ et al., 2003).
Com relação ao risco-benefício da digitalização, esta terapia é recomendada
para tratamento das cardiopatias em que o defeito fisiopatológico primário é
disfunção sistólica do miocárdio, como no caso da CMD. Para isso, deve-se avaliar
se há contra-indicações sérias, como arritmias ventriculares, que aumentam em
freqüência ou gravidade, com a terapia. Contudo, isso não implica que os digitálicos
34
são sempre efetivos em termos da melhora do funcionamento do miocárdio, em
todos os casos de cardiomiopatia (KEENE e RUSH, 1995).
Digoxina e digitoxina são utilizadas por via oral ou intravenosa. As injeções
intramusculares são muito dolorosas e podem causar necrose muscular, além de
absorção errática. A dose oral recomendada de digoxina é de 0,001 – 0,01 mg/kg, a
cada 12 horas. Formulação em elixir é melhor absorvida (75 a 90%) do que em
comprimidos (50 a 70%), tendo sido recomendada redução na dose de
aproximadamente 25%, quando a opção for pela apresentação em elixir. ( SISSON e
THOMAS, 1995).
O uso de digitálicos também é indicado por via intravenosa em casos de
emergência, devido à taquicardia supraventricular persistente, acompanhando
insuficiência cardíaca grave. A dose recomendada é de 0,02 a 0,04 mg/kg, com
administração de 25% a cada hora, durante 4 horas (SISSON e THOMAS, 1995).
Diuréticos, a Furosemida é o diurético mais comumente usado. Altas doses
(p.ex., 3 a 5 mg/Kg) por via parenteral podem ser administradas inicialmente, se
necessário. Para tratamento crônico, é melhor administrar a menor dose oral eficaz a
intervalos adequados. A dose e a frequencia de administração podem ser
aumentadas se preciso. Hipocalemia e alcalose parecem ser sequélas incomuns, a
menos que o paciente tenha anorexia ou vômitos. Se surgir hipocalemia, podem ser
administrados
suplemento
de
potássio,
mas
precisam
ser
administrados
cautelosamente se um inibidor da ECA (enzima conversora de angiostencina)
também estiver sendo fornecido. Como alternativa, pode-se usar a espironolactona
em conjunto com furosamida para ajudar a reter o potássio. Pode ocorrer
hipercalemia quando são utilizados diuréticos poupadores de potássio ou
suplementos de potássio em conjunto com um inibidor da ECA ou se houver doença
renal ( NELSON e COUTO, 2001).
Para BIRCHARD e SHERDING (1998), administra-se parentalmente a
furosemida (2 a 4 mg/Kg, cada 8 horas), para mobilizar o edema e a ascite. Inicia-se
depois uma dosagem oral, que é titulada com a resposta do paciente.
Para KENEE e RUSH (1995), A furosemida, atua no ramo ascendente da alça
de Henle, na inibição do transporte ativo do cloreto, produzindo rápida diurese e
redução da pré-carga. Por esse motivo, são bastante utilizadas para o tratamento
agudo da insuficiência cardíaca.
35
A nitroglicerina causa relaxamento direto da musculatura lisa venosa, que
resulta no aumento da capacitância venosa. Por isso, diminui a pré-carga e reduz a
congestão pulmonar e edemas (RAMIREZ et al., 2003). É utilizada em forma de
pomada a 2%, aplicada na face interior da pina , ou em outra região raspada,
aproximadamente 0,5 – 2,5cm a cada 4 ou 6 horas. Podem ser utilizados sistemas
auto-adesivos para aplicação transdérmica que proporcionam níveis sustentados de
nitroglicerina por 24 horas (LORENZ et al., 1996).
A hidralazina é um dilatador arterial que relaxa a musculatura lisa (RAMIREZ
et al., 2003).
A hidralazina possui grande utilidade para animais com insuficiência cardíaca
de baixo débito, pois pode reduzir o volume regurgitante mitral, aumentando o débito
cardíaco anterógrado e reduzindo as dimensões do átrio esquerdo. A dose oral varia
de 1 a 3 mg/kg a cada 12 horas. Recomenda-se monitorar a pressão sanguínea
arterial média e as tensões centrais venosas de oxigênio para determinar a dose de
manutenção (KEENE e RUSH, 1995).
O tratamento com inibidor da ECA é iniciado tão logo se evidencie
crescimento significativo de câmara, independente da presença de sinais clínicos
(KEENE e RUSH, 1995).
Foi demonstrado que o uso do enalapril, na dose de 0,5 mg/kg a cada 12
horas, associado ao diurético, reduziu significativamente os sinais da insuficiência
cardíaca e melhorou a tolerância ao exercício (SISSON e THOMAS, 1995 e
BORGARELLI et al., 2001).
O tratamento com enalapril deve ser continuado durante todo o restante da
vida do animal (KEENE e RUSH, 1995).
Bloqueadores do canal de cálcio têm efeito vasodilatador coronário e
periférico pelo relaxamento do músculo liso, ao bloquear a entrada de cálcio nas
células através dos canais lentos. Além disso, podem deprimir a contratilidade
cardíaca, atuando, principalmente, como antiarrítmicos (KEENE e RUSH, 1995;
BONAGURA, 2007).
Os fármacos bloqueadores do canal de cálcio e do receptor beta- adrenérgico
são utilizados com frequencia nos cães com CMD e fibrilação atrial, porque a
digoxina apenas em geral falha em controlar adequadamente a frequencia cardíaca.
Ambos os fármacos reduzem eficazmente a frequencia cardíaca nesta circunstância.
Os fármacos antagonistas do cálcio e bloqueadores beta- adrenérgicos também
36
foram recomendados para o tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca,
especialmente aqueles com CMD, no ritmo sinusal.O tratamento crônico com
agentes bloqueadores beta- adrenérgicos melhora a sobrevivência, a tolerância ao
exercício, e a qualidade de vida (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
O propanolol é o mais utilizado . É utilizado no tratamento da insuficiência
cardíaca para o tratamento da fibrilação atrial. A dose varia de 0,1 a 0,2 mg/kg, a
cada 8 horas, por via oral ou injetável. (NAGATSU et al., 2000).
Esta dose será gradualmente aumentada, até que seja obtida resposta
desejada para a freqüência cardíaca. Foram observados efeitos colaterais, como
desarranjos, debilidade e trombocitopenia. (KEENE e RUSH, 1995 e ATKINS, 2007).
Relata-se que o Enalapril, utilizado em combinação com fármacos
convencionais (digoxina e furosamida), reduziram significativamente os sinais
clínicos da insuficiência cardíaca e melhoraram a tolerância ao exercício nos cães
com insuficiência cardíaca congestiva devida a CMD (ETTINGER e FELDMAN,
2004).
Terapia hídrica: A administração de líquidos SC (subcutâneos) ou IV
(intravenoso) pode ser necessária em alguns cães, principalmente após terapia
diurética vigorosa. Solução de Ringer com lactato, glicose a 5% intravenosa com
cloreto de potássio (12 mEq/500ml) ou uma solução de cloreto de sódio a 0,45% e
glicose a 2,5% com adição de cloreto de potássio podem ser administradas em
doses conservadoras, como 20 a 40 ml/Kg/dia. Acompanhamento cuidadoso é
fundamental,
pois
pode
ocorrer
hiperidratação,
e
edema
pulmonar
pode
desenvolver-se rapidamente ( NELSON e COUTO, 2001).
