FISIOPATOLOGIA CARDÍACA Anatomia do coração - Figure B
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FISIOPATOLOGIA CARDÍACA Anatomia do coração Patologia das valvas cardíacas Circulação coronária Infarto do miocárdio Músculo cardíaco Fisiologia cardíaca Electrocardiograma Revolução cardíaca Arritmias Débito cardíaco Insuficiência cardíaca congestiva Vasos sanguíneos Patologia vascular Trombose e tromboembolia Pressão do sangue Linfáticos Patologia linfática Capítulo 1 ANATOMIA DO CORAÇÃO Introdução Situação Está situado no mediastino, a cavidade central do tórax. Estende-se obliquamente da 2ª costela ao 5º espaço intercostal. Está acima do diafragma, adiante da coluna, atrás do esterno. Aos lados, está rodeado parcialmente pelos pulmões. Dois terços estão à esquerda do eixo mediano. O seu vértice encontra-se entre a 5ªe 6ª costela, local onde se pode palpar o choque da ponta. http://www.theodora.com/anatomy/surface_markings_of_the_thorax.html cortesia de theodora.com Fig. 1.1 – Situação do coração Pericárdio O coração está atapetado por um duplo saco, o pericárdio. Tem duas membranas – externa ou pericárdio fibroso e externa ou pericárdio seroso. http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm Cortesia do dr. Wnorr Fig. 1.2 – Membranas do pericárdio O pericárdio fibroso é constituído por tecido conjuntivo denso e fixa o coração ao diafragma e grandes vasos. O pericárdio seroso tem duas lâminas - parietal e visceral. A lâmina parietal atapeta a face interna do pericárdio fibroso. No seu bordo superior liga-se às grandes artérias e vira-se para baixo atapetando a face externa do coração e constituindo assim a lâmina visceral, também chamada epicárdio, que faz parte integrante da parede do coração. Entre as lâminas parietal e visceral encontra-se a cavidade do pericárdio que contem uma serosidade que lubrifica o coração e elimina grande parte do atrito causado pelos batimentos cardíacos. Túnicas Epicárdio É a lâmina serosa. Miocárdio É constituído essencialmente por células musculares cardíacas. No seu interior estas células estão encavalitadas por fibras de tecido conjuntivo formando os feixes espirais ou circulares que ligam todas as partes do coração. Nalguns pontos esta rede forma anéis de tecido fibroso que sustenta os grandes vasos e o contorno das valvas. Endocárdio É um endotélio. Atapeta as cavidades do coração e cobre o esqueleto de tecido conjuntivo das valvas. Continua-se com o endotélio dos vasos. Cavidades e grandes vasos Introdução Tem quatro cavidades, duas aurículas e dois ventrículos. É dividido longitudinal em duas metades, direita e esquerda, pelos septos interauricular e interventricular. O sulco coronário ou aurículo-ventricular separa as aurículas dos ventrículos Os sulcos interventriculares anterior e posterior, referenciam a situação do septo interventricular. Grandes vasos http://www.med-ars.it/galleries/heart3.htm Cortesia de med-arts http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/rt_heart.htm Cortesia de Thomas Colvill Fig. 1.3 – Cavidades cardíacas Aurículas Estrutura As suas paredes posteriores são lisas mas estão cheias de feixes musculares, os músculos pectineos. O septo interauricular tem uma pequena depressão, a fossa oval, vestígio do foramen ovale, existente no feto. As aurículas são o ponto de chegada do sangue proveniente da circulação – recebe portanto veias. Veias chegando às aurículas Aurícula direita Veia cava superior – regiões supradiafragmáticas. Veia cava inferior – regiões infradiafragmáticas. Seio coronário – miocárdio. Aurícula esquerda Quatro veias pulmonares. Aurícula direita http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumright.html Cortesia de Robert Whitaker Aurícula esquerda http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/atriumleft.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 1.4 – Aurículas Ventrículos Constituem a maior parte da massa cardíaca. Nas suas paredes internas encontram-se músculos – as trabéculas carnudas, saliências musculares irregulares, e os músculos papilares em forma do cone que penetram nas cavidades ventriculares. O tronco pulmonar leva o sangue do ventrículo direito para os pulmões e a aorta do esquerdo para os órgãos. Ventrículo direito http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleright.html Cortesia de Robert Whitaker Ventrículo esquerdo http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/ventricleleft.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 1.5 - Ventrículos Grande e pequena circulação O coração é composto por duas bombas. A bomba direita bombeia sangue não oxigenado para os pulmões que irá voltar ao coração oxigenado – é a pequena circulação ou circulação pulmonar. A bomba esquerda envia sangue oxigenado para os órgãos que voltará aos pulmões não oxigenado – é a grande circulação ou circulação sistémica. Embora a quantidade de sangue bombeada seja a mesma nos dois ventrículos, a resistência oferecida não é a mesma nas duas circulações. A circulação pulmonar é pouco extensa e a resistência é fraca. Na circulação sistémica a distancia percorrida é muito maior e a resistência oferecida é cinco vezes maior que na pulmonar. É por isso que as paredes do ventrículo esquerdo são três vezes mais espessas que as do direito. http://www.niaaa.nih.gov/Resources/GraphicsGallery/CardiovascularSystem/269f1.htm Fig. 1.6 – Grande e pequena circulação Valvas O sangue circula em sentido único. O sentido único é garantido pela existência de valvas que se abem num sentido e fecham noutro, impedindo assim que o sangue retroceda. O coração tem quatro valvas – duas aurículo-ventriculares, uma aórtica e outra pulmonar. Valvas aurículo-ventriculares Estas valvas têm cúspides – lâminas de endocárdio reforçadas por tecido conjuntivo A direita tem três cúspides e por isso se chama tricúspide. A esquerda tem duas e por isso se chama bicúspide. Também se chama mitral por se assemelhar a uma mitra. As cúspides ligam-se aos músculos papilares através de cordagens tendinosas. Quando o coração está relaxado as valvas pendem inertes para a parte superior do ventrículo. Quando os ventrículos se contraem a partir da ponta, a pressão empurra os bordos das cúspides e as valvas fecham-se. 1 - Ventrículo esquerdo 2 - Aurícula esquerda 3 - Valva mitral 4 - Músculos papilares 5 - Cordas tendinosas 6 - Veias pulmonares 7 - Artéria coronária esquerda 8 - Septo interventricular http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Bypass_Model_6/bypass_model_6.html Cortesia de Rick Gills http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi http://www.cardio.com/gray_images/ei_0243.gif Fig. 1.7 - Valvas Valvas aórtica e pulmonar Impedem o sangue de refluir para os ventrículos. Quando os ventrículos se contraem a pressão intraventricular ultrapassa a aórtica ou a pulmonar, as valvas abrem-se, passando-se o contrário na situação inversa. 1 - Aorta 2 - Valva aórtica 3 - Bicúspide 4 - Cordas tendinosas 5 - Músculos papilares 6 - Trabéculas http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Sheep_Heart_5/sheep_heart_5.html cortesia de Gillis Rick Fig. 1.8 – Valva aortica Capítulo 2 PATOLOGIA DAS VALVAS CARDÍACAS Em todas as valvas pode haver aperto (estenose) ou mau fecho (insuficiência ou regurgitação). Na mitral ainda pode haver o prolapso da valva mitral, em que durante a sístole a valva prolapsa, não fechando correctamente. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18147.htm Fig. 2.1 – Estenose mitral http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18074.htm http://www.ps4ross.com/background/regurgitation.html Fig. 2.2 – Insuficiência da valva aortica http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm Fig. 2.3 – Estenose da valva aortica http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18075.htm Fig. 2.4 – Insuficiência da tricuspide Endocardite Infecção do endocárdio, afectando quase sempre as valvas. É caracterizada pelas vegetações, massa de plaquetas, fibrina ed microcolónias de microrganismos. BIBLIOGRAFIA Endocardite http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/98/25/2936 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001098.htm http://www.aafp.org/afp/980201ap/taubert.html http://www.cardiologychannel.com/endocarditis/ http://www.mayoclinic.com/health/endocarditis/DS00409 http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/8059/23696/266755.html?d=dmtHea lthAZ http://216.185.112.5/presenter.jhtml?identifier=11078 Estenose aórtica http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_valve_stenosis http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20stenosis http://www.cardiologychannel.com/aorticstenosis/index.shtml http://emedicine.medscape.com/article/757200-overview http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000178.htm http://www.ctsnet.org/residents/ctsn/archives/not42.html Estenose mitral