trabalho de conclusao de curso - TCC On-line

1
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Paola Francini Fávero
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
Curitiba
2010
2
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C)
Curitiba
2010
3
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rengel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rengel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação
Sr. Afonso Celso Rengel Santos
Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Prof. Roberval Eloy Pereira
Secretário Geral
Prof. Bruno da Carneiro da Cunha Diniz
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária
Profª. Ana Laura Angeli
Coordenadora de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Profª. Ana Laura Angeli
Metodologia Científica
Prof. Jair Mendes Marques
CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS
Rua Sidney A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio
CEP: 82010-330 – Curitiba – Paraná
Telefone: 3331-7700
4
PAOLA FRANCINI FÁVERO
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao
curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para
obtenção do grau de Médico Veterinário.
Orientadora Acadêmica: MV, MSc. Marúcia de
Andrade Cruz
Orientadora Profissional: MV Patrícia Yukiko
Montaño.
Curitiba
2010
5
TERMO DE APROVAÇÃO
Paola Francini Fávero
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção de
título de Médica Veterinária por uma banca examinadora do curso de Medicina
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 29 de novembro de 2010
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
Profª Marúcia de Andrade Cruz
Universidade Tuiuti do Paraná
Profª Simone Cristine Monteiro Dallagnol
Universidade Tuiuti do Paraná
Profª Neide Mariko Tanaka
Universidade Tuiuti do Paraná
6
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus, por iluminar meu caminho de uma forma tão
especial. Especialmente por toda a proteção durante esses cinco anos de faculdade.
Agradeço aos meus pais, que de seu amor... nasci!! Sempre me orientando
para o caminho do bem. Também por toda a liberdade, amor e carinho que sempre
me deram, e mesmo morando distante sempre me apoiaram nas horas difíceis.
Agradeço também, não apenas pelo esforço material e financeiro, mas por terem
sempre acreditado na minha capacidade profissional.
Ao meu irmão Renan por todo o apoio que me deu nas horas que precisei. Ao
meu outro irmão, de coração, Léo, que sempre foi meu anjo desde que o conheci,
sempre me compreendendo, me escutando e me ajudando sempre que precisei.
À todos os meus familiares, que estiveram ao meu lado me incentivando. Em
especial às minhas madrinhas, Tia Sil e minha Vó Maria por todo amor, carinho e
mimos a mim dados.
A
todos
os
professores
da
Universidade
Tuiuti do
Paraná,
pelos
ensinamentos, puxões de orelha e grande incentivo em minha carreira.
Em especial à Professora Marúcia, por acreditar no meu potencial
profissional, por cada atividade que desenvolvemos juntas e por todo apoio e
incentivo dados durante esses três anos que a conheço.
A todos os amigos que conquistei em Curitiba, que sempre estiveram ao meu
lado nas horas boas e ruins. Em especial à minha amiga Susy pelo companheirismo
durante todo o período de faculdade, das manhãs, tardes, noites e madrugadas de
estudo.
Ao meu cão Yuki, que apesar de ser PhD em preguiça e teimosia, nunca me
negou um cafuné. E também ao Freddy, meu outro cão já falecido, que durante o
tempo que ficou ao meu lado me iluminou da melhor maneira possível.
A todos os bichanos que fizeram parte da minha jornada acadêmica fazendo
com que despertasse em mim esse dom, dando-me cada vez mais força para que
eu chegasse até aqui.
À equipe Mania de Gato, às doutoras Marúcia, Patrícia e Daniana que sempre
tiveram muita paciência comigo, sempre tirando minhas dúvidas e me ensinando os
macetes da Medicina Felina. À madrinha, que não mede esforços para me ajudar
7
sempre, e também sempre acreditou na minha capacidade profissional. À Ari e ao
Yellow que sempre me recebem com carinho na recepção. Agradeço por cada
consulta e procedimento, cada bronca e crítica, cada risada e palavra de amizade,
pela confiança, por todo carinho e acolhimento. Fazer estágio com vocês foi
simplesmente incrível e inesquecível. Foram sonhos realizados, imprescindíveis para
meu crescimento tanto profissional quanto pessoal.
MUITO OBRIGADA!!!!
8
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) é apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de
Médico Veterinário é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as
atividades realizadas por Paola Francini Fávero durante o período de 02 (dois) de
agosto a 15 (quinze) de outubro de 2010, na Clínica Veterinária Mania de Gato,
localizada no município de Curitiba – PR cumprindo estágio curricular.
9
RESUMO
Este trabalho de conclusão de curso foi elaborado pela acadêmica Paola
Francini Fávero do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná,
que realizou o estágio curricular na Clínica Veterinária Mania de Gato, no município
de Curitiba – PR, totalizando 368 horas, sendo no período de 02 (dois) de agosto a
15 (quinze) de outubro de 2010, com a supervisão da Médica Veterinária Patrícia
Yukiko Montaño e com orientação da professora Marúcia de Andrade Cruz. Neste
período foi possível acompanhar consultas, procedimentos cirúrgicos, pósoperatórios, internamentos de pacientes com doenças infectocontagiosas e não
infectocontagiosas e procedimentos como diagnóstico por imagem. Para discussão
de casos foram escolhidos 03 pacientes com linfoma alimentar e 02 pacientes com
doença intestinal inflamatória (DII).
Palavras-chave: Estágio Curricular, Linfoma Alimentar, Doença Intestinal
Inflamatória.
10
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
®: marca registrada
%: porcento
ºC: grau Celsius
µg/dL: microgramas por decilitros
µL: microlitros
AAFP: American Association of Feline Practitioners
ALT: Alanino aminotransferase
AST: Aspartato aminotransferase
BID: bis in die (duas vezes ao dia)
cm: centímetro
DII: Doença Intestinal Inflamatória
ELP: Enterite Linfócito-plasmocitária
FA: Fosfatase Alcalina
GGT: Gama glutamiltransferase
GI: Gastrointestinal
h: horas
ID: Intestino Delgado
IG: Intestino Grosso
IM: Intramuscular
IV: Intravenosa
kg: Quilogramas
m²: metro quadrado
mg: miligramas
mg/cáps: miligramas por cápsula
mg/gato: miligramas por gato
mg/Kg: miligramas por quilo
mg/kg/dia: miligramas por quilo por dia
mg/m²: miligramas por metro quadrado
mg/mL: miligramas por millilitros
min: minuto
mL: mililitros
11
mm: milímetros
MSc: Mestre
MV: Médico Veterinário
nº: número
p.ex.: por exemplo
PIF: Peritonite Infecciosa Felina
SAMe: S-Adenosil-L-Metionina
SC: subcutânea
SID: semel in die (uma vez ao dia)
sp.: espécie
SRD: sem raça definida
T4: Tiroxina
TGI: Trato gastrointestinal
UI/Kg: Unidade Internacional por quilo
UI: Unidade Internacional
UI/L: Unidade Internacional por litro
VIF: Vírus da Imunodeficiência Felina
VLF: Vírus da Leucemia Felina
VO: Via Oral
12
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1
FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA MANIA DE GATO.. 02
FIGURA 2
RECEPÇÃO E CAT SHOP.................................................... 03
FIGURA 3
CONSULTÓRIO....................................................................
03
FIGURA 4
INTERNAMENTO..................................................................
04
FIGURA 5
CENTRO CIRÚRGICO..........................................................
04
FIGURA 6
ÁREA DE PÓS OPERATÓRIO.............................................
05
FIGURA 7
SALA PARA BANHO.............................................................
05
FIGURA 8
PROCEDIMENTOS EM PACIENTES INTERNADOS.
A. ALIMENTAÇÃO FORÇADA VIA ORAL COM SERINGA.
B. ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA SC .............................. 07
FIGURA 9
GATIL IDENTIFICADO .........................................................
08
FIGURA 10 IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DE SEGMENTO
INTESTINAL
IRREGULAR,
ASSOCIADO
À
EVIDENCIAÇÃO DAS CAMADAS DA PAREDE –
ENTERITE LINFOCÍTICA PLASMOCITÁRIA EM UM
FELINO.................................................................................. 18
FIGURA 11 FRAGMENTO
INTESTINAL
COLHIDO
POR
LAPAROTOMIA EXPLORATÓRIA........................................ 28
FIGURA 12 IMAGEM
ULTRASSONOGRÁFICA
DAS
ALÇAS
INTESTINAIS DEMONSTRANDO ESPESSAMENTO.......... 31
FIGURA 13 LINFONODO
SUBLOMBAR
COM
TAMANHO
AUMENTADO,
FORMATO
ARREDONDADO,
HIPOECÓICO, HETEROGÊNEO E DE ASPECTO
RENDILHADO – LINFOMA................................................... 38
FIGURA 14 LINFONODOMEGALIA
MESENTÉRICA
–
COALESCÊNCIA
DE
LINFONODOS
REGIONAIS
(LINFOMA EM GATO)........................................................... 39
FIGURA 15 LINFONODOMEGALIA MESENTÉRICA..............................
49
FIGURA 16 A. CATETER PERMANENTE DE ACESSO VENOSO.
B. ADMINISTRAÇÃO DE QUIMIOTERÁPICO NO
CATETER PERMANENTE.................................................... 50
FIGURA 17 COLOCAÇÃO
DE
SONDA
ESOFÁGICA
VIA
FARINGOSTOMIA................................................................ 53
13
LISTA DE QUADROS E GRÁFICOS
QUADRO 01
QUADRO 02
ENFERMINDADES
ACOMPANHADAS
DURANTE
ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 02 DE
AGOSTO A 15 DE OUTUBRO DE 2010...........................
09
INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS
DURANTE ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE
02 DE AGOSTO A 15 DE OUTUBRO DE 2010................
PROCEDIMENTOS IMUNOPROFILÁTICOS E DE
EVERMINAÇÕES..............................................................
NÚMERO DE EXAMES LABORATORIAIS E DE
IMAGEM ENCAMINHADOS DURANTE O PERÍODO DE
ESTÁGIO CURRICULAR..................................................
SISTEMA PROPOSTO PARA CLASSIFICAÇÃO DA
DII.......................................................................................
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PARA FELINOS COM
HISTÓRICO DE DIARRÉIA, ÊMESE, PERDA CRÔNICA
DE PESO OU ANOREXIA.................................................
16
COMPARAÇÃO
ANATOMOPATOLÓGICA
ENTRE
ENTERITES
LINFOCÍTICAS
E
LINFOMAS
INTESTINAIS.....................................................................
20
QUADRO 08
PROTOCOLO OP..............................................................
42
QUADRO 09
PROTOCOLO COP...........................................................
43
QUADRO 10
PROTOCOLO ACM...........................................................
44
QUADRO 11
PROTOCOLO DE MADISON-WISCONSIN......................
45
QUADRO 12
CONVERSÃO DE ÁREA DE SUPERFÍCIE CORPORAL
FELINA..............................................................................
46
GRÁFICO 01
PERCENTUAL
DO
SEXO
DOS
PACIENTES
ACOMPANHADOS............................................................
09
QUADRO 03
QUADRO 04
QUADRO 05
QUADRO 06
QUADRO 07
10
11
11
14
14
SUMÁRIO
1.
01
2.
INTRODUÇÃO .................................................................................
DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ........................................
02
2.1.
CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS ..............................
06
3.
ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ....................................................
07
4.
DESCRIÇAO DE CASOS CLINICOS ..............................................
12
4.1.
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA (DII) .................................
12
4.1.1.
Etiopatogenia ...................................................................................
12
4.1.2.
Classificação ....................................................................................
13
4.1.3.
Sinais Clínicos ..................................................................................
14
4.1.4.
Diagnóstico ......................................................................................
16
4.1.5.
Tratamento .......................................................................................
21
4.1.6.
25
4.1.7.
Prognóstico ......................................................................................
Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular .........................
4.1.7.1.
Caso Sassy ......................................................................................
26
4.1.7.1.1. Anamnese ........................................................................................
26
4.1.7.1.2. Exame físico .....................................................................................
27
4.1.7.1.3. Exames Complementares ................................................................
27
4.1.7.1.4. Diagnóstico ......................................................................................
28
4.1.7.1.5. Tratamento .......................................................................................
28
4.1.7.1.6. Prognóstico ......................................................................................
29
4.1.7.2.
Caso Lugh ........................................................................................
30
4.1.7.2.1. Anamnese ........................................................................................
30
4.1.7.2.2. Exame Físico ...................................................................................
30
4.1.7.2.3. Exames Complementares ................................................................
30
4.1.7.2.4. Diagnóstico .......................................................................................
31
4.1.7.2.5. Tratamento .......................................................................................
32
4.1.7.2.6. Prognóstico ......................................................................................
32
4.1.7.3.
Discussão dos Casos Clínicos .........................................................
32
4.2.
LINFOMA ALIMENTAR FELINO ......................................................
34
4.2.1.
Etiologia e Epidemiologia .................................................................
34
4.2.2.
Sinais Clínicos ..................................................................................
35
4.2.3.
Síndromes Paraneoplásicas ............................................................
36
26
15
4.2.4.
Diagnóstico .......................................................................................
37
4.2.5.
Tratamento .......................................................................................
40
4.2.6.
Prognóstico ......................................................................................
47
4.2.7.
Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular .........................
47
4.2.7.1.
Caso Yellow .....................................................................................
47
4.2.7.1.1. Anamnese .......................................................................................
48
4.2.7.1.2. Exame Físico ...................................................................................
48
4.2.7.1.3. Exames Complementares ................................................................
48
4.2.7.1.4. Diagnóstico .......................................................................................
49
4.2.7.1.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico .........................................................
49
4.2.7.1.6. Tratamento Quimioterápico ..............................................................
50
4.2.7.1.7. Prognóstico ......................................................................................
50
4.2.7.2.
Caso Titi ...........................................................................................
51
4.2.7.2.1. Anamnese .......................................................................................
51
4.2.7.2.2. Exame Físico ...................................................................................
51
4.2.7.2.3. Exames Complementares ................................................................
51
4.2.7.2.4. Diagnóstico .......................................................................................
52
4.2.7.2.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico .........................................................
