A importância da ventilação mecânica invasiva e da fisioterapia

A importância da ventilação mecânica invasiva e da fisioterapia
respiratória intensiva em pacientes com traumatismo cranioencefálico
Emerson Peixoto Barros1
[email protected]
Daiane Priscila Maia Mejia2
Pós-graduação em Fisioterapia Intensiva – Faculdade Ávila
Resumo
Traumatismo crânioencefálico (TCE) é a lesão mais frequente e a principal causa de morte
nos pacientes vítimas de causas externas-acidentes de trânsito, homicídios, suicídios e demais
acidentes principalmente entre os adultos jovens gerando um importante problema de saúde
pública. A incidência depende da área geográfica, mas em média, estima-se que há 200 casos
a cada 100000 habitantes por ano. Na Unidade de Terapia Intensiva o principal objetivo dos
cuidados no paciente neurológico é evitar a injúria secundária, mantendo a estabilidade
hemodinâmica, metabólica e respiratória, quando ocorre um defeito acidobásico, pois o
organismo desencadeia uma resposta compensatória. O efeito do dióxido de carbono sobre o
fluxo sanguíneo cerebral, cujos níveis elevados de dióxido de carbono dilatam os vasos
sanguíneos cerebrais, aumentando o fluxo sanguíneo cerebral normal. O suporte ventilatório
tem como objetivo assegurar à ventilação pulmonar e adequar à ventilação alveolar frente às
necessidades do paciente em especial no traumatismo cranioencefálico. Com isso verificou-se
a importância da ventilação mecânica invasiva e da fisioterapia respiratória intensiva em
pacientes com traumatismo cranioencefálico. E através de uma revisão bibliográfica teve-se
como objetivos explicitar sobre a anatomia e fisiologia do sistema respiratório, esclarecer
sobre o equilíbrio acidobásico, e mostrar a importância da utilização da ventilação mecânica
invasiva no paciente com traumatismo cranioencefálico e da fisioterapia respiratória para o
não agravamento da lesão neurológica. Com base nesses estudos concluímos que a
fisioterapia respiratória intensiva se mostra eficaz e essencial aos cuidados prévios e
advindos dos pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico submetidos à ventilação
mecânica invasiva.
Palavras-chave: Fisioterapia respiratória; Ventilação mecânica invasiva; Unidade de
Terapia Intensiva (UTI); Traumatismo cranioencefálico (TCE).
1. Introdução
No Brasil, o traumatismo crancioencefálico (TCE) é muito frequente, sendo que a maioria de
suas causas está os acidentes de transito, seguido por mergulhos em águas rasas, agressões,
quedas – que são comuns em idosos e crianças – e projéteis de armas de fogo. Geralmente a
gravidade das lesões está ligada com a intensidade do trauma, pois mesmo ocorrendo de
forma leve podem ocorrer lesões graves.
Esta agressão ao cérebro não provem de natureza degenerativa ou congênita, pois suas lesões
são causadas por uma força física externa, que podem produzir um estado de consciência
diminuído ou alterado, resultando no comprometimento de habilidades cognitivas ou da
função físico-motora. Pode ainda resultar em um distúrbio do funcionamento comportamental
ou emocional, de forma temporária ou permanente e provocar o comprometimento funcional
de forma parcial ou total, como também um mau ajustamento psicológico.
1
2
Fisioterapeuta, Pós-graduando em Fisioterapia Intensiva
Fisioterapeuta, Especialista em Metodologia de Ensino Superior, Mestrando em Bioética e Direito em Saúde.
Podemos acrescentar ainda que o TCE consistiu em trauma direto ou indireto na caixa
craniana e seu conteúdo.
A organização mundial de saúde (OMS) estima em duzentas mil mortes por ano em acidentes
automobilísticos. A distribuição da incidência do TCE sobre a idade depende da natureza da
população. As quedas predominam em crianças e indivíduos mais velhos, enquanto os
acidentes de trânsito e violências interpessoais predominam em adultos jovens. Sarmento
(2005) especifica essas incidências:
No TCE, existe um alto índice de morte entre adultos jovens com idade entre 15 e
24 anos, do sexo masculino, podendo resultar em incapacidade funcional. No Japão,
nos EUA e em muitos países europeus a mortalidade por TCE em homens com
menos de 65 anos é superada por doenças cardíacas, cerebrovasculares ou câncer.
Quanto à incidência no Brasil, o TCE é a principal causa de morte em indivíduos
com menos de 40 anos.