http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_stenosis http://www.echocardiology.org/mitralstenosis.htm http://www.mitralvalverepair.org/ http://emedicine.medscape.com/article/758899-overview Estenose pulmonar http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_valve_stenosis http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/3400/3456.asp?index=11630 http://www.thic.com/pulmonary.htm http://emedicine.medscape.com/article/759890-overview Estenose tricuspide http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_valve_stenosis http://emedicine.medscape.com/article/158604-overview Insuficiência aórtica http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_insufficiency http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Aortic%20regurgitation http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000179.htm http://emedicine.medscape.com/article/757146-overview Insuficiência mitral http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_regurgitation http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20regurgitation http://www.wikiecho.com/wiki/index.php?title=Mitral_regurgitation http://www.cardiologychannel.com/mitralregurgitation/index.shtml http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000176.htm Insuficiencia tricúspide http://en.wikipedia.org/wiki/Tricuspid_insufficiency http://emedicine.medscape.com/article/760667-overview http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000169.htm Prolapso da valva mitral http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_valve_prolapse http://www.mountsinai.org/Other/Diseases/Mitral%20valve%20prolapse http://emedicine.medscape.com/article/759004-overview http://www.heartpoint.com/mitralvalveprolapse.html http://www.ilovejesus.com//myhome/mcpeg7/MitralValveProlapse.shtml http://www.medicinenet.com/mitral_valve_prolapse/article.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000180.htm http://www.mindspring.com/~lkaty/mitral.htm http://www.ctds.info/mvp1.html Capítulo 3 CIRCULAÇÃO CORONÁRIA A irrigação do coração é assegurada pela circulação coronária, a mais pequena do organismo. Artérias Nascem da base da aorta e rodeiam o coração no sulco coronário. http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm cortesia do dr Wnor Fig. 3.1 – Sulco coronário O sangue é transportado pelas artérias coronárias direita e esquerda. A artéria coronária esquerda dirige-se para o lado esquerdo do coração e dá o ramo interventricular anterior e o ramo circunflexo da coronária esquerda. A coronária direita dá o ramo marginal direito e o interventricular posterior. As artérias coronárias fornecem intermitentemente sangue ao coração porque são comprimidas quando o coração se contrai e as suas entradas são parcialmente obstruídas pela valva aórtica aberta. http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 3.2 – Artérias coronárias Veias O trajecto das veias coronárias é semelhante aos das artérias. As veias confluem no seio coronário que desagua na aurícula direita. http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html Cortesia de Robert Whitaker Fig.3.3 – Veias cardíacas http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html cortesia da Universidade de Leicester Fig. 3.4 – Circulação coronária BIBLIOGRAFIA http://mywebpages.comcast.net/wnor/thoraxlesson4.htm http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/coronaryarteries.html http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/cardiacveins.html http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_3.html Capítulo 4 INFARTO DO MIOCÁRDIO Região de necrose causada por isquémia. A isquémia é causada frequentemente por um trombo na coronária. http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/heart%202003.ppt#4 http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/17004.htm A myocardial infarction occurs when an atherosclerotic plaque slowly builds up in the inner lining of a coronary artery and then suddenly ruptures, totally occluding the artery and preventing blood flow downstream. http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack Fig. 4.1 –Infarto do miocardio O tecido necrosado é destruído e substituído por uma cicatriz. Factores afectando o infarto Vulnerabilidade do tecido à hipoxia - o tecido nervoso é particularmente sensível à falta de oxigénio. Padrão da irrigação – capacidade em formar anastomoses. Capacidade do sangue em fornecer oxigénio – anemia, mau funcionamento cardíaco. Rapidez do desenvolvimento da oclusão. Um sinal característico do infarto é uma dor torácica súbita irradiando para o braço esquerdo e lado esquerdo das costas. http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/9807.htm Fig. 4.2 – Irradiação da dor Há zonas de dor características do infarto. Rough diagram of pain zones in myocardial infarction (dark red = most typical area, light red = other possible areas, view of the chest). Back view. http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack Fig. 4.3 – Zonas de dor A angiografia coronária mostra a obstrução. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Ha1.jpg Fig. 4.5 – Angiografia coronaria BIBLIOGRAFIA http://www.emedicine.com/emerg/topic31.htm http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1714&nocheck http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html http://www.mdchoice.com/emed/main.asp?template=0&page=detail&type=8&id=946 http://www.docteurinfo.com/angor.html http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Angina.html http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acu temi/acutemi.htm http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/myocardial_infarction.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_attack http://www.mayoclinic.com/health/coronary-arterydisease/DS00064/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false http://www.heartdiseaseonline.com/article/coronary.shtml http://www.heartsite.com/html/cad.html http://www.medicinenet.com/heart_attack/article.htm http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/infarctusmyocarde.asp#etiologie http://www.chestx-ray.com/Coronary/CorCalc.html Capítulo 5 MÚSCULO CARDÍACO Diferenças com o músculo esquelético QUADRO 5.I Músculo cardíaco e músculo esquelético Características Comprimento Núcleos Junções Mitocondrias Tubulos transversos Tríades Esquelético Longo Muitos Não Poucas Sim Sim Cardíaco Curto 1 ou 2 Sim Muitas Não Não http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/muscu/fig65.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal http://webanatomy.net/histology/cardiac/cardiac_muscle.jpg Fig. 5.1 – Músculo cardíaco Anatomia macroscópica Os espaços intercelulares estão preenchidos por uma rede de tecido conjuntivo laxo, o endomisio que contem numerosos capilares. Esta rede está ligada ao esqueleto fibroso do coração por feixes espiralados. As células estão ligadas entre si por discos intercalares que contêm desmosomas e junções abertas. Os desmosomas impedem que as células se separem durante a contracção. As junções abertas deixam passar os iões de uma célula para outra, permitindo a transmissão directa da corrente de despolarização, funcionando como um todo – sincício funcional. Necessidades energéticas A grande quantidade de mitocôndrias cria a necessidade de um aporte contínuo e abundante de oxigénio No músculo cardíaco não há respiração anaeróbia nem dívida de oxigénio Mecanismo da contracção Diferenças com o músculo esquelético Os mecanismos são diferentes do músculo esquelético. QUADRO 5.II Mecanismos de contracção Característica Esquelético Cardíaco Tudo ou nada Estimulação Período refractrario absoluto Duração da contracção Não Individual 1-2 ms 20-100 ms Sim Global 250ms 250 ms Mecanismos Abertura dos canais rápidos de sódio voltagem dependentes passando o potencial de membrana de -90mv para + 30mv. Este período é muito curto pois os canais de sódio fecham-se quase instantaneamente. A transmissão da onda de despolarização leva o retículo a libertar cálcio no sarcoplasma. A despolarização da membrana sarcoplásmica abre os canais lentos de sódio (assim chamados porque a sua abertura é mais tardia). Este facto, associado à diminuição da permeabilidade ao potássio, prolonga o potencial de despolarização, formando-se um planalto. A associação excitação-contracção passa-se quando o cálcio pela sua ligação à troponina activa as cabeças de miosina permitindo o escorregamento dos filamentos. Capítulo 6 FISIOLOGIA CARDÍACA Estimulação do músculo cardíaco A estimulação do músculo cardíaco é intrínseca, não depende do sistema nervoso. Mesmo libertado de todas as conexões nervosas o coração continua a bater. Esta actividade deve-se à presença de junções abertas e a um sistema de comando integrado ou cardionector. Este sistema é composto por células não contrácteis, as células cardionectoras. Estas células produzem potenciais de acção e propagam-nas