52
4.2.7.2.6. Tratamento Quimioterápico ..............................................................
53
4.2.7.2.7. Prognóstico ......................................................................................
53
4.2.7.3.
Caso Careca ....................................................................................
54
4.2.7.3.1. Anamnese ........................................................................................
54
4.2.7.3.2. Exame Físico ....................................................................................
54
4.2.7.3.3. Exames Complementares ................................................................
54
4.2.7.3.4. Diagnóstico .......................................................................................
55
4.2.7.3.5. Tratamento .......................................................................................
55
4.2.7.3.6. Prognóstico ......................................................................................
55
4.2.7.4.
Discussão dos Casos Clínicos .........................................................
56
5.
CONCLUSÃO ..................................................................................
59
6.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................
60
1
1. INTRODUÇÃO
A medicina veterinária nesses últimos anos vem demonstrando um amplo
interesse em estudos e pesquisas voltadas para felinos. A medicina felina tem se
tornado uma área de grande interesse em medicina veterinária, visto que os gatos
domésticos apresentam inúmeras particularidades e devem receber um tratamento
diferenciado ao dos cães dentro da clínica médica de pequenos animais.
Percebe-se que o mercado de trabalho na medicina veterinária exige cada
vez mais profissionais diferenciados e, consequentemente a especialização tem se
tornado fundamental. Cada vez mais especializações e congressos são voltados
para esta especialidade.
O presente relatório refere-se ao estágio curricular realizado na Clínica
Veterinária Mania de Gato da cidade de Curitiba, Paraná, no período de 02 (dois) de
agosto a 15 (quinze) de outubro de 2010. O estágio foi realizado no setor de Clínica
Médica e Cirúrgica de Felinos Domésticos, onde foi possível aplicar os
conhecimentos adquiridos ao longo do curso de Medicina Veterinária e adquirir
novos conhecimentos para um bom desempenho profissional.
O cumprimento do estágio teve a duração de 368 (trezentos e sessenta e
oito) horas, sob a supervisão profissional da Médica Veterinária Patrícia Yukiko
Montaño e supervisão acadêmica da docente Marúcia de Andrade Cruz. Dessa
forma, aprimorando os conhecimentos em clínica médica de felinos mediante
acompanhamento das consultas e procedimentos realizados na rotina da clínica
durante o período estabelecido.
A escolha do local de estágio foi motivada pela vivência da orientadora
acadêmica que já atua na clínica médica de felinos há 10 anos. E também pela
curiosidade médica por esta espécie tão peculiar.
Neste relatório são descritos a estrutura e funcionamento da clínica, as
atividades acompanhadas e relatados cinco casos de grande interesse em medicina
felina.
2
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO
A Clínica Veterinária Mania de Gato foi fundada em 09 (nove) de março de
2001, sendo a segunda clínica exclusiva em atendimento de gatos do Brasil e a
primeira do sul do Brasil, sendo comandada pela sua idealizadora, a Médica
Veterinária Marúcia de Andrade Cruz, atuando há 10 (dez) anos.
Localizada na Avenida Manoel Ribas, número 1125, bairro Mercês, cidade de
Curitiba, estado do Paraná (FIGURA 01); a clínica funciona de segunda a sexta das
08h30min às 18h30min e aos sábados das 09h00min às 16h00min.
FIGURA 01 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA MANIA DE GATO
A estrutura física conta com uma recepção, uma sala de espera, cat shop,
uma sala de banho, dois consultórios, um centro cirúrgico e um internamento. Anexo
à clínica, uma área de hospedagem, cozinha, lavanderia, um canil, um depósito para
produtos veterinários e estacionamento próprio. Todas as janelas da clínica
possuem telas para maior segurança aos pacientes, evitando fugas.
Na recepção (FIGURA 02) é realizado o cadastramento dos pacientes para o
atendimento clínico.
3
FIGURA 02 – RECEPÇÃO E CAT SHOP
No cat shop (FIGURAS 02) são vendidos medicamentos, rações e uma
variedade de produtos para gatos.
Os consultórios (FIGURAS 03) são equipados com os materiais necessários
para realização de exame físico completo, as janelas são teladas e cada espaço
destinado para os atendimentos não possui prateleiras ou possíveis “esconderijos”,
evitando-se assim possíveis dificuldades de manejo com o paciente durante a
consulta.
FIGURA 03 – CONSULTÓRIO
4
O internamento (FIGURA 04) possui capacidade para alojar oito pacientes,
sendo que para facilitar e assegurar o correto tratamento de cada paciente internado
este espaço dispõe de um quadro com os horários das medicações e alimentações
FIGURA 04 – INTERNAMENTO
A clínica dispõe de um centro cirúrgico (FIGURA 05) e de uma área de pós
operatório (FIGURA 06).
FIGURA 05 – CENTRO CIRÚRGICO
5
FIGURA 06 – ÁREA DE PÓS OPERATÓRIO.
A sala para banho e tosa (FIGURA 07) é equipada com uma banheira, uma
mesa e três gaiolas. Além dos banhos de rotinas são realizados também os banhos
de tratamento com xampús específicos.
FIGURA 07 – SALA PARA BANHO
A clínica ainda possui serviço de hospedagem possuindo onze gaiolas, em
espaço independente da estrutura da clínica.
6
2.1. CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS
O corpo clínico é composto de três médicas veterinárias, Marúcia de Andrade
Cruz, Patrícia Yukiko Montaño e Vanessa Bley Bonato; responsável administrativo e
equipe de apoio. Alguns serviços especializados são terceirizados por profissionais
autônomos que vêm à clínica quando necessários. São eles, Priscila Joaquim
Matsunaga que atua na área de odontologia, Cássia Lanza e Lourenço R. Malucelli
que realizam as anestesias, Ana Letícia G. de Souza com a área de oftalmologia e a
Fernanda DeMarchi que realiza os exames ultrassonográficos.
As amostras cito/histopatológicas são encaminhadas para laboratórios
especializados.
7
3. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
No estágio curricular, a acadêmica teve a oportunidade de acompanhar
diversas atividades, tais como auxílio nos atendimentos emergenciais, na realização
de cirurgias, acompanhamento de consultas, colheitas de material biológico para
realização de exames laboratoriais, interpretação de exames complementares,
realização de prescrições e acompanhamento da evolução dos quadros clínicos,
acompanhamento de pacientes internados (FIGURA 08), além de participar das
discussões de casos clínicos.
FIGURA 08 – PROCEDIMENTOS EM PACIENTES INTERNADOS.
A. ALIMENTAÇÃO FORÇADA VIA ORAL COM SERINGA.
B. ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA SC
Fonte: BONATO, 2010
Os pacientes internados eram identificados com crachás em seus gatis,
contendo informações necessárias à respeito de sua suspeita clínica e
procedimentos a serem realizados (FIGURA 09).
8
FIGURA 09 – GATIL IDENTIFICADO
Durante a consulta, geralmente o paciente permanecia na caixa de transporte
durante a anamnese, com a opção de saída voluntária, e era retirado apenas para
exame físico, realizado na mesa de exame ou na balança após ser pesado. Se este
fosse muito agitado, poderia circular pelo consultório com a porta trancada durante
toda a consulta. A contenção deveria ser realizada segurando calmamente o
paciente, de maneira silenciosa para que ele não se sentisse ameaçado evitando
estresse.
Os atendimentos acompanhados durante o estágio curricular podem ser
visualizados conforme os quadros a seguir.
Com relação ao sexo dos pacientes o percentual maior foi de machos
(GRÁFICO 01).
9
GRÁFICO 01 – PERCENTUAL DO SEXO DOS PACIENTES ACOMPANHADOS
37%
Feminino
Masculino
63%
Fonte: MANIA DE GATO, 2010.
No quadro 01 observamos as enfermidades acompanhadas.
QUADRO
01
–
ENFERMIDADES
ACOMPANHADAS
DURANTE
ESTÁGIO
CURRICULAR NO PERÍODO DE 02 DE AGOSTO A 15 DE OUTUBRO DE 2010.
ENFERMIDADES ACOMPANHADAS
Cardíacas
Dermatológicas
Endócrinas
Gastroentéricas
Hepáticas
Infecto-contagiosas
Neoplásicas
Neurológicas
Oftálmicas
Respiratórias
Urinárias
Torácicas
Intoxicações
Odontológicas
Traumas
TOTAL
Fonte: MANIA DE GATO, 2010.
Nº
2
26
3
12
4
5
8
2
4
7
12
2
2
6
3
98
10
Observou-se, que durante o período analisado, houve uma maior casuística
de enfermidades dermatológicas, gastroentéricas e urinárias.
Com relação às intervenções cirúrgicas (QUADRO 02), foram acompanhadas
um total de 24, dentre elas a ovariosalpingohisterectomia e orquiectomia foram as
mais realizadas.
QUADRO 02 – INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE
ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 02 DE AGOSTO A 15 DE OUTUBRO
DE 2010.
INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS
Biópsia gastrointestinal
Caudectomia
Enterotomia
Flap de 3ª pálpebra
Imbricamento tibial
Mastectomia bilateral
Orquiectomia
Ovariosalpingohisterectomia
TOTAL
No
3
1
1
1
2
1
5
10
24
Fonte: MANIA DE GATO, 2010.
As imunoprofilaxias eram realizadas de acordo com o protocolo da AAFP
(American Association of Feline Practitioners) (NORSWORTHY, 2006), com a
aplicação de vacina contra raiva no membro posterior direito e quádrupla no membro
pélvico esquerdo, o mais distal possível, pela via subcutânea, pois a injúria deste
procedimento pode ocasionar desenvolvimento de fibrossarcoma local e a indicação
terapêutica para este tipo de neoplasia seria a excisão com margens de segurança
do local afetado, e a amputação do membro é mais eficiente do que realizar esta
manobra cirúrgica em região cervical dorsal. Já a everminação era de acordo o estilo
de vida e habitação do paciente; se o mesmo tinha acesso à rua era everminado de
quatro em quatro meses, mas se morasse em apartamento era de seis em seis
meses. As imunoprofilaxias e everminações realizadas podem ser observadas no
quadro 03.
11
QUADRO 03 – PROCEDIMENTOS IMUNOPROFILÁTICOS E DE EVERMINAÇÕES
PROCEDIMENTOS
Nº
Everminações
Imunoprofilaxias
TOTAL
48
55
103
Fonte: MANIA DE GATO, 2010.
O número de exames laboratoriais e de imagem acompanhados durante o
período de estágio curricular pode ser observado no quadro 04.
QUADRO 04 – NÚMERO DE EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM
ENCAMINHADOS DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO CURRICULAR
EXAMES
Hemograma
Bioquímico
Coproparasitológico
Urinálise
Ultrassonográfico
Radiográfico
Ecocardiográfico
Cito/Histopatológico
TOTAL
Fonte: MANIA DE GATO, 2010.
Nº
44
45
4
16
8
2
2
3
124
12
4. DESCRIÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS
4.1. DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA (DII)
4.1.1. Etiopatogenia
Quando tratamos de DII, referimo-nos a um grupo de afecções GI crônicas e
idiopáticas, determinadas pela presença de infiltrados difusos de células
inflamatórias na mucosa do trato GI. Trata-se de uma síndrome caracterizada pela
resposta exacerbada e descontrolada do trato digestório a uma estimulação
antigênica normal, e deve ser diferenciada do processo inflamatório normal em
consequência à exposição excessiva a antígenos. Sugere-se que seja resultante de
uma resposta imunológica citopática, devido a um desafio antigênico crônico
(JUNIOR, 2003).
A DII é mais comum em gatos de meia-idade a idosos, com a média de 8
anos de idade e uma variação de 5 meses a 20 anos. Não há predileção sexual ou
racial descrita, embora alguns estudos sugiram que os machos são mais afetados
(CRYSTAL, 2006).
Ainda não se elucidou uma etiologia definitiva para a DII crônica, portanto, é
considerada como um processo de origem não determinado (JUNIOR, 2003).
Segundo Crystal (2006) as teorias sobre as causas potenciais incluem doença
imunomediada, defeitos de permeabilidade GI, intolerância ou alergia dietética,
influência genética, influência psicológica e doença infecciosa. E de acordo com
Junior (2003) os fatores predisponentes da DII incluem infecções bacterianas
(Campylobacter sp.), quadros parasitários (Giardia sp.), neoplasias (linfoma), e
quadros alérgicos ou de intolerância alimentar sitiados no trato GI, bem como,
pancreatite, colangio-hepatite e hipertireoidismo.
A resposta a esses estímulos antigênicos ocorre mediante um influxo de
células inflamatórias (linfócitos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos ou eosinófilos)
na mucosa, cuja gravidade e extensão podem variar consideravelmente, o que
explica as diferentes manifestações clínicas. As camadas musculares e serosa não
apresentam envolvimento significante, na maioria das vezes (JUNIOR, 2003).
13
Pesquisadores identificaram um desequilíbrio no perfil normal de citocinas em
pacientes afetados com DII e especulam que este desequilíbrio pode contribuir com
a patologia da mesma. A motilidade intestinal seria afetada por doença inflamatória,
uma vez que citocinas liberadas dos imunócitos poderiam alterar a função neural ou
do músculo liso entérico, resultando em motilidade anormal (KRECIC, 2001).
Há fortes indícios de que seja uma afecção mediada pelo próprio sistema
imune, que se torna o mediador e perpetuador dos danos teciduais observados
nesses pacientes. Essa afirmativa tem como base a falta de detecção de agentes
infecciosos na etiologia desses processos, bem como, uma boa resposta terapêutica
às drogas antiinflamatórias e imunossupressoras (JUNIOR, 2003).
Segundo Junior (2003) os processos inflamatórios situados nas alças tornamse permanentes através da perda de integridade da mucosa, com consequente
alteração de permeabilidade, o que permite que microrganismos da própria
microbiota entérica e antígenos (proteínas da dieta) adentrem a lâmina própria,
estimulando e intensificando as respostas imunes já iniciadas.
