fibromatose gengival hereditária: relato de caso

R. Periodontia - Setembro 2008 - Volume 18 - Número 03
FIBROMATOSE GENGIVAL HEREDITÁRIA: RELATO DE
CASO CLÍNICO
Hereditary gingival fibromatosis: a case report
Mariana Schutzer Ragghianti Zangrando1, Luiz Antônio Pugliesi Alves de Lima2, Francisco Emílio Pustiglioni3 , Roberto Fraga
Moreira Lotufo (in memorian) 4
RESUMO
A fibromatose gengival hereditária (FGH) é uma desordem genética rara, caracterizada pelo crescimento fibroso
acentuado do tecido gengival maxilar e mandibular. Geralmente, desenvolve-se como uma desordem isolada, mas
pode estar presente em outras síndromes. O presente artigo relata o caso clínico de paciente, gênero masculino, 34
anos, apresentando crescimento gengival generalizado,
envolvendo maxila e mandíbula, com recobrimento parcial
das coroas dentárias. Por apresentar alteração cardíaca, os
procedimentos cirúrgicos deste paciente foram realizados
em várias etapas. Devido ao comprometimento estético e
a pedido do paciente, o tratamento cirúrgico iniciou-se pela
região anterior da maxila. Foram realizados procedimentos
a retalho com excisão da margem gengival para remover o
excesso de tecido gengival. A avaliação histológica das
biópsias gengivais confirmou o diagnóstico clínico de FGH.
O pós-operatório cirúrgico foi satisfatório com melhora considerável da aparência do paciente.
UNITERMOS: Fibromatose gengival hereditária.
Hiperplasia gengival. Gengivectomia. Retalho
mucoperiostal. R Periodontia 2008; 18:40-45.
Recebimento: 08/05/08 - Correção: 30/07/08 - Aceite: 18/07/08
40
INTRODUÇÃO
A fibromatose gengival hereditária (FGH) é uma
desordem rara (1 caso/750.000 pessoas) caracterizada pelo crescimento fibroso acentuado do tecido
gengival. É conhecida também como hiperplasia
gengival hereditária, fibromatose idiopática e
hipertrofia gengival (Fletcher, 1966). Geralmente,
desenvolve-se como desordem isolada, mas pode ser
uma característica de muitas síndromes como
Rutherfurd, Jones, Cross, Ramon, ZimmermanLaband, entre outras (Wynne et al., 1995; Harrison
et al., 1998; Hart et al., 2000, Hart et al., 1998). As
características associadas com maior frequência a
FGH são hipertricose e epilepsia com ou sem retardo mental (Gorlin et al., 1990). Foram relatadas também perda de audição, anormalidades em dedos,
unhas, nariz, orelhas e dentes supra-numerários
(Haytac & Ozcelik, 2007).
A FGH é caracterizada por crescimento lento e
progressivo da gengiva na maxila e mandíbula (Neville
et al., 1995). O crescimento do tecido gengival geralmente se inicia com a erupção dos dentes permanentes, mas pode também se desenvolver na dentição decídua. É uma ocorrência raramente presente
no nascimento (Ramer et al., 1996). Homens e mulheres são igualmente afetados (Seymour et al., 1992).
R. Periodontia - 18(3):40-45
Esta condição é normalmente identificada como autossômica
dominante, embora formas recessivas já tenham sido descritas (Bozzo et al., 1994; Gunhan et al., 1995; Colleta et al;
1998, Harrison et al., 1998).
O aumento do tecido gengival geralmente apresenta
coloração normal, consistência firme e nodular à palpação e
pontilhado (stippling) acentuado. As superfícies vestibulares,
linguais e palatinas podem estar envolvidas, na maxila e
mandíbula. Esta anomalia é classificada em dois tipos: forma nodular localizada, caracterizada pela presença de múltiplos aumentos do tecido gengival e forma simétrica, desordem mais comum, resultando em crescimento uniforme da
gengiva. Ambas as modalidades variam em forma e volume,
podendo recobrir as coroas dentárias (Bozzo et al., 1994;
Bittencourt et al., 2000).
Histologicamente, o tecido conjuntivo fibroso apresenta feixes de fibras colágenas espessas e alto grau de diferenciação com fibroblastos jovens e vasos sanguíneos escassos.