No decorrer das últimas quatro décadas, o tratamento do TCE avançou em muitos aspectos,
principalmente no que diz respeito à implementação do sistema rápido de transporte de
emergência e de advento de centros específicos de atendimento, associados aos avanços da
medicina intensiva e da neurocirurgia, que contribuíram para a diminuição da morbidade e da
mortalidade desses pacientes.
Uma das preocupações mais importantes nas vítimas desse tipo de trauma é o controle
imediato da hipertensão intracraniana (HIC), que é relevante na prevenção de lesões
secundárias recorrentes a causas sistêmicas e intracranianas, podendo ocasionar lesões graves
e irreversíveis.
Um dos principais cuidados dos profissionais da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é evitar
a injúria secundária, sendo que procedimentos que mantenham a estabilidade hemodinâmica,
metabólica e respiratória são fundamentais para se manter o funcionamento adequado de
oxigênio e nutrientes ao tecido nervoso.
Neste caso, a ventilação mecânica possibilita o não agravamento da lesão neuronal e
manutenção da vida deste paciente. Alguns pesquisadores afirmam que se estas medidas não
forem tomadas, pode ocorrer um “segundo trauma” ocasionado por uma hipóxia e/ou
hipercapnia ou ainda um “terceiro trauma”, que ocorre após a hospitalização, quando por
condutas inadequadas de assistência ventilatória, geram picos de elevação da pressão
intracraniana (PIC), agravando o edema cerebral.
Por isso a importância de se observar e realizar condutas adequadas no atendimento inicial,
pois são oportunidades únicas de se evitar maiores sequelas. Os traumas cranianos não
provocam alterações pulmonares, apenas distúrbios motores e nos níveis de consciência.
Na conduta fisioterapêutica inicial enfatiza a promoção de boa função respiratória e a
prevenção de contraturas, e tratará as consequências da espasticidade e as anormalidades de
movimentos e de tônus muscular. A fisioterapia respiratória visa evitar a produção de
secreções, possível infecção e insuficiência respiratória, e ampliar a oxigenação do cérebro.
Nesta fase, o paciente deve ser manipulado adequadamente, evitando-se a superextimulação, e
o posicionamento na cama.
Uma eventualidade lógica é que a maioria desses casos é submetida à internação na UTI, para
a monitorização adequada e segura nesses pacientes, principalmente para o controle da
pressão intracraniana (PIC) é inevitável.
Logo, uma vez que o sistema respiratório é controlado pelo sistema nervoso central (SNC),
que por sua vez encontra-se ofendido, a ventilação mecânica invasiva é essencial para que a
dinâmica respiratória do paciente, mesmo que de forma superficial seja mantida para a
manutenção da atividade dos órgãos.
Com base nesses argumentos e fatos iremos expor que é possível controlar esses pacientes,
através da conduta fisioterapêutica adequada, priorizando a função respiratória, reverter às
complicações consequentes do trauma, fazendo com que o paciente saia o quanto antes da
monitorização artificial, uma vez que o período de agudização (fase aguda) já tenha sido
estabilizado.
A reabilitação de um paciente com TCE apresenta um custo elevado para o Estado, fazendose necessário uma equipe multidisciplinar para o apoio deste paciente. Seu período de
internação vai de médio à longo prazo e para o tratamento é necessário conhecimento e
habilidade para conseguir reverter o quadro de um portador de lesão cerebral. Por isso a
abordagem de uma equipe multidisciplinar é de essencial importância para maximização da
recuperação funcional deste paciente, como também a redução do tempo de internação na UTI
e também dos custos diretos e indiretos que causam um importante ônus para a sociedade.
Este estudo visa mostrar à importância da ventilação mecânica invasiva e da fisioterapia
respiratória intensiva no paciente vítima de TCE, reduzindo o tempo de necessidade da
ventilação artificial e o não agravamento da lesão neurológica e o tempo de internação na UTI
como também seus custos diretos e indiretos que causam um importante ônus para a
sociedade, e mostrar a importância da atuação da fisioterapia no setor intensivo para as
pesquisadoras, acadêmicos, profissionais da área de saúde, na recuperação destes pacientes.
2. Fundamentação Teórica:
2.1. Anatomia e Fisiologia do Sistema Respiratório
O sistema respiratório, como todos os demais sistemas do corpo humano, não tem um
funcionamento independente e isolado, mas trabalha em interação com outros órgãos e
sistemas.
O sistema respiratório humano pode ser definido, de modo geral e sucinto, como um sistema
de vias aéreas (superiores e inferiores), unido a um par de pulmões (principal órgão da
respiração), os quais são revestidos pela pleura pulmonar e estão contidos na caixa torácica.