O Grupo de Padronização Gastrintestinal da Associação Mundial de
Veterinários de Pequenos Animais definiu a síndrome clínica da DII como: sinais GI
persistentes (> 3 semanas de duração), respostas incompletas aos ensaios
dietéticos ou terapêuticas empíricas de rotina, incapacidade de encontrar outras
causas para a inflamação do trato GI, lesões histológicas de inflamação da mucosa,
e responsividade geral à intervenção imunoterapêutica (CRYSTAL, 2006).
4.1.2. Classificação
De acordo com Crystal (2006) as DII são classificadas de acordo com o tipo
de infiltrado celular inflamatório na parede intestinal. O tipo mais comum é a
gastrenterite e/ou a colite linfocítico-plasmocítica. Outras formas menos comuns de
DII incluem gastrenterite e/ou colite eosinofílica, granulomatosa, supurativa
(neutrofílica) e histiocítica.
O segundo tipo mais importante de DII em gatos é a enterite eosinofílica.
Nestes animais, as células inflamatórias localizadas dentro da lâmina própria do
intestino são os eosinófilos. Especula-se que isso pode ser resultado de reação
imunológica a parasitas ou a dieta. A síndrome hipereosinofílica é uma enfermidade
rara em gatos, e designa uma situação hematológica inespecífica que se caracteriza
14
por eosinofilia acentuada persistente. Essa condição sangüínea acarreta em doença
sistêmica concomitante e está associada a parasitismo, doenças fúngicas, reações
de hipersensibilidade e neoplasias (FIGHERA, 2004).
É necessária confirmação histopatológica para diferenciá-las.
A histopatologia também se presta a determinar a gravidade das lesões
através da intensidade do infiltrado celular; tipo de epitélio do segmento envolvido;
arquitetura de vilosidades, criptas e glândulas; além de outras alterações
inflamatórias observadas no tecido (QUADRO 05) (JUNIOR, 2003).
QUADRO 05 – SISTEMA PROPOSTO PARA CLASSIFICAÇÃO DA DII
Gravidade da DII
Lesão histológica
Leve Moderada Grave
Infiltrado celular
x
x
x
Imaturidade epitelial
x
x
Necrose epitelial focal
x
x
Necrose epitelial multifocal
x
Distorção da arquitetura*
x
*Denota a presença de atrofia de vilosidades ou glandular, edema da mucosa e/ou
fibrose da lâmina própria significativos.
Fonte: ETTINGER, 2004
4.1.3. Sinais Clínicos
Segundo Crystal (2006) a DII pode apresentar uma variedade de sinais
clínicos, sendo o mais comum o vômito intermitente crônico, outros sinais
observados incluem perda de peso, anorexia e diarréia.
Apesar de alguns pacientes apresentarem início súbito dos sinais físicos, os
quadros eméticos são normalmente intermitentes, com evolução de semanas,
meses ou anos, sendo frequentemente tratados como reações gástricas à ingestão
de pelos. Porém, na medida em que o quadro progride, a frequência dos episódios
aumenta e outras manifestações clínicas passam a ser notadas. Ressalta-se que
não há correlação entre vômito e o momento da ingestão de alimento e/ou água.
Hematêmese pode ser observada quando houver lesões ulcerativas em estômago
e/ou duodeno (JUNIOR, 2003).
Em havendo comprometimento do cólon, a hematoquezia, tenesmo, presença
de material sólido e muco nas fezes são sinais frequentes. Outros sinais ainda
15
podem ser observados como flatulência, borborigmos, halitose, poliúria, polidpsia e
mudanças de comportamento como excitação, agressividade, ansiedade e
defecação em locais não usuais (JUNIOR, 2003).
De acordo com Crystal (2006), no exame físico as alças intestinais podem
estar palpavelmente espessadas.
Segundo Junior (2003) a diarréia ocorre, frequentemente, em fases mais
tardias da doença, podendo manifestar-se de forma aguda ou crônica, sendo a
última intermitente ou intratável. As características das fezes são normalmente de
processos sediados no ID, podendo variar de macias a aquosas, podendo haver
esteatorréia.
Indivíduos
que
apresentam
processos
crônicos
normalmente
manifestam diarréia em associação a eventos de estresse como a introdução de
novo contactante, acasalamento, cio, mudança de lar, entre outros.
A razão pela qual a diarréia não é o sinal mais consistente em gatos com DII
provavelmente está relacionada com a habilidade do mesmo em conservar água nos
rins e cólon. O que produz a diarréia é o excesso de água nas fezes, e gatos são
marcadamente capazes de conservar essa água (WILLARD, 1999).
O apetite nesses pacientes é bem variável. Pode não haver nenhum tipo de
alteração, porém, extremos podem ser observados, como anorexia ou polifagia
(JUNIOR, 2003).
Quando se observa, num mesmo paciente, a concomitância de polifagia,
perda de peso e diarréia, primeiramente deve-se realizar o diagnóstico diferencial
entre DII, hipertireoidismo e insuficiência pancreática exócrina, sendo esse último
pouco frequente em felinos (JUNIOR, 2003).
Segundo Ettinger (2004), gatos com síndrome hipereosinofílica podem
manifestar mal-estar, diarréia sanguinolenta, tosse e anormalidades dermatológicas.
O exame físico, na maioria das vezes, não nos traz grandes informações.
Normalmente, evidencia-se perda de peso do paciente, em virtude das alterações
absortivas, redução na ingestão de alimento, intensa exsudação entérica. Nos casos
mais graves, alças intestinais espessadas e firmes podem ser palpadas, muitas
vezes apresentando sensibilidade variável. Não raramente há conteúdo líquido no
intestino. Linfadenopatia mesentérica é um achado ocasional (JUNIOR, 2003).
16
4.1.4. Diagnóstico
O diagnóstico de DII é de exclusão, havendo necessidade de se fazer o
diagnóstico diferencial (QUADRO 06). Para tanto, faz-se necessário realizar alguns
exames laboratoriais como hemograma, perfil bioquímico, dosagens de hormônio
tireoideano, urinálise, coproparasitológico, coprofuncional e citologia fecal (JUNIOR,
2003).
QUADRO
06
–
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
PARA
FELINOS
COM
HISTÓRICO DE DIARRÉIA, ÊMESE, PERDA CRÔNICA DE PESO OU ANOREXIA.
Nematóides: Ancylostomma sp., Physaloptera sp., Ascaris sp.,
Coccidias: Cryptospondium sp., Coccidia sp.
Protozoários: Toxoplasma sp., Giardia sp.
Bacterianas: Helicobacter sp., Campylobacter sp., Salmonella
Infecções
sp., Clostridium sp., Escherichia coli
Fúngicas: Histoplasma sp.
Virais: VLF, VIF e PIF
Alterações
Hipertireoidismo,
hipoadrenocorticismo,
hepatopatias,
nefropatias, pancreatite
Distúrbios
Intolerância à dieta (sem competente imunológico),
hipersensibilidade alimentar (base imunológica)
Neoplasias
Linfomas, adenocarcinomas, mastocitomas, fibrossarcomas,
leiomiossarcomas, leiomiomas
Outros
Supercrescimento bacteriano, quadros obstrutivos, alterações
funcionais nas alças intestinais, colite idiopática, insuficiência
pancreática exócrina, tricobezoares
Fonte: JUNIOR, 2003.
Parasitismo
Em geral, os pacientes acometidos não apresentam alterações significativas
nos exames de rotina. Pode haver anemia discreta associada ou não à leucocitose
sem desvio à esquerda, o que sugere processo inflamatório crônico ativo; ou ainda,
leucograma de estresse (JUNIOR, 2003).
De acordo com Crystal (2006) devido à inflamação periportal e/ou lesão
hepática, devido ao efluxo inflamatório proveniente do trato GI e/ou pancreatite
concorrente
a
aminotransferase
atividade
sérica
(ALT),
aspartato
das
enzimas
hepáticas
aminotransferase
(AST),
como
alanina
gamaglutamil
transferase (GGT) e fosfatase alcalina (FA) pode estar elevadas. De acordo com
Junior (2003) pacientes apresentando quadros catabólicos crônicos, em decorrência
17
de hiporexia ou anorexia prolongada, devem ser avaliados quanto à possibilidade de
lipidose hepática secundária.
Os dados laboratoriais irão auxiliar na exclusão de alguns diagnósticos
diferencias; por exemplo, diabetes melito, é comum observar hiperglicemia,
glicosúria e densidade urinária baixa; doença hepática, hiperbilirrubinemia, redução
da uréia, aumento da atividade sérica das enzimas hepáticas e bilirrubinúria; doença
renal, nitrogênio urêico plasmático e creatinina elevadas e densidade urinária baixa;
e hipertireoidismo, tiroxina total, ALT e/ou FA elevadas, leve aumento no hematócrito
e densidade urinária baixa (CRYSTAL, 2006).
Segundo Junior (2003) pode haver hipoproteinemia (raramente ocorre em
felinos), sugerindo maior gravidade do quadro, sendo ocasionada pelo déficit
nutricional do paciente, alterações absortivas ou perdas através de pontos de
hemorragia e/ou exsudação. Hiperproteinemia é observada em pacientes que
apresentam aumento da fração das globulinas em decorrência de infecção pelo vírus
da peritonite felina (PIF) ou devido ao processo inflamatório crônico existente.
Um exame coproparasitológico deve ser realizado para a exclusão da
presença de possíveis parasitas como já foi citado no Quadro 06. As amostras fecais
podem ser submetidas para cultura de Salmonella e Campylobacter e teste de
sensibilidade, nos gatos com diarréia. As amostras devem ser submetidas em meio
especial (meio de selenito ou tetrationato), pois os altos números de bactérias
entéricas normais presentes nas fezes tendem a crescer excessivamente e
mascarar o crescimento da Salmonella e do Campylobacter (CRYSTAL, 2006).
Segundo Junior (2003), naqueles casos em que as alterações na dieta,
programas de eliminação de parasitas e tratamentos antimicrobianos não tenham
sido bem-sucedidos para solucionar os quadros eméticos, a DII crônica deve ser
fortemente considerada.
A ultrassonografia é uma técnica de imagem que tem se mostrado bastante
útil para detectar várias alterações em felinos com DII (JUNIOR, 2003).
A aparência ultrassonográfica das doenças inflamatórias gastrointestinais
varia com o tipo, duração e extensão do processo. O espessamento da parede GI é
o achado sonográfico mais frequente. O estudo da distribuição, simetria, extensão e
arquitetura das camadas parietais nas lesões é um critério útil na diferenciação entre
processos inflamatórios e neoplásicos (FROES, 2004).
18
A inflamação tem sido caracterizada por um espessamento mais extenso,
com a estratificação das camadas parietais preservadas, ou seja, as camadas
apresentam-se bem diferenciadas, com nítido predomínio da visibilização da
camada submucosa. Nas neoplasias o espessamento tende a ser localizado, com
marcante perda da estratificação das camadas (FROES, 2004).
Nas enterites, a grande importância e indicação do exame sonográfico esta
na exclusão dos processos neoplásicos, uma vez que os sinais clínicos nas duas
enfermidades são muitos semelhantes. As enterites inflamatórias, como as enterites
linfocíticas-plasmocíticas, caracterizam-se sonograficamente por espessamento leve
(4 a 5mm) e muitas vezes difuso. Quando só alguns segmentos estão afetados,
apresentam-se com hipomotilidade, rígidos e com uma pequena dilatação fluida ou
alimentar. Pode ocorrer evidenciação da camada submucosa decorrente da fibrose
(FIGURA 10) (FROES, 2004).
FIGURA 10 – IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DE SEGMENTO INTESTINAL
IRREGULAR, ASSOCIADO À EVIDENCIAÇÃO DAS CAMADAS DA PAREDE –
ENTERITE LINFOCÍTICA PLASMOCITÁRIA EM UM FELINO.
Fonte: FROES (2004)
19
De acordo com Froes (2004), deve-se considerar a importância de se realizar
o exame ultrassonográfico em gatos de meia-idade com histórico de hiporexia,
vômitos e/ou diarréia crônicos; sendo o objetivo principal do exame nesses
pacientes não é evidenciar as alterações sonográficas de processos inflamatórios
gastroentéricos e sim descartar os processos neoplásicos.
O diagnóstico definitivo só pode ser determinado por meio de exames
histopatológicos e/ou citológicos de fragmentos intestinais obtidos por biópsia. As
biópsias podem ser coletadas por meio de endoscopia, laparotomia exploratória ou,
no caso de espessamento intestinal focal ou difuso maior do que 2 a 3cm guiadas
por ultrassom. A histopatologia pode revelar DII, linfoma alimentar, Cryptosporidium
e/ou gastrite por Helicobacter. O linfoma alimentar só pode ser diferenciado da DII
por meio de biópsia e histopatologia, porque os sinais clínicos são idênticos
(CRYSTAL, 2006).
Segundo Wilson (2008) é importante ressaltar que os fragmentos de biópsia
devem ser colhidos, preferencialmente, por laparotomia exploratória, pois tal método
permite a colheita de todas as camadas do órgão envolvido. Os outros métodos de
colheita de biópsia, como endoscopia e/ou guiado por ultrassom não são capazes de
coletar todas as camadas, sendo que o linfoma pode estar presente em qualquer
camada intestinal.
As alterações encontradas no exame histopatológico são: número aumentado
de células inflamatórias na lâmina própria, número aumentado de linfócitos
intraepiteliais, estrutura alterada da mucosa como fusões das vilosidades ou atrofia,
edema e fibrose. A submucosa não é freqüentemente afetada nesta patologia,
exceto em casos agressivos como enterites eosinofílica e granulomatosa (KRECIC,
2001).
Numa segunda instância ocorrem alterações locais e sistêmicas como as
referidas nos Quadro 07.
20
QUADRO 07 – COMPARAÇÃO ANATOMOPATOLÓGICA ENTRE ENTERITES
LINFOCÍTICAS E LINFOMAS INTESTINAIS.
Enterite Linfocítica
Linfoma Intestinal
Lesões Macroscópicas
Espessamento de alças
Envolvimento de outros órgãos
*NDN ou +
NDN
NDN ou +
NDN ou +
Características histológicas
População celular
Infiltração na lâmina própria
Infiltrados na sub-mucosa
Infiltrados na muscular
Infiltrados na serosa
Envolvimento de outros órgãos
Heterogênea
NDN ou +
NDN ou +
NDN
NDN
NDN
Homogênea
NDN ou +
NDN ou +
NDN ou +
NDN ou +
NDN ou +
*NDN = nada digno de nota
Fonte: JUNIOR, 2003.