Em associação às drogas, o excelente tratamento do cardiopata, também
inclui atenção especial à dieta. Há algum tempo a restrição de sódio na dieta era
considerada a mais importante alteração na dieta do cão cardiopata. Isto porque
essa restrição auxiliaria na redução do acúmulo de líquido em cães com ICC. Hoje,
com o avanço dos estudos, foi observado que o ideal é fornecer ao animal
quantidade ideal de calorias, evitando deficiências ou excessos nutricionais, além de
fornecer doses terapêuticas de determinados nutrientes (FREEMAN e RUSH, 2008).
37
Quadro 04 – Tratamento emergencial para insuficiência cardíaca.
1. Oxigenoterapia;
2. Acesso Venoso;
3. Reduzir edema pulmonar, ascite e vol. plasmático - diurético (ex. furosemida)
- broncodilatador (ex. aminofilina)
- vasodilatador (ex. nitroglicerina)
4. Inibidor da ECA (ex. enalapril);
5. Monitoração - Débito Urinário (sonda uretral)
- Freqüência Respiratória
- Pressão Arterial
- Função Renal
- Eletrólitos
- Débito Cardíaco
6. Acompanhamento com ECG;
7. Inotrópicos positivos (Digitálicos X Dobutamina).
Fonte: ANDRADE et al., 2004
Quadro 05 – Manutenção domiciliar para tratamento da CMD
1. Diurético de alça (ex. furosemida) + associação com outros diuréticos, se
necessário;
2. Broncodilatador (ex. aminofilina)
3. Inibidor da ECA (ex. enalapril)
4. Inotrópico Positivo (avaliar necessidade)
5. Suplementação nutricional (L-carnitina e taurina)
6. Dieta hipossódica
7. Restrição de exercícios
Fonte: ANDRADE et al., 2004
4.1.7 Tratamento Cirúrgico
Na medicina humana, um estudo comparativo entre os procedimentos
cirúrgicos para tratamento da CMD, de Ventriculectomia Parcial Esquerda (VPE) e
de Transplante Cardíaco (TC) relatou que, inicialmente, ambos os procedimentos
38
eram igualmente satisfatórios. Entretanto, a longo prazo, notou-se que a maioria dos
pacientes que foram submetidos à VPE, necessitou de TC (ETHOC et al.1999).
CHRISTO et al.(2003), pode verificar em um estudo que a VPE foi capaz de
possibilitar uma melhora muito significativa no desempenho da função sistólica e da
qualidade de vida dos sobreviventes. Entretanto, também pôde ser claramente
verificado que, numa importante proporção destes sobreviventes, a VPE foi incapaz
de modificar a tendência das fibras miocárdicas de retornar ao modelo do préoperatório, na evolução tardia. Ou seja, apenas a curto prazo a VPE mostrou-se
satisfatória. Este fato tornou-se uma limitação crucial para o uso rotineiro da
reversão cirúrgica da dilatação da cavidade ventricular para tratar a cardiomiopatia
dilatada (CHRISTO et al. 2003; WILHELM et al., 2005).
ANDRADE et al. (2004) realizaram um estudo para avaliar a técnica de
Plicatura da Parede Livre do Ventrículo Esquerdo (PPLVE) em cães.
Figura 10- Representação gráfica da técnica de plicatura da parede livre do ventrículo esquerdo, ramo
interventricular paraconal e ramo marginal ventricular esquerdo.
Fonte: ANDRADE et al., (2004)
Nesse estudo, foram selecionados 13 cães, dos quais oito receberam
doxorrubicina até que a fração de encurtamento fosse menor que 20%. Quatro
destes animais e os cinco não induzidos foram submetidos ao procedimento
cirúrgico. Os demais cães não foram operados e, constituíram o grupo controle. A
39
técnica denominada ventriculectomia parcial, está fundamentada na lei de Laplace,
na qual a redução da cavidade ventricular esquerda diminui a tensão na parede 33
livre do ventrículo esquerdo e melhora sua função ANDRADE et al., (2004).
A técnica operatória foi descrita com a aplicação de três pontos em “U”,
transfixantes, na parede livre do ventrículo esquerdo, estendendo-se do ápice ao
terço dorsal, por baixo do ramo marginal ventricular esquerdo. O pericárdio não é
suturado e o tórax é fechado de maneira rotineira. Este estudo obteve bons
resultados e, concluiu-se que a PPLVE sem circulação extracorpórea reduziu a área
e o volume ventricular esquerdo, e conseqüentemente, houve melhora da função
cardíaca
dos
cães com
CMD induzida
por doxorrubicina.
Foram,
ainda
demonstradas baixa morbidade e mortalidade tardia. Um dispositivo denominado
Myosplint foi desenvolvido para mudar a forma do ventrículo esquerdo de cães com
insuficiência cardíaca induzida através da utilização de um marcapasso de alta
freqüência. Constitui-se de um implante transventricular ajustado às paredes do
ventrículo esquerdo, reduzindo o raio ventricular. Foi observada redução do estresse
da parede ventricular e melhora na função ventricular sistólica (ANDRADE et al.,
2004).
Figura 11 – Esquematização do Dispositivo Myosplint
Fonte: Mccarthy et al., (2001).
40
4.1.8 Prognóstico
O prognóstico de CMD sintomática com ICC, fibrilação atrial ou taquicardia
ventricular recorrente é reservado. No caso de cuidados domésticos exelentes e de
atenção veterinária regular, a maioria dos cães vive por 6 a 12 meses após o início
da ICC ou síncope (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
De acordo com NELSON e COUTO (2001), o prognóstico para cães com
cardiomiopatia dilatada varia de reservado a desfavorável. A maioria dos cães não
sobrevive mais de 3 meses após a manifestação clínica de insuficiência cardíaca,
embora aproximadamente 25 a 40% dos cães acometidos vivam mais de 6 meses
se a resposta ao tratamento for boa. Morte súbita pode ocorrer mesmo no estágio
oculto, antes do aparecimento de insuficiência cardíaca. Em cada caso, entretanto, é
importante avaliar a resposta do animal ao tratamento inicial antes de estabelecer
um prognóstico sombrio de forma equivocada.
Segundo ETTINGER e FELDMAN (2004), o diagnóstico de CMD pode ser
devastador para os clientes, porque atualmente não existe cura disponível para a
esmagadora maioria dos cães com a afecção e a recuperação espontânea do
distúrbio não foi relatada, embora alguns animais assintomáticos ou sintomáticos de
forma mínima possam sobreviver por anos com a doença.
41
4.2 RELATO DE CASO CLÍNICO
Nome: Moppy
Espécie: Canina
Raça: Pit Bull
Sexo: Macho
Idade: 8 anos
Peso: 33 Kg
4.2.1 Histórico
Descreve-se o caso de um cão da raça Pit Bull (figura 09) que há 5 dias
estava apresentando os seguintes sinais: ascite, cansaço, intolerância a exercícios,
fraqueza e desidratação de 5%. A responsável não observou tosse no paciente.
Figura 12 – Paciente 1
42
4.2.2 Exame Físico
Ao exame físico foi observado temperatura de 38,0°C , mucosas pálidas, no
tempo de preenchimento capilar foi verificado um tempo de 3 segundos indicando
um grau de desidratação de 5% (leve indelasticidade da pele e mucosa seca). O
pulso arterial femoral estava hipocinético. Na auscultação verificou-se sopro
cardíaco com grau II e na auscultação do pulmão verificou-se chiados. O paciente foi
encaminhado para realizar exames comple-mentares.