no coração de modo a que o coração se contrai como uma única célula. Produção dos potenciais de acção As células cardionectoras logo após terem atingido o potencial de repouso, iniciam uma despolarização lenta (potencial de pacemaker) elevando o potencial de membrana para o limiar de excitação que lhe permitirá desencadear um potencial de acção que se propagará pelo coração. Parece que este limiar de excitação se obtém por um aumento da permeabilidade em potássio, não acompanhado pelo de sódio. Quando o limiar de excitação é atingido abrem-se os canais rápidos de sódio e cálcio. O cálcio e sódio difundem-se para o sarcoplasma, provocando uma inversão do potencial de membrana. Desenrolar da excitação A excitação propaga-se graças ao sistema cardionector. http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm Cortesia de Thomas Colvill http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm cortesia de ivy-rose Fig. 6.1 – Sistema cardionector Nódulo sinusal Encontra-se na parede da aurícula direita, abaixo da entrada da veia cava superior. Despolariza-se espontaneamente 75 vezes por minuto. É o seu ritmo (ritmo sinusal) que determina a frequência cardíaca. Nódulo aurículo-ventricular Está situado na parte inferior do septo interauricular, acima da valva auriculoventricular direita. A onda propaga-se a partir do nódulo sinusal, primeiro pelas junções abertas e depois pelos tractos internodais. Neste nódulo o influxo é atrasado de 0,1s. o que permite que as aurículas se contraiam antes dos ventrículos. Feixe auriculoventricular ou feixe de His Abaixo do septo interauricular. Como entre as aurículas e ventrículos não há junções, este feixe é o único meio de ligação eléctrica entre eles. http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Co-ordination%20of%20the%20Cardiac%20Cycle.ppt#4 Fig. 6.2 – Contracção auricular e ventricular Ramos do feixe de His O feixe de His divide-se rapidamente em ramos direito e esquerdo que percorrerão o septo interventricular até à ponta. Miofibras de condução cardíaca ou fibras de Purkinje Terminam o trajecto através do septo interventricular penetram na ponta e sobem até à parede dos ventrículos. Estas fibras alimentam os músculos papilares antes das paredes laterais dos ventrículos o que permite puxar a tempo as cordagens tendinosas e fechar as valvas. http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 6.3 – Feixe de His e fibras de Purkinje nódulo sinusal nódulo A.V. Atraso 0,1 segundos Aurículas contraem-se primeiro Feixe de His Ramos do feixe de His Fibras de Purkinje Fig. 6.4 – Transmissão do impulso Enervação extrínseca Embora o ritmo cardíaco de base seja influenciado pelo sistema cardionector o sistema nervoso autónomo pode modificar a cadência, o simpático, acelerando, e o parasimpático diminuindo. O centro cardioacelerador, simpático, parte dos segmentos T1 a T5 da medula, faz sinapse nos gânglios cervicais e torácicos superiores donde partirão fibras pósganglionares que atravessam o coração. As fibras do centro cardio-inibidor transmitem os influxos inibidores através do vago, estando os neurónios pós-ganglionares nos gânglios da base do coração. http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html Cortesia de Robert Whitaker Fig. 6.5 – Enervação extrínseca BIBLIOGRAFIA Electrofisiologia do coração http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=563 http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68 http://www.childrensheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/epreview.htm Potencial de acção cardíaco http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_action_potential http://en.wikipedia.org/wiki/Resting_membrane_potential http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_action_potential Sistema cardionector http://www.ndsu.nodak.edu/instruct/tcolvill/135/beat_control.htm http://www.ivy-rose.co.uk/Topics/Heart_Functions.htm http://www.instantanatomy.net/thorax/nerves/internalelectricalsystem.html http://www.instantanatomy.net/thorax/areas/heart/nervesupply.html http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=68 http://www.childrenheartinstitute.org/educate/heartwrk/elechhse.htm Capítulo 7 ELECTROCARDIOGRAFIA As correntes eléctricas geradas e propagadas no coração transmitem-se facilmente nos líquidos e podem-se registar num electrocardiógrafo. Estrutura do electrocardiograma http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg cortesia de Paul Bauer Fig. 7.1 – Electrocardiograma Cada quadrado pequeno representa 0,04 seg. e cada grande 0,2. A voltagem mede-se no eixo vertical, correspondendo 10 mm a 1 mV. Quando o ritmo é regular, a frequência calcula-se dividindo 300 pelo número de quadrados compreendidos pelo QR. Quando o ritmo é irregular, a frequência calcula-se multiplicando por 10 o número de ondas R existentes em 6 seg. Onda P Positiva. Fraca amplitude. Dura 0,08s. Resulta da despolarização das aurículas. Gerada pelo nódulo sinusal. As aurículas contraem-se após 0,1 s do seu início. Complexo QRS Reflecte a despolarização dos ventrículos. A sua forma reflecte o tamanho desigual dos ventrículos e o tempo que cada um leva a se despolarizar. Leva 0,08s. Onda T Reflecte a repolarização dos ventrículos. A repolarização auricular é mascarada pelo complexo QRS. Intervalo PR Dura 0,16s. É o tempo que decorre entre o início da despolarização auricular e o da ventricular. Compreende a despolarização e contracção das aurículas e a passagem da onda de despolarização pelo resto do sistema de condução. Intervalo QT Dura 0,36s. Período entre o início da despolarização dos ventrículos e a sua repolarização. Cobre o tempo de contracção ventricular. Animações em http://www.le.ac.uk/pa/teach/va/anatomy/case1/1_2.html Encontra exemplos de electrocardiogramas normais e patológicos em http://www.ecglibrary.com/ BIBLIOGRAFIA http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg http://physioweb.med.uvm.edu/ http://library.med.utah.edu/kw/ecg/ http://www.ecglibrary.com/ http://www.madsci.com/manu/indexekg.htm http://www.bioscience.org/atlases/heart/index.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/CardiacEP2003_files/frame.htm http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/epreview.htm http://www.heartsite.com/html/tee.html http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/cardio/index4.htm http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg http://physioweb.med.uvm.edu/cardiacep/ http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/ http://www.ecglibrary.com/ http://www.fpnotebook.com/CVCh4.htm http://www.univreims.fr/UFR/Medecine/fmi/plancours/cycle2/cardio/pdf/Electrocardio.pdf http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/91/3/912 Capítulo 8 REVOLUÇÃO CARDÍACA Animação em http://www.pbs.org/wgbh/nova/heart/heartmap.html . Fases da revolução cardíaca Estão explicadas na fig. 8.1. How does the Heart work? STEP ONE blood from the body blood from the lungs The heart beat begins when the heart muscles relax and blood flows into the atria. http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/Circulatory%20System2.ppt#7 How does the Heart work? STEP TWO The atria then contract and the valves open to allow blood into the ventricles. How does the Heart work? STEP THREE The valves close to stop blood flowing backwards. The ventricles contract forcing the blood to leave the heart. At the same time, the atria are relaxing and once again filling with blood. The cycle then repeats itself. The end of diastole Heart: Prior to atrial systole, blood has been flowing passively from the atrium into the ventricle through the open AV valve. During atrial systole the atrium contracts and tops off the volume in the ventricle with only a small amount of blood. Atrial contraction is complete before the ventricle begins to contract. Atrial pressure: The "a" wave occurs when the atrium contracts, increasing atrial pressure (yellow). Blood arriving at the heart cannot enter the atrium so it flows back up the jugular vein, causing the first discernible wave in the jugular venous pulse. Atrial pressure drops when the atria stop contracting. ECG: An impulse arising from the SA node results in depolarization and contraction of the atria (the right atrium contracts slightly before the left atrium). The P wave is due to this atrial depolarization. The PR segment is electrically quiet as the depolarization proceeds to the AV node. This brief pause before contraction allows the ventricles to fill completely with blood. Heart sounds: A fourth heart sound (S4) is abnormal and is associated with the end of atrial emptying after atrial contraction. It occurs with hypertrophic congestive heart failure, massive pulmonary embolism, tricuspid incompetence, or cor pulmonale. http://library.med.utah.edu/kw/pharm/1Atrial_Systole.html Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah ISOVOLUMETRIC CONTRACTION