Segundo Crystal (2006) as radiografias contrastadas de trato GI raramente
são úteis para o diagnóstico das doenças GI crônicas. Elas consomem bastante
tempo, são difíceis de serem realizadas e interpretadas e raramente revelam um
diagnóstico. Mesmo quando existem lesões, a biópsia GI e a histopatologia são
necessárias para um diagnóstico. E de acordo com Junior (2003) os achados
radiográficos não são específicos para DII, são de valia para descartar processos
obstrutivos e alterações na motilidade.
Todos os diagnósticos diferenciais devem ser excluídos antes de se fazer um
diagnóstico de DII. Muitas outras doenças são semelhantes clinicamente à DII e,
pelo fato do trato GI responder aos insultos de diversas causas por meio das células
inflamatórias, uma biópsia sem a exclusão de outros diagnósticos diferenciais não
constitui um diagnóstico de DII. Para fazer um diagnóstico de DII, todos os
diagnósticos diferenciais devem ser excluídos e as células inflamatórias devem ser
observadas no interior da mucosa do trato GI, por meio do exame histopatológico
das biópsias. Outras alterações histopatológicas, por exemplo, atrofia ou fusão das
vilosidades, separação das criptas com edema, fibrose ou necrose da mucosa,
achatamento epitelial, vasos linfáticos dilatados; ajudam a apoiar o diagnóstico de
DII (CRYSTAL, 2006).
21
4.1.5. Tratamento
A terapêutica da DII crônica inclui o controle dietético, a suplementação com
fibras e a administração de drogas antiinflamatórias e imunossupressoras. É de
suma importância que o manejo clínico do paciente seja esquematizado
individualmente, com base na correlação entre os sinais clínicos apresentados,
achados laboratoriais, alterações histológicas, resposta à terapia escolhida, bem
como gravidade e variedade dos efeitos colaterais das drogas, aceitabilidade das
mesmas pelo paciente, cooperação do proprietário e custos gerais do tratamento
(JUNIOR, 2003).
Deve-se evitar embasar o tratamento numa única modalidade, ou seja, para
maximizar a resposta clínica do paciente devemos associar à terapia farmacológica
com a mudança da dieta, pois desta forma, minimizamos a ação do sistema imune
sobre o trato digestório, e concomitantemente reduzimos sua exposição a antígenos,
interrompendo a amplificação e a sequência da doença inflamatória. A grande
maioria dos felinos apresenta uma boa resposta terapêutica a esse sinergismo, e
uma vez em remissão, a doença pode ser controlada através da dieta, o que faz
com que o tratamento de manutenção seja de suma importância (JUNIOR, 2003).
O manejo dietético é bastante benéfico. Animais com quadros de enterite
requerem dietas hipoalergências ou de eliminação. Tendo em vista, além da oferta
de nutrientes, reduzir a carga de alérgenos no alimento (componentes nutricionais
e/ou aditivos), a fim de minimizar a estimulação antigênica nas alças já inflamadas
(JUNIOR, 2003).
A dieta é uma parte crítica da terapêutica em todas as formas de DII. Deve
ser instituída uma dieta altamente digerível, facilmente assimilável e reduzida em
conteúdo de gordura. As dietas à base de uma fonte de proteínas diferentes ou
parcialmente hidrolizadas e a inclusão de fibras fermentáveis (frutooligossacarídeos)
também podem trazer beneficio para alguns pacientes (CRYSTAL, 2006).
De acordo com Junior (2003) dietas caseiras de eliminação podem ser
constituídas de carne de carneiro, cabrito, coelho ou frango, queijo cottage, arroz,
batata e/ou macarrão, com adição de óleo vegetal, vitaminas de complexo B,
vitamina K, fosfato dicálcico e taurina (200 a 500mg por refeição). Caso se
mantenha o paciente sob dieta caseira, a mesma deve ser formulada pelo
veterinário.
22
A suplementação com ácidos graxos ômega-3 é benéfica, pois tais ácidos
graxos possuem efeitos antiinflamatórios sobre o trato GI (CRYSTAL, 2006).
Nos casos de colite, os gatos apresentam boa resposta terapêutica à
administração de fibras insolúveis. O papel das fibras na dieta é a normalização da
motilidade. Caso o paciente rejeite rações com alto teor de fibras, pode-se
administrar uma dieta hipoalergênica com suplementação de Psyllium, na dose de
duas colheres de chá por refeição, ou ainda farelo de aveia na dose de uma colher
de sobremesa por refeição (JUNIOR, 2003).
Segundo Crystal (2006) abóbora enlatada também pode ser fonte de fibra,
administrada por VO com o alimento, na quantidade de 1 a 2 colheres de chá a cada
12 a 24 horas.
A chave para o manejo alimentar é a flexibilidade e persistência, já que, às
vezes, várias dietas tenham sido testadas. O paciente deve ser submetido a uma
dieta específica, sem a oferta de qualquer outro item alimentar, por um período
mínimo de seis a nove semanas, para se verificar os resultados. Devido ao alto
custo das formulações comerciais, os proprietários preferem adotar a dieta caseira,
porém, na maioria das vezes, estas possuem um balanceamento desfavorável
sendo incompletas nutricionalmente (JUNIOR, 2003).
Os principais fármacos utilizados atualmente são os salicilatos, os
corticosteróides e os antibióticos com efeito antiinflamatório, como metronidazol e
tilosina. Nas enterites ou enterocolites plasmocitárias, linfocitárias ou eosinofílicas
com intenso infiltrado celular, por vezes torna-se necessária a associação de
fármacos imunossupressores, como a azatioprina, em combinação com os
corticosteróides e antibióticos (ANDRADE, 2008).
O manejo do paciente com DII e as combinações de fármacos a serem
empregadas, assim como suas dosagens, devem sempre ser individualizados de
acordo com a gravidade da doença e dos sinais clínicos, a tolerância do paciente e a
resposta ao tratamento (ANDRADE, 2008).
A prednisolona ou prednisona tem sido o fármaco de eleição no tratamento
inicial da DII. Em doses antiinflamatórias, os corticosteróides reduzem o infiltrado
inflamatório acentuado associado à diminuição da concentração sérica de proteínas
(enteropatia com perda de proteínas), a prednisolona deve ser usada em doses
imunossupressoras. Gatos que não respondem adequadamente a doses crescentes
da prednisolona podem ser tratados com dexametasona na dose de 0,3 a
23
0,5mg/kg/dia por VO. O acetato de metilprednisolona na dosagem de 20mg/gato SC
ou IM pode ser usado em gatos a cada 15 a 30 dias como terapêutica de
manutenção ou quando o proprietário não consegue medicar o animal de maneira
adequada; porém, não é uma boa alternativa como terapêutica única em animais
com grave inflamação (ANDRADE, 2008).
A budesonida, um corticosteróide administrado por VO e fracamente
absorvido, pode ser usado na dose de 1mg/gato a cada 12 a 24 horas, porém
existem apenas relatos informais sobre a eficácia deste em pacientes felinos, sendo
necessários estudos adicionais para determinar a eficácia da dose (CRYSTAL,
2006).
De forma geral, os corticosteróides diminuem a exsudação que resulta em
perda de proteínas para o lúmen intestinal e melhoram a circulação e absorção nos
enterócitos, diminuindo essas perdas. Além disso, tendem a melhorar o apetite do
paciente e fazer com que ele se sinta melhor. Os corticosteróides devem sempre ser
usados com cautela, buscando-se a menor dose eficaz e a associação com outros
fármacos que permitam o controle dos sinais clínicos por longos períodos com
menor risco ao paciente (ANDRADE, 2008).
Segundo Junior (2003), há de se fazer algumas ressalvas quanto à
corticoterapia. Apesar dos bons resultados observados, não se recomenda sua
instituição previamente à biópsia, uma vez que pode vir a conduzir o clínico a alguns
erros de abordagem. O primeiro deles se refere ao fato de que os linfomas
alimentares são sensíveis aos corticosteróides, e iniciando sua administração
precocemente, podemos determinar uma resistência tumoral a uma das principais
drogas envolvidas em seu protocolo terapêutico.
Preparações de mesalamina são os medicamentos de escolha para a colite
linfocítico-plasmocitária. Estes agentes liberam ácido 5-aminosalicílico no cólon,
onde ocorrem efeitos antiinflamatórios locais. Iniciar a sulfasalazina na dose de
15mg/kg, VO a cada 24h, durante 3 semanas. Em seguida, reduzir a dose para
7,5mg/kg, VO a cada 24h, durante 1 mês e, depois suspender a medicação se a
remissão clínica ocorrer. Se os sinais clínicos recorrerem após a interrupção do
tratamento, deve-se manter o gato na menor dose eficaz durante 2 meses e tentar
suspender a terapêutica novamente. Alternativamente, a preparação de olsalazina
pode ser usada na dose de 5-10mg/kg a cada 24h, sendo a duração e redução
iguais às da sulfasalazina (CRYSTAL, 2006).
24
De acordo com Andrade (2008), os gatos usualmente toleram e respondem
bem ao tratamento com corticosteróides, sendo o uso da mesalazina nessa espécie
reservado aos casos refratários.
Segundo Junior (2003), os derivados do ácido acetilsalicílico, como
sulfasalazina ou mesalazina apresentam efeito antiinflamatório bastante potente, em
decorrência da inibição dos leucotrienos, com a vantagem de serem específicos
para afecções sitiadas no intestino grosso, por sua degradação exclusiva pela
microbiota local. No entanto, os animais podem apresentar sinais de intoxicação
pelo salicilato. Há indicação de seu uso terapêutico quando houver intenso infiltrado
neutrofílico no exame histopatológico ou quando todas as outras possibilidades
terapêuticas tenham fracassado. Os efeitos colaterais mais comumente observados
são anorexia, vômito, anemia e ceratoconjuntivite seca.
Agentes imunossupressores podem ser úteis nos casos refratários de DII.
Podem ser usadas as seguintes medicações: clorambucila, na dose de 2mg/m² ou
0,01 a 0,2mg/kg, VO, a cada 48h; azatioprina, 0,3mg/kg, VO, a cada 48h; ou
ciclofosfamida, 50mg/m², VO durante 4 dias e suspender durante 3 dias. Tais
medicações devem ser usadas durante 4 a 6 meses, quando então são reduzidas
em 25 a 50% por mais 2 a 4 meses. A contagem de neutrófilos deve ser
semanalmente monitorada durante o primeiro mês de tratamento e, depois desse
período, a cada 2 a 4 semanas, enquanto o gato estiver em tratamento. A
terapêutica deve ser suspensa ou reduzida se a contagem de neutrófilos estiver
abaixo de 3.000/µL (CRYSTAL, 2006).
A terapêutica com metronidazol, juntamente com os protocolos descritos
anteriormente, pode auxiliar no manejo da DII, como resultado de seus efeitos
antimicrobianos. Descreveu-se também que o metronidazol inibe a imunidade
mediada por células, embora este fato não tenha sido demonstrado em gatos. A
dose é de 10 a 20mg/kg, VO, a cada 12h durante 2 a 3 semanas. A terapêutica com
agente único utilizando o metronidazol pode ser eficaz nos casos brandos de DII
(CRYSTAL, 2006).
Trabalhos realizados comprovam a indicação de metronidazol para pacientes
infectados pelo VLF e/ou VIF em que a corticoterapia é contra-indicada. O
proprietário deve ser alertado de que a sialorréia é um evento comumente
observado à administração dessa droga em felinos, em decorrência de seu gosto
metálico (JUNIOR, 2003).
25
De acordo com Junior (2003), animais cujo diagnóstico envolva a presença de
espiroquetas (Campylobacter sp. ou Helicobacter sp.), devem ser submetidos ao
tratamento triplo específico com amoxicilina, na dosagem de 20mg/kg, a cada 12h;
metronidazol, na dosagem de 10 a 20mg/kg, a cada 12h; e sucralfato.
Segundo Andrade (2008), se indica o subsalicilato ou citrato de bismuto como
adjuvante no tratamento das infecções por Helicobacter sp..
Aqueles
pacientes
que
apresentam
quadros
eméticos
requerem
administração de metoclopramida, na dosagem de 0,3 a 0,5mg/kg, a cada 8 a 12h,
porém pode causar sonolência (JUNIOR, 2003).
A maioria dos gatos com DII responsiva demonstra sinais de melhora clínica
dentro de uma semana do início do tratamento (CRYSTAL, 2006).
4.1.6. Prognóstico
O prognóstico desse grupo nosológico é bastante variável, apresentando
baixas taxas de mortalidade, e altas taxas de morbidade. Em geral, há uma boa
resposta às terapias instituídas, com controle dos processos em 80% dos casos
(JUNIOR, 2003).
Com a terapêutica dietética e medicamentosa adequada, a DII linfocíticoplasmocitária frequentemente é controlável, mas raramente curável. O envolvimento
pancreático e/ou hepático simultâneo e significativo pode levar a um prognóstico
menos favorável. A colite linfocítico-plasmocitária geralmente é controlada com a
terapêutica dietética isolada. De forma diferente da doença dos cães, a enterocolite
eosinofílica em gatos é agressiva e tem uma natureza quase neoplásica, em geral
infiltrando-se em outros órgãos, inclusive medula óssea (CRYSTAL, 2006).
O proprietário deve ser notificado de que a resposta terapêutica não significa
cura do animal. Normalmente, obtém-se um bom controle do quadro mórbido, porém
com grande possibilidade de recidiva (JUNIOR, 2003).
Pacientes imunodeprimidos podem apresentar complicações e agravamento
do estado geral em decorrência do tratamento farmacológico. Deve-se sempre
ponderar com o proprietário todos os riscos envolvidos para esses animais (JUNIOR,
2003).