4.2.3 Diagnóstico
A conclusão do diagnóstico foi realizada através de exames complementares
de radiografia torácica dorsoventral e eletrocardiografia. Os resultados dos exames
complementares realizados e os sinais clínicos apresentados pelo paciente
sugeriram a cardiomiopatia dilatada.
4.2.4 Exames Complementares
Foi realizada uma radiografia de tórax e eletrocardiografia. Com o resultado
desses exames foi notado na radiografia torácica o coração com dilatação nas
quatro câmaras cardíacas. Na eletrocardiografia verificou-se Taquicardia sinusal
com complexo ventricular prematuro ocasional.
4.2.5 Tratamento
O paciente foi tratado com digoxina 0,25mg, V.O a cada 12 horas, furosemida
com a dose de 40mg, V.O, a cada 12 horas, e também maleato de enalapril com
10mg V.O a cada 12 horas. Foi ainda aconselhado a manter uma dieta hipossódica,
43
recomendando comida caseira sem sal misturada com um pouco de ração Bravo,
devido ao paciente ser um cardiopata, e restrição a exercícios.
4.3 DISCUSSÃO
A cardiomiopatia dilatada é o distúrbio mais comum do miocárdio em cães
(FOX, 1992).
A CMD caracteriza-se por dilatação das câmaras cardíacas e redução
acentuada da contratibilidade miocárdica (O’GRADY, 1995; BONAGURA 2007;
SISSON, 1998).
O paciente estava com dilatação nas câmaras cardíacas comprovando a
CMD segundo relata a literatura ( SISSON e THOMAS, 1995).
Poucas informações da prevalência da CMD em cães foram publicadas na
literatura
veterinária,
mas
acredita-se
a
CMD
seja
uma
das
afecções
cardiovasculares mais comuns nos cães. Dentre as cardiopatias, apenas a doença
valvular degenerativa e, em algumas regiões, a dirofilariose pode aumentar maior
morbidade em cães (SISSON e THOMAS, 1995).
A prevalência da CMD é quatro vezes maior em machos do que em fêmeas e
a média da faixa etária de início dos sintomas para ambos os sexos é dos 4 aos 6
anos de idade; contudo, cães de qualquer idade podem desenvolver a doença
(NELSON e COUTO, 1994; FOX, 1992).
Foi detectado a enfermidade em um macho, conforme é a prevalência
discutida por NELSON e COUTO (1994); FOX (1992). Embora a faixa etária não
corresponda com a média dada pelos autores.
Embora a CMD tenha sido identificada com frequência crescente em animais
de raça definida de porte médio como os Cocker Spaniel Ingleses e Americanos,
esta afecção permanece, basicamente acometendo cães de raça definida de porte
grande e gigante (SISSON e THOMAS, 1995).
O caso clínico se refere a um paciente da raça Pit Bull, considerado um
animal de porte médio, assim como relata a literatura em que a CMD afeta animais
de porte grande a gigantes, porém, raças de médio porte também são afetadas com
a doença.
44
A etiologia da CMD em cães, como em outras espécies, ainda não está
totalmente esclarecida, podendo corresponder ao resultado final de processos
diversos que afetam a função da célula miocárdica, incluindo deficiência de
substratos metabólicos (taurina, L-carnitina e selênio), miocardite com necrose de
miócitos (ex: infecção por parvoviros), isquemia miocárdica global severa, ou lesão
tóxica dos miócitos por doxorrubicina (VAN VLEET, 2007; FERRANS, 1986;
BONAGUARA e LEHMKUL, 1988; FOX, 1992;).
Os sinais clínicos podem ocorrer de forma aguda (de 1 a 3 dias) e subaguda
(de 5 a 7 dias). Os mais observados são: dispnéia, tosse, síncope, intolerância aos
exercícios, e distensão abdominal. Como alterações subagudas mais sutis, podem
ser observados, anorexia, perda de peso (frequentemente pronunciada), caquexia e
letargia leve a moderada (DARKE et al., 2000; FOX, 1992).
No caso descrito, o paciente apresentava os sinais clínicos de cansaço,
intolerância a exercícios, fraqueza, ascite, desidratação, porém sem tosse de acordo
com as referências citadas no trabalho.
De acordo com ETTINGER (1997) e FOX (1988), no exame físico o paciente
pode encontrar-se fraco, com prolongado tempo de preenchimento capilar, mucosas
pálidas, e pulsos arteriais femorais hipocinéticos. Pode ser detectada distensão ou
pulsação venosa jugular, distensão abdominal (ascite) e hepato ou esplenomegalia.
Frequentemente a auscultação revela sopro apical esquerdo ou direito de
intensidade leve a moderada, devido à insuficiência valvular atrioventricular causada
por alteração da forma geométrica da mitral e/ ou tricúspide. Podem estar presentes
taquicardia ritmo irregular, e um ritmo de galope. Sons pulmonares e cardíacos
alterados podem ocorrer devido a diminuição da contratilidade cardíaca, ou devido a
presença de derrame pericárdico e pleural.
No exame físico relatado, foi observado a temperatura de 38°C , mucosas
palidas, no TPC ( tempo de preenchimento capilar) foi verificado um tempo de 3
segundos com um grau de desidratação de 5%. O pulso arterial femoral estava
hipocinético. Na auscultação notou-se sopro cardíaco grau II. De acordo com o
resultado do exame físico apresentado pelo veterinário, e o exame físico relado na
literatura, o caso clínico coincide com a cardiomiopatia dilatada canina.
45
No diagnóstico, o exame clínico completo e detalhado é de extrema
importância para o diagnóstico da doença cardíaca. O exame cardiovascular
completo deve sempre começar com uma anamnese seguida de um exame físico
completo do paciente. Espécie, idade, raça e sexo devem ser considerados, a que
alguns distúrbios estão associados a esses fatores. Nenhuma queixa é especifica de
doença cardíaca, mas alguns sinais clínicos como intolerância ao exercício,
fraqueza, síncope, fadiga, dificuldade respiratória, tosse, cianose, edema de
membros, perda de peso e dilatação abdominal, devem ser considerados (DARKE et
al., 2000).
Foi realizada no paciente uma anamnese, com exame físico detalhado, e
exame complementar onde se utilizou de uma eletrocardiografia e uma radiografia
torácica dorsoventral e assim com os sinais clínicos deste paciente chegou a um
diagnostico provável de cardiomiopatia dilatada.
Os objetivos primários do tratamento são proporcionar débito cardíaco
adequado, minimizar a demanda miocárdia por oxigênio, promover alivio dos
sintomas, controlar as arritmias e reduzir a frequência cardíaca. Geralmente são
utilizados os seguintes medicamentos:
− Drogas inotrópicas positivas que atuam aumentando a disponibilidade de
cálcio no sarcômero, aumentando a contratilidade (p.ex.: Digoxina);
− Diuréticos, que reduzem o volume sanguíneo e a congestão (p.ex.:
Furosemida);
− Vasodilatadores, que aumentam o débito cardíaco anterógrado e diminuem
a congestão venosa (p.ex.: Pomada de nitroglicerina);
− Antiarrítmicos, que são utilizados principalmente quando está presente a
taquicardia ventricular ou supraventricular;
− Restrição a exercícios, para minimizar a sobrecarga sobre o coração;
− Restrição dietética de sódio, para que diminua a retenção de água.
(KITTLESON, 1997; NELSON e COUTO, 1994).
