Resumo do capitulo 34 do Goodman por: Bianca Bandeira, Camila

Resumo do capitulo 34 do Goodman por: Bianca Bandeira, Camila Ferreira e Natalia Oliveira
Com Wikipédia e http://www.manuaisdecardiologia.med.br/
ARRITMIAS CARDÍACAS

Alteração do ritmo dos impulsos elétricos (nódulos AS e AV).

Alteração da condução dos IE pelas fibras do miocárdio (feixe de His, rede de Purkinje).
Classificação

Extra-sístole (batimento prematuro ou contração ectópica).

Fibrilação (contração rápida e irregular).

“Flutter” (contração menos rápida e irregular).

Taquicardia paroxística (aceleração dos batimentos).
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE I
Funcionam pelo bloqueio (são antagonistas) seletivo dos canais de sódio, os quais são proteínas de membrana
presentes em grande número em cada célula muscular cardiaca. Este bloqueio inibe a iniciação do potencial de ação que
inicia a contracção da célula com cada batimento.
Os farmacos deste grupo tendem a inibir os canais que foram abertos recentemente, mas inibem pouco aqueles
que estão fechados há mais tempo. Logo, eles impedem batimentos muito próximos como ocorrem nas arritmias, mas não
impedem os batimentos espaçados normais do coração. O batimento do coração torna-se mais lento e regular.
Existem três sub-classes
1. Ia com dissociação intermédia.
2. Ib de dissociação rápida do antagonista;
3. Ic com dissociação lenta
Efeitos
Todas as subclasses tendem a diminuir os batimentos ectópicos (anormais)
normais. O coração bate mais lentamente e regularmente.
Subclasse Ia
Subclasse Ib
Exemplos
ajmalina
cibenzolina
- aprindina – mexiletina – recainam –
disopiramida – hidroquinidina - tocainida - lidocaína
lorajmina
pirmenol
procainamida - quinidina –
recainam
Uso
Menor
velocidade
da Menor
velocidade
da
clínico
despolarização;
despolarização,
Prolonga a repolarização;
Prolonga
levemente
a
Prolonga segmentos PR, QRS e despolarização;
QT.
Encurta a repolarização;
Controle de arritmias de origem Encurta o segmento QT;
ventricular;
prevenção
de Controle
de
taquicardia
fibrilhação
auricular
por ventricular
(batimentos
disfunção nervosa (do nervo acelerados);
vago).
prevenção de arritmias pósenfarte do miócardio.
Efeitos
colaterais
Esta subclasse tem os piores
efeitos
secundários.
Estes
consistem em interferências
com o sistema parassimpático
(sistema autónomo nervoso):
Boca seca
Obstipação
Retenção Urinária
Confusão mental
Convulsões
sem afetar demasiado os batimentos
Subclasse Ic
diprofenona
–
encainida
flecainida
–
indecainida
lorcainidapilsicainida
propafenona – recainam
–
–
–
Menor
velocidade
da
despolarização,
Prolonga
intensamente
a
despolarização;
Leve alteração na repolarização;
Prolonga,
intensamente,
segmentos PR e QRS.
Supressão eficaz de batimentos
ectópicos de origem ventricular.
controlo de fibrilhação auricular e
disturbios do sistema de condução
cardiaco.
QUINIDINA Ia
Usada para manter o ritmo sinusal em pacientes com flutter ou fibrilação atriais e prevenir a recorrência de
taquicardia ou fibrilação ventricular. A quinidina é bem absorvida; liga-se às proteínas plasmáticas, incluindo a albumina e
é metabolizada no fígado.
Efeitos farmacológicos
A quinidina bloqueia a corrente de Na+ e múltiplas correntes cardíacas de K+. É um bloqueador dos canais de
Na+ aberto. As propriedades bloqueadoras do canal de Na+ da quinidina resultam em um aumento do limiar para
excitabilidade e na diminuição do automatismo. Em conseqüência de suas ações bloqueadoras do canal de K+, a quinidina
prolonga os potenciais de ação na maioria das células cardíacas de forma mais proeminente nas freqüências cardíacas +
lentas.
Tem efeitos anti-muscarinicos (receptor muscarinico do sistema parassimpático).
Induz bloqueio do receptor a-adrenérgico e inibição vagal. Assim, o uso intravenoso de quinidina se associa a
hipotensão e bradicardia sinusal. Os efeitos vagolíticos tendem a inibir seus efeitos depressores diretos sobre a
condução do nodo AV, de modo que o efeito do fármaco sobre o intervalo PR é variável. O efeito vagolítico pode resultar
em aumento da transmissão pelo nodo AV de taquicardias atriais como o flutter atrial.
Efeitos clinicamente úteis
Prolonga o intervalo QRS no eletrocardiograma, prolongado o potencial de acção. Diminui a frequência cardiaca.