Segundo Junior (2003), em geral, como a maior parte dos felinos com DII
apresenta infiltrados linfocitários, o prognóstico é bom quanto à melhora da
26
qualidade de vida, uma vez que o paciente seja periodicamente reavaliado pelo
clínico e o proprietário seja cooperativo.
4.1.7. Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular
4.1.7.1. Caso Sassy
Paciente: Sassy
Espécie: Felina
Raça: SRD
Sexo: Feminino
Idade: 13 anos
4.1.7.1.1. Anamnese
No dia 16 de setembro de 2010 a paciente foi levada à clínica com queixa de
emagrecimento, vômito, diarréia, polidipsia e apetite seletivo.
Já havia sido tratada anteriormente em outro local para suspeita de
pancreatite com cefovecina sódica (Convenia®). Neste período as fezes
melhoraram, mas eventualmente voltavam a ser pastosas.
A perda de peso foi continua apesar do tratamento. Os profissionais do outro
local realizaram a dosagem de T4 (Tiroxina) que revelou aumento deste hormônio
circulante, confirmando a suspeita de hipertireoidismo; desde então está sendo
tratada com tiamazol (Tapazol®), na dosagem de 2,5mg/gato, VO SID.
No momento da consulta no local de estágio foram entregues exames
recentemente realizados, os quais demonstravam dosagem hormonal de T4 dentro
dos limites normais, de 4,02µg/dL, sendo os valores de referência de 1,5 a 4 µg/dL.
Segundo o responsável quando o tratamento para hipertireoidismo é suspenso o
quadro de diarréia piora.
A paciente coabita com mais sete gatos, todos saudáveis, em um
apartamento em Blumenau, Santa Catarina. A responsável ainda relata que
administrava diariamente ômega 3 e ômega 6 VO SID e eventualmente Cobavital®
(cobamamida e cloridrato de ciproeptadina), na dosagem de 2mg/gato VO SID,
havendo uma melhora do apetite da paciente.
27
A paciente recebia alimentação comercial Royal Canin Sensible®, Royal
Canin Renal® e Royal Canin Intestinal®.
4.1.7.1.2. Exame Físico
Ao exame físico foi observado que a paciente estava magra (2,8kg), mucosas
hipocoradas, desidratação de 5%, tireóide levemente aumentada de tamanho e leve
espessamento intestinal na palpação abdominal.
4.1.7.1.3. Exames Complementares
Colhido amostra de sangue para hemograma, ALT, FA, uréia, creatinina,
glicemia, proteínas totais e frações; os quais não apresentaram alterações
significativas.
O exame coproparasitológico não demonstrou a presença de parasitas.
No exame ultrassonográfico foi possível visualizar o espessamento da
camada submucosa do estômago e intestino.
Realizado biópsia GI por laparotomia exploratória mesoabdominal (FIGURA
11), sendo colhidos fragmentos de estômago, duodeno e fígado para exames
cito/histopatológicos.
28
FIGURA 11 – FRAGMENTO INTESTINAL COLHIDO POR LAPAROTOMIA
EXPLORATÓRIA MESOABDOMINAL
4.1.7.1.4. Diagnóstico
Nos exames cito/histopatológicos foi possível observar no fragmento de
estômago a presença de Helicobacter sp., infiltrado inflamatório monomorfonuclear
discreto. Não foi evidenciada presença de infiltração ou transformação neoplásica;
sendo assim obtendo como diagnóstico gastrite crônica leve.
Na amostra de intestino foi observada intensa infiltração por linfócitos,
plasmócitos e neutrófilos; não houve evidenciação de células com sinais de atipia;
concluindo-se então gastroenterite linfocitária.
Esta amostra intestinal foi fracionada e encaminhada para análise
imunohistoquímica em outro estado (São Paulo), porém este resultado será
fornecido dentro de seis meses.
4.1.7.1.5. Tratamento
A paciente foi mantida em fluidoterapia IV com solução de Ringer com Lactato
na dosagem de 60mL/kg/24h, durante o período que permaneceu na clínica (7 dias).
29
Após a laparotomia exploratória mesoabdominal foram administradas as
seguintes medicações:
- Cloridrato de tramadol (Tramal®), na dosagem de 1mg/kg SC BID;
- Amoxicilina + ácido clavulânico (Clavacillin®), na dosagem de 22mg/kg SC
BID;
- Cloridrato de ranitidina, na dosagem de 2,5mg/kg SC BID.
Após ser liberada para casa foram prescritas as seguintes medicações:
- Amoxicilina + clavulanato de potássio (Synulox®), na dosagem de 22mg/kg
VO BID por 5 dias;
- Metronidazol 40mg/mL (Flagyl®), na dosagem de 10mg/kg VO BID por 5
dias;
- Suplemento vitamínico, mineral, aminoácido (Nutrifull®) 1mL VO BID por 30
dias;
- Ração comercial a/d ® (Hill’s) durante os 3 primeiros dias;
- Ração comercial Royal Canin Hypoallergenic® ou Royal Canin Intestinal®.
Após os resultados dos exames cito/histopatológicos foram administradas as
seguintes medicações:
- Omeprazol, na dosagem de 0,7mg/kg VO BID por 10 dias;
- Acetato de metilprednisolona (Depo-medrol® 40mg/mL), na dose de
20mg/gato sendo administrado 0,5mL IM a cada 21 dias;
- Subcitrato de bismuto (Pepto Bismol®), na dosagem de 1mL/Kg VO por 15
dias;
- Budesonida na dose de 1mg/gato, sendo administrada 1 cápsula VO SID por
tempo indeterminado.
Além de todo protocolo descrito acima foi oferecido à paciente carne de
coelho com arroz, pois a mesma não estava comendo muito bem as rações
prescritas.
4.1.7.1.6. Prognóstico
Devido a idade desta paciente o prognóstico torna-se reservado, apesar de
ter havido melhora parcial dos episódios de diarréia durante o período acompanhado
no estágio.
30
4.1.7.2. Caso Lugh
Paciente: Lugh
Espécie: Felina
Raça: Persa
Sexo: Masculino
Idade: 7 anos
4.1.7.2.1. Anamnese
A responsável relata que o paciente apresenta quadros de diarréia, êmese e
apatia. O paciente já havia sido tratado, há algum tempo atrás, para giardíase com
furazolidona 4mg/kg VO BID durante 10 dias, obtendo melhora.
4.1.7.2.2. Exame Físico
Ao exame físico foi observado mucosas normocoradas, normohidratação e
durante a palpação abdominal detectado espessamento intestinal e desconforto em
região epigástrica.
4.1.7.2.3. Exames Complementares
Colhida amostra de sangue para exames laboratoriais (hemograma, ALT, FA,
creatinina, uréia e proteínas totais e frações) que não apresentaram alterações
significativas.
No exame coproparasitológico não foi visualizado presença de parasitas.
Realizado exame ultrassonográfico que identificou espessamento de todas as
porções do intestino (FIGURA 12). A parede das alças intestinais mediu entre 0,45 e
0,6cm.
31
FIGURA 12 – IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DAS ALÇAS INTESTINAIS
DEMONSTRANDO ESPESSAMENTO
Fonte: HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET (2010)
Realizada biópsia GI por laparotomia exploratória mesoabdominal, sendo
colhidos fragmentos de IG e um de ID e enviadas para análise cito/histopatológica.
4.1.7.2.4. Diagnóstico
Na avaliação cito/histopatológica das amostras foi possível visualizar intenso
infiltrado inflamatório no epitélio intestinal. O infiltrado inflamatório era composto
principalmente por linfócitos e plasmócitos, além de neutrófilos e eosinófilos.
Também
foi
possível
visualizar
proliferação
de
tecido
conjuntivo
fibroso,
caracterizando fibrose. Não houve alterações patológicas em submucosa e camadas
musculares e nem evidenciados sinais de transformação neoplásica. Concluindo-se
enterite crônica ativa com eosinófilos.
32
4.1.7.2.5. Tratamento
Após a laparotomia exploratória mesoabdominal foi administrado cloridrato de
tramadol (Tramal®), na dosagem de 1mg/kg por via SC BID e cetoprofeno
(Ketofen®), na dosagem de 1mg/kg por via SC SID.
Foram prescritas as seguintes medicações:
- Metronidazol (Flagyl® 40mg/mL), na dosagem de 10mg/kg VO SID por 10
dias;
- Amoxicilina + clavulanato de potássio, na dosagem de 22mg/kg VO BID por
10 dias;
- Ração comercial a/d ® (Hill’s) durante os quatro primeiros dias;
- Ração comercial Royal Canin Intestinal® ou Royal Canin Hypoallergenic®.
Após os resultados dos exames cito/histopatológicos foi estabelecida a
corticoterapia com acetato de metilprednisolona (Depo-medrol® 40mg/mL), na dose
de 20mg/gato, sendo administrado 0,5mL por via IM a cada 21 dias.
4.1.7.2.6. Prognóstico
Neste paciente o prognóstico torna-se bom, pois apesar de se tratar de uma
enterite eosinofílica, a melhora clínica foi atingida apenas com a corticoterapia.
4.1.7.3. Discussão dos Casos Clínicos
Segundo Crystal (2006) a DII é mais comum em gatos de meia-idade a
idosos; sendo que os pacientes descritos acima se encaixam nessa faixa etária de
risco. Há alguns relatos que mostram que os machos são mais acometidos, porém
fêmeas também podem ser acometidas, não havendo predileção racial, podendo
acometer gatos sem raça definida (SRD) e persas.
De acordo com Crystal (2006) as teorias sobre as causas potenciais incluem
pancreatite e hipertireoidismo, que podem ter desencadeado a DII na paciente
Sassy.
Os fatores predisponentes da DII incluem quadros parasitários como
giardíase. O paciente Lugh apresentou tal quadro anteriormente, foi tratado da
giardíase; mas as fezes continuam amolecidas mesmo com a ausência do parasita.
33
De acordo com alguns autores (FIGHERA, 2004) especula-se que a enterite com
presença de eosinófilos pode ser resultado de reação imunológica a parasitas.
De acordo com a Crystal (2006) a enterocolite eosinofílica em gatos é
agressiva e tem uma natureza quase neoplásica, em geral infiltrando-se em outros
órgãos, inclusive medula óssea; porém no caso Lugh até o presente momento não
havia sinais de tal complicação.
Segundo Junior (2003) a diarréia ocorre, frequentemente, em fases mais
tardias da doença, podendo manifestar-se de forma crônica, sendo intermitente ou
intratável. As características das fezes são normalmente de processos sediados no
ID, podendo ser aquosas. Ambos pacientes apresentaram quadros de diarréia.
De acordo com Crystal (2006), no exame físico as alças intestinais podem
estar palpavelmente espessadas, sendo que foi possível detectar tal espessamento
ao exame clínico destes pacientes.
Segundo Wilson (2008) é importante ressaltar que os fragmentos de biópsia
devem ser colhidos, preferencialmente, por laparotomia exploratória, para se obter
um diagnóstico mais acurado, e excluir alguns diagnósticos diferenciais como
linfoma.
Nos exames complementares do caso Sassy foi detectada a presença de
Helicobacter sp., e de acordo com Junior (2003), quando há a presença dessa
espiroqueta torna-se necessária a administração de metronidazol e/ou subsalicilato
ou citrato de bismuto, que estava presente no protocolo desta paciente.
A prednisolona ou prednisona tem sido o fármaco de eleição no tratamento da
DII, estando presente nos protocolos destes pacientes.
Crystal (2006) relata que a suplementação com ácidos graxos ômega-3 é
benéfica, pois tais ácidos graxos possuem efeitos antiinflamatórios sobre o trato GI,
mas no caso Sassy não houve melhoras com tal suplementação.
Apesar de existirem apenas relatos informais sobre a eficácia da
administração de budesonida em pacientes felinos, tal terapia foi implementada no
caso Sassy havendo melhora do quadro de diarréia.
A terapia dietética é de suma importância no tratamento da DII, podendo ser
prescritas rações comerciais altamente digeríveis e com proteína hidrolisada, porém
se o paciente recusar tais rações pode ser oferecida dieta caseira incluindo fonte
protéica que o paciente ainda não tenha entrado em contato. Para a paciente Sassy
34
além das rações comercias Royal Canin Hypoallergenic® e Royal Canin Intestinal®,
também foi oferecida carne de coelho com arroz.
O paciente Lugh não apresentou anorexia, estava comendo ração comercial
Royal Canin Fit 32®, mas esta foi substituída pela ração comercial Royal Canin
Hypoallergenic®, melhorando a consistência das fezes. Não foi necessária a oferta
de outro tipo de alimento, pois o paciente come super bem a nova ração prescrita.
De acordo com Junior (2003) os pacientes com DII responsiva demonstram
sinais de melhora clínica após uma semana de tratamento, sendo a paciente Sassy
após uma semana de tratamento já ganhou peso e a frequência de episódios de
diarréia diminuíram.
4.2. LINFOMA ALIMENTAR FELINO
4.2.1. Etiologia e Epidemiologia
Linfoma ou linfossarcoma é uma proliferação neoplásica de linfócitos;
originando-se do tecido linfóide, podendo envolver qualquer órgão ou tecido.
Existem quatro formas de linfoma, sendo classificadas anatomicamente em:
Multicêntrica, caracterizada por linfadenopatia generalizada e envolvimento hepático,
esplênico ou da medula óssea, ou pela combinação destes; Mediastinal,
caracterizada por linfadenopatia mediastinal com ou sem infiltração da medula
óssea; Alimentar, caracterizada por infiltração solitária, difusa ou multifocal do trato
gastrointestinal,
com
ou
sem
linfadenopatia
intraabdominal;
e
Extranodal,
acometendo qualquer órgão ou tecido, como renal, neural, ocular e/ou cutâneo.
O linfoma é a neoplasia mais comum no gato, representando um terço de
todas as neoplasias felinas e 90% de todas as neoplasias hematopoiéticas. Não há
predileção por raças ou sexo, embora haja relatos que mostram é mais comum em
machos. A forma anatômica mais comum de linfoma é a forma alimentar, seguidas
pelas formas mediastínicas e a multicêntrica (Crystal, 2006).