A escolha dos medicamentos depende dos resultados clínicos e da presença
ou ausência de ICC e arritmias. A ICC deve ser tratada tipicamente com uma dieta
restrita em sódio, restrição a exercícios, utilização de diuréticos e vasodilatador.
Muitos cardiologistas também iniciam o tratamento com a digoxina, sendo esta
46
suspensa quando as arritmias ventriculares pioram com sua utilização. A digoxina
também é indicada para o tratamento da fibrilação atrial e de arritmias
supraventriculares. (RUSH e FREEMAN, 1999; RALSTON e FOX, 1988).
A Furosemida (diurético) pode também causar venodilatação e redução da
pré-carga, mesmo antes de seus efeitos diuréticos o que ajuda a aliviar a dispnéia
causada pelo edema pulmonar. Em animais gravemente dispnéicos, furosemida é
administrada por via IV ou IM na dose de 2,2 a 4,4 mg /kg a cada 8 horas
(O’GRADY, 1994).
No tratamento feito na Clinica Veterinária Pet Vida, o veterinário usou a
furosemida com a dose de 40mg, VO, a cada 12 horas, sendo o tratamento diferente
com o da literatura citada.
Os digitálicos, drogas inotrópicas positivas, são utilizados para a estimulação
do miocárdio deprimido. A digitalização oral na dose de manutenção é geralmente
suficiente (0,01 a 0,015 mg /kg a cada 12 horas). Alguns animais, em especial os
cães da raça Doberman e cães com função renal prejudicada, são muito sensíveis
aos efeitos dos digitálicos. Nestas situações, a dose deve ser reduzida (0.25 a 0,35
mg duas vezes ao dia). Uma dose de ataque (duas vezes maior que a dose oral de
manutenção divididas em duas tomadas) durante o primeiro dia é ocasionalmente
defendida para que sejam atingidos os níveis sanguíneos de digoxina de modo mais
rápido; contudo, tal prática aumenta a probabilidade de intoxicação por esta droga. A
digitalização intravenosa com 0,01 a 0,02 mg /kg divididas em duas a quatro doses,
administradas ao longo de quatro horas, foi sugerida por alguns autores, quando a
frequência cardíaca devido a fibrilação atrial excede os 230 batimentos por minuto
(KITTLESON, 1997).
De acordo com o veterinário a digoxina foi administrada na dose de 0,25 mg
VO a cada 12 horas sendo o tratamento correspondente com o usado na literatura.
O veterinário ainda fez uso de maleato de enalapril como tratamento, na dose
de 10mg, VO, a cada 12 horas. Segundo ABBOTTE, (1998), o uso com enalapril em
cães com ICC devido a cardiomiopatia dilatada melhoram a qualidade de vida, além
de prolongá-la.
Ainda foi aconselhado ao responsável fornecer uma dieta hipossódica ao
paciente e não deixar com que o animal faça qualquer tipo de exercício.
47
Para FOX (1992), O exercício deve ser restringido, assim como o sódio da
alimentação, através do uso de alimentação comercial terapêutica ou preparação
caseira, como frango e arroz cozidos sem sal, misturado a um pouco de ração
(Bravo ou Natural Choice - Lamb & Rice) .
Num prognóstico, atualmente a CMD em cães possui, em sua grande maioria
de casos, prognostico reservado e quase sempre uma afecção fatal. Praticamente
todos os cães com sinais de insuficiência cardíaca morrem dentro de 6 meses a 2
anos (SISSON e THOMAS, 1997).
Alguns cães com sintomatologia importante melhoram consideravelmente
com o tratamento, vivendo confortavelmente durante muitos meses, ou mesmo anos;
Outros não resistem às 48 horas iniciais de hospitalização (SISSON e
THOMAS, 1997).
Considerando individualmente a resposta ao tratamento e o curso clínico da
CMD, o tempo de sobrevida do animal é muito variável e de difícil a previsão
(ABBOTT, 1998).
48
5 PIOMETRA
5.1 REVISÃO DE LITERATURA
Piometra é um acúmulo de material purulento dentro do útero. É uma afecção
que apresenta um risco à vida potencial, associada a hiperplasia endometrial cística.
A hiperplasia endometrial cística e a piometra se desenvolvem durante o diestro
(FOSSUM , 2005).
5.1.1 Epidemiologia
A doença acomete geralmente cadelas, de meia-idade ou idosas, (PRESTES
et., al .,1991; GILBERT, 1992; JOHNSON, 1997; NASCIMENTO e SANTOS, 2003).
Deve-se desconfiar de piometra em qualquer cadela não castrada,
independente da idade que apresente sinais característicos da patologia durante ou
imediatamente após o estro (GILBERT, 1992; FELDMAN 2005; NELSON, 1996).
Entretanto, não se pode desconsiderar fêmeas castradas, pois estas podem
apresentar piometra de coto. Esta patologia é rara e acontece devido uma
inflamação e infecção bacteriana da porção remanescente do corpo do útero após a
ovariosalpingohisterectomia (GILBERT, 1992; SANTOS, 1999).
5.1.2 Etiologia
Entretanto, outros autores citaram em seus trabalhos, que não existe relação
da piometra com irregularidade do estro, fêmeas nulíparas e fêmeas que
apresentaram pseudociese anteriormente, uma vez que a gravidez psicológica é um
fenômeno comum de ocorrer no fim do diestro, e por isso a pseudociese não
predispõe o complexo endometrial cístico-piometra (GILBERT, 1992).
49
5.1.3 Patogenia
Para FOSSUM (2005), o período diestral de uma cadela não-prenhe normal
dura aproximadamente 70 dias. O útero é influenciado pela progesterona produzida
pelos corpos lúteos ovarianos. A progesterona estimula o crescimento e a atividade
secretora das glândulas endometriais e reduz a atividade miometrial. A hiperplasia
endometrial cística é uma resposta uterina anormal que se desenvolve durante o
diestro, quando ocorre uma produção ovariana alta ou prolongada de progesterona.
A influência de progesterona excessiva faz com que o tecido glandular uterino fique
cístico, edematoso, espessado e infiltrado de linfócitos e plasmócitos. A drenagem
uterina é prejudicada pela inibição por progesterona da contratilidade miometrial.
Durante o diestro, a administração de estrógenos aumenta o risco de piometra.
Os estrógenos aumentam o número de receptores uterinos de progesterona,
o que pode explicar porque há uma incidência aumentada de piometra após a
administração de estrógenos para evitar prenhez ( FOSSUM, 2005).
Piometra é um estágio do complexo da hiperplasia cística- piometra. A
piometra apresenta 4 tipos que são: o tipo I é a hiperplasia endometrial cística, que
ocorre em cadelas de meia idade e não está relacionada ao ciclo ovariano. O
endométrio espessado está revestido por numerosos cistos translúcidos, de paredes
delgadas. O tipo II ocorre apenas durante o diestro, quando a cérvix está relaxada e
desobstruída. No tipo III, a hiperplasia endometrial cística se faz acompanhar por
reação inflamatória aguda do endométrio. No caso de endometrite crônica (tipo IV), a
cérvix pode estar aberta ou fechada. Se a cérvix encontra-se aberta, ocorre
corrimento vaginal crônico. Os cornos não estão muito dilatados, as paredes estão
espessadas, e há pouco pús. São observadas hipertrofia e fibrose do miométrio. Se
a cérvix está fechada, o útero estará grandemente distendido e as paredes uterinas
podem estar delgadas. DOW (1958, 1959).