The beginning of systole Heart: The atrioventricular (AV) valves close at the beginning of this phase. Electrically, ventricular systole is defined as the interval between the QRS complex and the end of the T wave (the Q-T interval). Mechanically, ventricular systole is defined as the interval between the closing of the AV valves and the opening of the semilunar valves (aortic and pulmonary valves). Pressures & Volume: The AV valves close when the pressure in the ventricles (red) exceeds the pressure in the atria (yellow). As the ventricles contract isovolumetrically -- their volume does not change (white) -- the pressure inside increases, approaching the pressure in the aorta and pulmonary arteries (green). ECG: The electrical impulse propagates from the AV node through the His bundle and Purkinje system to allow the ventricles to contract from the apex of the heart towards the base. The QRS complex is due to ventricular depolarization, and it marks the beginning of ventricular systole. It is so large that it masks the underlying atrial repolarization signal. Heart sounds: The first heart sound (S1, "lub") is due to the closing AV valves and associated blood turbulence. http://library.med.utah.edu/kw/pharm/2Isovolumetric_contraction.html Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah RAPID EJECTION Heart: The semilunar (aortic and pulmonary) valves open at the beginning of this phase. Pressures & Volume: While the ventricles continue contracting, the pressure in the ventricles (red) exceeds the pressure in the aorta and pulmonary arteries (green); the semilunar valves open, blood exits the ventricles, and the volume in the ventricles decreases rapidly (white). As more blood enters the arteries, pressure there builds until the flow of blood reaches a peak. The "c" wave of atrial pressure is not normally discernible in the jugular venous pulse. Right ventricular contraction pushes the tricuspid valve into the atrium and increases atrial pressure, creating a small wave into the jugular vein. It is normally simultaneous with the carotid pulse. ECG: Heart sounds: REDUCED EJECTION The end of systole Heart: At the end of this phase the semilunar (aortic and pulmonary) valves close. Pressures & Volume: After the peak in ventricular and arterial pressures (red and green), blood flow out of the ventricles decreases and ventricular volume decreases more slowly (white). When the pressure in the ventricles falls below the pressure in the arteries, blood in the arteries begins to flow back toward the ventricles and causes the semilunar valves to close. This marks the end of ventricular systole mechanically. ECG: The T wave is due to ventricular repolarization. The end of the T wave marks the end of ventricular systole electrically. Heart sounds: http://library.med.utah.edu/kw/pharm/6Rapid_Ventricular_Filling.html Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah ISOVOLUMETRIC RELAXATION The beginning of diastole Heart: At the beginning of this phase the AV valves are closed. Pressures & Volume: Throughout this and the previous two phases, the atrium in diastole has been filling with blood on top of the closed AV valve, causing atrial pressure to rise gradually (yellow). The "v" wave is due to the back flow of blood after it hits the closed AV valve. It is the second discernible wave of the jugular venous pulse. The pressure in the ventricles (red) continues to drop. Ventricular volume (white) is at a minimum and is ready to be filled again with blood. ECG: Heart sounds: The second heart sound (S2, "dup") occurs when the semilunar (aortic and pulmonary) valves close. S2 is normally split because the aortic valve closes slightly earlier than the pulmonary valve. RAPID VENTRICULAR FILLING Heart: Once the AV valves open, blood that has accumulated in the atria flows rapidly into the ventricles. Pressures & Volume: Ventricular volume (white) increases rapidly as blood flows from the atria into the ventricles. ECG: Heart sounds: A third heart sound (S3) is usually abnormal and is due to rapid passive ventricular filling. It occurs in dilated congestive heart failure, severe hypertension, myocardial infarction, or mitral incompetence. REDUCED VENTRICULAR FILLING (DIASTASIS) Heart: Pressures & Volume: Ventricular volume (white) increases more slowly now. The ventricles continue to fill with blood until they are nearly full. ECG: Heart sounds: Cortesia de Donald Blumenthal Universidade de Utah Vídeo http://video.vulgaris-medical.com/index.php/2007/03/03/7-coeur http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH/WSIHW000/23722/29694.html http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Daniele Focosi Fig. 8.1 – Revolução cardíaca Ruídos do coração Ruídos normais Durante a auscultação do tórax podem-se detectar dois ruídos. O primeiro é forte, longo e ressonante. Deve-se ao fecho das valvas aurículo-ventriculares, indicando o início da sístole ventricular. O segundo é breve e seco e indica o fecho das valvas aórtica e pulmonar. Sopros Na insuficiência valvular o sangue regurgita, produzindo um assobio após o fecho. Na estenose a passagem é mais difícil, surgindo um som agudo. Encontra registos de auscultação de sopros em: http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html BIBLIOGRAFIA Auscultação cardíaca http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003266.htm http://www.fltca.com/Heart_Murmur/heart_murmur.html http://www.bcm.edu/medpeds/powerpoints/murmur%20presentation.pps http://www.bcm.edu/medpeds/articles_handouts/Pedi-murmurs.pdf http://childrenheartinstitute.org/educate/murmur/murmur.htm Gravações – ruídos cardíacos http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/mitral_stenosis.html http://www.cardiologysite.com/auscultation/html/pulmonary_stenosis.html http://www.med.ucla.edu/wilkes/intro.html Capítulo 9 ARRITMIAS São um grupo heterogéneo de situações em que há uma actividade eléctrica anormal do coração. Algumas como alguns tipos de extrasístoles, não têm gravidade e podem ser consideradas como variantes do normal. Outras são extremamente graves. Fibrilhação auricular Movimentos caóticos das aurículas. É a arritmia mais frequente. No ECG, ausência de ondas P, pequenas ondas irregulares. cortesia de Paul Bauer Fig. 9.1 – Fibrilhação auricular Flutter auricular Ritmo rápido anormal (240-400 pulsações/minuto) existente nas aurículas provocado por uma via eléctrica extra. Ocorre habitualmente em doenças cardiovasculares como hipertensão ou doença coronária, mas pode ocorrer espontaneamente não associado a doença. cortesia de Paul Bauer Fig. 9.2 – Flutter auricular Fibrilhação ventricular Movimentos caóticos no ventrículo. É uma situação de emergência. Quando não tratada leva à morte em poucos minutos. http://askdrwiki.com/mediawiki/index.php?title=PVC_induced_Ventricular_Fibrillation Fig. 9.3 – Fibrilhação o ventricular Extrasistoles ou contracções ventriculares prematuras Quando uma pequena região se torna excitável gera influxos mais rápidos surgindo uma contracção prematura ou extrasistole antes de o nódulo sinusal iniciar a contracção seguinte. O ventrículo contrai-se prematuramente. Segue-se um atraso na contracção seguinte, a pausa compensadora. http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_ventricular_contraction Fig. 9.4 – Extrasistoles Bloqueio O influxo não chega ou chega parcialmente aos ventrículos. No bloqueio completo ou de terceiro grau não chega qualquer estímulo ao ventrículo. Neste caso os ventrículos batem a um ritmo demasiado lento para manter a circulação. cortesia de Paul Bauer cortesia de Paul Bauer Fig. 9.5 - Bloqueios Bradicárdia sinusal cortesia de Paul Bauer Fig. 9.6 – Bradicardia sinusal Este ritmo observa-se como variação normal nos atletas treinados e no sono. Taquicardia sinusal Ritmo elevado por maior actividade do nódulo sinoauricular. cortesia de Paul Bauer Fig. 9.7 – Taquicardia sinusal BIBLIOGRAFIA http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/mosby_factsheets/Arrhythmia.html http://www.icufaqs.org/ArrhythmiaReview.doc http://www.intelihealth.com/IH/ihtIH?t=23921&p=~br,IHW|~st,24479|~r,WSIHW000| ~b,*| http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/arrythmia.htm http://health.yahoo.com/heart-overview/heart-arrhythmias/mayoclinic--21BBE2B0128D-4AA2-A5CE215065586678.html http://philip.aouate.9online.fr/ Animações - arritmias http://philip.aouate.9online.fr/tdr_ima.htm Capítulo 10 DÉBITO CARDÍACO Definição Débito de sangue é a quantidade de sangue ejectada por minuto. Calcula-se multiplicando a frequência cardíaca pelo volume sistólico. O volume sistólico é o volume de sangue ejectado em cada batimento. Considerando como valor normal de frequência 75 batimentos por minuto e do volume sistólico 70ml por batimento o debito cardíaco seria 75x70= 5250 ml/m ou 5,25 l/m. Como o volume total de sangue é de 5l podemos concluir que