Segundo Birchard (2008), muito ainda se acredita que o linfoma esteja
relacionado com o Vírus da Leucemia Felina (VLF), embora alguns relatos recentes
tenham demonstrado que apenas 25% dos casos de gatos com linfoma são
positivos para VLF. Antes de 1985, a maior parte dos gatos com linfoma era
35
antigenicamente positiva para VLF. Desde então com a vacina e teste para VLF; os
gatos positivos representam a minoria dos casos do linfoma. Hoje em dia o fato de
os proprietários de gatos terem mais consciência das possíveis doenças que seus
bichanos podem adquirir nas ruas o acesso à mesma é muito mais restrito quando
comparado há anos atrás; colaborando para o decréscimo do percentual de gatos
positivos para VLF e/ou VIF (Vírus da Imunodeficiência Felina).
De acordo com David (2008), gatos antigenicamente positivos para VLF
tendem a manifestar o linfoma em idade mais jovem, de 3 a 5 anos, já os gatos
negativos para o VLF em média dos 7 aos 10 anos de idade.
Segundo Kitchell (2008), o linfoma alimentar é bem comum em gatos idosos.
O papel do Vírus da Imunodeficiência Felina (VIF) na patogenia do linfoma
felino ainda é desconhecido, embora se tenha comprovado que os gatos positivos
para o VIF parecem apresentar maior risco de desenvolvimento de linfoma
(NELSON e COUTO, 2001).
De acordo com Crystal (2006), a exposição à fumaça de tabaco no ambiente
domiciliar aumenta o risco relativo de desenvolvimento de linfoma em gatos,
comparado com os animais que vivem em domicílios de não fumantes (2,6% de
aumento com qualquer exposição à fumaça de tabaco e 4,3% de aumento com a
exposição à fumaça durante cinco anos ou mais).
Segundo Wilson (2008), o linfoma alimentar geralmente envolve intestino
delgado, estômago, linfonodos mesentéricos e fígado, porém outros órgãos como
boca, esôfago e pâncreas também podem estar envolvidos.
4.2.2. Sinais Clínicos
Geralmente os pacientes acometidos apresentam sinais gastrointestinais
como vômito, diarréia, anorexia e perda de peso. Ocasionalmente, sinais
compatíveis com obstrução intestinal ou peritonite (provocada por ruptura da massa
linfomatosa) ocorrem. O exame físico nesses pacientes tipicamente revela massas
intraabdominais (p.ex., linfonodos mesentéricos aumentados de volume ou massa
intestinais) e alças intestinais espessadas (em pacientes com linfoma difuso do ID).
Ocasionalmente, massas linfomatóides polipóides projetam-se pelo ânus em gatos
com linfoma colorretal. Anormalidades extraabdominais como linfadenopatia
36
periférica são achados inconsistentes em gatos com linfoma alimentar (NELSON e
COUTO, 2001).
As anormalidades hematológicas comuns incluem anemia, leucocitose,
neutrofilia (com ou sem desvio à esquerda), monocitose, presença de células
linfóides anormais no sangue periférico, trombocitopenia, citopenias isoladas ou
combinadas e reações leucoeritroblásticas, entre outras. A linfocitose é rara em
gatos com linfoma (NELSON e COUTO, 2001).
As anormalidades da bioquímica sérica não são muito comuns em gatos com
linfoma (NELSON e COUTO, 2001).
A hiperproteinemia é outra anormalidade paraneoplásica rara, geralmente é
secundária à produção de proteína monoclonal pelas células do linfoma e pode
resultar em síndromes de hiperviscosidade. Ocasionalmente ocorre hipercalcemia
paraneoplásica, mas ela não é nem especifica nem sensível para o linfoma
(NELSON e COUTO 2001).
4.2.3. Síndromes Paraneoplásicas
As síndromes paraneoplásicas constituem sinais e sintomas presentes nos
pacientes com câncer, distantes do tumor primário e de suas metástases, e que não
são causados por invasão, obstrução ou efeito da neoplasia. Representam um
conjunto de manifestações extremamente complexas, podendo envolver vários
sistemas do organismo (DALEK, 2009).
Segundo Dhaliwall (2003, citado por ARAUIJO, 2009), as síndromes
paraneoplásicas mais comumente descrita em associação com o linfoma em
pequenos animais incluem hipercalcemia, anemia normocítica normocrômica
arregenerativa,
anemia
hemolítica,
gamopatia
monoclonal,
trombocitopenia,
neuropatia, miastenia gravis e caquexia cancerosa.
Os pacientes com linfoma podem desenvolver anemia de leve à moderada,
decorrente da liberação de fatores neoplásicos que deprimem a eritropoiese. De
acordo com Vail (2007), a anemia é uma condição comum ao linfoma e pelo menos
50% dos gatos apresentam anemia não regenerativa moderada a severa. Para Lipp
(2008, citado por ARAUIJO, 2009), a anemia é uma das alterações mais
frequentemente associadas ao linfoma, geralmente é do tipo normocítica
37
normocrômica arregenerativa; contudo, ainda não foi encontrada uma causa clara
dessa anormalidade.
A trombocitopenia não é muito comum em gatos, geralmente esta relacionada
a uma diminuição na produção plaquetária secundária a uma invasão direta na
medula óssea e uma capacidade diminuída da medula de produzir megacariócitos.
Segundo Vail (2007), trombocitopenia tem sido descrita em 20% dos gatos com
linfoma.
4.2.4. Diagnóstico
Em gatos com linfoma alimentar, as anormalidades são raramente detectadas
em radiografias abdominais simples (menos de 50%). Quando presentes são
variáveis e incluem principalmente hepatomegalia, esplenomegalia e massas no
mesoabdome (NELSON e COUTO 2001).
O exame ultrassonográfico é a modalidade diagnóstica de imagem mais
eficiente e menos invasiva na detecção de tumores gastrointestinais em pequenos
animais. Ele permite perfeita avaliação da parede gástrica e intestinal, classifica a
extensão da lesão (focal, multifocal ou difusa); permite avaliar os demais órgãos da
cavidade
abdominal,
na
procura
de
metástases
e
na
identificação
de
linfoadenomegalia, e seleciona o método de biópsia mais adequado para o paciente
em questão (ecodirigida, endoscópica ou cirúrgica) (FROES, 2004).
A ultrassonografia em escala cinza fornece uma ferramenta inestimável de
avaliação do linfoma intraabdominal. As alterações na ecogenicidade de órgãos
parenquimatosos como fígado, baço e rins são detectadas nesta técnica e
geralmente refletem alterações na textura orgânica secundarias a infiltração
neoplásica. Além disso, estruturas linfóides ou órgãos aumentados de volume
podem ser facilmente identificados, assim como a presença de massas hipo ou
hiperecóicas em TGI (NELSON e COUTO, 2001).
As principais características ultrassonográficas de processos neoplásicos, em
estômago e intestino, estão relacionadas com o espessamento da parede em
diferentes graus, focal ou difuso, muitas vezes irregular, e com a perda da
integridade das camadas da arquitetura da parede. Não é possível, somente pelo
exame sonográfico, determinar o tipo histológico da neoplasia (FROES, 2004).
38
Os linfomas gástricos apresentam-se, em sua maioria, como espessamento
uniforme, difuso e hipoecóico. A espessura da parede do estômago dos felinos com
linfoma pode variar de 5 a 22mm. Os achados sonográficos de linfoma intestinal são:
os espessamentos transmurais, com perda de definição de camadas, ecogenicidade
reduzida, diminuição localizada da motilidade e adenomegalia mesentérica regional
(FROES, 2004).
Segundo Froes (2004) a neoplasia gástrica ou intestinal que afeta a parede
intestinal de forma difusa geralmente é linfoma.
De acordo com Carvalho (2004) os linfonodos metastáticos tendem a
apresentar aéreas císticas decorrente de hemorragia e necrose tecidual, o que é
traduzido, no exame sonográfico, como uma imagem de ecotextura heterogênea
(FIGURA 13). Outro parâmetro de malignidade é a própria forma do linfonodo, que
passaria do formato oval ou achatado normal para uma forma arredondada. É
importante também determinar a extensão da lesão detectando a infiltração do
processo nos tecidos adjacentes como músculos, paredes vasculares e tecidos
subcutâneos. O linfoma caracteriza-se pelo envolvimento de várias cadeias de
linfonodos (FIGURA 14).
FIGURA 13 – LINFONODO SUBLOMBAR COM TAMANHO AUMENTADO,
FORMATO ARREDONDADO, HIPOECÓICO, HETEROGÊNEO E DE ASPECTO
RENDILHADO – LINFOMA
Fonte: CARVALHO (2004)
39
FIGURA 14 – LINFONODOMEGALIA MESENTÉRICA – COALESCÊNCIA DE
LINFONODOS REGIONAIS (LINFOMA EM GATO)
Fonte: CARVALHO (2004)
A avaliação histopatológica de espécimes de biopsia intestinal é o método
diagnóstico mais confiável. Se forem obtidas amostras de biopsia por endoscopia,
amostras pequenas ou não suficientemente profundas podem gerar confusão
diagnóstica, sugerindo o diagnóstico de Enterite Linfocítico – Plasmocitária (ELP) em
vez de linfoma. Ocasionalmente, linfócitos neoplásicos são encontrados somente na
camada serosa e espécimes de biopsia cirúrgica de espessura plena são
necessários. Pode ser impossível distinguir linfoma linfocítico extremamente bem
diferenciado de ELP, mesmo com amostras múltiplas de biopsia de espessura plena.
Neste caso o diagnóstico depende do achado de linfócitos em órgãos nos quais eles
não podem ser encontrados (p.ex. fígado) ou de realização de colorações imunohistoquímicas para determinar se a população linfóide é monoclonal. (NELSON e
COUTO, 2001).
O linfoma é uma neoplasia maligna, podendo apresentar características
cito/histopatológicas como anisocariose, índice mitótico elevado, mitoses aberrantes,
nucléolos evidentes, pleomorfismo e atipia celular.
40
Uma variedade de diagnósticos diferenciais deve ser considerada quando se
avalia um gato com suspeita de linfoma. O clínico deve sempre ter em mente que os
linfomas são grandes imitadores e podem mimetizar grande número de distúrbios
neoplásicos e não-neoplásicos (NELSON e COUTO, 2001).
De acordo com Ettinger (2004) os possíveis diagnósticos diferenciais de
linfoma incluem enterite infiltrativa (p.ex. enterites linfocítica ou plasmocítica);
neoplasias intestinais não-linfóides; enterite granulomatosa; tumores de células
redondas e mastocitoma GI.
4.2.5. Tratamento
O linfoma é uma doença de comportamento sistêmico, na maioria dos casos;
portanto, a quimioterapia sistêmica é a modalidade de tratamento mais apropriada,
sendo o método mais comumente utilizado para esse tipo de neoplasia (DALEK,
2009). O tratamento tem como objetivo melhorar a qualidade de vida e prolongar o
tempo de sobrevida. A quimioterapia combinada permite o extermínio das células
neoplásicas por diversos mecanismos. O objetivo é evitar a resistência, ao mesmo
tempo em que são minimizados os efeitos colaterais, que ocorreriam com maior
facilidade com doses maiores de agentes isolados (CRYSTAL, 2006).
Diversos fatores devem ser levados em conta quando se utilizará a
quimioterapia em animais com câncer. Fatores ligados ao animal, como tipo de
neoplasia, tamanho, localização, número de linfonodos envolvidos, metástase,
estado nutricional, idade, função renal, hepática, cardíaca, etc. Fatores ligados ao
proprietário, como disponibilidade de cuidar desse paciente e condição financeira,
que, na maioria das vezes, é uma terapêutica cara, podendo ser fora da realidade
econômica do responsável (proprietário). E fatores ligados aos fármacos
antineoplásicos como via de administração, absorção, distribuição, eliminação e
efeitos colaterais (ANDRADE, 2008).
A quimioterapia antineoplásica é fundamentada em três etapas: indução,
manutenção e reindução da remissão ou terapia de resgate. Na fase de indução,
cujo objetivo é alcançar a remissão do quadro clinico, as doses são maiores e o
intervalo entre as sessões são mais curtos. Após a remissão, durante a fase de
manutenção, as doses usadas são menores e o intervalo entre as sessões são
maiores. O objetivo nessa fase é manter a remissão clinica da doença. A terapia de
41
resgate é uma tentativa de obter nova remissão com um curso agressivo de
quimioterapia (DALEK, 2009). Para Amorim (2006), o tratamento quimioterápico
para gatos com linfoma pode ser dividido em quatro fases estratégicas: indução da
remissão, intensificação, manutenção e resgate. Se ao final da fase de indução o
paciente obteve apenas remissão parcial, é recomendada a intensificação do
tratamento antes que se inicie a fase de manutenção. Se o paciente apresentar
recidiva, a reindução da remissão, com um dos protocolos de resgate, deve ser
implementado.
A resposta da doença ao tratamento é monitorada por tamanho do linfonodo
ou redução visível na massa tumoral (MORRIS e DOBSON, 2006).
A quimioterapia, além de atuar nas células neoplásicas, infelizmente, também
atua em células não-neoplásicas com alta divisão celular; por isso leucopenia,
trombocitopenia e anemia são reações adversas comuns a grande maioria dos
antineoplásicos. Além disso, o extravasamento de alguns antineoplásicos como
doxorrubicina e vincristina pode causar necrose tecidual no local do extravazamento.
Gatos são mais suscetíveis à anorexia, ao vômito e à supressão medular
(ANDRADE, 2008).
O monitoramento do paciente antes, durante e após a terapêutica
antineoplásica é de extrema importância, podendo ser crucial para o prosseguimento
ou interrupção do tratamento. O monitoramento consiste em exames clínicos e
complementares, como hemograma e bioquímicos (ANDRADE, 2008).
Pelo caráter mielossupressivo dos agentes antineoplásico, deve-se realizar
hemograma completo do paciente a cada sessão de quimioterapia, uma vez que
leucopenia é um fator limitante do tratamento. Os fármacos quimioterápicos
levemente mielossupressivos e que são geralmente mais seguros em contagens
baixas de leucócitos e plaquetas incluem prednisona, vincristina e L-asparaginase.