Segundo DAVIDSON (1995); Piometra é afecção da fase diestral do ciclo
ovariano, quando o corpo lúteo está secretando ativamente progesterona, que
aumenta as secreções das glândulas uterinas, inibe a contração do miométrio, e
mantém a oclusão da cérvix. A progesterona ovariana deve estar presente para que
a piometra seja mantida.
50
5.1.4 Sinais Clínicos
O tipo e a gravidade dos sinais clínicos dependem da permeabilidade da
cérvix, duração da enfermidade, e patologias extragenitais associadas. Em cadelas
os sinais mais frequentemente descritos são: anorexia, polidipsia, depressão,
corrimento vaginal, vômito, diarréia e útero aumentado de volume durante a
palpação (NELSON e FELDMAN, 1996).
Os sinais clínicos que podem ser encontrados nas cadelas afetadas são
letargia, anorexia, depressão, poliúria, polidipsia, vômito, diarréia, perda de peso,
presença de corrimento vulvar e a desidratação (DERIVAUX, 1980; DAVIDSON,
1995; FELDMAN e NELSON, 1996; JOHNSON, 1997; TROXEL et al., 2002). As
mucosas se apresentam pálidas e anêmicas e a vulva pode estar edemaciada e
hipertrofiada (DERIVAUX, 1980). A temperatura retal pode estar elevada ou normal
(FELDMAN e NELSON, 1996; JOHNSON, 1997). GEOFFREY (1979) mencionou
que em piometras abertas, a temperatura pode estar normal ou, mais raramente,
aumentada; mas nos casos de piometras fechadas, é comum a temperatura estar
elevada. Segundo DERIVAUX (1980) a hipertermia inicial vai diminuindo
proporcionalmente ao desenvolvimento de uma toxicose, terminando no final em
hipotermia. Se a doença não for tratada, pode ocorrer toxemia ou septicemia
(JOHNSON, 1997; NELSON e COUTO, 2006), e assim sinais de choque e iminência
de óbito (NELSON e COUTO, 2006). Na palpação pode-se perceber distensão
abdominal e útero aumentado de tamanho (JOHNSON, 1997; NELSON e COUTO,
2006).
51
5.1.5 Diagnóstico
O diagnóstico é concluído relacionando o histórico da cadela com os achados
de exames físicos e complementares (JOHNSON, 1997; TROXEL et al., 2002).
Através do histórico pode-se obter informações como a realização de um tratamento
prévio com estrógenos a fim de evitar a concepção por causa de acasalamento
indesejável, ou o uso de progestinas para suprimir o estro (JOHNSON, 1997); fase
do ciclo estral em que o animal se encontra; ocorrência de partos (JOHNSTON;
KUSTRITZ; OLSON, 2001).
A vaginoscopia, durante o exame clínico, auxilia na visualização da mucosa
vaginal, permitindo a constatacão de sinais inflamatórios, infecções, presença de
massas, corpos estranhos, alguma anormalidade congênita; além de auxiliar na
descoberta da origem da descarga vulvar (FELDMAN e NELSON, 1996).
Para FOSSUM (2005), o diagnóstico se dá através de: radiografia e ultrasonografia, onde deve-se detectar um útero preenchido por fluido em radiografias
abdominais e /ou ultra-sonografia. O útero com tamanho aumentado se localiza no
abdômen caudal e pode deslocar o intestino cranial e dorsalmente. As vezes, em
casos de piometra aberta ou ruptura uterina, ocorre drenagem suficiente, de maneira
que não se detecta radiograficamente o útero. A ultra-sonografia pode identificar
estruturas fetais, avaliar a viabilidade fetal, identificar o fluido uterino e determinar a
espessura da parede uterina. Ultra-sonograficamente, piometra, hidrometra, ou
hematometra parecem a mesma coisa. O útero é identificado como uma estrutura
tubular linear ou retorcida bem definida, com um lúmen hipoecólico a anecóico e
paredes ecogênicas finas.
Nos achados laboratoriais, pode-se identificar anormalidades metabólicas a
partir de contagem sanguínea completa, perfil bioquímico e urinálise. Os achados de
hemograma mais comuns são neutrofilia com desvio á esquerda, monocitose e
evidências de intoxicação leucocitária. Em pacientes gravemente afetados, podem
ocorrer anormalidades de coagulação e coagulação intravascular disseminada
(FOSSUM, 2005).
Comumente, o diagnóstico de piometra pode ser firmado com base na história
clínica, exame físico, e valores laboratoriais além de radiografia, ultra-sonografia e
urinálise. A urina para a cultura bacteriana e urinálise é obtida por cistocentese,
52
durante a cirurgia. Nas radiografias abdominais exploratórias, estruturas tubulares
homólogas com uma densidade de material líquido podem ser observadas na parte
caudal do abdômen. A ultra-sonografia tem utilidade na determinação das
dimensões do útero, espessura da parede uterina, e presença de líquido no interior
deste órgão (TROXEL et al., 2002).
5.1.6 Tratamento
O tratamento deve ser feito imediatamente, após a detecção da patologia,
uma vez que mesmo não estando presentes, a endotoxemia e a septicemia podem
aparecer a qualquer momento (JOHNSON, 1997). É indicado fazer uma fluidoterapia
intravenosa, para correção dos déficits existentes e para melhorar a função renal
(GILBERT, 1992; JOHNSON, 1997).
Além disso, deve-se administrar um antibiótico de largo espectro e eficiente
contra E. coli (GILBERT, 1992; FELDMAN e NELSON, 1996; JOHNSON, 1997).
Após a estabilização do animal e o começo da antibioticoterapia, os quais são
imprescindíveis antes da cirurgia (FELDMAN e NELSON, 1996), deve-se optar pelo
tratamento cirúrgico ou clínico da piometra. Essa opção é feita baseando-se nas
condições clínicas do paciente, e de acordo com o que o proprietário espera daquele
animal, no que se refere à coberturas futuras (JOHNSON, 1997).
Caso o proprietário, não dê preferência em manter a vida reprodutiva da
cadela, o tratamento preferencial é a ovariosalpingohisterectomia (PRESTES;
colaboradores, 1991; GILBERT, 1992; FELDMAN e NELSON, 1996; JOHNSON,
1997).
Em relação ao tratamento clínico, esta opção só é feita se o proprietário ainda
pretender obter crias da fêmea incriminada (GILBERT, 1992; FELDMAN e NELSON,
1996; JOHNSON, 1997). Segundo FELDMAN e NELSON (1996), as terapias com
estrógenos, andrógenos, quininas e oxitocina não tiveram sucesso, pois o uso
desses hormônios para provocar o relaxamento cervical não é recomendado, pois
eles aumentam os efeitos da progesterona no útero (JOHNSON, 1997).
53
Segundo JOHNSTON, KUSTRITZ e OLSON (2001), dois antiprogestágenos
competidores de receptores de progesterona, RU 46534 e Aglepristone, tem sido
descrito para tratamento do complexo hiperplasia endometrial cística – piometra em
cadelas.
De acordo com FOSSUM (2005), o tratamento médico se dá com terapia com
prostaglandina (PGF2α). Só se deve considerar uma terapia médica com antibióticos
por 2 a 3 semanas e PGF2α. Deve-se informar os proprietários de que a terapia com
PGF2α não está aprovada para uso em cadelas e gatas que são possíveis
complicações sérias (por exemplo, ruptura uterina ou vazamento de conteúdo
intraluminal no interior do abdômen e sepsia). Os efeitos colaterais a curto prazo (30
a 60 min.) incluem ofego, salivação, emese, defecação, micção, midríase,
aninhamento, tenesmo, lordose, vocalização e higiene intensa por lambedura. Altas
doses de prostaglandina podem resultar em ataxia, colapso, choque hipovolêmico,
desconforto respiratório ou morte. A terapia com PGF2α pode causar redução na
fertilidade. Outras terapias que podem ser benéficas em alguns casos incluem
antilipopolissacarídeos para reduzir endotoxinas ou antiprogestágenos para
promover involução uterina.