a totalidade do sangue passa pelo coração num minuto. Reserva cardíaca O débito cardíaco pode aumentar muito em casos particulares como um esforço súbito violento. A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco em repouso e após o esforço. Num indivíduo normal o débito físico após o esforço pode chegar a 4 ou 5 vezes o débito em repouso, podendo chegar a 7 vezes no atleta. Regulação do volume sistólico Em repouso o coração ejecta 60% do sangue contido nas cavidades. O volume sistólico VS é a diferença entre o volume telediastólico VTD (volume de sangue existente no fim da diástole) e o volume telesistólico VTS (volume de sangue no fim da contracção). VS = VTD-VTS O VTD é normalmente 120 ml. O VTS é de 50. Aplicando estes números à formula obtemos um volume sistólico de 70 ml/batimento. Os três factores mais importantes actuando sobre o volume sistólico são a pré-carga, a contractilidade e a pós-carga. Lei de Starling Segundo a lei de Starling o grau de estiramento das células miocárdicas antes da contracção é o factor determinante do volume sistólico Este grau de estiramento é a pré-carga ventricular – é a tensão passiva que se exerce nas paredes ventriculares pela acumulação de sangue nos ventrículos Factores que aumentam o volume telediastólico Todos os factores que aumentam o volume ou a velocidade de retorno venoso aumentam o volume telediastólico e portanto a força da contracção. As causas mais comuns são a diminuição da frequência cardíaca e o exercício. A frequência cardíaca baixa deixa mais tempo para o preenchimento ventricular. O exercício acelera o retorno venoso pelo aumento da frequência cardíaca e provoca uma compressão das veias pelos músculos esqueléticos. Um retorno venoso fraco como acontece com uma hemorragia grave ou na taquicardia reduz o estiramento das fibras. Se um lado do coração bombear mais sangue que o outro, o aumento do retorno venoso no coração oposto força-o a bombear um volume idêntico. Contractilidade Conceito A contractilidade é uma intensificação da força de contracção do miocárdio e é independente do estiramento. Depende da intensidade da passagem dos iões cálcio para o citoplasma. Agentes inotropos São agentes que actuam na contractilidade, aumentando-a (agentes inotropos positivos) ou diminuindo (agentes inotropos negativos). São inotropos positivos glucagina, tiroxina, adrenalina, iões cálcio e alguns medicamentos como a digitalina. São inotropos negativos a acidose, aumento do potássio no líquido intersticial, antagonistas do cálcio. Pós-carga É a pressão que se opõe à exercida pelos ventrículos quando ejectam sangue. É de 80mmHg na aorta e 10 no tronco pulmonar. Estes valores não influem no volume sistólico em condições normais. Na hipertensão já tem uma certa importância pois já contraria a ejecção do ventrículo. Regulação da frequência cardíaca Num sistema cardiovascular normal o volume sistólico é relativamente constante. Quando em situações patológicas o volume varia, entram em jogo mecanismos de regulação. Regulação pelo sistema nervoso autónomo Simpático Diminui o limiar de excitação do nódulo sinusal, aumentando a frequência. Aumenta a contractilidade favorecendo a penetração de cálcio nas células contrácteis. O volume telesistólico diminui mas como é compensado pelo aumento da frequência, o volume sistólico não diminui. Parasimpático É antagonista do simpático. Hiperpolariza as membranas abrindo os canais de potássio. Tono vagal Em repouso predomina o parasimpático para se manter o ritmo sinusal - é o tono vagal. Quando os dois sistemas são estimulados desigualmente, o menos excitado é inibido. Portanto quando o simpático é estimulado, o parassimpático é inibido. Regulação química Hormonas A adrenalina tem a mesma acção do simpático. A tiroxina quando libertada em grande quantidade provoca um aumento lento e prolongado da frequência cardíaca. Iões Os desequilíbrios electrolíticos podem levar a disfuncionamentos graves da bomba cardíaca. A hipocalcémia diminui a actividade cardíaca. A hipercalcémia aumenta a actividade podendo originar espasmos. A hipernatrémia inibe o transporte de cálcio iónico. A hiperkaliémia baixa o potencial de repouso podendo levara bloqueios e à paragem cardíaca. A hipokaliémia baixa a frequência e pode produzir arritmias. Capítulo 11 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA A insuficiência cardíaca é uma fraqueza no bombeamento em que a circulação não satisfaz as necessidades dos tecidos. As suas maiores causas são a aterosclerose, a hipertensão e o infarto. http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_neuroendocrine.asp Fig. 11.1 – Insuficiência cardiaca Congestão pulmonar Se a insuficiência é esquerda surge a congestão pulmonar – o ventrículo direito envia o sangue para os pulmões mas o esquerdo não ejecta convenientemente o sangue que recebe. O sangue acumula-se nos vasos pulmonares, a pressão eleva-se e o plasma difunde-se para o tecido pulmonar causando o edema pulmonar. Não tratado leva à sufocação e morte. http://www.heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm Fig. 11.2- Edema pulmonar Congestão periférica É a insuficiência direita. O sangue estagna nos órgãos e dificulta o fornecimento de oxigénio e nutrimentos assim como a eliminação dos produtos do catabolismo. Há edema nas extremidades. Descompensação A insuficiência de um lado impõe um acréscimo de trabalho ao outro, o que leva a uma insuficiência cardíaca descompensada. BIBLIOGRAFIA Cor pulmonale http://www.emedicine.com/med/topic449.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000129.htm http://www.kfshrc.edu.sa/annals/153/93262.html http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section16/chapter203/203c.jsp Insuficiência cardíaca congestiva http/www.methodisthealth.com/cgi-bin/hmdim/home/basic.do?channelId=1073830829&contentId=1073790723&contentType=HEALTHTOPIC_CONTENT_TY PE http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/signs/chf.htm http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061 http://www.emedicine.com/emerg/topic108.htm http://www.cardioassoc.com/patient_pgs/conditions/congestive.asp http://heartsite.com/html/chf.html http://www.lifeclinic.com/focus/heartfailure/default.asp http://www.caducee.net/DossierSpecialises/cardiologie/insuffisance-cardiaque.asp http://www.aafp.org/afp/980415ap/cohn.html http://jan.ucc.nau.edu/~daa/lecture/chfmeds.htm http://hvelink.saint-lukes.org/library/healthguide/enus/illnessconditions/topic.asp?HWID=hw44415 http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm Capítulo 12 VASOS SANGUINEOS Túnica interna ou íntima Formada pelo endotélio, epitélio escamoso simples que atapeta o lume de todos os vasos. Está em continuidade com o endocárdio. As suas células imbricam-se umas com as outras para constituir uma superfície lisa que reduz ao mínimo o atrito com o sangue. Túnica média Constituídas por células musculares lisas dispostas em anéis e por elastina. Enervada por fibras simpáticas Podem-se contrair ou dilatar conforme as necessidades do organismo (vasoconstrição e vasodilatação). Túnica externa ou adventícia Fibras colagénias laxas. Percorridas por fibras nervosas e linfáticos. Nos grandes vasos é percorrida por pequenas artérias, os vasa vasorum, que alimentam as paredes externas dos grandes vasos pois que as paredes internas são alimentadas pelo sangue. Artérias Túnicas 1 – Lume 2 – Íntima 3 – Media 4 – Adventícia http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Artery_Model_1/artery_model_1.html cortesia de Rick Gills http://www.siumed.edu/~dking2/bluehist/VesWall.jpg Image copyright 2007 by David G. King, Southern Illinois University School of Medicine, used with permission." Fig. 12.1 – Túnica das artérias Artérias elásticas São a aorta e os seus principais ramos. Tem elastina nas três túnicas, principalmente na média. São canais de fraca resistência devido ao grande calibre e à elasticidade – são artérias condutoras. A elastina está disposta em lâminas fenestradas onde se inserem fibras musculares lisas e são ponto de passagem de moléculas reguladoras do endotélio. Devido à abundância em fibras elásticas podem suportar as grandes variações de pressão entre a sístole e a diástole, mantendo-se sempre o sangue sob pressão. Na aterosclerose estas artérias perdem a elasticidade e não amortecem as variações, surgindo hipertensão. http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/lab12b.htm Cortesia de Thomas F. Flechter College of Veterinary Medicine, University of Minnesota Fig. 12.2 – Artérias elásticas Artérias musculares Conduzem o sangue aos diversos órgãos – artérias distribuidoras. A média é rica em músculo liso e pobre em tecido elástico. Têm um papel importante na vasoconstrição. http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm Cortesia de Thomas Flechter Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine Fig. 12.3 – Artérias