Preconiza-se que os pacientes apresentam contagem de leucócitos acima de
2.000/µL e plaquetas acima de 70.000/µL para administração dos antineoplásicos.
Caso a contagem dessas células se encontre menor que esses valores, a
quimioterapia deve ser interrompida por uma semana e restituída posteriormente,
com doses e frequência menores (DALEK, 2009). Antes de iniciar a terapia com
drogas, é essencial estabelecer uma linha de parâmetros hematológicos para
monitoramento futuro da mielossupressão associada ao tratamento (MORRIS &
DOBSON, 2006)
42
Um suporte nutricional é essencial nas primeiras semanas de tratamento para
todos os pacientes com linfoma. O manejo nutricional do animal com câncer é
fundamental para prevenir ou mesmo tratar a síndrome caquexia induzida pelo
câncer. A caquexia do câncer descreve uma síndrome de perda de peso
progressiva, involuntária, mesmo na fase de ingestão nutricional adequada. As
alterações bioquímicas são anemia, hipoalbuminemia e hipoglicemia. A origem da
desnutrição no câncer é multifatorial, advindo de anorexia decorrente de fatores
anoréticos produzidos pelo tumor e/ou dor. A própria agressão da terapêutica
anticancerosa conduz à anorexia (DAMICO, 2006).
Embora a pesquisa que identifica a dieta ótima para gatos portadores de
câncer ainda esteja em andamento, aplicam-se alguns princípios gerais. O primeiro
é que o paciente deveria receber elementos nutricionais via oral. Quando a
alimentação oral não for possível, os tubos alimentares nasogástricos, esofágicos e
gástricos são opções viáveis. Quando a alimentação pelo TGI não for possível, a
alimentação parenteral é a prática alternativa (ANDRADE, 2008).
Se a quimioterapia for pretendida, os corticóides não devem ser iniciados
antes das drogas citotóxicas, uma vez que induzem resistência e diminuem
significativamente a taxa de resposta e tempo de sobrevida (STELL e DOBSON,
2006).
De acordo com Lanore e Delprat (2004), na espécie felina, o tratamento dos
linfomas consiste essencialmente no emprego dos protocolos de Cotter ou COP,
com utilização dos quimioterápicos ciclofosfamida, vincristina e prednisona; e da
doxorrubicina; contudo, em razão da toxicidade em gatos, a ciclofosfamida é retirada
do protocolo Cotter, resultando no protocolo OP (QUADRO 08), que é menos
mielotóxico.
QUADRO 08 – PROTOCOLO OP
DROGAS QUIMIOTERÁPICAS
Vincristina
Prednisona
Fonte: LANORE e DELPRAT (2004)
DOSE, INTERVALO E VIA DE
ADMINISTRAÇAO
0,75mg/m² a cada 7 dias, IV
1mg/kg/dia nos 7 a 28 primeiros dias, depois
segue a mesma dose a cada 48h, VO
43
A indução com o protocolo COP ou com o OP apresenta remissão completa
em 75% a 80% dos casos, mostrando-se eficiente no tratamento de linfomas felinos.
Melhores resultados são obtidos adicionando ao protocolo OP, na manutenção,
doxorrubicina na dose de 25mg/m², caracterizando o protocolo OPA, que pode
representar o protocolo do futuro pra felinos (LANORE e DELPRAT, 2004).
Segundo Dalek (2009), o protocolo COP (QUADRO 09) é bem tolerado pelos
gatos. Espera-se que 75% dos animais alcancem remissão completa.
QUADRO 09 – PROTOCOLO COP
DROGAS QUIMIOTERÁPICAS
DOSE, INTERVALO E VIA DE
ADMINISTRAÇAO
Indução
Ciclofosfamida
Vincristina
Prednisona
Manutenção
Continuar por um ano
300mg/m² a cada 15 dias, IV ou VO
0,75mg/m² a cada 15 dias, IV
2mg/kg/dia, VO
Fonte: DALEK (2009)
Deve-se administrar a ciclofosfamida preferencialmente por via IV, uma vez
que a administração oral desse fármaco frequentemente promove anorexia na
espécie felina. A adição da doxorrubicina (25mg/m²) na manutenção, após alcançar
remissão completa com o protocolo COP, contribui para que ocorra aumento da taxa
de remissão e do tempo de sobrevida. Deve-se administrar a doxorrubicina a cada 3
semanas, num total de 9 sessões, durante seis meses (DALEK, 2009).
De acordo com Dalek (2009), a maioria dos gatos com linfoma alimentar
responde bem ao protocolo ACM (QUADRO 10), utilizando-se das drogas vincristina,
L-asparaginase, ciclofosfamida, doxorrubicina, prednisona e metotrexato. O
protocolo ACM pode ser modificado de maneira que exija um número menor de
visitas ao médico veterinário; contudo, as altas doses de prednisona administradas
no início do tratamento potencializam o efeito mielossupressivo.
44
QUADRO 10 – PROTOCOLO ACM
DROGAS QUIMIOTERÁPICAS
DOSE, INTERVALO E VIA DE
ADMINISTRAÇAO
Indução
Vincristina
L-asparaginase
Prednisona
Ciclofosfamida
Doxorrubicina
Metotrexato
Manutenção
Repetir o esquema da oitava a décima
semana (vincristina e prednisona) a
cada duas semanas, durante um ano;
depois a cada três semanas, durante
seis meses; e finalmente a cada
quatro semanas, durante seis meses.
Totalizar dois anos de tratamento
Fonte: DALEK (2009)
0,025mg/kg a cada 4 semanas, IV
400UI/kg no primeiro dia, IM
5mg/kg/BID, VO
0,025mg/kg a cada 21 dias, começando
a partir da semana 2, IV ou VO
20mg/m² nas semanas 4 e 6, IV
0,8mg/kg, IV ou VO
O protocolo de Madison-Wisconsin (QUADRO 11) e o protocolo ACM são
constituídos pelos mesmos agentes antineoplásicos, sendo que o protocolo de
Madison-Wisconsin é ainda mais exigente que o protocolo ACM em relação ao
número de visitas ao médico veterinário.
45
QUADRO 11 – PROTOCOLO DE MADISON-WISCONSIN
SEMANAS
Semana 1
DROGAS, DOSE, INTERVALO E VIA DE
ADMINISTRAÇAO
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
L-asparaginase (400 UI/kg, SC)
Prednisona (2mg/kg, IV)
Semana 2
Ciclofosfamida (200mg/m², IV)
Prednisona (2mg/kg/dia, VO)
Semana 3
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
Prednisona (2mg/kg, IV)
Semana 4
Doxorrubicina (24mg/m² ou 1mg/kg, IV)
uma vez a cada infusão durante 20 minutos
Prednisona (1mg/kg, IV)
Semana 6
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
Semana 7
Ciclofosfamida (200mg/m², IV)
Semana 8
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
Semana 9
Doxorrubicina (24mg/m² ou 1mg/kg, IV)
uma vez a cada infusão durante 20 minutos
Semana 11
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
Semana 13
Clorambucil (1,4mg/kg, VO, uma vez)
Semana 15
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
Semana 17
Metotrexato (0,5 a 0,8mg/kg IV, uma vez)
Semana 19
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
Semana 21
Clorambucil (1,4mg/kg VO, uma vez)
Semana 23
Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)
Semana 25
Doxorrubicina (24mg/m² ou 1mg/kg, IV)
uma vez a cada infusão durante 20 minutos
Fonte: UNIVERSIDADE DE MADISON-WISCONSIN
O cálculo de superfície corporal para a administração dos agentes
quimioterápicos é realizada de acordo com o Quadro 12.
46
QUADRO 12 – CONVERSÃO DE ÁREA DE SUPERFÍCIE CORPORAL FELINA
kg
0,5
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
m²
0,063
0,1
0,159
0,208
0,252
0,292
0,33
0,366
0,4
0,433
0,464
0,494
Fonte: NORSWORTHY (2006).
O linfoma é considerado como a neoplasia maligna mais responsiva a
quimioterapia. A maioria dos gatos com linfoma tem expectativa de vida de seis a
nove
meses
quando
tratados
com
múltiplos
agentes
quimioterápicos.
Aproximadamente 20% dos animais sobrevivem por mais de um ano. A resposta do
paciente pode variar desde uma resposta completa (remissão completa), resposta
parcial, doença estável ou doença progressiva (LIPP, 2008, citado por ARAUIJO,
2009). De acordo com Morris e Dobson (2006), a resposta da doença é monitorada
através do tamanho dos linfonodos e/ou da massa tumoral.
Segundo Kitchell (2008), os gatos com linfoma alimentar tem altas taxas de
resposta à quimioterapia, sendo que 56% tem remissão completa e 39% tem
remissão parcial.
A resistência aos agentes quimioterápicos é um grande desafio para o
sucesso do tratamento de cânceres. O principal mecanismo conhecido esta
relacionado a uma glicoproteína de membrana conhecida como glicoproteína-P. As
células que expressam essa proteína, após o primeiro contato com o quimioterápico,
apresentam capacidade de expulsá-lo para o meio extracelular. Assim o potencial de
ação dos antineoplásicos torna-se bastante reduzido. Por essa razão, a prednisona
se administrada anteriormente à quimioterapia, pode causar resistência aos
fármacos e diminuir o tempo de sobrevida do paciente (DALEK, 2009).
47
Os custos para o tratamento dependem das drogas escolhidas, na frequência
de administração e dos testes laboratoriais necessários. O investimento econômico
com o tratamento encontra-se no limite possível para muitos clientes, especialmente
com a disponibilidade de marcas genéricas (VAIL, 2007).
4.2.6. Prognóstico
Usando-se a maior parte dos protocolos quimioterápicos de combinação,
pode-se esperar que aproximadamente 60 a 75% dos gatos com linfoma atinjam
remissão, com períodos de sobrevivência médios de cinco a nove meses,
dependendo do autor. Animais soropositivos para o VLF o prognóstico é pior, de três
a quatro meses de sobrevida. Animais soropositivos para os retrovírus tem
prognóstico desfavorável, pois terão períodos de vida menor que a população de
gatos em geral, contudo, a resposta ao tratamento é igual aos animais negativos e,
por isso, um resultado positivo para do teste do teste para VLF/VIF não deve levar a
uma desistência no tratamento (MORRIS e DOBSON, 2006).
Cerca de 30 a 35% dos gatos com linfoma e submetidos a quimioterapia
apresentam taxas de resposta e tempo de sobrevida prolongados, geralmente maior
que um ano (CRYSTAL, 2006).
4.2.7. Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular
4.2.7.1. Caso Yellow
Paciente: Yellow
Espécie: Felina
Raça: SRD
Sexo: Masculino
Idade: 9 anos
48
4.2.7.1.1. Anamnese
O paciente Yellow é o mascote da Clínica Veterinária Mania de Gato,
habitando na clínica desde 2001, castrado, vacinas e vermífugos em dia e sem
acesso à rua.
No dia 04 de abril de 2010 foi encaminhado para consulta devido à apatia,
anorexia e vômito.
4.2.7.1.2. Exame Físico
Ao exame físico apresentou temperatura retal de 40,2ºC, caracterizando
febre. À palpação abdominal o paciente demonstrou sensibilidade; além dos outros
sinais clínicos descritos acima.
4.2.7.1.3. Exames Complementares
Realizada a colheita de sangue para exames laboratoriais ( hemograma
completo, ALT, creatinina e proteínas totais e frações), os quais não apresentaram
alterações significativas.
O paciente foi encaminhado para realização de exame ultrassonográfico que
indicou presença de uma estrutura ovalada hipoecóica delimitada, medindo 1,2 x 2
cm, na região abdominal caudal, próximo a alça intestinal, com característica de
linfonodo. Notado também aumento da ecogenicidade focal do mesentério desta
região, com espessamento discreto da submucosa do segmento intestinal adjacente.
Realizada laparotomia exploratória mesoabdominal, sendo colhidas amostras
de linfonodo mesentérico, ID, baço e de fragmentos nodulares esbranquiçados
encontrados no epíplon para realização de exames cito/histopatológicos. As
amostras foram encaminhadas para realização de exames cito/histopatológicos.
Durante
a
laparotomia
exploratória
foi
possível
linfonodomegalia mesentérica deste paciente (FIGURA 15).
a
visualização
da
49
FIGURA 15 – LINFONODOMEGALIA MESENTÉRICA
Fonte: CRUZ (2010)
4.2.7.1.4. Diagnóstico
Nas amostras enviadas para exames cito/histopatológicos foi observado que
na amostra de linfonodo a arquitetura tissular estava parcialmente obliterada por
infiltração de linfócitos grandes atípicos que exibiram anisocariose, hipercromasia
nuclear, membrana nuclear irregular e nucléolos evidentes; o índice mitótico foi
baixo, porém observaram-se algumas figuras mitóticas aberrantes. Já na amostra de
ID havia infiltração de linfócitos grandes e atípicos em submucosa e camada
muscular.
De acordo com os sinais clínicos e os exames complementares diagnosticouse Linfoma Alimentar.
4.2.7.1.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico
Administrado dipirona, na dosagem de 25mg/kg SC sempre que o paciente
apresentava febre.
50
Como o paciente ainda apresentava anorexia foi colocada uma sonda
esofágica via faringostomia para alimentação forçada.
Devido à dificuldade de acesso venoso periférico do paciente, optou-se pela
colocação de cateter permanente no acesso venoso jugular, para facilitar o manejo
quimioterápico (FIGURA 16).
Administrado hematínico (Hemolitan®) 1mL VO BID, como terapia auxiliar
hematológica.
FIGURA
16
–
A.
CATETER
PERMANENTE
DE
ACESSO
VENOSO.
B. ADMINISTRAÇÃO DE QUIMIOTERÁPICO NO CATETER PERMANENTE.
Fonte: CRUZ (2010)
4.2.7.1.6. Tratamento Quimioterápico
Iniciado quimioterapia conforme o Protocolo da Universidade de MadisonWisconsin (QUADRO 11) sendo realizado hemogramas semanais prévios a cada
ciclo quimioterápico.
