Atividade Elétrica do Miocárdio

Atividade Elétrica do
Miocárdio
Organização da aula
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anatomia do coração de mamíferos
tipos de marca-passo
tecido condutor especializado
transmissão do impulso
modulação autonômica
acoplamento excitação-contração
Anatomia Geral do
Coração de um
Mamífero
Organização helicoidal das fibras
Origem da excitação elétrica
• Corações miogênicos
– a excitação tem origem não-nervosa (mas podem
ter componentes modulatórios)
– tunicados, moluscos lamelibrânquios e
gastrópodes, alguns insetos, vertebrados
• Corações neurogênicos
– dependenm da inervação extrínseca para o início
da excitação
– corações linfáticos de peixes e anfíbios,
crustáceos, alguns insetos, aranhas
Tecido condutor especializado
(aves e mamíferos)
• São células do miocárdio que se diferenciam
(perdem propriedades contráteis)
– geram o impulso elétrico
– conduzem o impulso elétrico
• Importância
– despolarização ordenada (A-V)
– despolarização sincronizada
Localização do
Tecido Condutor
Seio venoso
Freqüência ainda
mais elevada
Assume o controle
Fusão com os átrios
Freqüência mais elevada
Assume o controle
Cone ventricular
(1o mês)
Batimentos iniciais
Nó Sino-Atrial
(SA)
Nó Átrio-Ventricular
(AV)
Feixe de His
(HIS)
Vias
Internodais
Ramos Direito
Esquerdo
Fibras de Purkinje
(subendocárdicas)
potencial
de
membrana
SA
AV
HIS
Purkinje
limiar
tempo
TODO O SISTEMA CONDUTOR TEM AUTO-DESPOLARIZAÇÃO
Quem é o
marca-passo?
AQULE QUE DISPARA MAIS RÁPIDO
ou seja
ATINJE O LIMIAR PRIMEIRO
A Transmissão do
Impulso
Passo 1:
Nó SA dispara
t=0
Passo 2:
Feixes SA-AV de condução
preferencial
Impulso chega ao nó AV
∆t = 50ms
Passo 3:
Atraso na condução AV
Contração atrial inicia
∆t = 150ms
Passo 4:
O impulso viaja ao
longo do septo, pelos
feixes de His
∆t = 175ms
Passo 5:
O impulso é distribuído
pelas fibras de Purkinje
para a musculatura
ventricular
Contração atrial termina
Contração ventricular inicia
∆t = 225ms
Modulação Autonômica do
Coração
S.N.A. Simpático
(catecolaminas: E e NE)
• Efeitos
–
–
–
–
–
↑ força de contração
↑ freqüência cardíaca
↑ velocidade de condução
↑ “auto-excitabilidade” das fibras de Purkinje
↓ do tempo do P.A.
• Causas
– ↑ condutância ao Ca++ → ↑[Ca++]i
– outras condutâncias iônicas e de retículo
sarcoplasmático ainda não esclarecidas
S.N.A. Parassimpático
(acetilcolina)
• Efeitos
– ↓ força de contração
– ↓ freqüência cardíaca
– ↓ velocidade de condução AV
• Causas
– ↑ condutância ao K+ → hiperpolarização
– ↓ condutância ao Ca++
– outros
Acoplamento
Excitação-Contração
O Potencial-de-Ação
(evento elétrico)
• ↑ condutância de Ca++ na membrana
• Causa liberação de Ca++ do R.S.
• ⇒ ↑ [Ca++]i livre
Eventos Moleculares da Contração
1. As cabeças de miosina funcionam como uma
enzima que quebra ATP. A energia liberada fica
armazenada (Ep-mec) na cabeça e zona de dobra,
e ADP+P ficam ligados à cabeça;
2. Cálcio se liga à troponina e há alteração
conformacional, deslocando a tropomiosina e
expondo sítios ativos na actina;
3. Quando os sítios ativos estão expostos, as cabeças
de miosina se ligam a eles, formando as pontes
cruzadas;
4. Com a união, a energia estocada pela quebra do
ATP é liberada e há dobra da zona de dobra e
liberação do ADP+P ligados à cabeça;
Eventos Moleculares da Contração
5. Como todas as cabeças na fibra em repouso
apontam para a linha Z mais próxima, ao dobrar há o
giro em direção à linha M, tracionando os filamentos
finos;
6. ATP se liga à cabeça da miosina, o que faz com que
essa se desligue do sítio ativo da actina;
7. O ATP é hidrolisado na cabeça, formando ADP+P e
liberando energia, que é armazenada na forma de
desdobrar a zona de dobra (ou seja, Ep-mec);
8. Isso permite que a cabeça da miosina possa voltar a
repetir o ciclo ligada a um sítio ativo antes mais
distal.