5.1.7 Tratamento Cirúrgico
No tratamento cirúrgico deve-se ser realizado uma ovariosalpingohisterectomia (OSH).
NA técnica cirúrgica da OSH se descreve como: expondo o abdômen por
meio de uma incisão na linha média ventral, começando 2 a 3cm caudalmente a
cartilagem xifóide, e estendendo-se até o púbis. Explore o abdômen e localize o
útero distendido. Observe quanto as evidências de peritonite ( ou seja, inflamação
de serosa, aumento de fluido abdominal, petequiação). Colete fluido abdominal para
cultura, evacue a bexiga por meio de cistocentese, e colete uma amostra urinária
para cultura e análise, se não tiver sido enviada anteriormente. Exteriorize com
cuidado o útero, sem aplicar pressão ou tração excessiva. Um útero preenchido com
fluido fica frequentemente friável; portanto, levante-o em vez de puxá-lo para fora do
abdômen.
54
Não use gancho de castração para localizar e exteriorizar o útero, pois este
pode se rasgar. Não corrija uma torção uterina, pois isso liberará bactérias e toxinas.
Isole o útero a partir do abdômen com tampões de laparotomia ou toalhas
esterilizadas. Coloque pinças e ligaduras, exceto em que se pode resseccionar a
cérvix além dos ovários, dos cornos uterinos e do corpo uterino. Ligue os pedículos
com um material de sutura monofilamentar absorvível (ou seja, polidioxanona ou
poligliconato 2-0 ou 3-0), e transeccione na junção da cérvix e da vagina. Lave
completamente o coto vaginal. Colha amostras de cultura do conteúdo uterino sem
contaminar o campo cirúrgico. Remova os tampões de laparotomia e troque os
instrumentos, luvas e campos estéreis contaminados. Lave o abdômen e feche a
incisão rotineiramente, a menos que se encontre presente peritonite. Envie o trato
para avaliação patológica (FOSSUM, 2005).
5.1.8 Prognóstico
O prognóstico dessa doença do ponto de vista reprodutivo é grave, uma vez
que essas cadelas acometidas são incapazes de se reproduzirem. Além disso, não
se realizando uma intervenção precocemente, a doença pode se tornar letal. A
toxicose pode causar uma anemia e a morte ao animal (DERIVAUX, 1980).
A morte geralmente ocorre sem terapia cirúrgica ou médica; no entanto,
alguns animais se recuperam após a regressão do corpo lúteo e a drenagem uterina
espontânea. O prognóstico após uma cirurgia será bom caso se evite a
contaminação abdominal, se controle o choque e a sepsia e se revertam os danos
renais por meio de fluidoterapia e eliminação de antígenos bacterianos. Pode ocorrer
morte quando as anormalidades metabólicas ficam graves e não responsivas a uma
terapia apropriada. As taxas de mortalidade após um tratamento cirúrgico de
piometra são de aproximadamente 5-8%.
55
5.2 RELATO DE CASO CLÍNICO
Nome: Ramona
Espécie: Canina
Raça: Yorkshire Terrier
Sexo: Fêmea
Idade: 6 anos
Peso: 6 kg
5.2.1 Histórico
Foi atendido uma paciente da Raça Yorkshire Terrier, fêmea, não castrada e
que estava apresentando há 3 dias vômito, sede intensa e dor à palpação
abdominal. A responsável relatou que a paciente teria feito cio há um mês e meio e
que nunca esteve prenha pois usava anticoncepcional injetável.
Figura 13- Paciente 2
56
5.2.2 Exame Físico
Durante o exame físico observou-se temperatura de 39,2ºC, mucosas
normocoradas, desidratação com grau 5 a 8% (constatada através de inelasticidade
da pele e mucosa seca), dor a palpação abdominal, distensão abdominal, e
ausência de secreção vaginal. A paciente foi submetida a fluidoterapia intravenosa
com Ringer Lactato e glicose 5%.
Diante dos sinais que a paciente revelou durante o exame físico e das
informações obtidas com a responsável, que relatou que a cadela não era castrada
e garantiu que a mesma não havia cruzado, a suspeita inicial foi de piometra.
5.2.3 Diagnóstico
A conclusão do diagnóstico foi realizada através de ultrassonografia. O
resultado do exame complementar e dos sinais clínicos apresentados pela paciente
foram conclusivos para chegar ao diagnóstico de piometra.
5.2.4 Exame Complementar
Foi realizado uma ultrassonografia, onde se observou presença de
quantidade de líquido livre em cavidade abdominal, anecóico, sem celularidade,
visibilizado entre os cornos uterinos: - sutil efusão abdominal. Nos ovários não foi
possível o acesso, devido ao grande volume uterino. Útero com dimensões muito
aumentadas ocupando todo o abdômen. Cornos uterinos mediram de 2,22 a 2,33cm
de diâmetro, com conteúdo luminal hipoecogênico (com celularidade): - hemo, muco
ou piometra.
57
5.2.5 Tratamento
Foi administrado enrofloxacina 2,5%, por via subcutânea, na dose de 5 mg/kg,
e ketoprofeno 1%, por via subcutânea, na dose de 0,2 mg/kg.
No dia seguinte, a paciente foi submetida à ovariohisterectomia e após a
cirurgia, foi feito enrofloxacina 2,5%, por via subcutânea, na dose de 5 mg/kg,
ketoprofeno 1%, por via subcutânea, na dose de 0,2 mg/kg e curativo do local
cirúrgico com Rifamicina Spray.
Como tratamento domiciliar utilizou-se enrofloxacina na dose de 5 mg/kg, SID,
PO, durante 15 dias, Amoxicilina com clavulanato na dose de 12,5 mg/kg, BID, PO,
durante 7 dias e quetoprofeno, SID, PO, na dose de 0,2 mg/kg durante 3 dias. Além
disso, recomendou-se limpeza da ferida cirúrgica com soro fisiológico e Rifamicina
Spray, uma vez ao dia, e repouso até a retirada dos pontos. Após 07 dias da
cirurgia, a paciente retornou para a retirada dos pontos.
Figura 14 – Exposição do corno uterino esquerdo
58
Figura 15 – Exposição dos cornos uterinos e corpo do útero
Figura 16. Ligadura de tecidos adjacentes para posterior ligadura
59
Figura 17. Ligadura dos vasos
5.3 DISCUSSÃO
Piometra é um processo inflamatório do útero, caracterizado pelo acúmulo de
secreção purulenta no lúmem uterino que provém de uma hiperplasia endometrial
cística (HEC) associada a uma infecção bacteriana. É a mais comum das uteropatias
e sua importância está ligada à freqüência e à gravidade. (WEISS et al., 2004;
JONES et al., 2007).