Funcionalmente, o sistema respiratório está ligado ao coração e interage com o sistema
circulatório no processo de trocas gasosas, provendo o organismo de oxigênio, sua função
fundamental.
A respiração ou ventilação normal é uma atividade clínica constituída por duas fases a
inspiração, que pode ser subdividida em calma, profunda e forçada – e a expiração,
constituída apenas por duas fases, calma e forçada. Estes ciclos respiratórios possibilitam que
um volume de gás seja movido de dentro para fora dos pulmões.
Este volume que é mensurado tanto na inspiração como na expiração e chamado de volume
corrente, que tem por finalidade remover CO2 e fornecer O2 para suprir o metabolismo do
organismo.
As diferenças de pressão possibilitam o movimento do ar nos pulmões, tanto na inspiração
como na expiração. Essa variação pressórica se dá pela complacência e resistência pulmonar e
torácica que os músculos respiratórios têm que vencer para ventilar os pulmões, e esse
processo ocorre na inspiração calma e forçada os músculos são responsáveis pela variação das
pressões pulmonares possibilitando a movimentação dos gases pelas vias, sendo que na
inspiração os músculos respiratórios deverão vencer a retração elástica do pulmão para que
haja o fluxo aéreo e a caixa torácica auxiliará esse processo. Quanto ao mecanismo da
expiração, todo esse processo se dará de forma inversa ao da inspiração, isto é, a retração
elástica pulmonar realiza a fase expiratória e a caixa torácica opõe-se a este movimento.
Scanlan et al. (2000) e Presto (2007) afirmam que na expiração passiva (em repouso) não há
contração muscular.
Os músculos de importância primária durante a respiração são o diafragma e os músculos
intercostais. A função dos músculos acessórios, que entram em ação durante a respiração
forçada, pode ser determinada observando se a ação do músculo puxará as costelas para cima
(inspiração) ou para baixo (expiração).
Os músculos acessórios da inspiração auxiliam o diafragma e os músculos intercostais
externos a puxar para cima a caixa torácica. Já os músculos acessórios da expiração operam
da mesma maneira, porém puxam a caixa torácica pra baixo.
No que diz respeito às pressões atuantes no mecanismo ventilatório é necessário que
entendamos a atuação diferenciada destas pressões na dinâmica aérea. Scanlan et al. (2000),
Presto (2007) e Guyton (2002) afirmam que as pressões atmosféricas (pressão exercida na
parede torácica do indivíduo) e a pressão bucal são iguais (760 mmHg ou zero) e mencionam
que a pressão bucal pode ser alterada quando se aplica uma pressão positiva por meio de
ventilação não invasiva e invasiva (ventilação mecânica).
Para a compreensão das pressões pleural, alveolar e atuação dos gradientes pressóricos que
regulam a estas pressões é fundamental que entendamos a funcionalidade da pleura e dos
alvéolos.
A pleura é uma membrana serosa, fina, lisa e brilhante que reveste os pulmões e se divide em
visceral e parietal, tendo entre elas o líquido pleural que facilita o seu deslizamento entre estes
folhetos e possibilita a manutenção da pressão subatmosférica pleural. A pleura tem como
função manter uma pressão subatmosférica entre os folhetos impedindo o colapso pulmonar
ao final da expiração, tanto em repouso quanto na forçada.
Os alvéolos são responsáveis pelas trocas gasosas e contém ao seu redor vasos arteriais e
venosos que possibilitam a hematose. Sua parede é constituída de epitélio alveolar, células
intersticiais e endotélio, sendo que este é composto pelas células pneumócitos tipo I e
pneumócitos II. Os alvéolos possuem uma relação de interdependência, além de estarem bem
adjacentes possuem estruturas chamadas de canais de Lambert e poros de Kohn, que
permitem a intercomunicação, que favorece a manutenção da abertura alveolar.
Presto (2007) e Scanlan et al. (2000) definem que a pressão pleural é menor que a
atmosférica, sendo chamada de pressão subatmosférica ou negativa e sua manutenção é obtida
pelo equilíbrio das forças elásticas e da caixa torácica. Quanto à pressão alveolar ou
intrapulmonar, os autores confirmam que esta é uma pressão que varia de acordo com o ciclo
respiratório e Scanlan et al. (2000) complementa que a pressão pleural, assim como a alveolar,
também varia durante o ciclo respiratório.