musculares Arteríolas São artérias muito pequenas com um calibre compreendido entre 0,3mm e10um. As mais pequenas têm apenas uma camada de células musculares lisas enroladas em espiral à volta do endotélio. O escoamento do sangue para os capilares é determinado pelas suas variações de diâmetro. http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal Fig. 12.4 – Arteriolas Capilares São os vasos mais pequenos. As suas paredes têm apenas endotélio, tendo os mais pequenos apenas uma só camada. http://training.seer.cancer.gov/ Fig. 12.5 - Capilares Capilares contínuos Abundantes na pele e músculos. O endotélio forma um revestimento contínuo. As células adjacentes estão reunidas por junções cerradas com fendas intercelulares que permitem uma passagem limitada de líquidos e pequenas moléculas dissolvidas. Capilares fenestrados Algumas células endoteliais têm poros ovais ou fenestrações geralmente cobertos por uma membrana muito delgada. Encontram-se nos órgãos em que há uma absorção capilar importante como no intestino e glândulas endócrinas. Nos rins os poros não têm membrana. http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8054/Labs/Lab12b/Lab12b.htm Cortesia de Thomas Fletcher Virgínia Maryla Regional College of Veterinary Medicine Fig. 12.6 – Capilares contínuos e fenestrados Sinusóides ou capilares descontínuos Ligam arteríolas a vénulas. As junções serradas são menos numerosas, as fendas intercelulares são mais largas e a lâmina basal não existe ou é descontínua. As grandes moléculas e os glóbulos podem passar do sangue para os tecidos. http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig87.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal Fig. 12.7 – Capilares sinusoides Leitos capilares Definição Os capilares agrupam-se em redes, os leitos capilares, que constituem a microcirculação. Constituição Nestes leitos há dois sistemas de circulação. Derivação vascular constituída por uma metaarteríola ligada a uma vénula por um canal de passagem. A metaarteríola liga-se ao capilar que se liga a uma vénula por um canal de passagem. A raiz de cada capilar está rodeada por um anel de músculo liso, o esfíncter pré-capilar que funciona como um comutador – se estiver aberto o sangue segue a via de derivação e se estiver contraído vai para os capilares. Com este sistema o sangue só chega aos capilares quando são necessárias trocas entre os tecidos. http://www.udel.edu/biology/Wags/histopage/illuspage/icv/cardiovascularsystemppt.htm Cortesia de Roger Wagner Fig. 12.8 – Leitos capilares Veias Vénulas São formadas pela união de capilares. As mais pequenas, as veias pós-capilares só têm endotélio rodeado por alguns fibroblastos. São muito porosas. As vénulas mais grossas têm uma média com pericitos (células conjuntivas) e poucas células musculares. Veias As suas paredes são mais delgadas e o lume maior que nas artérias. http://lhec.teso.net/enseignements/p1/polyp1/cardio/fig86bis.html Cortesia de J.P.Barbet Faculte de Medecine Cochin Port-Royal http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#7 Fig. 12.9 - Tipos de veias A túnica média é delgada e contem pouco músculo e elastina. A túnica externa é mais espessa que a media e nas grandes veias é reforçada por fibras longitudinais de músculo liso. 1-lume 2-valva http://bioweb.uwlax.edu/aplab/Table_of_Contents/Lab_19/Vein_Model_1/vein_model_1.html Cortesia de Gillis Rick http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#13 Fig. 12.10 – Estrutura das veias Devido ao seu grande lume podem conter grandes quantidades de sangue. Constituem um reservatório de sangue, podendo conter até 65% do sangue. Para evitar refluxos de sangue têm válvulas, as válvulas venosas, mais abundantes nos membros onde a gravidade se opõe à subida do sangue. As varizes devem-se à insuficiência das válvulas. http://www.worldofteaching.com/powerpoints/biology/blood%20vessels.ppt#14 Fig. 12.11 – Movimentação do sangue nas veias Anastomoses vasculares Anastomoses arteriais As artérias que servem o mesmo território podem-se reunir em anastomoses arteriais Estas anastomoses fornecem vias suplementares, as vias colaterais que podem ser um desvio útil quando a artéria principal é obstruída. Anastomoses arterio-venosas São as ligações vasculares entre as metaarteríolas e os canais de passagem dos leitos capilares. Anastomoses venosas São frequentes no organismo. Capítulo 13 PATOLOGIA VASCULAR Transposição dos grandes vasos Nesta doença houve uma transposição das origens da aorta e da pulmonar, saindo a aorta do ventrículo direito e a pulmonar do esquerdo. Nestas condições as circulações estão invertidas, levando a aorta sangue oxigenado para os pulmões e a pulmonar sangue não oxigenado para os tecidos. http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8807.htm http://www.kumc.edu/instruction/medicine/pedcard/cardiology/pedcardio/dtgadiagram.gif cortesia de James Bingham Fig. 13.1 – Transposição dos grandes vasos Coarctação da aorta Constrição da aorta dificultando o fluxo de sangue nas partes inferiores do organismo e aumento a pressão arterial nas superiores. Sketch showing heart with coarctation of the aorta. A: Coarctation (narrowing) of the aorta. 1:inferior caval vein, 2:right pulmonary veins, 3: right pulmonary artery, 4:superior caval vein, 5:left pulmonary artery, 6:left pulmonary veins, 7:right ventricle, 8:left ventricle, 9:pulmonary artery, 10:Aorta http://en.wikipedia.org/wiki/Aortic_coarctation Fig. 13.2 – Coarctação da aorta Tetralogia de Fallot O fero nasce com quatro defeitos cardíacos donde o nome tetralogia), um dos quais é um defeito do septo aurículo-ventricular levando à mistura do sangue arterial e venoso. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Tetralogy_of_Fallot.svg http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html Fig. 13.3 – Tetralogia de Fallot Aneurismas Dilatação de uma artéria em forma de balão devida à fraqueza da parede. São mais frequentes nas artérias base do cérebro e na aorta. http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/arm/arm_types.html http://www.blood.interhealth.info/ cortesia de Danielle Focosi http://www.vdf.org/diseaseinfo/aaa/ cortesia da Vascular Disease Foundation Fig. 13.4 -Aneurismas Varizes Devem-se à insuficiência das válvulas. http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Varicose_Veins.html Fig. 13.5 – Insuficiência das válvulas http://en.wikipedia.org/wiki/File:Varicose-veins.jpg Fig. 13.6 – Varizes BIBLIOGRAFIA Aneurismas http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch035/ch035b.html http://www.aneurysm.co.uk/ http://www.rjmatthewsmd.com/Definitions/aneurysm.htm http://www.medicinenet.com/abdominal_aortic_aneurysm/article.htm http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/arm/arm_types.html http://en.wikipedia.org/wiki/Aneurysm Coarctação da aorta http://en.wikipedia.org/wiki/Coarctation_of_the_aorta Tetralogia de Fallot http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/001567.htm http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.html http://en.wikipedia.org/wiki/Tetralogy_of_Fallot http://emedicine.medscape.com/article/760387-overview http://www.mayoclinic.com/health/tetralogy-of-fallot/DS00615 http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/anomalies/tof.htm http://www.emedicinehealth.com/tetralogy_of_fallot/article_em.htm http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac/tf.cfm Transposição dos grandes vasos http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/001568.htm http://en.wikipedia.org/wiki/Levo-Transposition_of_the_great_arteries http://en.wikipedia.org/wiki/Dextro-Transposition_of_the_great_arteries http://emedicine.medscape.com/article/900574-overview http://www.mayoclinic.com/health/transposition-of-the-great-arteries/DS00733 Varizes http://www.medceu.com/index/index.php?page=get_course&courseID=1909&nocheck http://cemv.vascular-e-learning.net/poly/136.pdf http://www.vascularweb.org/_CONTRIBUTION_PAGES/Patient_Information/NorthPo int/Varicose_Veins.html http://www.cambridgeveins.co.uk/frames.htm http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Varicose_Veins.html http://www.mayoclinic.com/health/varicoseveins/DS00256/FLUSHCACHE=0&UPDATEAPP=false http://womenshealth.gov/faq/varicose-spider-veins.cfm Capítulo 14 TROMBOSE E TOMBOEMBOLIA Trombose Trombose é uma alteração da circulação sanguínea provocada pela formação de um trombo. A trombose inicia-se no ponto em que as plaquetas aderem à parede vascular. Trombo Massa de plaquetas, eritrócitos, leucócitos e fibrina. Diferenças entre trombo e coágulo O trombo nunca se forma fora de um vaso sanguíneo. O trombo mantém um ponto de inserção. No trombo os componentes do sangue estão organizados. Causas da trombose Lesão do endotélio provocada por um stress hemodinâmico como a hipertensão. Diminuição da velocidade da circulação por defeitos na bombagem cardíaca ou