O epitélio é espesso com hiperqueratose e papilas alongadas
(Ramer et al., 1996; Tipton et al., 1997). Em casos prévios já
foram observadas pequenas partículas calcificadas, ilhas de
metaplasia óssea, ulceração da mucosa de revestimento,
deposição de amilóide e ilhas de epitélio odontogênico
(Gunhan et al., 1995).
Os mecanismos relacionados ao crescimento gengival
ainda permanecem obscuros. A FGH é uma condição geneticamente heterogênea sendo que não há evidências precisas se o crescimento gengival é causado pelo aumento no
número de células, no colágeno extracelular ou em outros
constituintes extracelulares (Lee et al., 2006).
A extensão e severidade do comprometimento clínico
podem variar entre diferentes famílias com FGH e também
entre membros de uma mesma família (Raeste et al., 1978).
Segundo Hart et al. (2002), as formas isoladas de FGH podem ser resultado de uma única mutação genética e as formas associadas a síndromes decorrentes de múltiplas alterações genéticas. Na ausência de marcadores
imunohistoquímicos específicos disponíveis, o diagnóstico da
FGH é baseado na história médica e no exame clínico do
paciente (Häkkinen et al., 2007).
Os sinais clínicos mais comuns, relacionados ao crescimento gengival, são diastemas e mau posicionamento
dentário, porém, em casos severos há comprometimento
funcional e estético (Bittencourt et al., 2000). O aumento
gengival pode interferir na fala, no selamento labial,
na mastigação, oclusão e na aparência facial (Kather
et al., 2008).
O tratamento consiste em excisão cirúrgica do tecido
aumentado para restaurar o contorno gengival. Muitas téc-
nicas podem ser empregadas como o uso de laser de dióxido
de carbono utilizado com sucesso em vários estudos (Miller
& Truhe, 1993; Pick, 1993). A gengivectomia convencional
pode ser utilizada nas áreas com falsas bolsas, ou seja, sem
perda de inserção periodontal (Howe & Palmer, 1991). Procedimentos a retalho com excisão da margem gengival devem ser utilizados quando há necessidade de remoção de
volume gengival muito acentuado, evitando áreas cruentas
extensas no pós-operatório e para acesso ao tecido ósseo
subjacente (Sengün et al., 2007). Quando possível, o tratamento cirúrgico deve ser realizado após a erupção dos dentes permanentes. A recorrência é uma característica comum,
em diferentes intervalos de tempo (Baptista, 2002).
CASO CLÍNICO
O paciente A.A .A., gênero masculino, 34 anos,
leucoderma, apresentou-se a clínica de pós-graduação da
disciplina de Periodontia da Faculdade de Odontologia-USP
queixando-se de dores nos dentes e aumento da gengiva. A
história médica do paciente incluía comprometimento cardíaco (fibrilação atrial crônica e insuficiência mitral discreta)
controlado com a utilização de medicamento anticoagulante
(Marcoumar, Roche - Rio de Janeiro) e beta-bloqueador
(Atenolol, Novartis - São Paulo).
O aumento gengival foi observado pelo paciente aos 12
anos, na região anterior, e aos 20 anos, na região posterior,
antes da utilização de medicamentos. O paciente relatou
caso semelhante na irmã e tio paterno, porém estes casos
não puderam ser confirmados.
A avaliação extra-bucal revelou perfil protruído da maxila com dificuldade no selamento labial devido ao volume do
tecido gengival na região vestibular anterior (Fig 01). O paciente demonstrou bastante constrangimento ao sorrir, já que
o lábio superior prendia-se acima da área com aumento
gengival (Fig. 02).
Ao exame intra-bucal, observou-se crescimento gengival
Fig 01: Perfil protruído do paciente demonstrando dificuldade de selamento labial.
41
R. Periodontia - 18(3):40-45
Fig 03: Vista intra-bucal do aumento gengival em região anterior de maxila.
Fig 02: Sorriso do paciente demonstrando comprometimento estético devido ao aumento do
tecido gengival em região anterior de maxila.
severo envolvendo principalmente face vestibular de dentes
anteriores e faces vestibular e palatina de dentes posteriores, na maxila. Na mandíbula, havia aumento gengival severo circundando dentes posteriores. A maioria dos dentes
encontrava-se com as coroas clínicas, parcial ou completamente, recobertas por tecido gengival, havendo mau
posicionamento de alguns elementos dentários. O tecido
gengival apresentou consistência firme e fibrosa a palpação,
coloração rósea e alguns sinais inflamatórios, devido à dificuldade no controle de placa pelo paciente (Fig. 03).