O gradiente de pressão é a diferença entre duas pressões (SCANLAN et.al, 2000) e pode ser
subdividida entre três gradientes: (1) transrespiratório – diferença entre a pressão atmosférica
e dos alvéolos, (2) transpulmonar – diferença entre a pressão alveolar e espaço pleural e (3)
transtorácico – diferença entre a pressão do espaço pleural e a pressão da superfície corpórea.
Scanlan et al. (2000) resume que a atuação desses gradientes: a inspiração começa quando o
esforço muscular expande o tórax e a expansão torácica provoca uma diminuição na pressão
pleural e quando esta pressão cai, o gradiente de pressão transpulmonar alarga, fazendo com
que o alvéolos expandam. E quando estes se expandem, suas pressões caem abaixo da pressão
de abertura das vias aéreas.
O autor ainda descreve que esse gradiente de pressão transrespiratória “negativo” faz com que
o ar flua da abertura das vias aéreas até os alvéolos, aumentando seu volume e continua
mencionando que a pressão pleural continua a diminuir até o final da inspiração, onde a
pressão alveolar atinge o equilíbrio com a atmosfera. Cita ainda, que o enchimento alveolar
alentece e o fluxo inspiratório diminuem a zero, denominando assim o final da inspiração,
pois a pressão alveolar retorna a zero e, neste estágio, o gradiente de pressão transpulmonar
atinge seu valor máximo de aproximadamente -10 cmH2O.
No processo de expiração Scanlan et al. (2000) continua a descrever que esta se inicia quando
o tórax retrai e a pressão pleural começa a aumentar, e sendo assim o gradiente de pressão
transpulmonar estreita e os alvéolos começam a desinflar, onde a pressão alveolar ultrapassa a
da abertura das vias aéreas e o gradiente de pressão transrespiratório faz com que se mova dos
alvéolos em direção as vias aéreas. O autor encerra dizendo que quando a pressão alveolar
atinge o nível da pressão atmosférica, o fluxo cessa e outro ciclo começa. Todos esses ventos
ocorrem durante as excussões do volume corrente (VC).
Segundo Scanlan et al. (2000), o trabalho mecânico da respiração não pode ser mensurado
facilmente durante a respiração espontânea. Isso se deve ao fato dos músculos respiratórios
contribuírem com a resistência oferecida pela parede torácica. O autor segue ainda
descrevendo que se os músculos respiratórios estiverem completamente em repouso, o
trabalho mecânico total pode ser mensurado durante a respiração artificial.
Discorre ainda que na alteração do volume pulmonar pode estar relacionada com a diferença
de pressão entre a abertura das vias aéreas e a superfície corpórea, sendo que o trabalho
respiratório é calculado pela a interação da pressão e do volume e conclui que o trabalho
respiratório aumentado pode ser complicado pela fraqueza dos músculos respiratórios cujo
qual poderá ser decorrente do desequilíbrio eletrolítico, acidemia, choque ou sepse e quando o
trabalho aumentado se combina com a fraqueza muscular respiratória, tende a ocorrer fadiga
dos músculos inspiratórios, ocasionando diminuição do volume corrente e a frequência
respiratória aumenta à medida que os músculos apresentam fadiga.
2.2. Controle Químico da Respiração
Scanlan et al. (2000) aborda de maneira resumida, que o corpo mantém quantidades de
oxigênio, de dióxido de carbono e de íons de hidrogênio no sangue, sobretudo através da
regulação da ventilação.
Mecanismos fisiológicos que monitorizam essas substâncias no sangue permitem que a
ventilação responda adequadamente para manter a homeostasia. Em alterações como
hipercapnia, acidemia e hipoxemia, os autores relatam que estas estimulam as estruturas
nervosas, denominadas de quimiorreceptores, que transmitem impulsos à medula oblonga,
aumentando a ventilação.
Os quimiorreceptores se dividem em centrais e periféricos, sendo que cujos centrais se
localizam na medula oblonga e respondem aos íons de hidrogênio de forma indiretos aos íons
de carbono e os quimiorreceptores periféricos se situam na bifurcação das artérias carótidas
comuns e no arco aórtico e respondem a hipóxia e aos íons de hidrogênio e carbono.
2.3. Equilíbrio Ácido-Base
A regulação deste equilíbrio significa a regulação da concentração do íon hidrogênio (H+) nos
líquidos corporais, podendo ser feito por três sistemas:
- Sistema tampões: que vão se combinar com ácido ou uma base evitando alterações
excessivas na concentração de íons de hidrogênio, existindo três tipos: bicarbonato, tampões
de fosfato e tampões de proteína.