5.3.1 Epidemiologia
A
piometra
possui
particularidades
epidemiológicas
quanto
a
sua
manifestação em cadelas não castradas, geralmente de meia idade ou idosas
(PRESTES
e
colaboradores,
1991;
GILBERT,
1992;
JOHNSON,
1997;
NASCIMENTO e SANTOS, 2003). Pode acometer também fêmeas jovens devido ao
uso de hormônios prévios com a finalidade de se evitar a gestação, ou impedir
acasalamentos indesejados (GILBERT, 1992; JOHNSON, 1997; TROXEL et al.,
60
2002). Geralmente, essas fêmeas se encontram um a dois meses após o estro
(GILBERT, 1992; TROXEL et al., 2002). Porém, a doença deve ser considerada em
qualquer cadela com sinais clínicos característicos durante ou logo após o diestro,
independente da sua idade (GILBERT, 1992; FELDMAN e NELSON, 1996).
5.3.2 Etiologia
Segundo GROOTERS (1998) e FELDMAN (2004), a piometra resulta de
alterações induzidas JOHNSON (1997), afirma que uma resposta a progesterona
que seja exagerada, prolongada, ou inadequada no útero, que permitem que
ocorram infecções secundárias. Outro aspecto, resultará em uma hiperplasia
endometrial cística, com acúmulo de líquido no interior das glândulas endometriais e
lúmen uterino.
5.3.3 Sinais Clínicos
Os sinais clínicos que se apresentam geralmente na piometra são letargia,
anorexia, depressão, poliúria, polidipsia, vômito, diarréia, febre alta ou não, perda
de peso, presença de corrimento vulvar e a desidratação (DERIVAUX, 1980;
DAVIDSON, 1995; FELDMAN e NELSON, 1996; JOHNSON, 1997; TROXEL et al.,
2002).
No caso clínico descrito o animal apresentava sede intensa, abdômen
distendido, febre alta, desidratação, dor á palpação abdominal, porém ausência de
corrimento vaginal. Os sinais apresentados pelo animal eram semelhantes aos da
piometra o que levou o veterinário a suspeitar da enfermidade mencionada. Pois
além desses sinais, a paciente não era castrada e ainda fazia uso de
anticoncepcional injetável o qual contém estrógenos, que eleva o número de
receptores de progesterona no útero e assim contribui para o desenvolvimento de
piometra.
61
5.3.4 Diagnóstico
O diagnóstico é concluído relacionando o histórico da cadela com os achados
de exames físicos e complementares (JOHNSON, 1997; TROXEL et al., 2002).
O médico veterinário, através da anamnese, sinais clínicos apresentados e
também do exame físico, suspeitou de piometra e assim encaminhou o paciente
para um exame de ultra-sonografia a fim de confirmar sua suspeita e ter um
diagnóstico mais conclusivo, no qual o resultado confirmou a suspeita inicial.
5.3.5 Tratamento
O tratamento deve ser feito imediatamente, após a detecção da patologia,
uma vez que mesmo não estando presentes, a endotoxemia e a septicemia podem
aparecer a qualquer momento (JOHNSON, 1997). É indicado fazer uma fluidoterapia
intravenosa, para correção dos déficits existentes e para melhorar a função renal
(GILBERT, 1992; JOHNSON, 1997).
Caso o responsável, não dê preferência em manter a vida reprodutiva da
paciente, o tratamento preferencial é a ovariosalpingohisterectomia (PRESTES et al.,
1991; GILBERT, 1992; FELDMAN e NELSON, 1996; JOHNSON, 1997).
Em relação ao tratamento clínico, esta opção só é feita se o proprietário ainda
pretender obter crias da fêmea incriminada (GILBERT, 1992; FELDMAN e NELSON,
1996; JOHNSON, 1997).
O procedimento do veterinário foi optar pela ovariosalpingohisterectomia
devido ao estado avançado da piometra, com a autorização da responsável.
Foi realizado uma fluidoterapia na paciente, antes do tratamento cirúrgico
como indica a literatura, com Ringer Lactato e glicose 5% IV.
62
5.3.6 Prognóstico
O prognóstico dessa doença do ponto de vista reprodutivo é grave, uma vez
que essas cadelas acometidas são incapazes de se reproduzirem. Além disso, não
se realizando uma intervenção precocemente, a doença pode se tornar letal.
63
6 CONCLUSÃO
O estágio curricular supervisionado é de grande importância para aperfeiçoar
os conhecimentos adquiridos na teoria, utilizando a prática. Como ter postura diante
dos clientes, aprofundar os conhecimentos, manter contato com o proprietário e a
partir desta interação ter a conclusão do diagnóstico e assim possibilitando várias
terapias condizentes com o paciente em questão.
Além disso, neste período também vemos a importância do relacionamento
com os demais profissionais desta área, para assim obter mais informações
trocando novos conhecimentos.
O estágio ainda ajudou na escolha da atuação profissional, deixado a certeza
de que com empenho e dedicação poderemos nos tornar grandes profissionais.
64
REFERÊNCIAS
ABBOTT, J.A.; Cardiomiopatia dilatada. In: WINGFIELD, W.E. Segredos em Medicina
Veterinaria. Porto alegre. Ed. Artmed, 1998. p.218-225.
ANDRADE, J.N.B.M.; CAMACHO, A.A; SANTOS, P.S.P.; FANTINATTI, A.P.;
NUNES, N.; STOPGLIA, A.J.; LEAL, J.C.; BRAILE, D.M. Estudo da função
ventricular na técnica de plicatura da parede livre do ventrículo esquerdo em cães.
Revista brasileira de cirurgia cardiovascular, v. 19, n. 2, p. 136-143, 2004.
ATKINS, C. E. Management of Heart Failine. Neurohumoral modulátion, diuretics
and salt restriction. In: Wsava Procudings 2007. World Small Animal Veterinary
Association (eds). Disponível em: <www.ivis.org>. Acesso em: 12 jul. 2008.
BIRCHARD, STEPHEN J.; Manual Saunders:Clínica de Pequenos Animais, de
Stephen J. Birchard e Robert G. Sherding, 2ª Edição, Editora Roca, ano 2008.
BONAGURA, J.D. Drugs Used in the Manogement of cardiovascular Disease. In:
NAVC Procedings 2007. North American Veterinary Conference (Eds). Disponível
em: <www.ivis.org.>. Acesso em: 27 abr. 2010.
BORGARELLI, M.; TARDUCCI, A.; THIDHOLM, A.; HÄGGSTRÖM, J. Canine
Idropathic Dilated Cardiomuopathy. Part II: Pathophysiologi and therapy. The
Veterinary Journal, v. 162. p. 182-195, 2001.
CHRISTO, M.C.; CHRISTO, S.F.C.; DI DIO, L.J.A. Ventriculectomeia parcial
esquerda: uma análise retrospectiva. Revista Brasileira de Cirurgia
Cardiovascular, v.18, n. 4. p. 339-349, 2003.
DARKE, P.G.G., BONAGURA, J.D., KELLY, D.F. Doença da valva mitral. In:
DARKE, P.G.G., BONAGURA, J.D., KELLY, D.F. Atlas ilustrado de cardiologia
veterinária. Manole, São Paulo, SP, 2000, p.57.
DAVDSON, A. P. Medical treatment of pyometra with prostaglandin F2 in the dog
and cat. In: BONAGURA, J. D. Kirk´s current veterinary therapy XII: small animal
practice. Philadelphia: 1995, p. 1081-83.
DERIVAUX, J. – Fisiopatologia de la Reproducios y inseminacion Artificial de
los Animales Domésticos: Zaragoza, Acriba, 1971. p. 476.
DOW, C. The ctstic hiperplasia-pyometra complex in the bitch . J. Comp. Parth. v.
69, p. 237-50, 1959.