É antagonista fraco dos receptores adrenérgicos alfa, produzindo vasodilatação.
Efeitos adversos
Não-cardíacos
Náuseas, diarreia, vómitos. Cefaleias, zumbidos, vertigens.
Algumas reações imunológicas podem ocorrer durante tratamento com quinidina. A mais comum é a
trombocitopênia, que pode ser grave, mas que se resolve rapidamente com a interrupção do tratamento.
Cardíacos
Prolongamento do intervalo QT
A quinidina pode exacerbar a insuficiência cardíaca e a doença do sistema de condução. Entretanto, na maioria
dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, a quinidina é bem tolerada, talvez pelas suas ações vasodilatadoras.
Interações medicamentosas
O metabolismo da quinidina é induzido por fármacos como o fenobarbital e a fenitoína. Em pacientes que recebem
esses agentes, podem ser necessárias doses muito altas de quinidina para se obterem concentrações terapêuticas. Se o
tratamento com o agente indutor for interrompido, as concentrações de quinidina podem subir para níveis muito altos e
suas doses devem ser ajustadas para menos. A cimetidina e o verapamil também elevam as concentrações plasmáticas de
quinidina, mas esses efeitos costumam ser modestos.
Aumenta a toxicidade da digoxina e outros cardioglicosideos.
LIDOCAÍNA Ib
É um anestésico local útil no tratamento intravenoso imediato das arritmias ventriculares. A administração de
lidocaína a todos os pacientes com suspeita de infarto do miocárdio reduziu a incidência de fibrilação ventricular.
Entretanto, a sobrevida após a alta hospitalar tendeu a diminuir pela exacerbação do bloqueio cardíaco da insuficiência
cardíaca congestiva. Por essa razão, nas unidades coronarianas, a lidocaína não é mais rotineiramente administrada a
todos os pacientes.
Taquicardia ventricular, especialmente pós enfarte do miocárdio, é a primeira escolha.
Fibrilação ventricular, primeira escolha.
Anestésico local em pequenas operações cirúrgicas (como as dentárias).
Administração
Para efeito antiarrítmico, seu uso intravenoso é o de escolha. Podendo ser utilizada por via endotraqueal em
casos de emergência, quando o acesso venoso ainda não foi estabelecido.
Utiliza-se também a aplicação em spray para anestesia tópica de mucosas, a exemplo de seu uso na endoscopia
digestiva e técnicas de intubação com o paciente acordado.
Para bloqueios anestésicos loco-regionais, infiltra-se com agulha o anestésico na pele, ou na proximidade de
troncos nervosos.
Também é utilizada em raquianestesia e anestesia peridural.
Efeitos farmacológicos
A lidocaína bloqueia os canais de Na+ abertos ou inativados. A recuperação do bloqueio é muito rápida, de modo
que a lidocaína exerce efeitos maiores em tecidos despolarizados (isquêmicos) e/ou que recebem impulsos rápidos. A
lidocaína não é útil nas arritmias atriais, porque os potenciais de ação atriais são tão curtos que o canal de Na+ está
apenas brevemente no seu estado inativado, em comparação com os tempos diastólicos (de recuperação), que são
relativamente longos.
A lidocaína pode hiperpolarizar as fibras de Purkinje despolarizadas. A maior velocidade de condução pode ter
efeitos antiarrítmicos nos processos em que há reentrada.
A lidocaína não exerce qualquer efeito significativo sobre a duração do intervalo PR ou do complexo QRS; o
intervalo QT fica inalterado ou é levemente encurtado.
Sofre extenso metabolismo de primeira passagem; assim, a administração oral do fármaco não é apropriada.
Efeitos clinicamente Úteis
Encurta o potencial de ação e prolonga a diástole. Diminui a taxa de contracção cardiaca, eliminando
especialmente os batimentos ectópicos.
Impede a condução de potencial de ação nos axônios dos nervos periféricos, quando usada topicamente.
Efeitos adversos
Quando uma grande dose de lidocaína é administrada rapidamente por via intravenosa, podem ocorrer convulsões.
Tremores, disartria e alteração dos níveis de consciência são mais comuns quando, durante o tratamento de manutenção, a
concentração plasmática do fármaco sobe lentamente acima da faixa terapêutica. O nistagmo é um sinal precoce de
toxicidade por lidocaína.
Toxicidade sistêmica
São raros os efeitos tóxicos da lidocaína. Em geral só aparecem em decorrência de sobredose ou injeção
intravascular inadvertida. Dentre as manifestações, podemos citar:

Hipotensão arterial

Sensação de cabeça leve

Tinitus (zumbido no ouvido)

Parestesias - Sensação de formigamento na língua e lábios
Como manifestações mais graves podemos observar:

Convulsões

Colapso cardiovascular
FLECAINIDA Ic
A recuperação do bloqueio do canal de Na+ com esse fármaco se dá com uma recuperação muito longa.
Aumenta a mortalidade em pacientes que convalescia de infarto do miocárdio.
É aprovada para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com arritmias supraventriculares incluindo a fibrilação
atrial; que não tenham doença cardíaca estrutural.
Efeitos farmacológicos
A duração do potencial de ação é encurtada nas células de Purkinje, provavelmente devido ao bloqueio dos canais
de Na+ de abertura tardia, mas prolongada nas células ventriculares, provavelmente devido ao bloqueio da corrente
regeneradora tardia. Ela é um bloqueador de lenta dissociação dos canais de sódio e de potássio nos miócitos condutores
do coração. Não prolonga o potencial de acção.
No tecido atrial, a flecainida prolonga de forma desproporcional os potenciais de ação nas freqüências rápidas,
um efeito farmacológico antiarrítmico especialmente desejável que contrasta com o da quinidina, que prolonga os
potenciais de ação atriais em maior extensão nas freqüências mais baixas.
A flecainida prolonga a duração dos intervalos PR e QT e do complexo QRS, mesmo em freqüências cardíacas
normais.
Efeitos clinicamente Úteis
Suprime contracções ventriculares prematuras. Diminui a frequência cardiaca.
Efeitos adversos
A visão borrada, relacionada com a dose, é o efeito adverso não-cardíaco mais comum. A flecainida pode
exacerbar a insuficiência cardíaca congestiva em pacientes com depressão do desempenho ventricular esquerdo. Os
efeitos adversos mais sérios são deflagração ou exacerbação de arritmias potencialmente letais, que incluem a aceleração
da freqüência ventricular em pacientes com flutter atrial, maior freqüência de episódio de taquicardia ventricular
reentrante e maior mortalidade em pacientes que convalescem de um infarto do miocárdio. Todos esses efeitos podem
ser atribuídos ao bloqueio do canal de Na+.
A flecainida também pode causar bloqueio cardíaco em pacientes com doença do sistema de condução.
Causa arritmias em doentes com taquicardia ventricular ou após enfarte do miocárdio.
A longo prazo risco de insuficiência cardiaca.
ANTIARRITMICOS DA CLASSE II
BETA BLOQUEADORES
Uso como antiarrítmico ou para a prevenção da morte súbita pós IAM: o acebutalol, o esmolol, o metoprolol, o
propranolol, o atenolol e o timolol.
Ação Eletrofisiológica
É exercida pela inibição competitiva da ligação das catecolaminas aos receptores beta adrenérgicos.
Produz redução do automatismo no nó sinusal e nas fibras de purkinge, que estejam sofrendo estímulo
adrenérgico. Não há alteração, nas doses usuais, do potencial de repouso transmembrana, da amplitude máxima do
potencial diastólico, do Vmax, repolarização ou refratariedade das células atriais, purkinje ou musculares ventriculares.
O propranolol reduz a freqüência sinusal em 10 a 20%. Pode ocorrer bradicardia severa na presença de doença
do nó sinusal ou se a FC é muito dependente do tônus adrenérgico. O intervalo PR e a condução a nível do nó AV aumentam.
Não ocorrem alterações do QRS ou do QT. Exceção se faz ao Sotolol (classe III).
Indicações e uso clínico
Arritmias associadas a:

Tireotoxicose

Feocromocitoma

Anestesia com ciclo-propano ou halotano

Arritmias induzidas por estimulo adrenérgico excessivo como exercícios ou emoções.
Reduz a freqüência ventricular na FA/flutter, mas não altera a freqüência atrial nessas arritmias. Não é capaz
de reverter a FA crônica para o ritmo sinusal, mas pode reverter o quadro agudo. É mais eficaz que o digital no controle
da freqüência cardíaca no paciente sem insuficiência cardíaca.
Pode ser usada nas taquicardias supra-ventriculares por reentrada:

Taquicardia AV nodal

Taquicardia ortodrômica da síndrome de Wolf Parkinson White

Taquicardia sinusal inapropriada

Reentrada sinusal
Nesses casos pode reverter a arritmia e previnir novos surtos.
Propranolol pode ser usado nas arritmias ventriculares associadas ao prolapso da valva mitral e na síndrome do
QT longo. Reduz o risco de morte súbita pós IAM.
ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE III
Drogas que atuam no bloqueio dos canais de potássio interferem fundamentalmente na repolarização (fase 3),
sendo drogas que prolongam o QT.
AMÍODARONA
É um análogo estrutural do hormônio da tireóide (apresenta em sua composição grande quantidade de iodo) e
parte das suas ações antiarrítmicas e da sua toxicidade podem ser atribuível à interação com os receptores nucleares de
hormônio. É altamente lipofílica, concentra-se em muitos tecidos.
É indicado p/ o tratamento oral de pacientes com taquicardia ventricular recorrente ou fibrilação resistente a
outros fármacos. É eficaz para manter o ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atrial. A forma intravenosa é indicada
para a cessação imediata da taquicardia ou fibrilação ventricular e está suplantando a lidocaína como tratamento de
primeira linha para a parada cardíaca fora do hospital.
Relaxa a musculatura lisa e diminui a resistência coronária e vascular periférica. Além disso, provoca bradicardia
sinusal e exerce ações antiadrenérgicas não-competitivas.
Excretada por via biliar, visto que sua eliminação renal é praticamente desprezível.
Efeitos farmacológicos
Os efeitos podem ser mediados pela perturbação do ambiente lipídico dos canais iônicos. A amiodarona bloqueia
os canais de Na+ inativados, sendo a velocidade de recuperação do bloqueio relativamente rápida. Diminui a corrente de
Ca2+, as correntes regeneradoras tardias de efluxo e as correntes de K+ regeneradoras de influxo, exercendo também
um efeito bloqueador adrenérgico não-competitivo.
A amiodarona inibe potentemente o automatismo anormal e prolonga a duração do potencial de ação. Diminui a
velocidade de condução pelo bloqueio do canal de Na+. Durante o tratamento a longo prazo são freqüentes os
prolongamentos do complexo QRS, dos intervalos PR e QT e bradicardia sinusal. Prolonga a refratariedade em todos os
tecidos cardíacos; o bloqueio do canal de Na+, a repolarização tardia devida ao bloqueio do canal de K+ e a inibição do
acoplamento célula a célula podem todos contribuir para esse efeito.
Efeitos eletrofisiológicos
Prolonga o potencial de ação e a refratariedade de todas as fibras cardíacas, sem afetar o potencial de
repouso. Quando administrado agudamente o potencial de ação nas fibras de purkinge é reduzido. Reduz a freqüência
sinusal e AV e prolonga o tempo de condução AV.
Ocorre aumento do intervalo QT e aparecimento de onda U. Não ocorre dispersão do QT. A freqüência sinusal
se reduz em cerca de 20%.
As catecolaminas podem reverter parcialmente os efeitos da amiodarona.
Efeitos adversos
A hipotensão decorrente da vasodilatação e a depressão do desempenho miocárdico são freqüentes com a forma