- Pelos Pulmões: através da regulação respiratória, onde se terá a remoção de CO2 do líquido
extracelular.
- Pelos Rins: pode excretar urina ácida ou alcalina, reajustando a concentração de íons de
hidrogênio no liquido extracelular, sendo regulado através de três mecanismos: (1) secreção
de íons de hidrogênio, (2) reabsorção de íons bicarbonato filtrados e (3) produção de novos
íons bicarbonato.
Para manter uma homeostasia acidobásica os indivíduos saudáveis utilizam o sistema tampão
do organismo, os pulmões e os rins, que trabalham em conjunto, onde os rins são responsáveis
por manter a concentração arterial de bicarbonato de aproximadamente de 24 mEq/L, já a
ventilação pulmonar mantém o PCO2 em torno de 40 mmHg resultando normalmente em um
pH arterial de 7,40.
O aumento do bicarbonato ou a diminuição do PCO2 causa uma hiperventilação acarretando o
aumento do pH, levando a uma alcalemia, porém o inverso acarreta a uma acidemia.
Existem três tipos de alterações neste equilíbrio:
- Acidose – ocorre quando o pH medido no sangue arterial está abaixo de 7,35, devido a
elevação de concentração de íons de hidrogênio livres nos líquidos do organismo, podendo ser
classificado em respiratória e metabólica.
- Alcalose – ocorre quando o pH medido no sangue arterial está acima de 7,45, devido a
redução dos íons de hidrogênio livres nos líquidos do organismo, podendo ser classificado em
respiratória e metabólica.
- Distúrbio misto – quando o individuo apresenta distúrbios metabólicos e respiratórios
associados.
Scanlan et al. (2000) resume o mecanismo de compensação da seguinte forma: quando ocorre
um defeito acidobásico, o organismo desencadeia imediatamente uma resposta compensatória,
por exemplo, na hipoventilação (acidose respiratória), os rins restauram o pH ao seu nível
normal, através da reabsorção de HCO3- para dentro do sangue, onde a resposta
compensatória renal a hiperventilação (alcalose respiratória) é a eliminação urinária de HCO3(diurese bicabornatada). De forma similar, se um processo não respiratório (metabólico)
diminui ou eleva a HCO3-, os pulmões compensam através da hiperventilação (eliminando
CO2) ou de hipoventilação (retendo CO2), restaurando o pH a um nível próximo do normal.
Scanlan et al. (2000) conclui que a efetividade da ventilação é determinada pela pressão
parcial do dióxido de carbono e pelo pH resultante especificamente no sangue arterial. O
autor ainda relata que o efeito do dióxido de carbono sobre o fluxo sanguíneo cerebral, onde
os níveis elevados de dióxido de carbono dilatam os vasos sanguíneos cerebrais, aumentando
o fluxo sanguíneo cerebral normal. A PaCO2 baixa possui o efeito oposto e diz que nos
traumatismos cranianos graves, os tecidos cerebrais edemaciam e o dióxido de carbono não
aumenta necessariamente o fluxo sanguíneo cerebral. Quando os tecidos cerebrais aumentam
de volume no interior de um crânio rígido, a PIC pode aumentar acima de pressão arterial
cerebral, interrompendo o fluxo sanguíneo ao cérebro. Nesses casos a hipoventilação agrava o
problema, porque a hipercapnia resultante dilata os vasos cerebrais, aumentando mais a PIC.
2.4. Traumatismo Cranioencefálico
O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é uma importante causa de morbidade e mortalidade
em todo o mundo; afeta, sobretudo, jovens do sexo masculino, constituindo um importante
problema de saúde pública.
A incidência depende da área geográfica, mas em média, estima-se que há 200 casos de
TCE/100.000 habitantes por ano (LOPEZ et al., 2009). Na Europa estima-se 232 casos por
100.000 habitantes por ano, com uma mortalidade de 15 por 100.000 habitantes/ano
(RUSTICALI et al., 2008).
Está entre os 15 e os 30 anos a faixa etária de maior incidência, criando enormes perdas nas
idades de maior potencial de vida; a relação entre sexos é de 2:3, afetando mais o sexo
masculino (LOPEZ et al., 2009).
Estima-se que, por cada 250-300 TCE leves há 15-20 moderados e 10-15 graves, o que
implica elevados custos sociais e econômicos (LOPEZ et al., 2009).