As radiografias periapicais mostraram a presença de raízes
residuais e reabsorção óssea localizadas no dente 37 sendo
que em outras regiões não foram observadas perdas ósseas
significativas.
Antes do início do tratamento periodontal, solicitou-se
avaliação e liberação por escrito pelo médico cardiologista
responsável. Foram realizados os procedimentos básicos com
remoção do cálculo supra e subgengival com ultra-som e,
posteriormente, sessões de raspagem, alisamento e polimento corono-radicular com instrumentos manuais. Após
reavaliação do paciente, iniciou-se a fase de complementação
cirúrgica.
O tratamento cirúrgico deste paciente tem sido realizado em ambulatório, em várias etapas, devido à sua condição sistêmica. A medicação anticoagulante foi interrompida
pelo médico responsável para realização dos procedimentos
cirúrgicos. Optou-se por realizar primeiramente cirurgia a
retalho com excisão de margem gengival para remoção de
altura e espessura gengival, evitando-se leito cirúrgico cruento extenso. Numa segunda etapa, quando necessária, será
realizada gengivectomia convencional. O tratamento cirúrgico foi iniciado pela região anterior superior por razões estéticas e a pedido do paciente.
Os pós-operatórios realizados mostraram um padrão
42
satisfatório de reparação, havendo bom controle de placa
pelo paciente. Até o momento foram realizados dois procedimentos cirúrgicos na região anterior da maxila (Fig. 04).
Amostras do tecido gengival removidas foram submetidas à avaliação histológica. O resultado revelou presença de
mucosa revestida por epitélio pavimentoso estratificado,
paraceratinizado, exibindo acantose, degeneração hidrópica
e áreas de exocitose, além de projeções digitiformes longas
e finas que se estendem profundamente na lâmina própria
subjacente. Esta última é constituída por tecido conjuntivo
denso, com feixes de fibras colágenas entrelaçadas em diversas direções, vasos sanguíneos de diversos tamanhos e
discreto infiltrado inflamatório crônico, predominantemente
justaepitelial e perivascular. Foi observada, também, área restrita de intenso infiltrado crônico, que se estendia profundamente na lâmina própria (Fig. 05).
DISCUSSÃO
O aumento gengival pode apresentar diferentes
etiologias tais como formas adquiridas que incluem inflamação pela presença de placa bacteriana, infiltração leucêmica
e uso de medicações como: fenitoína, ciclosporina e
bloqueadores de canais de cálcio (Rees & Levine, 1995). Este
artigo descreveu caso de FGH que se desenvolveu como uma
desordem isolada. Esta anomalia pode estar também associada a diferentes síndromes e a características freqüentes
como hipertricose, epilepsia e retardo mental. Neste caso, o
paciente apresentava fibrilação atrial crônica e insuficiência
mitral discreta, fazendo utilização de medicamentos como
bloquedores de canal de cálcio e anticoagulantes para evitar
a ocorrência de formação de trombos. Ao avaliar a literatura
pertinente ao assunto, não foi encontrado nenhum relato
de FGH associada a desordens cardíacas.
Ao realizar a anamnese e ao primeiro exame clínico do
paciente, suspeitou-se de aumento gengival adquirido pela
utilização de beta-bloqueadores. No entanto, o paciente
relatou que o aumento gengival era preexistente à utilização da medicação e referiu a ocorrência de um quadro clíni-
R. Periodontia - 18(3):40-45
Fig 04: Pós-operatório cirúrgico da região anterior de maxila.
co semelhante na irmã e no tio paterno. Bozzo et al. (1994)
relataram dominância autossômica em uma avaliação de
quatro gerações, havendo 50 indivíduos, dos 105 avaliados,
com FGH. Baptista (2002) descreveu um caso no qual a paciente tinha a mãe, irmã e sobrinha com as mesmas condições. Kelekis-Cholakis et al. (2002) encontraram envolvimento
na mãe, tio materno e avô materno da menina avaliada.
O desenvolvimento gengival ocorre normalmente com
a erupção dos dentes permanentes (Ramer et al., 1996) ou,
menos freqüentemente, com a dentição decídua (Bittencourt
et al., 2000). Neste caso, o paciente notou o aumento
gengival na adolescência.