intravenosa.
Os efeitos adversos durante o tratamento de manutenção a longo prazo refletem o tamanho das doses diárias
de manutenção, a dose cumulativa e o acúmulo tissular. O efeito adverso mais sério durante a tratamento a longo prazo é
a fibrose pulmonar, que pode ser rapidamente progressiva e fatal. Parecem ser fatores de risco a presença de doença
pulmonar e afecções pulmonares recentes como pneumonias.
Outros efeitos adversos durante o tratamento a longo prazo incluem microdepósitos corneanos (freqüentemente
assintomáticos), disfunção hepática, sintomas neuromusculares (na maioria das vezes neuropatia periférica e fraqueza
muscular proximal), fotossensibilidade e hipo ou hipertireoidismo.
O tratamento consiste na retirada do fármaco e em medidas de suporte, incluindo corticosteróides, para a
toxicidade pulmonar potencialmente fatal; a redução da dose pode ser suficiente se o fármaco for considerado necessário
e o efeito adverso não for potencialmente fatal.
SOTALOL
É uma droga betabloqueadora (antagonista não-seletivo do receptor beta adrenérgico) com características
peculiares, associando efeitos eletrofisiológicos típicas das drogas pertencentes às classes II (potentes propriedades
betabloqueadoras não-cardiosseletivas) e III (prolongamento da repolarização das fibras cardíacas). Prolonga os
potenciais de ação cardíacos, inibindo a corrente regeneradora tardia e, possivelmente, outras correntes de K+.
A mistura racêmica de sotalol é aprovada para uso em pacientes com taquiarritmias ventriculares e fibrilação ou
flutter atriais.
Nas arritmias ventriculares o sotalol é pelo menos tão eficaz quanto a maioria dos bloqueadores do canal de Na+.
O sotalol prolonga a duração do potencial de ação em todo o coração e o intervalo QT no ECG. Diminui o
automatismo, alentece a condução no nodo AV e prolonga a refratariedade AV bloqueando os canais de K+ e os receptores beta adrenérgicos, embora não exerça efeito algum sobre a velocidade de condução no tecido de resposta rápida.
Uso clínico
É droga de primeira linha, eficaz e bem tolerada na supressão de taquiarritmias ventriculares sustentadas,
refratárias e que representam risco de vida, principalmente quando associadas à cardiopatia isquêmica.
Possibilita a supressão de extra-sístoles atriais, de taquicardias atriais ectópicas, das taquiarritmias da
síndrome de Wolff-Parkinson-White, sendo útil ainda na redução da resposta ventricular ao flutter e fibrilação atriais.
O sotalol é superior aos betabloqueadores convencionais na redução do número e complexidade das extrasístoles ventriculares e quando comparado aos antiarrítmicos do grupo I, é mais eficaz na prevenção de fibrilação ou
taquicardia ventriculares induzidas por estimulação elétrica programada.
Quando comparado à quinidina na manutenção do ritmo sinusal após cardioversão elétrica da fibrilação atrial
crônica, o sotalol não somente é mais eficaz como melhor tolerado. Tanto no flutter quanto na fibrilação atriais seu efeito
na prevenção destas arritmias parece ser muito mais significativo do que na resolução das mesmas.
Na síndrome de Wolff-Parkinson-White, o sotalol aumenta o período refratário efetivo do átrio e ventrículo
direitos, além de deprimir a condução do NAV e feixes acessórios, tanto na direção anterográda quanto retrógrada,
mostrando-se também, muito útil no controle da resposta ventricular na fibrilação atrial associada a essa arritmia.
A suspensão abrupta da droga deve ser evitada diante do risco de hipertensão rebote e do agravamento de
angina ou arritmias, resposta comum aos betabloqueadores.
Efeitos adversos
