Conceitos hemodinâmicos

Conceitos hemodinâmicos
 Inter-relações entre fluxo sanguíneo, pressão e resistência:
 Fluxo sanguíneo  quantidade de sangue que passa através de um vaso
sanguíneo em um dado período de tempo.
O fluxo sg é determinado por 2 fatores: pressão sanguínea e resistência à força
de atrito do sangue nos vasos sanguíneos:
1- Pressão sanguínea  pressão exercida pelo sangue na parede de um vaso
sanguíneo (prática clínica  pressão nas artérias = pressão arterial ou PA). A
PA é influenciada: DC, volume sanguíneo e resistência.
Observação: Fluxo sanguíneo é diretamente proporcional à pressão (pressão
sanguínea ↑, fluxo sanguíneo ↑).
2- Resistência  refere-se a oposição ao fluxo resultante do atrito entre o
sangue e as paredes dos vasos sanguíneos.
A resistência está relacionada com a viscosidade do sangue, o comprimento e
o diâmetro dos vasos sg:
2.1- Viscosidade  determinada pela taxa de glóbulos vermelhos e solutos,
especialmente as proteínas plasmáticas no sangue.
2.2- Comprimento  quanto mais longo for o vaso sg, maior a resistência ao
fluxo sanguíneo (maior contato entre o sangue e a parede do vaso).
2.3- Diâmetro  quanto menor o diâmetro do vaso, maior a resistência que
ele oferece ao fluxo sanguíneo.
Pressão Arterial (PA) na Circulação Sistêmica
 Pressão sistólica  É a pressão na artéria, após o sangue ter sido ejetado
pelo VE, durante a sístole.
PA mais alta que pode ser medida durante um ciclo cardíaco.
 Pressão diastólica  É a pressão na artéria, durante o relaxamento do VE.
PA mais baixa que pode ser medida durante um ciclo cardíaco.
 Pressão de pulso  é a diferença entre as pressões sistólica e diastólica.
Reflete o volume sanguíneo ejetado pelo VE durante um só batimento.
Mecanismos responsáveis pelo controle da PA
1- Mecanismo neural  baroceptores (controle rápido).
2- Mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona (RAA)  mediada por
hormônios (controle prolongado).
1) Baroceptores  mecanismo neural para controlar a PA rapidamente
(poucos segundos) mantendo-a constante.
Baroceptores (pressoceptores)  são sensores sensíveis à pressão e ao
estiramento.
Localização: paredes do seio carotídeo  respondem ao ↑ ou à ↓ da PA;
arco aórtico  respondem ao ↑ da PA.
Função: transmitem informações sobre a PA para os centros vasomotores
cardiovasculares do tronco encefálico (bulbo e ponte).
Centros vasomotores cardiovasculares  coordenam informações recebidas
dos baroceptores e direcionam as variações de atividade ao SNAutônomo
para a correção da PA.
1- Resposta do SNA à  da PA  estímulo das funções vasoconstritoras e
cardioaceleradoras do SNS e inibição dos sinais do SNP para o coração 
ocorrendo 3 alterações simultâneas que ajudam a ↑ PA:
a) Arteríolas do corpo entram em constrição  ↑ resistência periférica total,
impedindo saída do sangue das artérias  ↑ PA;
b) Veias e outros grandes vasos entram em constrição  deslocamento de sg
em direção ao coração  ↑ o volume sg nas câmaras cardíacas, fazendo com
que o coração contraia com mais força e bombeie maior quantidade de sangue
 ↑ PA;
c) Coração é estimulado diretamente pelo SNS  ↑ o bombeamento cardíaco
(devido ↑ da freqüência cardíaca); ↑ a força de contração do músculo cardíaco
 ↑ capacidade do coração bombear maiores volumes de sg.
2- Resposta do SNA ao ↑ da PA  sinais de feedback são enviados pelo
SNP para a circulação e coração  efeitos:
a) vasodilatação das veias e das arteríolas por todo o sistema circulatório
periférico   PA;
b) ↓ FC e  da força da contração do coração   PA.
 Função dos baroceptores durante as alterações da postura corporal 
após ter estado deitado e imediatamente após ficar em pé  a PA na cabeça e
na parte superior do corpo tende a ↓   PA provoca resposta imediata, com
descarga simpática por todo o corpo, atenuando a ↓ da PA na cabeça e na parte
superior do corpo.
 Regulação da PA a longo prazo  baroceptores tem pouca ou nenhuma
importância  eles se adaptam em 1ou 2 dias a qualquer nível de pressão que
estejam expostos.
Ex: se PA  de 100 mmHg (normal) para 160 mmHg  no início muitos
sinais serão enviados ao SNC, depois de alguns minutos a freqüência dos
sinais ↓ e vai ↓ lentamente durante os próximos 1 ou 2 dias, sendo que ao final
destes a freqüência de sinais terá voltado ao nível normal, apesar da PA
permanecer em 160 mmHg (adaptação).
Inversamente, se a PA  até nível muito baixo (< 60 mmHg) baroceptores
inicialmente não transmitem nenhum sinal (baroceptores são fracamente
ativados) e gradativamente ao longo de 1 dia, vai ↑ a freqüência dos sinais e
volta ao nível de controle original (após ação dos quimioceptores).
Nas pressões mais baixas os quimioceptores (estimulados < 80 mmHg)
detectam excesso de CO2 e H+  enviam sinais ao SNC (ocorre
vasoconstrição)  resultando no ↑ da PA.
2) Mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona (RAA)  controla a PA
pela regulação do volume sanguíneo  é lento e mediado por mecanismos
hormonais.
Etapas:
a) redução de PA  ↓ perfusão renal (mecanoceptores  arteríolas
aferentes renais)  células justaglomerulares renais ↑ secreção renina
(enzima) no sg;
b) renina converte angiotensinogênio (proteína plasmática) 
angiotensina I;
c) nos pulmões angiotensina I é convertida  angiotensina II (ECA =
enzima conversora de angiotensina);
d) angiotensina II estimula:
 córtex da glândula adrenal  aldosterona (hormônio)  ↑ reabsorção
de Na+  volume sanguíneo  ↑ PA.
 constrição arteriolar  ↑ PA.
 Hipertensão  elevação da pressão arterial sistólica e/ou diastólica.
Tipos: hipertensão essencial e hipertensão adquirida ou secundária.
a) Hipertensão Essencial  elevação crônica da PA que ocorre sem
evidência de outra patologia.
Patogenia  provavelmente relacionada com:
 rim e no seu papel de regular o volume vascular através da eliminação de sal
e água;
 no RAA através dos seus efeitos sobre o tônus vascular sanguíneo, regulação
da do fluxo sanguíneo renal e metabolismo de sais;
 no SNS que regula o tônus dos vasos de resistência.
Tratamento  medicações utilizadas exercem seus efeitos através de um ou
mais desses mecanismos reguladores.
b) Hipertensão adquirida ou secundária  elevação da PA resulta de
algum outro distúrbio como doença renal, obstrução arterial (ateroma),
viscosidade sg, etc.
 Hipertensão não-controlada produz demandas aumentadas sobre o coração
(hipertrofia VE, insuficiência cardíaca) e vasos do sistema arterial
(aterosclerose, doença renal, AVE).