A extensão e severidade do comprometimento clínico
podem variar entre diferentes famílias com FGH e também
podem variar consideravelmente entre os membros da mesma família (Raeste et al., 1978). Há evidência clara da existência de heterogeneidade genética para FGH (Hart et al.,
1998; Colleta et al., 1998). O estudo genético de Hart et al.
(2002) demonstrou mutação de apenas um gene, Son of
sevenless-1 (SON-1), identificado como fator etiológico da
FGH não associada a síndromes. O SON-1 é um fator de
troca do nucleotídeo guanina que funciona na transdução
dos sinais que controlam o crescimento e diferenciação celular. As formas isoladas de FGH estariam relacionadas a uma
única mutação genética e as formas associadas a síndromes,
decorrentes de múltiplas alterações genéticas (Hart et al.,
2002).
Segundo Lee et al. (2006), na FGH, o crescimento
gengival pode ser causado pelo aumento no número de células, no colágeno extracelular ou em outros constituintes
extracelulares. Os autores observaram maior número de
fibroblastos presentes no tecido conjuntivo e maior taxa
proliferativa dos mesmos nas amostras de FGH comparadas
aos controles. No estudo de Martelli-Junior et al. (2000), foram observadas diferenças morfológicas e proliferativas dos
fibroblastos de FGH comparados aos da gengiva normal. A
capacidade proliferativa de fibroblastos de FGH foi maior.
Os mecanismos relacionados ao aumento do tecido
Fig 05: Foto da lâmina para avaliação histológica: presença de epitélio pavimentoso estratificado
e tecido conjuntivo denso.
gengival ainda não foram completamente esclarecidos, mas
a variação na expressão clínica da FGH pode ser resultado
de diferentes etiologias (Kather et al., 2008).
Sendo assim, o diagnóstico da FGH á baseado na história médica e no exame clínico já que ainda não há marcadores
imunohistoquímicos específicos disponíveis (Häkkinen et al.,
2007).
O exame histológico dos cortes de tecidos oriundos deste
paciente confirmou as características da FGH já descritas previamente: tecido conjuntivo denso com fibras colágenas finas e espessas alternadamente, epitélio hiperplásico exibindo aparência pseudo-epiteliomatosa com projeções longas
e finas dentro do tecido conjuntivo (Kelekis-Cholakis et al.,
2002; Sengün et al., 2007). Em outros casos foram detectadas calcificações distróficas, ilhas de metaplasia óssea, ulceração e inflamação da mucosa (Gunhan et al., 1995; Nevile
et al., 1995). Nesta avaliação, observou-se a presença de
discreto infiltrado inflamatório crônico, justaepitelial e
perivascular e intenso infiltrado crônico que se estendia profundamente na lâmina própria. A FGH geralmente não envolve inflamação, o acúmulo local de células inflamatórias
pode ser encontrado em casos com formação de falsas bolsas e acúmulo de placa bacteriana (Häkkinen et al., 2007).
No estudo de Kather et al. (2008), a avaliação histológica
dos tecidos gengivais de integrantes de três diferentes famílias com FGH demonstrou aumento do volume do tecido
conjuntivo rico em fibras colágenas com extensões longas e
finas das cristas epiteliais na lâmina própria subjacente. No
entanto, o número relativo de fibroblastos gengivais diferiu
entre as famílias com FGH. Este resultado demonstra as possíveis diferenças na etiologia das diversas formas de FGH,
consistente com a heterogeneidade genética que caracteriza esta condição.
43
R. Periodontia - 18(3):40-45
Os tratamentos sugeridos para esta condição variam de
acordo com o grau de severidade e extensão do aumento
gengival. Em crescimentos mínimos, a raspagem e alisamento
radicular e um bom controle de placa podem ser suficientes
para manutenção de boa higiene bucal. Em casos mais severos, há comprometimento estético e funcional, havendo a
necessidade de intervenção cirúrgica (Ramer et al., 1996).
Em casos de comprometimento generalizado pode-se optar
por procedimentos cirúrgicos em todos os quadrantes, sob
anestesia geral. Alguns autores recomendam a excisão do
tecido associada à extração de todos os dentes em casos
severos, já que não há recidiva na ausência dos dentes
(Seymour et al., 1992). Outros autores (Odessey et al., 2006)
sugeriram um protocolo mais agressivo para esses acometimentos, com remoção cirúrgica em âmbito hospitalar do
tecido gengival, dentes e do processo alveolar para evitar
recidivas freqüentes.