De acordo com os vários autores: a causa mais frequente é os acidentes de viação seguidos
das quedas de alturas variadas (LOPEZ et al., 2009); ou, os acidentes da estrada em 30%, os
acidentes domésticos em 10%, os de trabalho em 4%, comportamento delinquente em 4%,
auto-infligidos em 1% e 51% com outras causas (RUSTICALI et al., 2008).
Tudo o que atrás se diz, é verdade e, nos últimos 30 anos tem havido uma redução progressiva
na mortalidade por TCE de 50% para 35%, para 25% e menos ainda, graças à aplicação de
protocolos baseados na evidência conjugada com a monitorização para manutenção de
pressões de perfusão cerebral adequada (JUUL et al., 2009).
O TCE é qualquer agressão ao cérebro, que acarrete lesão anatômica ou comprometimento
funcional do crânio, meninges ou encéfalo. Conforma Smith e Winkler (1994), pode ser
originada por uma força física externa, resultando em um estado alterado de consciência e
comprometimento das habilidades cognitivas e funcionamento físico. É uma patologia não
degenerativa e não congênita. Os distúrbios causados pelo TCE podem ser permanentes ou
temporários, com comprometimento funcional parcial ou total (OLIVEIRA et. al, 2005).
Fisiopatologia e Classificação o TCE, segundo Oliveira et. al (2005), pode ser classificado em
dois mecanismos de lesão em sua fisiopatologia, sendo as lesões primárias, que ocorrem
devido à biomecânica que determina o trauma e; lesões secundárias, que ocorrem segundo
alterações estruturais encefálicas decorrentes de alterações sistêmicas do traumatismo.
1. Lesão Primária: decorre de uma ação de forma agressora, ligada ao mecanismo do trauma.
Podem ocorrer dois fenômenos biomecânicos:
a. Impacto – é uma quantidade de energia aplicada sobre uma determinada área, associada a
intensidade e do local do impacto.
b. Inércia – mudanças abruptas de movimento, causadas por aceleração ou desaceleração por
absorver energia cinética.
As causas da lesão primária podem ser por fraturas, contusões e lacerações da substância
cinzenta e, lesão axonal difusa (sendo esta última, segundo Jones (2006) uma das lesões mais
graves).
Lesão Secundária: são lesões causadas no momento do trauma ou após certo período de
tempo. As principais lesões secundárias são:
a. Hematomas intracranianos, que se classificam como extradurais (concentração de sangue
entre o crânio e a dura-máter por laceração de vaso sanguíneo, localizando-se com maior
frequência na região temporal); subdurais (concentração de sangue entre a dura máter e o
cérebro, dado mais frequentemente em regiões temporais e frontais) e; intraparenquimatosos
(concentração sanguínea alojada dentro do parênquima cerebral, sua localização é dada
principalmente no lobo temporal e frontal) (JONES, 2006 e, OLIVEIRA et, al. 2005).
b. Hipertensão intracraniana, é uma das complicações mais frequentes do TCE, onde a
pressão intracraniana eleva-se acima de 15mmHg. Essa pressão pode decorrer devido a um
aumento da massa cerebral por edema cerebral ou exsudato inflamatório, aumento do volume
e da pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR), por um aumento do volume de sangue
intracraniano, devido à hiperemia ou congestão da microcirculação e, por lesão cerebral
isquêmica (OLIVEIRA et.at., 2005).
Tipos: Segundo Oliveira et. al., (2005), o TCE pode ser divido em três tipos:
1. Traumatismos cranianos fechados – ocorre quando não há ferimentos no crânio ou existe
apenas uma fratura linear, podendo estes ser como concussão ou, destruição do parênquima
cerebral.
2. Fraturas com afundamento do crânio – ocorre integridade do pericrânio, porem, um
fragmento do osso fraturado causa a compressão ou lesão do cérebro.
3. Fratura exposta do crânio – indica laceração dos tecidos pericranianos e existência de
comunicação direta entre o couro cabeludo e o parênquima cerebral.
No quadro clínico, o paciente com TCE pode apresentar alterações da consciência, choque
cirúrgico, transtorno da função neuromuscular, transtorno sensorial, transtorno de linguagem,
alterações da personalidade, transtornos visuais, epilepsia, incontinência, complicações por
imobilização prolongada, paralisia de nervos cranianos, alterações na função autonômica (tais
como PA, FR e temperatura) e, posturas anormais (decorticação ou descerebração)
(GOLDMAN e BENNETT, 2001).
