Atividade Elétrica do Miocárdio
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Atividade Elétrica do Miocárdio Organização da aula • • • • • • anatomia do coração de mamíferos tipos de marca-passo tecido condutor especializado transmissão do impulso modulação autonômica acoplamento excitação-contração Anatomia Geral do Coração de um Mamífero Organização helicoidal das fibras Origem da excitação elétrica • Corações miogênicos – a excitação tem origem não-nervosa (mas podem ter componentes modulatórios) – tunicados, moluscos lamelibrânquios e gastrópodes, alguns insetos, vertebrados • Corações neurogênicos – dependenm da inervação extrínseca para o início da excitação – corações linfáticos de peixes e anfíbios, crustáceos, alguns insetos, aranhas Tecido condutor especializado (aves e mamíferos) • São células do miocárdio que se diferenciam (perdem propriedades contráteis) – geram o impulso elétrico – conduzem o impulso elétrico • Importância – despolarização ordenada (A-V) – despolarização sincronizada Localização do Tecido Condutor Seio venoso Freqüência ainda mais elevada Assume o controle Fusão com os átrios Freqüência mais elevada Assume o controle Cone ventricular (1o mês) Batimentos iniciais Nó Sino-Atrial (SA) Nó Átrio-Ventricular (AV) Feixe de His (HIS) Vias Internodais Ramos Direito Esquerdo Fibras de Purkinje (subendocárdicas) potencial de membrana SA AV HIS Purkinje limiar tempo TODO O SISTEMA CONDUTOR TEM AUTO-DESPOLARIZAÇÃO Quem é o marca-passo? AQULE QUE DISPARA MAIS RÁPIDO ou seja ATINJE O LIMIAR PRIMEIRO A Transmissão do Impulso Passo 1: Nó SA dispara t=0 Passo 2: Feixes SA-AV de condução preferencial Impulso chega ao nó AV ∆t = 50ms Passo 3: Atraso na condução AV Contração atrial inicia ∆t = 150ms Passo 4: O impulso viaja ao longo do septo, pelos feixes de His ∆t = 175ms Passo 5: O impulso é distribuído pelas fibras de Purkinje para a musculatura ventricular Contração atrial termina Contração ventricular inicia ∆t = 225ms Modulação Autonômica do Coração S.N.A. Simpático (catecolaminas: E e NE) • Efeitos – – – – – ↑ força de contração ↑ freqüência cardíaca ↑ velocidade de condução ↑ “auto-excitabilidade” das fibras de Purkinje ↓ do tempo do P.A. • Causas – ↑ condutância ao Ca++ → ↑[Ca++]i – outras condutâncias iônicas e de retículo sarcoplasmático ainda não esclarecidas S.N.A. Parassimpático (acetilcolina) • Efeitos – ↓ força de contração – ↓ freqüência cardíaca – ↓ velocidade de condução AV • Causas – ↑ condutância ao K+ → hiperpolarização – ↓ condutância ao Ca++ – outros Acoplamento Excitação-Contração O Potencial-de-Ação (evento elétrico) • ↑ condutância de Ca++ na membrana • Causa liberação de Ca++ do R.S. • ⇒ ↑ [Ca++]i livre Eventos Moleculares da Contração 1. As cabeças de miosina funcionam como uma enzima que quebra ATP. A energia liberada fica armazenada (Ep-mec) na cabeça e zona de dobra, e ADP+P ficam ligados à cabeça; 2. Cálcio se liga à troponina e há alteração conformacional, deslocando a tropomiosina e expondo sítios ativos na actina; 3. Quando os sítios ativos estão expostos, as cabeças de miosina se ligam a eles, formando as pontes cruzadas; 4. Com a união, a energia estocada pela quebra do ATP é liberada e há dobra da zona de dobra e liberação do ADP+P ligados à cabeça; Eventos Moleculares da Contração 5. Como todas as cabeças na fibra em repouso apontam para a linha Z mais próxima, ao dobrar há o giro em direção à linha M, tracionando os filamentos finos; 6. ATP se liga à cabeça da miosina, o que faz com que essa se desligue do sítio ativo da actina; 7. O ATP é hidrolisado na cabeça, formando ADP+P e liberando energia, que é armazenada na forma de desdobrar a zona de dobra (ou seja, Ep-mec); 8. Isso permite que a cabeça da miosina possa voltar a repetir o ciclo ligada a um sítio ativo antes mais distal.