Nos comprometimentos passíveis de tratamento em
ambulatório, os procedimentos mais extensamente utilizados são a gengivectomia e gengivoplastia. Segundo Baptista
(2002), a gengivectomia pode ser utilizada apesar da presença de doença periodontal em dentes posteriores, no entanto procedimentos a retalho são priorizados em acometimentos com grandes áreas de crescimento gengival ou perda de inserção e defeitos ósseos. No presente caso, optouse por procedimentos a retalho devido à presença de extenso crescimento gengival. Comparado a gengivectomia, os
retalhos periodontais são mais favoráveis devido ao menor
desconforto pós-operatório e por apresentar cicatrização por
primeira intenção (Sengün et al., 2007). Além destes fatores, o extenso crescimento gengival dificulta a raspagem e
alisamento radicular durante os procedimentos básicos, os
retalhos periodontais melhoram o acesso para completa remoção do cálculo subgengival que possa ter permanecido.
Pela condição sistêmica do paciente e recomendação médi-
44
ca, o tratamento cirúrgico foi realizado em várias etapas.
Até o presente momento foram realizados dois procedimentos cirúrgicos a retalho em região anterior de maxila,
proporcionando melhor estética e satisfação do paciente, que
tem aperfeiçoado seu controle de placa progressivamente.
O paciente está ciente da possibilidade de recidivas, no entanto, do ponto de vista psicológico, o ganho estético supera o receio de recorrências (Baptista, 2002). Em algumas
publicações não foram observadas recorrências em períodos de 2 (Ramer et al., 1996), 3 (Bittencourt et al., 2000) e 14
anos (Gunhan et al., 1995). No entanto, outros estudos demonstraram recidivas após 20 meses (Baptista, 2002) e 2 anos
(Sengün et al., 2007).
ABSTRACT
Hereditary gingival fibromatosis (HGF) is a rare genetic
oral disorder, characterized by a gradually progressive
enlargement of the maxillary and mandibular gingiva. It
usually develops as an isolated disorder but can be present
in other syndromes. A case of a 34-year-old man is reported
who presented a generalized gingival overgrowth, involving
the maxillary and mandibular arches and covering part of
the teeth. Due to cardiac condition, surgical procedures in
this patient were carried out per sextants. Due to the
aesthetic involvement and patient’s request, the surgical
treatment was initiated in the anterior region of maxilla.
Surgical procedures included mucoperiostal flaps with internal
bevel incision to remove the excess tissue. Histological
examination of gingival specimens supported the clinical
diagnosis of HGF. The postoperative course was uneventful
and patient’s appearance improved considerably.
UNITERMS: Hereditary gingival fibromatosis. Gingival
hyperplasia. Gingivectomy. Mucoperiostal flap.
R. Periodontia - 18(3):40-45
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Fletcher JP. Gingival abnormalities of genetic origin: preliminary
communication with special reference to hereditary gingival
fibromatosis. J Dent Res 1966; 45: 597-612.
2- Wynne SE, Aldred MJ, Bartold PM. Hereditary gingival fibromatosis
associated with hearing loss and super-numerary teeth- a new
syndrome. J Periodont 1995; 66: 75-79.
3- Harrison M, Odell EW, Agrawal M, Saravanamuttu R, Longhurst P.
Gingival fibromatosis with prune-belly syndrome. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol End 1998; 86: 304-307.
4- Hart TC, Pallos D, Bozzo L, Almeida OP, Marazita ML, O’Connell Jr, et
al. Evidence of genetic heterogeneity for hereditary gingival
fibromatosis. J Dent Res 2000; 79: 1758-64.
fibroblasts with Son of Sevenless-1 mutation. J Dent Res 2006; 85:
1050-1055.
17- Raeste AM, Collan Y, Kilpinen E. Hereditary fibrous hyperplasia of the
gingiva with varying penetrance and expressivity. Scand J Dent Res
1978; 86:357-65.
18- Hart TC, Zhang Y, Gorry MC, Hart PS, Cooper M, Marazita ML. A
mutation in the SON1 gene causes hereditary gingival fibromatosis
type 1. Am J Hum Genet 2002; 70:943-954.
19- Häkkinen L, Csiszar A. Hereditary gingival fibromatosis: Characteristics
and novel putative pathogenic mechanisms. J Dent Res 2007; 86: 2534.