65
DOW, C. The cystic hiperplasia- pyometra complex in the bitch. Vet. Rec., v. 70, n.
49, p. 1102-1108, 1958.
ETOCH, S.W..; KOENIG, S.C.; LAUREANO, M.A.; CERRITO, P. Results after partial
left ventriculectomy versus heart transplantation for idiopathic cardiomyopathy. The
Journal of Thoracic and cardiovascular Surgery, v. 117. n.5, p. 952-959, 1999.
ETTINGER, S.J. Insuficiência cardíaca. In: Tratado de Medicina Interna Veterinária.
São Paulo: Manole, 1992. p. 935-967.
FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. Canine and feline endocrinology and
reproduction. 2.ed. Philadelphia: W. B. Saunders company, 1996, p. 605-18.
FREEMAN, L.M.; RUSH, J.E.Cardiovascular diseases: nutritional modulation, 2008.
In: Encyclopedia of canine clinical nutrition, PIBOT, P.P.; BIOURGE, V.; ELLIOT,
D.A. (Eds). International veterinary information service, Ithaca, Ny. Disponível
em: <www.ivis.org>. Acesso em: 27 abr. 2010.
FOSSUM, T. W. et al., Cirurgia dos Sistemas Reprodutivo e Genital. Cirurgia de
pequenos animais. 2. Ed. São Paulo: Roca, 2005, p. 638-644.
FOX, P.R. Moléstias do Miocárdio. In: ETTINGER, S.J. Tratado de medicina Interna
Veterinária. São Paulo: Manole, p.1104-1122. 1992
GEOFFREY, H. ARTUR. Reprodução e Obstetrícia em Veterinária. Editora
Guanabara Koogan. 4. ed. Rio de Janeiro, 1979. Parte 1: Cap. 1, p.1-28; Parte 4:
Cap. 30, p. 465-480.
GILBERT, R. O. Diagnosis and treatment of pyometra in bitches and queens. Comp.
Cont. Ed. Pract. Vet., v. 14, n, 6., p. 177-83, 1992,
GROOTERS, A.M. Distúrbios do sistema urogenital In: BIRCHARD, S.J.;
SHERDING, R. G. Manual Saunders clínica de pequenos animais. São Paulo:
Roca, 1998, p. 1115-1118.
JOHNSON, C. A.. Moléstias do cão e do gato. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E.
C. Tratado de medicina interna veterinária. 4.ed. São Paulo: Manole, 1997, v. 2.
JOHNSTON, SHIRLEY. D.; KUSTRITZ, MARGARET. V. ROOT; OLSON, PATRÍCIA.
N. S. Canine and feline theriogenology. United States of America: Ed. Sanders
Company, 2001, p. 206 – 224.
JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING, N. W. Patologia veterinária. 6. ed. São Paulo:
2007, p. 1186-1188.
66
KEENE, B.W.; RUSH, J.E. Terapia da Insuficiência Cardíaca. In: ETTINGER, S.J.;
FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4ed. Rio de Janeiro:
Manole, 1995. p. 1218-1253.
KITTLESON, M.D. The pathophysiology and treatment of Mitral regurgitation in
the dog. In: The 1 ffh Annual Waltham/OSU Symposium for Treatment of Small
Animal Diseases - Cardiology, Whaltam, Vemon, 1997, p. 33-34.
LEHMKUHL, L.B., BONAGUARA, J.D, Cardiomiopatia. In: BICHARD, S.J.;
SHERDENG, R.G. Manual Saunders: Clínica Médica de Pequenos Animais. São
Paulo. Ed. Roca, 2001.p.258-289.
LORENZ, M.D.; CORNELIUS, L.M.; FERGUSON, D.C. Distúrbios Cardiovasculaes .
In: Terapêutica Clínica em Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996.
127-159.
McCARTHY, P.M.; TAKAGAKI, M.; OCHIAI, Y.; YOUNG, J.B.; TABATA, T.; SHIOTA,
T.; QIN, J.X.; THOMAS, J.D.; MORTIER, T.J.; SCHROEDER, R.F.; SCHWEICH,
C.J.; FUKAMACHI, K. Device-based change in self ventricular shape: A new concept
for treatament of dilated cardiomyopathy. The journal of thoracic and
cardiovascular sugery. v 122, p. 482-490, 2001.
MELLO, MARIA LEONORA VERAS DE; SANTOS, MARCIO RICARDO COSTA
DOS. Ovário remanescente pós-histerectomia em cadelas. Revista Brasileira de
Medicina Veterinária. v. 21, n. 2, 1999.
NAGATSU, M; SPINALE, F.G.; KOIDE, M. TAGAWA H. FREITAS, G.; COOPER, G.;
CARABELLO, B.A. Brodycardia and the Role of B-Blockate in the Amelioration
of Deft Ventricular Dysfunction. Articulation, v. 101, p. 653-666, 2000.
NASCIMENTO, ERNANE FAGUNDES DO; SANTOS, RENATO DE LIMA. Patologia
da reprodução dos animais domésticos. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006, p. 48-69.
NELSON, R. W.; COUTO C. G. Distúrbios da vagina e útero. In: Fundamentos da
medicina interna de pequenos animais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006,
p. 486-87.
O’GRADY, M.R. Cardimiopatia dilatada. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C.
Tratado de Medicina Interna Veterinária. ed.1. São Paulo: Manole, 1995. v. 1,p.13161327.
PRESTES, N. C. et al. Piometria canina: aspectos clínicos, laboratóriais e
radiológicos. Semina, v.12, n.1, 1991, p. 53-6.
67
RALSTON, S.L. e FOX, P.R.; Dietary Management Nutrition and the Heart. In:
FOX, P.R. Canine and Feline Cardiology. Newyork: churchil Livingstone. 1988.
p.221.
RAMIREZ, E.Y.; PALANCA, I.M.; VADILLO, A.C. Tratamento da Insuficiência
Cardíaca Congestiva. In: BELLERENIAN, G.C.; MUCHA, C.J.; CAMACHO, A. A.
Afecções Cardiovasculares em Pequenos Animais. São Paulo. Interbook. 2003.
p. 78-117.
SISSON, D.D.; THOMAS, W.P. Afecções do miocárdio. In. ETTINGER, S.J.;
FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4.ed. Rio de Janeiro:
Manole, 1995. p. 1382-1429.
STEPHEN, J. Birchard; ROBERT, G. Sherding. Manual saunders clínica de
pequenos animais. 1. ed. São Paulo: Roca, 1998, p. 537-541.
TROXEL, MARK T. et al. Severe Hematometra in a Dog With Cystic Endometrial
Hyperplasia / Piometra Complex. J Am Anim Hosp Assoc. v. 38, p. 85-89, 2002.
VAN VLEET, F.; FERRANS, V. Myocardial disease of animals. Am J Pathol
124;98, 1986.
WEISS, R. R.; CALOMENO, M. A.; SOUZA, R. S.; BRIERSDORF, S.M.;
CALOMENO, R. A.; MURADÁS, P. Avaliação histopatológica, hormonal e
bacteriológica da piometra na cadela. Archives of veterinary science, v. 9, n. 2,
2004, p. 81-87.
WILHELM, M.J.; HAMMEL, D.; SCHMID, C.; KRÖNER, N. Partial Deft
Ventriculectomy and Mitral Valve Repair: Farvorable Short-Term Results in Carefully
Selected Patients with Advanced Heart Failure due to Dilated Cardiomyopathy. The
Journal of Heart and Dung Transplantation, v. 24. n.11, p. 57-64, 2005.