Todos os TCE devem ser tratados em centros com neurocirurgia mesmo que inicialmente
possam não precisar de intervenção cirúrgica. Deve ainda existir uma unidade de
neurocriticos com capacidade para realizar além da monitorização sistémica básica,
monitorização neurológica específica, tratamento específico e técnicas de neuroimagem de
urgência.
Devemos tomar algumas medidas gerais como: Proteção da via aérea; Assegurar oxigenação e
ventilação; Manutenção de perfusão cerebral adequada; Diminuição das necessidades
cerebrais de oxigénio e metabólicas: Sedação, analgesia, curarização e Controle da
temperatura corporal; Evitar hipo e hiperglicemia; Controlar o Na+pl. e a osmolaridade
sérica; Recurso a fármacos/cirurgia para diminuir as lesões que ocupem espaço (hipertensão
intracraniana, hematomas…); e Monitorização especifica: PIC, PPC, SjO2, PtiO2, EEG,
TAC, RMN, PET, SPECT, DTC, Microdiálise.
O aumento da PIC é a principal causa intracraniana de lesão secundária no TCE grave,
estando associada a mau prognóstico. Há várias medidas para controlar, mas não há
evidências de tipo I da sua eficácia e não estão isentas de risco. Mesmo quando diminuem a
PIC, nem sempre se demonstrou melhor prognóstico a médio ou longo prazo.
2.5. Relação do Traumatismo Cranioencefálico e a Hipertensão Intracraniana
Vários fatores tanto de causas primárias como secundárias contribuem para o aumento da PIC
e estes podem ser etimologia intra ou extracraniana. Martins e Guimarães apud Godoy (2010)
descrevem que a PIC é a pressão exercida sobre a dura-máter pelo conteúdo do crânio e
reflete na soma de três pressões parciais. Logo, a PIC seria a pressão cerebral, mais a pressão
do sangue, mais a pressão do líquor, dentro da calota craniana. Descrevem ainda que fatores
temporários como tosse ou alterações de postura contribuem para o aumento da PIC, mas não
se caracterizam como hipertensão intracraniana.
Os autores ainda lembram que se uma pressão parcial aumenta, por exemplo, a pressão
cerebral, ocasionada por um edema, outra pressão parcial, a pressão liquórica, diminui pelo
deslocamento para o espaço extra cranial, mantendo a PIC constante. Concluem que, quando
os espaços extracranianos se esgotam, qualquer novo aumento do conteúdo intracraniano
elevará a PIC e que esta interatividade, levando em consideração os volumes e não as
pressões parciais são conhecidas como a teoria de Monro-Kellie.
Esta teoria em por afirmação que a soma dos volumes intracranianos dos elementos do
sangue, cérebro e líquor são constantes, sendo que o aumento em qualquer um dos
componentes será compensado pela diminuição dos outros, contrário disto a PIC aumenta.
Para identificar a causa de uma HIC é necessário avaliar a análise de evolução no tempo, pois
se uma PIC aumenta em poucos segundos se deve ao fato de uma resposta ao estresse, tosse,
aspiração traqueal, assincronia do paciente com o aparelho de ventilação ou simplesmente um
posicionamento inadequado da cabeça do paciente, isso nos casos de lateralização.
O aumento da PIC em poucos minutos é determinante de sangramento intracraniano ou outros
acidentes vasculares, incluindo também que o edema cerebral pós-trauma pode se desenvolver
de imediato. Martins e Guimarães apud Godoy (2010) citam que “alguns eventos podem levar
horas ou dias para se desenvolver como na HIC subsequente à hemorragia capilar no sítio
cirúrgico, nos casos de pneumoencéfalo e nos casos de obstrução ao fluxo do líquor.”.
É importante que nesse período de pós-trauma haja uma monitorização adequada da pressão
intracraniana, pois sua regulação se deve pelo colhimento de resultados de outras pressões
influentes e que uma vez controladas, facilitam a manipulação e abordagem adequada de
condutas para estes pacientes.
3. Metodologia
Foi realizada uma revisão bibliográfica, por meio de coleta de materiais para este
levantamento bibliográfico. Foram relacionados como fonte de informação, livros, apostilas,
sites e periódicos, como artigos na área de Medicina Neurológica e Fisioterapia e subáreas. O
levantamento bibliográfico foi realizado na Biblioteca Central das Faculdades Cathedral e
pesquisas pela internet em sites de busca.
4. Resultados e Discussão
Segundo Oliveira e colaboradores (2005):
O TCE é uma agressão ao cérebro, não de natureza degenerativa ou congênita, mas
causada por uma força física externa, que pode produzir um estado diminuído ou
alterado de consciência, que resulta no comprometimento das habilidades cognitivas
ou do funcionamento físico-motor, podendo também resultar no distúrbio do
funcionamento comportamental ou emocional.