5- Hart TC, Pallos D, Bowden DW, Bolyard J, Pettenati, MJ, Cortelli JR.
20- Kather J, Salgado MAC, Salgado UFL; Cortelli JR, Pallos D. Clinical
and histomorphometric characteristics of three different families with
Genetic linkage of hereditary gingival fibromatosis to chromosome
2p21. Am J Hum Genetics 1998; 62: 876-883.
hereditary gingival fibromatosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2008; 105: 348-352.
6- Gorlin RJ, Cohen MM, Levin LS. Syndromes with gingival /periodontal
components. In: Syndromes of the head and neck. Ed 3. New York:
Oxford University Press, 1990: 847-858.
21- Miller M, Truhe T. Lasers in dentistry: an overview. J Am Dent Assoc
1993; 124: 32-35.
7- Haytac MC, Ozcelik A. The phenotypic overlap of syndromes associated
with hereditary gingival fibromatosis: follow-up of a family for five
years. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103:5217.
8- Nevile BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Periodontal disease. In:
Oral and maxillofacial pathology. Ed 1. Philadelphia, Saunders, 1995:
132-133.
9- Ramer M, Stahl B, Burakoff R. Hereditary gingival fibromatosis:
identification, treatment and control. J Am Dent Assoc 1996; 127: 493495.
10- Seymour RA, Heasman PA, Macgregor IDM. Systemic diseases and
periodontium, genetic disorders, hereditary gingival fibromatosis. In:
Seymour RA, Heasman PA, Macgregor IDM. Drugs, disease and the
periodontium. New York, oxford University Press, 1992: 29-31.
11- Bozzo L, Almeida OP, Scully C, Aldred MJ. Hereditary gingival
fibromatosis. Report of an extensive four-generation pedigree. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 78: 452-454.
12- Gunhan O, Gradner DG, Bostanci H, Gunhan M. Familiar gingival
fibromatosis with unusual histologic findings. J Periodont 1995; 66:
1008-1011.
13- Colleta RD, Almeida O, Graner, E, Page RC, Bozzo, L. Differential
proliferation of fibroblasts cultured from hereditary gingival fibromatosis
and normal gingival. J Periodont Res 1998; 33: 469-475.
22- Pick RM. Using lasers in clinical dental practice. J Am Dent Assoc
1993; 124: 37-47.
23- Howe LC, Palmer RM. Periodontal and restorative treatment in a
patient with familial gingival fibromatosis: a case report. Quintessence
Int 1991; 22: 871-872.
24- Sengün D, Hatipoglü H, Hatipoglü MG. Long-term uncontrolled
hereditary gingival fibromatosis: a case report. J Contemp Dent Pract
2007; 6: 1-6.
25- Baptista IP. Hereditary gingival fibromatosis: a case report. J Clin
Periodontol 2002; 29: 871-874.
26- Rees TD, Levine RA. Systemic drugs as a risk factor for periodontal
disease initiation and progression. Comp Cont Educ Dent 1995; 16:
20-42.
27- Kelekis-Cholakis A, Wiltshire WA, Birek C. Treatment and long-term
follow-up of a patient with hereditary gingival fibromatosis: A case
report. J Can Dent Assoc. 2002; 68: 290-294.
28- Martelli-Junior H, Bolzani G, Graner E, Bozzo L, Coletta RD.
Comparação microscópica e proliferativa de fibroblastos gengivais de
pacientes com gengiva normal e com fibromatose gingival hereditária.
Pesq Odont Bras 2000; 14: 123-129.
29- Odessey EA, Cohn AB, Casper F, Schechter MD. Hereditary gingival
fibromatosis. Aggressive 2-stage surgical resection in lieu of traditional
therapy. Ann Plast Surg 2006; 57: 557-560.
14- Bittencourt LP, Campos V, Moliterno LFM, Ribeiro DP. Hereditary
gingival fibromatosis: Review of the literature and a case report.
Quintessence Int 2000; 31: 415-418.
15- Tipton DA, Howell KJ, Dabbous MK. Increased proliferation, collagen
and fibronectin production by hereditary gingival fibromatosis
fibroblasts. J Periodont 1997; 68: 524-530.
16- Lee EJ, Jang SI, Pallos D, Kather J, Hart TC. Characterization of
Endereço para correspondência:
Av. Professor Lineu Prestes, 2227
Cidade Universitária
CEP: 05508-000 - São Paulo - SP
Email: [email protected]
45