Os efeitos adversos são os que se associam com os receptores beta adrenérgicos. Adicionalmente, pode produzir
proarritmia (3 a 5% dos casos) relacionadas à síndrome do QT prolongado e torsade de pointes (forma mais comum de
arritmia). Em geral, os efeitos proarrítmicos do sotalol ocorrem após 7 dias do início do tratamento ou da progressão das
doses. Portanto, a monitorização eletrocardiográfica do intervalo QT, dos eletrólitos séricos e da freqüência cardíaca são
mandatórias.
Interações Medicamentosas
Drogas que prolongam o intervalo QT, como antiarrítmicos da classe IA (quinidina, procainamida, disopiramida),
certos antihistamínicos (terfenadina, astemizol), fenotiazinas, eritromicina e antidepressivos tricíclicos, teoricamente
aumentam o potencial proarrítmico.
O uso concomitante de diuréticos necessita monitorização sérica do potássio. Os bloqueadores do cálcio e demais
betabloqueadores podem interagir deprimindo a função ventricular, dos nós SA e AV.
Contra-indicações
Hipersensibilidade conhecida à droga, síndromes do QT longo, presença de fatores de riscos evidentes para
proarritmia além das contra-indicações próprias dos betabloqueadores.
ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE IV
São os bloqueadores dos canais de cálcio. O Verapamil é protótipo para este grupo. O Diltiazem possui
características eletrofisiológicas similares.
Ação Eletrofisiológica
O Verapamil bloqueia os canais lentos de cálcio em todas as fibras cardíacas, reduzindo a fase de platô do
potencial de ação, encurtando discretamente o potencial de ação nas fibras musculares e aumentando o potencial de ação
nas fibras de purkinge. Não altera a fase 0, nem o potencial de repouso em células de resposta rápida . Causa supressão
do nó sinusal e nó AV. Atua na redução do Vmax da fase 0, do potencial máximo diastólico, da amplitude do potencial de
ação tanto no nó ,sinusal como no nó AV e aumenta o tempo de condução e o período refratário do nó AV.
Aumenta o intervalo AH sem interferir os intervalos PA, HV, e o QRS. Aumenta o período refratário do nó AV
tanto anterogrado quanto retrogrado. A freqüência do nó sinusal diminui, sendo apenas parcialmente reversível pela
atropina. Normalmente a vasodilatação causada pela droga causa de forma reflexa uma redução pouco significativa da FC.
Em associação com o beta bloqueador esse reflexo está bloqueado e a redução da FC é potencializada. O Verapamil não
atua em vias acessórias. No entanto pelo efeito simpático reflexo, pode aumentar a resposta atrial da fibrilação atrial e
com isso aumentar a resposta ventricular na fibrilação atrial com síndrome de Wolf Parkinson White.
Indicações e uso clínico
Segunda opção após a adenosina nas taquiarritmias por reentrada sinusal, AV nodal e associadas à via anômala
(ortodrômica). Taxa de sucesso de até 90%. Dose usual do verapamil é 10mg EV em 1 a 2 minutos de infusão. Dose pode
ser repetida em 30 minutos. A dose venosa de Diltiazem é de 0,25mg/Kg em bolus de 2 minutos, com uma segunda dose
em 15 minutos se necessário.
Interações medicamentosas
Os antagonistas dos canais de cálcio podem aumentar o nível sérico de digoxina, com possibilidade de intoxicação
digitálica. O diltiazem, mais especificamente, pode aumentar em cerca de 20% os níveis de digoxina. Além disso, verapamil
e diltiazem têm ação aditiva à digoxina em alguns aspectos farmacológicos, podendo desencadear bradicardia sintomática
e bloqueios de condução.
A associação com beta bloqueadores provoca redução acentuada do inotropismo e do dromotropismo, como
diltiazem e principalmente o verapamil deve ser evitada. Esta associação pode causar distúrbios da condução cardíaca e