hiperviscosidade. Nas veias acrescenta-se a inactividade na posição de pé e as varizes. Hipercoagulabilidade. Sequelas mais importantes Infarto Embolia Trombose venosa http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/imagepages/8984.htm Fig. 14.1 – Trombose venosa Tromboembolia A embolia é a oclusão repentina de um vaso sanguíneo por um êmbolo. Êmbolo é uma massa anormal circulando na corrente sanguínea. O tipo mais comum de embolia é a tromboembolia em que parte de um trombo se liberta e entra em circulação. http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html Fig. 14.2 - Tromboembolia Trombos arteriais e venosos Os êmbolos originários das paredes arteriais ou superfícies cardíacas consistem habitualmente de plaquetas e fibrina e são mais pequenos e mais densos que os venosos. Os trombos venosos são maiores mas atendendo ao lume das veias e à sua estrutura gelatinosa a não ser quando após chegarem ao coração atingem a circulação pulmonar. Libertação do êmbolo O tromboembolo liberta-se da superfície vascular devido a variações normais do fluxo sanguíneo como: Alterações posturais Exercício Andar após um longo período de estadia na cama Cirurgia Manipulações terapêuticas como fisioterapia Medicamentos Embolia gorda Surge quando a medula amarela, rica em gordura, atinge a circulação. Acontece nas fracturas de ossos longos, especialmente a tíbia e o fémur, 12 a 48 horas após a fractura. Embolia gasosa Surge quando as veias são expostas ao ar – cirurgia, fractura das costelas, facadas. Só tem consequências quando grande. As poucas bolhas introduzidas no sangue quando duma injecção não têm consequências. Quando o êmbolo gasoso é superior a 300ml cria consequências no coração pois a bomba cardíaca só manuseia líquidos não compressíveis, levando o débito cardíaco a valores críticos Embolias gasosas no mergulho No mergulho, a pressão elevada das altas profundidades permite a dissolução do azoto. Numa subida brusca à superfície, o azoto deixa de estar solubilizado e liberta-se para o sangue como bolhas, criando numa embolia gasosa. Embolia do liquido amniótico É uma complicação rara do parto, em que o liquido amniótico entra em circulação. O agente oclusor não é o líquido amniótico em si mas sim as células da criança contidas no líquido. Embolia por corpos estranhos Corpos estranhos podem entrar em circulação e comportar-se como êmbolos. BIBLIOGRAFIA Embolias http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html http://en.wikipedia.org/wiki/Embolism http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001124.htm Embolia gasosa http://en.wikipedia.org/wiki/Air_embolism http://www.uhms.org/ResourceLibrary/Indications/AirorGasEmbolism/tabid/271/Defau lt.aspx http://www.scuba-doc.com/ageprbs.html Embolia gorda http://en.wikipedia.org/wiki/Fat_embolism http://www.wheelessonline.com/ortho/fat_embolism_syndrome http://emedicine.medscape.com/article/460524-overview Embolia de líquido amniótico http://en.wikipedia.org/wiki/Amniotic_fluid_embolism http://library.med.utah.edu/WebPath/FORHTML/FOR090.html Tromboembolia http://yourtotalhealth.ivillage.com/blood-clot http://yourtotalhealth.ivillage.com/embolism.html http://www.vascularweb.org/patients/NorthPoint/Pulmonary_Embolism.html http://apdvs.vascularweb.org/APDVS_Contribution_Pages/Curriculum/Clinical/11Management_of_Vascular_Trauma.html Capítulo 15 PRESSÃO DO SANGUE Débito sanguíneo Volume de sangue que se escoa num vaso, num órgão ou no sistema vascular por unidade de tempo (ml/m). Pressão sanguínea Força por unidade de superfície que o sangue exerce sobre a parede de um vaso. Mede-se em milímetros de mercúrio (mmHg). Resistência Força que se opõe ao escoamento do sangue. Resulta do atrito do sangue sobre a parede dos vasos. Como é muito maior na circulação sistémica ou periférica também é conhecida como resistência periférica. Viscosidade Uma característica geral dos líquidos é a sua fluidez, isto é, a sua adaptação à forma do recipiente que os contem. Todavia nem todos os líquidos diástole com a mesma facilidade – uns líquidos são mais “espessos” do que outros. É o caso do azeite em relação à água. Se deslocarmos um braço dentro de água, constatamos que o deslocamento é mais difícil que no ar e se o fizermos num recipiente com goma-arábica constatamos que ainda é mais difícil. A resistência de um líquido ao deslocamento chama-se viscosidade. Deve-se ao atrito das moléculas entre si. Quanto maiores forem as forças de coesão maior será o atrito e portanto a viscosidade. Viscosidade do sangue O sangue é muito mais viscoso do que a água porque contem os glóbulos brancos e vermelhos e as proteínas plasmáticas. Nas mesmas condições flui mais lentamente que a água. Nas situações de desidratação (perda de água) a viscosidade aumenta. Quando há perda de glóbulos vermelhos (hemorragias) a viscosidade diminui. Há situações pouco frequentes que pode aumentar a viscosidade como agregação dos eritrócitos, poliglobulia ou perda da deformabilidade dos eritrócitos. Comprimento total dos vasos sanguíneos Quanto maior é o vaso, maior é a resistência. Diâmetro dos vasos A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do diâmetro. Pressão sanguínea sistémica Pressão arterial A pressão arterial varia constantemente nas artérias próximas do coração. Atinge um máximo na sístole ventricular com o choque do sangue ejectado contra as paredes elásticas das artérias (pressão sistólica) e atinge um mínimo na diástole (pressão diastólica). Pressão capilar O sangue entra nos capilares com 40 mmHg e sai com 20. Pressão venosa A pressão nas veias é baixa e não é suficiente para assegurar o transporte do sangue. Para o conseguir recorre a dois mecanismos: Bomba respiratória Na inspiração as veias são comprimidas pelos órgãos abdominais empurrados pela contracção do diafragma. A diminuição da pressão na caixa torácica e a dilatação das veias torácicas acelera a entrada do sangue na aurícula direita. Bomba muscular Quando os músculos esqueléticos se contraem, empurram o sangue da valva. As pessoas que trabalham de pé têm varizes com frequência pela falta de contracção dos músculos e também pela acção da gravidade sobre o sangue. Regulação da pressão arterial Sistema nervoso São mecanismos a curto termo. Procura distribuir o sangue para responder a objectivos concretos – desvio do sangue para os músculos esqueléticos durante o exercício, vasodilatação cutânea quando faz frio. Mantém a pressão adequada ajustando o diâmetro dos vasos. Centro vasomotor Conjunto de neurónios simpáticos situados no bulbo. Transmite impulsos eferentes através das fibras vasomotoras que partem da medula de T1 a L2 para enervar os músculos lisos em particular das arteríolas, assegurando o tono vasomotor. Este tono varia de órgão para órgão – é maior nas artérias da pele e do digestivo que nas dos músculos esqueléticos. A maior parte das fibras vasomotoras libertam noradrenalina como neurotransmissor tendo assim um efeito vasoconstritor, mas algumas libertam acetilcolina, sendo vasodilatadoras. A actividade deste centro é modificada pelos baroreceptores, quimioreceptores e centros cerebrais superiores. Centro vasomotor do bulbo Simpáico Múculos lisos Tono vasomotor Fig. 15.1 – Acção do centro vasomotor Baroreceptores Estão situados nos seios carotídeos (dilatação das carótidas) nos seios da aorta e nas paredes de quase todas as grandes artérias da cabeça e pescoço. Quando a pressão aumenta os receptores estiram-se e enviam impulsos mais frequentes ao centro vasomotor, estimulando o parasimpático (vasodilatação). http://www.neuroanatomy.wisc.edu/virtualbrain/Images/11B.jpg Copyright UW-Madison Medical School Fig. 15.1 – Baroreceptores Quimioreceptores Quando o oxigénio ou o pH do sangue diminuem ou o CO2 aumenta os quimioreceptores da crossa e os glomos carotídeos transmitem influxos para o centro vasomotor provocando vasoconstricção. Centros cerebrais superiores Se bem que os centros cerebrais superiores não intervenham na regulação quotidiana da pressão, podem intervir em casos particulares – luta, fuga, exercício. Mecanismos químicos Hormonas da medula suprarenal A noradrenalina libertada pela medula em situações de stress é vasoconstrictora. A nicotina tem o mesmo efeito. Factor natriuréico auricular É produzido pelas aurículas quando estas são distendidas. Estimula a excreção de sódio e de água com a consequente diminuição do volume sanguíneo e da pressão arterial. Produz uma vasodilatação generalizada. A sua acção é oposta à da aldosterona. Hormona antidiurética Só é libertada em quantidade quando a pressão baixa rápida e intensamente como numa hemorragia grave. Angiotensina II Já foi estudada. Factores endoteliais A endotelina libertada pelo endotélio quando o débito sanguíneo diminui é um vasoconstrictor muito potente. O PDGF (Factor de crescimento derivado das plaquetas) também é segregado pelo endotélio e é vasoconstrictor. A