4.2.7.1.7. Prognóstico
Durante o período de estágio curricular, o paciente apresentou melhora
significativa do quadro clínico. Sendo assim, o prognóstico classifica-se como bom.
51
4.2.7.2. Caso Titi
Paciente: Titi
Espécie: Felina
Raça: SRD
Sexo: Feminino
Idade: 13 anos
4.2.7.2.1. Anamnese
A paciente foi levada à clínica devido uma provável intoxicação pela ingestão
de presunto. A responsável relata que a paciente apresentava quadro de êmese
grave e demonstrava apatia.
A paciente havia sido atendida em outra clínica veterinária, onde foi
constatada leucocitose, sugerindo processo infeccioso.
4.2.7.2.2. Exame Físico
Ao exame físico foi constatada desidratação de 8%, mucosas hipocoradas e
sensibilidade abdominal à palpação.
4.2.7.2.3. Exames Complementares
Colhido amostra de sangue para a hemograma, ALT, FA, uréia, creatinina e
proteínas totais e frações. No exame de bioquímica sérica foi constatado aumento
na concentração da enzima ALT, indicando uma concentração de 117UI/L, sendo o
limite máximo em felinos é de 80UI/L.
O exame coproparasitológico não evidenciou a presença de parasitas.
No exame ultrassonográfico foi possível a visualização de linfonomegalia
mesentérica e espessamento da camada submucosa intestinal.
Realizado biópsia GI por laparotomina exploratória mesoabdominal, sendo
collhidos fragmentos de estômago, intestino e fígado.
52
4.2.7.2.4. Diagnóstico
Na avaliação histológica do fragmento do intestino foi possível a visualização
de intenso infiltrado de linfócitos pequenos em camada muscular e submucosa, além
de anisocariose, atipia celular e índice mitótico baixo; concluindo-se linfoma
intestinal.
4.2.7.2.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico
A princípio o tratamento de suporte consistiu em fluidoterapia IV com solução
de Ringer com Lactato na dosagem de 60mL/kg/24h e as seguintes medicações:
- Amoxicilina + ácido clavulânico (Clavacillin®), na dosagem de 22mg/kg SC
BID
- Cloridrato de metoclopramida (Plasil®), na dosagem de 0,5mg/kg SC BID
- Cloridrato de ranitidina, na dosagem de 2,5mg/kg SC BID
Após a laparotomia exploratória foi administrado cloridrato de tramadol
(Tramal®), na dosagem de 1mg/kg SC BID e metronidazol, na dosagem de 10mg/kg
VO BID, além das outras medicações descritas anteriormente.
Devido ao aumento da enzima hepática ALT foi prescrito S-Adenosil-LMetionina (SAMe) 90mg/cáps, sendo administrada 1 cáps VO SID por 30 dias.
Devido à anorexia severa foi realizada a colocação de sonda esofágica via
faringostomia para alimentação forçada (FIGURA 17).
53
FIGURA 17 – COLOCAÇÃO DE SONDA ESOFÁGICA VIA FARINGOSTOMIA
Fonte: BONATO (2009)
A terapia dietética consistiu na oferta carne de frango ou fígado de boi
misturado a ração comercial Royal Canin Intestinal®
Após resultado do exame cito/histopatológico foi indicada a realização da
quimioterapia.
4.2.7.2.6. Tratamento Quimioterápico
O protocolo escolhido para esta paciente também foi baseado no Protocolo da
Universidade de Madison-Winsconsi (QUADRO 11).
A paciente apresentou alguns efeitos colaterais durante o tratamento
quimioterápico, como episódios de vômito, diarréia e anorexia, alem de anemia
normocítica normocrômica severa, sendo necessário a transfusão sanguínea.
4.2.7.2.7. Prognóstico
Devido à boa responsividade à quimioterapia e à baixa agressividade
histológica apresentada por esta paciente, o prognóstico é bom.
54
4.2.7.3. Caso Careca
Paciente: Careca
Espécie: Felina
Raça: SRD
Sexo: Masculino
Idade: 14 anos
4.2.7.3.1. Anamnese
Paciente SRD, branco, castrado e sem acesso à rua, foi levada à clínica no
dia 10 de julho de 2010, com relato do responsável de episódios de vômito e diarréia
há aproximadamente dois meses; e emagrecimento.
Conforme relatado pelo responsável aalimentação do paciente era carne crua
e ração comercial Whiskas®.
Já havia sido atendido em outra clínica por mais ou menos dois meses, onde
já haviam sido administradas as seguintes medicações: metronidazol, fenbedazole,
metoclopramida e ampicilina (não sabiam informar dosagem), sem obtenção de
sucesso e nenhum diagnóstico conclusivo.
4.2.7.3.2. Exame Físico
Ao exame físico foi constatado emagrecimento, pois estava com 2,8kg.
4.2.7.3.3. Exames Complementares
Colhido amostra de sangue para hemograma, creatinina, uréia, ALT e FA, os
quais não apresentaram alterações.
O exame coproparasitológico não demonstrou a presença de parasitas.
Realizado exame ultrassonográfico, que mostrou a presença de uma estrutura
arredondada, parenquimatosa com discreta heterogenicidade, medindo em torno de
1,74 x 1,22 cm, em mesoabdome direito, adjacente a seguimento intestinal, além do
espessamento de parede intestinal.
55
Realizado biópsia intestinal e de linfonodo mesentérico por laparotomia
exploratória mesoabdominal, e enviado o material para análise cito/histopatológica.
4.2.7.3.4. Diagnóstico
Na análise cito/histopatológica das amostras foi visualizado em submucosa
intestinal intenso infiltrado de linfócitos médios e grandes anaplásicos; células
neoplásicas infiltrativas em epitélio; além de anisocariose, atipia celular, nucléolos
evidentes e índice mitótico elevado; concluindo-se linfoma intestinal.
4.2.7.3.5. Tratamento
Prescrito ração comercial Royal Canin Intestinal®; suplemento nutricional
Supre Gatos®, sendo administrado 1cm VO BID e metronidazol (Flagyl®) na
dosagem de 10mg/kg VO BID por 10 dias.
Após a laparotomia exploratória mesoabdominal foi administrado cloridrato de
tramadol (Tramal®) na dosagem de 1mg/kg por via SC BID; e prescrito Synulox®
(amoxicilina e clavulanato de potássio) na dosagem de 22mg/kg VO BID por 5 dias,
além de alimentação pastosa por 3 dias.
Com o resultado do exame cito/histopatológico foi indicada quimioterapia
conforme Protocolo de Madison Winsconsin (QUADRO 11) que iniciou na semana
seguinte.
Na primeira semana de tratamento quimioterápico, foi administrado sulfato de
vincristina (Oncovin®) na dosagem de 0,5mg/m² IV e prednisona (Meticorten) na
dosagem de 2mg/kg VO SID.
Na segunda semana de quimioterapia foi administrado ciclofosfamida
(Genuxal®), na dosagem de 200mg/m² SID por 4 dias consecutivos; e prednisona
(Meticorten®) na dosagem de 2mg/kg VO SID 30 dias a princípio.
4.2.7.3.6. Prognóstico
Mesmo sendo a neoplasia mais responsiva a quimioterapia na medicina
felina, neste caso, em se tratando de um paciente idoso e debilitado, e também
56
devido às características histopatológicas indicando um grau bastante agressivo de
linfoma o prognóstico era reservado.
4.2.7.4. Discussão dos Casos Clínicos
O linfoma é a neoplasia mais comum no gato. Não há predileção por raças,
mostrando que gatos SRD podem desenvolver tal neoplasia. Também não há
predileção por sexo, embora haja relatos que mostram que os machos são mais
acometidos, porém fêmeas também podem ser acometidas. A forma anatômica mais
comum de linfoma é a forma alimentar (CRYSTAL, 2006).
Segundo Kitchell (2008), o linfoma alimentar é bem comum em gatos idosos,
sendo que estes pacientes se encaixam nessa faixa etária de risco.
De acordo com David (2008) os gatos negativos para o VLF desenvolvem
linfoma a partir dos 7 anos de idade, sendo que estes pacientes além de serem
soronegativos para o VLF, tem idade superior a 7 anos.
Os sinais clínicos mais comuns são relacionados ao TGI, como vômito,
diarréia, anorexia e perda de peso, apresentados por estes pacientes.
O exame físico nesses pacientes tipicamente revela massas intraabdominais,
como linfonodos mesentéricos aumentados de volume ou massa intestinais; e alças
intestinais espessadas, nestes pacientes tais alterações só foram visualizadas no
exame ultrassonográfico. Nos casos Yellow e Titi, durante o exame físico foi possível
detectar sensibilidade abdominal à palpação. Além da sensibilidade abdominal a
paciente Titi estava com as mucosas hipocoradas e desidratação de 8%,
provavelmente devido à êmese severa.
Para se obter um diagnóstico mais acurado é necessária a realização de
exames complementares como coproparasitológico e cito/histopatológico. O exame
coproparasitológico consiste na exclusão de diagnósticos diferenciais como
parasitismo.
O exame cito/histopatológico consiste, basicamente, na diferenciação de DII e
linfoma, e para se obter um diagnóstico mais acurado as amostras enviadas à
análise devem ser coletadas por meio de laparotomia exploratória mesoabdominal.
Nas análises cito/histopatológicas destes pacientes foi possível a visualização de
atipia celular e anisocariose; nucléolos evidentes só foram visualizados nos
pacientes Yellow e Careca. Nos pacientes Yellow e Titi o índice mitótico foi baixo, já
57
no paciente Careca o índice mitótico foi alto. Somente no paciente Yellow havia
presença de mitoses aberrantes.
Os pacientes com linfoma podem desenvolver anemia de leve à moderada,
decorrente da liberação de fatores neoplásicos que deprimem a eritropoiese, sendo
que paciente Yellow ao longo do tratamento teve alguns episódios de anemia leve; e
a paciente Titi apresentou um quadro de anemia severa, necessitando ser realizada
transfusão sanguínea.
O monitoramento do paciente antes, durante e após a terapêutica
antineoplásica é de extrema importância, podendo ser crucial para o prosseguimento
ou interrupção do tratamento. O monitoramento consiste em exames clínicos e
complementares, como hemograma e bioquímicos, sendo que nestes pacientes
sempre foi feita a realização de tais exames.
A maioria dos gatos com linfoma alimentar responde bem ao protocolo da
Universidade de Madison-Winsconsin (QUADRO 11), utilizando-se das drogas
vincristina, L-asparaginase, ciclofosfamida, doxorrubicina, prednisona e metotrexato,
sendo que os pacientes Yellow e Titi, apesar dos efeitos colaterais apresentados,
estão apresentando uma boa resposta à quimioterapia seguindo tal protocolo.
No caso do paciente Careca, na primeira semana de quimioterapia era
necessária a aplicação de L-asparaginase para iniciar o tratamento quimioterápico, e
como não havia disponibilidade de tal fármaco no Brasil no momento necessário
optou-se por iniciar a quimioterapia com sulfato de vincristina e prednisona. Na
segunda semana foi prescrita ciclofosfamida, porém o paciente apresentou um
episódio de diarréia sanguinolenta no período noturno e os proprietários o levaram
numa outra clínica que atende 24h, onde foi realizada a eutanásia do paciente.
Mesmo sendo uma das neoplasias mais responsivas à quimioterapia, o
linfoma tem caráter maligno, e no caso do paciente Careca a agressividade das
características histológicas era bastante severa, o paciente tinha idade avançada e
apesar da suplementação nutricional o paciente ainda apresentava perda de peso e
debilitação.
No caso do paciente Yellow, após três meses de tratamento foi realizado
exame ultrassonográfico sendo observado leve aumento de linfonodos mesentéricos
e estratificação de camadas intestinais preservadas e sem espessamento.
No caso Titi, após 15 dias de tratamento quimioterápico foi realizado exame
ultrassonográfico, onde visualizou-se a diminuição do espessamento das camadas
58
intestinais. Após cinco meses de tratamento ganhou peso e os episódios de vômito
diminuíram.
A
paciente apresentou
acompanhamento desta paciente.
ganho de
peso
gradativo
durante
o
59
5. CONCLUSÃO
O estágio curricular foi de grande importância para a conclusão acadêmica, já
que há ampliação dos conhecimentos, principalmente nesta especifica área da
clínica de gatos domésticos.
Diante do atual contexto da medicina veterinária de pequenos animais, que
busca profissionais diferenciados no mercado de trabalho, as especializações são
uma tendência para atingir esse objetivo. Assim, a oportunidade de realização de
estágio em uma clínica especializada cuja infra-estrutura e casuística permite o
acompanhamento intensivo de todos os processos de diagnóstico e tratamento, e o
contato com profissionais pioneiros na área, colabora com a formação atualizada e a
otimização da inserção do profissional da área no mercado de trabalho.
Acredito que essa experiência engrandeceu e agregou conhecimentos
ajudando na atividade profissional. Este contato com felinos abre portas para a
entrada no mercado de trabalho, pois são poucos os profissionais no mercado
nacional que trabalham na clínica médica de felinos. Uma postura profissional frente
ao responsável (proprietário), o dia a dia na clínica e o acompanhamento do pós
atendimento, só aprendemos quando estamos frente a realidade, o que acontece no
período de estágio.
60
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AMORIM, F.V.; ANDRADE, V.M.; SOUZA, H.J.M; FERREIRA, A.M.R. Linfoma
mediastinal em gatos – relato de caso. Clínica Veterinária. Ano XI, n. 63,
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ANDRADE, S.F., Manual de Terapêutica Veterinária. 3ª ed. São Paulo: Roca Ltda.,
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ARAUIJO, G.G., Linfoma Felino. Novembro, 2009. 45 folhas. Clínica Médica de
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Novembro, 2009. “Disponível em: http://hdl.handle.net/10183/22927. Acesso em
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BERNIS, B.M.O., Doença Intestinal Inflamatória Felina. Outubro, 2006. 60 folhas.
Clínica Médica de Pequenos Animais – Universidade Castelo Branco, São Paulo
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BICHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Clínica de Pequenos Animais (Manual
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CARVALHO, C. F. Ultrassonografia de linfonodos. In: CARVALHO, C. F.,
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