Coarctação Aorta

XV Reunião Clínico - Radiológica
“ Dr. RosalinoDalasen”
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CASO CLÍNICO
• IDENTIFICAÇÃO: L.A.A., sexo feminino, 43 anos.
• QUEIXA PRINCIPAL: HAS descompensada, dor torácica.
• EXAMES COMPLEMENTARES: RX tórax e angioTC tórax.
COARCTAÇÃO AÓRTICA
DEFINIÇÃO
• Malformação congênita.
• Constrição de graus variáveis
em qualquer ponto da aorta.
• Local mais comum: istmo
aórtico, localizado entre a
artéria subclávia esquerda e a
inserção do ligamento arterial.
DADOS ESTATÍSTICOS
• Incidência 5-8% de todas as cardiopatias congênitas.
• Prevalência 3/10.000 nascidos vivos.
• Predomina no sexo masculino (2:1).
ETIOLOGIA
• Morgani (1760)– junção defeituosa entre o 4º e 6º arcos
embrionários.
• Skoda – constrição determinada pela extensão de fibras musculares
do canal arterial na aorta – defeito na região justaductal.
• Rudolph – baixo fluxo no sistema aórtico durante a vida fetal.
FISIOPATOLOGIA
• Hipertensão arterial a montante
• Circulação colateral
– Mamárias
– Intercostais
– Espinhais
– Vertebrais
• Hipertrofia VE
• Lesões miocárdicas isquêmicas
• Insuficiência VE
ANOMALIAS ASSOCIADAS
• Coarctação isolada (82%).
• Válvula aórtica bicúspide (22-42%).
• Síndrome de Turner: 20%.
• Aneurisma intracraniano: 10%.
ANOMALIAS ASSOCIADAS
• Defeito do septo ventricular e atrial.
• Estenose subaórtica + anomalias da valva mitral Síndrome de
Shone.
• Hipoplasia aórtica.
ANEURISMA
QUADRO CLÍNICO
RN
• Insuficiência cardíaca
• Acianóticos
• Choque
• Insuficiência renal
ADULTOS
• Hipertensão pré- coarctação: cefaleia, tontura, palpitações,
dispneia, epistaxe.
• Hipotensão de MMII: cãimbras, dor muscular, claudicação.
• ICC, angina, ruptura ou dissecção aórtica.
• AVC
QUADRO CLÍNICO
• Hipodesenvolvimento da metade inferior do corpo.
• Diferença de PA entre membros superiores e inferiores.
• Pulsação proeminente da aorta na fúrcula e de vasos intercostais
no dorso.
• Ictus aumentado e propulsivo.
• Hiperfonese de B1 e B2.
• Sopro aórtico – válvula bicúspide.
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG
• 30% - normal
• 60% - sobrecarga ventricular E
• 10% - sobrecarga biventricular
ECOCARDIOGRAMA
• Modo bidimensional – coarctação, anomalias associadas, gradiente
pressórico.
• Hipertrofia concêntrica de VE.
• Aumento das cavidades.
EXAMES COMPLEMENTARES
RX
• Aumento da área cardíaca – VE.
• Dilatação da aorta ascendente e da croça.
• Borramento do botão aórtico e do contorno cardíaco.
• Sinal de Roesler – “corrosão” das bordas inferiores das costelas (3º
ao 9º), dilatação e tortuosidades dos intercostais sinal tardio.
• Sinal do 3 (50-66%).
SINAL DE ROESLER
“SINAL DO 3”
Formado pela
dilatação da
artéria subclávia
esquerda e aorta
proximal, pelo
local da
coarctação e pela
dilatação da aorta
distal.
EXAMES COMPLEMENTARES
Angiotomografia
EXAMES COMPLEMENTARES
CINERESSONÂNCIA MAGNÉTICA
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Padrão-ouro
Aquisição ortogonal ao fluxo
Avaliação anatômica e funcional do
comprometimento hemodinâmico
Caracterização da circulação colateral
Defeitos associados
Técnica de contraste de fase sensível ao
fluxo.
Quantifica: velocidade e volume do fluxo e
gradientes de pressão.
Útil para o planejamento pré-operatório e
acompanhamento pós- intervencionista.
Aplicável para a detecção de reestenose
após a colocação do stent ou angioplastia.
TRATAMENTO
• Clínico: controle da HAS.
• Invasivo:
– Aortoplastia por balão
– Cirúrgico: ressecção com anastomose término-terminal,
istmoplastia, aortosubclavioplastia, derivação extra-anatômica.
PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES
• Mortalidade alta (75%) em casos não tratados.
• ICC: causa de morte mais comum (25%).
• Ruptura aórtica (21%).
• Endocardite (18%).
• Hemorragia intracraniana (11%).
• HAS.
• Aterosclerose acelerada.
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