secreção de monóxido de azoto é estimulada pela acetilcolina e bradicina quando o débito aumenta, provocando vasodilatação através do GMP cíclico, mas a sua acção é muito curta porque se destrói rapidamente. Mediadores da inflamação São vasodilatadores e provocam perda de líquidos por aumento da permeabilidade dos capilares. Mecanismos renais Actuam pela renina-angiotensina e pela aldosterona. Capítulo 16 LINFÁTICOS Estrutura e funções dos linfáticos Funções Como consequência da pressão oncótica os líquidos saem das extremidades arteriais dos capilares e são reabsorvidos parcialmente nas extremidades venosas. http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system Fig. 16.1 – Pressão oncotica O líquido não absorvido incorpora-se no líquido intersticial. O líquido intersticial e as proteínas plasmáticas devem voltar ao sangue para manter a volémia normal. E este no papel dos vasos linfáticos. Capilares linfáticos Se bem que semelhantes aos capilares sanguíneos, são muito permeáveis, devido a: As suas células endoteliais não estão solidamente ligadas. Os seus bordos cavalgam laxamente constituído disjunções que se abrem quando a pressão do líquido intersticial é mais elevada. Os feixes dos filamentos de união ancoram as células endoteliais às fibras colagénias de modo que todo o aumento do volume do líquido exerce uma tracção sobre as disjunções. As proteínas dos líquidos intersticiais não entram nos capilares sanguíneos mas entram nos linfáticos. Quando os tecidos estão inflamados, os capilares enchem-se de buracos que lhes permite a captação de agentes patogénicos e células cancerosas que poderão chegar à circulação sanguínea. http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html Fig. 16.2 – Capilares linfaticos Quilíferos Nas vilosidades intestinais encontram-se capilares altamente especializados, os quilíferos que transportam a linfa dos intestinos para o sangue. Vasos linfáticos Os vasos linfáticos são análogos às veias mas têm paredes mais delgadas, mais válvulas e mais anastomoses. O trajecto dos vasos superficiais é paralelo ao das veias e o dos profundos ao das artérias. http://en.wikipedia.org/wiki/Lymphatic_system Fig. 16.3 – Vasos linfaticos Os capilares confluem em colectores, depois em troncos e finalmente em canais. Os troncos são denominados conforme as regiões que servem – lombar, broncomediastínico, subclávia, jugular, intestinal. A linfa atinge finalmente dois grandes canais, linfático direito e torácico, que irão desembocar na junção das veias jugular interna e subclávia. http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/lymphatic1/lymphatic1.html Fig. 16.4 – Sistema linfático Capilares Colectores Troncos Canais Canal torácico Circulação sistémica Fig. 16.5 – Organização do sistema linfático Circulação da linfa A linfa circula graças aos seguintes factores: Efeito de propulsão das contracções musculares Valvas Variações de pressão na cavidade torácica Contracções rítmicas dos músculos lisos das paredes dos troncos linfáticos e do canal torácico Células e tecidos linfáticos Linfócitos . A sua maturação transforma-os em células imunocompetentes. Existem duas variedades, os linfócitos T e B. Os linfócitos T dirigem directamente a reacção inflamatória e alguns deles atacam directamente as células estranhas. Os linfócitosB produzem plasmocitos que imobilizam os antigénios até as células serem imobilizadas pelos macrófagos. http://perso.orange.fr/pic-vert/immuno1.htm Fig. 16.6 – Funções do sistema linfático Tecido linfático ou linfoide É uma variedade de tecido conjuntivo laxo, o tecido reticular. Predomina em todos os orgãos linfáticos excepto o timo. Os macrófagos estão ligados às fibras do tecido linfoide. Os espaços livres da rede estão cheios de linfócitos. O tecido linfoide difuso compõe-se de alguns elementos reticulares dispersos encontrando-se em maior quantidade na lâmina própria das mucosas e nos nódulos linfáticos. Ganglios linfáticos A linfa é filtrada através dos gânglios linfáticos agrupados ao longo dos vasos linfáticos. Em geral são invisíveis porque são envolvidos por tecido conjuntivo. Encontram-se grupos extensos de gânglios perto das superfícies da virilha, axila e pescoço, assim como na cavidade abdominal. Desempenham o papel de filtros graças aos macrófagos e contribuem para a activação do sistema imunitário. Estrutura Cada gânglio está rodeado por uma cápsula de tecido conjuntivo denso. Trabéculas incompletas dividem-nos em lóbulos. O esqueleto interno ou estroma sustenta a população flutuante de linfócitos. Os gânglios contêm o córtex e a medula. O córtex contem massas muito densas de folículos e muitos deles têm centros germinativos com linfócitos B em divisão. As células dendríticas encapsulam em parte os folículos e estão em contacto com o resto do cortex que contem linfócitos T em trânsito. Os cordões medulares são prolongamentos finos e profundos do córtex abrigando linfócitos e plasmáticos e dando à medula a sua forma. Os gânglios são percorridos por seios linfáticos de capilares linfáticos atravessados por fibras reticulares. Sobre estas fibras encontram-se muitos fagócitos que fagocitam partículas estranhas quando a linfa está nos seios. http://www.cancer.gov/cancertopics/understandingcancer/immunesystem/Slide7 http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph7.html http://pleiad.umdnj.edu/~dweiss/normal_node/normal_node.html Fig. 16.7 – Gânglios linfáticos Circulação nos gânglios A linfa entra pelos vasos linfáticos aferentes no lado convexo do gânglio, passa para um grande seio, o seio subcapsular e escoa-se depois por seios de menores dimensões e depois penetra nos seios medulares, saindo pela parte côncava pelos vasos linfáticos eferentes. Como os eferentes são menos numerosos, a linfa para um pouco no gânglio o que facilita o trabalho aos linfócitos e macrófagos. Em geral a linfa deve atravessar vários gânglios para ficar purificada. Vasos linfáticos aferentes Seio subcapsular Seios de menores dimensões Seios medulares Vasos eferentes http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html Fig.16.8 – Circulação nos gânglios Outros órgãos linfáticos Baço O baço é um orgão mole ricamente irrigado, situado do lado esquerdo da cavidade abdominal, abaixo do diafragma e encurva-se à volta da parede anterior do estômago. http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html Fig. 16.9 – Situação do baço É um sítio de proliferação de linfócitos e de elaboração da resposta imunitária. Extrai os glóbulos e plaquetas deteriorados e retira restos e corpos estranhos. Alem disso armazena produtos de degradação dos eritrócitos para sua reutilização, é a sede da eritropoiese no feto e armazena 39% das plaquetas. É rodeado por uma cápsula fibrosa que se prolonga para o interior por trabéculas contendo linfócitos e macrófagos. Contem ainda muitos eritrócitos. A polpa branca contem principalmente linfócitos B e T. A polpa vermelha contem os seios venosos, regiões com tecido reticular contendo eritrócitos e muitos macrófagos. http://www.acm.uiuc.edu/sigbio/project/updated-lymphatic/lymph6.html Fig. 16.10 – Polpa branca e polpa vermelha Timo http://www.microbiologybytes.com/iandi/2b.html É uma glândula bilobada que só é importante nos primeiros anos de vida. No recém nascido está situado abaixo do pescoço estendendo-se até ao mediastino onde cobre parcialmente o coração. Hormonas Graças às hormonas que segrega, a timosina e a timopoietina) torna os linfócitos T imunocompetentes, criando linfócitos especíificos para cada antigénio e permite-lhes distinguir o self do não self. Maturação dos timocitos A geração das células T faz-se em três fases: Uma população rara de progenitores hematopoiéticos entra no timo e multiplica-se por divisão celular. Em seguida estes timocitos imaturos fabricam receptores distintos por rearranjo genético. Estes timocitos irão sofrer um processo de selecção que tornará uns funcionais (selecção positiva) e eliminará outros (selecção negativa). Regressão do timo O timo desenvolve-se até à infância e a partir daí regride para no idoso ser apenas uma massa de tecido adiposo. O timo só serve para a maturação dos linfócitos T pois que devido à barreira hematotimica, os antigenios não penetram no timo. Amígdalas Formam um anel de tecido linfático à volta da entrada da faringe onde aparecem como tumefacções. Recolhem e destroem a maior parte dos agentes patogénicos transportados pelo ar. A massa das amígdalas não está totalmente encapsulada e o epitéio invagina-se profundamente para formar as criptas amigdalinas. Massas de gânglios linfáticos Os gânglios linfáticos agregados ou placas de Peyer encontra-se na parede do ileon e parte distal do delgado. No apêndice encontram-se outros gânglios. Estas formações e as amígdalas constituem as formações linfáticas associadas às mucosas (MALT). 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