PROTOCOLO DE FASCEÍTE NECROTIZANTE

PROTOCOLO DE FASCEÍTE NECROTIZANTE – HUOP
Gustavo Elias Leichtweis, MD
Fernando Spencer Netto, MD PhD
Fasceíte necrotizante (FN) é uma infecção bacteriana destrutiva e
rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e fáscia superficial, associada a altos
índices de morbimortalidade.
Em seu estágio inicial, a FN pode apresentar-se como uma infecção mais
superficial de partes moles, como celulite ou erisipela, e com outras semelhanças quanto
à etiologia e aos fatores predisponentes. Devido à alta frequência, à relativa facilidade
no diagnóstico e a boa resposta ao tratamento dessas infecções mais superficiais, pode-se
incorrer em falhas terapêuticas nos casos mais graves, que evoluem com
comprometimento da fáscia superficial e do tecido subcutâneo, com elevado potencial
para complicações graves.
O Streptococcus hemolítico do grupo A e o Staphylococcus aureus,
isoladamente ou em sinergismo, são com frequência os agentes iniciadores da FN. No
entanto, outros patógenos aeróbios e anaeróbios podem estar presentes, incluindo
Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Enterobacteriaceae, coliformes,
Proteus, Pseudomonas e Klebsiella.
A FN é classificada em tipo I e tipo II. A do tipo I é caracterizada pelo isolamento
de pelo menos uma espécie de anaeróbio obrigatório, como o Bacteroides e
Peptostreptococcus, em combinação com um ou mais organismos anaeróbios
facultativos, como o Enterobacter e os estreptococos não pertencentes ao grupo A. Esta
é mais comum após cirurgias, em pacientes com diabetes ou doença vascular periférica.
O tipo II, ou gangrena estreptocócica, é caracterizado pelo isolamento do
Streptococcus do grupo A isolado ou associado ao Staphylococcus aureus. Ocorre
tipicamente após ferimentos penetrantes, procedimentos cirúrgicos, queimaduras e
traumas. No entanto, a história de trauma prévio pode não estar presente em todos os
casos.
A FN inicia como área eritematosa, dolorosa e localizada, que aumenta em horas
ou dias, associada a edema tecidual importante. Em seguida, ocorre cianose local e
formação de bolhas de conteúdo amarelado ou avermelhado escuro. A área envolvida
torna-se rapidamente demarcada, circundada por borda eritematosa e recoberta por tecido
necrótico. Nesse momento, desenvolve-se anestesia da pele que recobre a lesão devido à
destruição do tecido subcutâneo subjacente e trombose dos vasos nutrientes, causando
necrose das fibras nervosas. A pele é inicialmente poupada, mas, com a extensão do
processo necrótico, torna-se comprometida. Comumente, o edema pode ser observado
antes de outros sinais cutâneos aparecerem. A dor muito intensa e desproporcional,
mesmo após o início do tratamento é um indício importante de FN. Devido a estas
características, nem sempre o exame clínico isoladamente permite o diagnóstico.
A necrose da fáscia é tipicamente mais extensa do que sugere o aspecto clínico.
Com o acometimento de planos mais profundos, pode ocorrer formação de crostas
necróticas extensas. Sem tratamento, é possível haver envolvimento secundário da
camada muscular, resultando em miosite ou mionecrose.
A tomografia computadorizada (TC) proporciona visualização da presença e
extensão do gás anormal, além de evidenciar necrose com espessamento assimétrico da
fáscia. Infecções de partes moles, incluindo celulites, miosites e fasceíte, são mais bem
avaliadas pela TC e RM devido à resolução anatômica e ao contraste dos tecidos.
O diagnóstico definitivo é feito pela exploração cirúrgica na presença de
necrose da fáscia.
Aproximadamente a metade dos pacientes com FN apresenta a síndrome do
choque tóxico estreptocócico, que é uma condição aguda, fulminante com choque,
trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada e/ou falência de múltiplos órgãos.
Os achados laboratoriais incluem a leucocitose ou leucopenia, com desvio à
esquerda. Há elevação de marcadores de infecção e inflamação (proteína C reativa, prócalcitonina) e outras alterações relacionadas à sepse.
A mortalidade é de 30 a 60% dos pacientes em prazo que varia de 72 a 96 horas,
relacionadas a insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas (IMOS).
O tratamento envolve o diagnóstico precoce, debridamento cirúrgico radical
de todo o tecido necrótico, antibioticoterapia parenteral de amplo espectro e medidas
de suporte agressivas.
O objetivo da intervenção cirúrgica é debridamento agressivo de todos os tecidos
necróticos, até encontrar tecido viável e sangramento saudável. Devem ser colhidas
amostras de tecido para a coloração de Gram e cultura. A ferida é então coberta e o
paciente deve ser levado de volta ao centro cirúrgico após 24 horas para reavaliação e
posterior debridamento, se necessário.
Antibióticos de amplo espectro deve ser iniciado imediatamente para incluir a
cobertura de bactérias gram-positivas, gram-negativas e anaeróbios. O regime inicial deve
cobrir flora microbiana, sendo sugerido o esquema de: carbapenêmico ou betalactâmico + clindamicina. Caso o paciente esteja grave, deve ser adicionado
vancomicina. Este esquema deve ser redirecionado com cultutras. O uso de terapia
hiperbárica é controverso.
FASCEÍTE NECROTISANTE
ANAMNESE
EXAME FÍSICO
ESTÁVEL
TC / RNM
INSTÁVEL
SUPORTE HEMODINÂMICO / UTI
ABORDAGEM
MULDISCIPLINAR
CULTURAS
GRAM
ABORDAGEM CIRURGICA
ANTIBIOTICOTERAPIA
CLINDAMICINA
VANCOMICINA
MEROPENEM