depressão miocárdica, podendo-se observar bloqueios atrioventriculares de graus diversos, bradicardia, hipotensão
arterial sistêmica, insuficiência cardíaca e morte súbita. O potencial de complicação é maior na presença de disfunção
ventricular esquerda e/ou retardo da condução atrioventricular.
Efeitos Colaterais e Contra-indicações
Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal (mais comum do verapamil), edema, cefaléia (mais freqüente do
diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia; Ação cardiodepressora, bradicardia, BAV de todos os graus. Verapamil
nunca deve ser usado associado à beta-bloqueador. Atenção aos distúrbios de condução pré existentes, a insuficiência
cardíaca e uso de digitálicos.
GLICOSÍDIOS CARDÍACOS
Efeitos farmacológicos
Efeitos inotrópicos positivos, resultando em um aumento do Ca2+ intracelular, que também é a base para as
arritmias relacionadas com a intoxicação por glicosídios cardíacos.
São amplamente utilizados na insuficiência cardíaca.
Exercem ações vagotônicas (digoxina), que resultam em inibição das correntes de Ca2+ no nodo AV e ativação das
correntes de K+ mediadas por acetilcolina no átrio. Assim, os principais efeitos eletrofisiológicos "indiretos" dos
glicosídios são:
1. Hiperpolarização
2. Encurtamento dos potenciais de ação
3. Aumento da refratariedade do nodo AV: o digital cessa as arritmias reentrantes envolvendo o nodo AV e
controla a resposta ventricular em pacientes com fibrilação atrial. Muitos desses pacientes têm insuficiência
cardíaca, que pode ser exacerbada por outros fármacos que bloqueiam o nodo AV, como os bloqueadores de canal
de Ca2+ ou antagonistas do receptor beta adrenérgico.
Nas condições em que há um alto tônus simpático, acelerando a condução atrioventricular (doença pulmonar
crônica e tireotoxicose), o tratamento com digitálicos pode ser apenas marginalmente eficaz em reduzir a freqüência. Em
pacientes com transplantes cardíacos, nos quais houve ablação da inervação, os glicosídios cardíacos são ineficazes para o
controle da freqüência. O aumento da atividade simpática e a hipóxia podem potencializar as alterações induzidas pelos
digitálicos no automatismo e nas PDT pos despolarização tardia, aumentado assim o risco de toxicidade digitálica. Uma
complicação adicional na tireotoxicose é a maior depuração de digoxina. Os principais efeitos eletrocardiográficos dos glicosídios cardíacos são o prolongamento do intervalo PR e a alteração inespecífica da repolarização ventricular.
Efeitos adversos
A toxicidade dos glicosídios cardíacos é um problema clínico comum. Arritmias, náuseas, distúrbios disfunção
cognitiva e visão borrada ou amarela são as manifestações habituais.
Concentrações séricas elevadas de digitálicos, hipoxia (devida a doença pulmonar crônica) e anormalidades
eletrolíticas (hipopotassernia, hipomagnesemia e hipercalcemia) predispõem a arritmias induzidas por digitálicos.
As arritmias que devem levantar forte suspeita de intoxicação digitálica são aquelas nas quais ocorre taquicardia
relacionada com PDT associada ao comprometimento da função do nodo sinusal ou do nodo AV.
Na intoxicação grave observam-se hiperpotassemia grave, devida ao envenenamento da Na+,K+-ATPase, e profunda bradiarritmia, que pode não responder ao tratamento com marca-passo. Em pacientes com níveis séricos elevados
de digitálicos, o risco de precipitar fibrilação ventricular por cardioversão com CC é provavelmente maior; nos pacientes
com níveis sanguíneos terapêuticos, a cardioversão com CC pode ser usada com segurança.