No TCE, a gravidade está diretamente relacionada à presença de outras lesões, que tem alto
índice de mortalidade, pois podem originar aumento de PIC e deterioração neurológica.
Segundo Sarmento (2005), a presença de múltiplas lesões sistêmicas, principalmente aquelas
associadas com hipotensão e hipóxia, pioram o prognóstico de recuperação. A hipóxia pode
resultar de apneia ou de outras alterações no padrão respiratório, já a hipoventilação pode ser
devido à obstrução das vias aéreas, lesões associadas, como traumatismo medular, ou lesões
diretas na parede do tórax e pulmão.
A hipotensão geralmente é a perda volumétrica, fazendo-se necessária uma reparação para
atingir uma perfusão cerebral satisfatória. Em caso de hipóxia ou hipotensão é de primordial
importância a sua reversão para garantir uma oxigenação e perfusão cerebral adequada,
evitando maiores complicações.
Com as mudanças no atendimento pré-hospitalar, este tipo de atendimento tornou-se
fundamental para a sobrevivência do paciente politraumatizado. Os principais objetivos nesse
tipo de atendimento são:
- Proteção e manutenção das vias aéreas;
- Prevenir e reverter hipóxia;
- Prevenir e reverter hipotensão;
- Imobilização da coluna vertebral;
- Identificação e estabilização das lesões associadas.
A principal lesão secundária é a hipóxia, que está relacionada ao aumento da PIC além do
edema cerebral. Martins e Guimarães apud Godoy (2010), citam que em pacientes vítimas de
TCE, algumas características particulares devem ser levadas em consideração, pois as lesões
podem ser heterogêneas e vários fatores podem contribuir para o aumento da PIC, como por
exemplo, hematoma epidural ou subdural, hemorragia encefálica por contusão edema
cerebral, sendo o última a principal causa.
Sarmento (2005) aborda que as causas que potenciam para a hipóxia no paciente com trauma
craniano são normalmente múltiplas e inclui apneia transitória, obstrução das vias aéreas,
diminuição do drive respiratório, edema pulmonar neurogênico, dentre outros.
Para um diagnóstico eficaz e obtenção da classificação do trauma se faz necessário uma
avaliação neurológica, utilizando a Escala de Coma de Glasgow (ECCI) como um principal
meio de avaliação. O TCE é classificado em três grupos:
- Trauma leve: ECCI entre 14 e 15.
- Moderado: ECCI de 08 a 13.
- Grave: ECCI baixo de 08.
Outras escalas também são utilizadas dentro do setor intensivo na avaliação destes pacientes
como, por exemplo, a escala de Ramsay que avalia o nível de sono e vigília em pacientes
sedado e curarizados e a escala de diâmetros das pupilas, além da avaliação do padrão
respiratório.
Sarmento (2005) afirma que é importante avaliar o padrão respiratório dos pacientes com
TCE, pois as alterações do ritmo, frequência e amplitude respiratória não só podem servir
como sinais de deterioração neurológica, mas indicar medidas protetoras imediatas.
Scanlan et al. (2000) descreve:
Modalidades da terapia respiratória reduzem o trabalho respiratório e, quando
necessário, fornecem a ventilação mecânica. O fornecimento de uma terapia
respiratória eficaz requer uma compreensão dos processos normais da ventilação
assim como de que maneira várias doenças podem afetá-las.
Em pacientes com índices de avaliação muito desfavoráveis, devem sem demora dispor de
mecanismos que garantam a integridade do tecido nervoso em sua totalidade, uma vez que
essa estrutura necessita de uma boa quantidade de oxigênio para a manutenção de sua
atividade. Dependendo da agressividade do trauma craniano e região cerebral acometida, o
sistema respiratório pode estar comprometido, dificultando à mecânica ventilatória no
transporte de nutrientes que garantem a funcionalidade do centro nervoso, sendo necessária
uma conduta ventilatória artificial que disponibilize a manutenção deste.
Presto (2007) defende que modalidades ventilatórias que não garantam o VC (volume
corrente) como a PCV (ventilação controlada a pressão) devem ser evitadas nos paciente com
TCE, pois a hipoventilação gera o aumento da PCO2 ocorrendo a vasodilatação encefálica,
por isso o mesmo sugere que modalidades controladas a volume sejam utilizadas, por
garantirem uma vasoconstrição encefálica reduzindo a PIC e mantém os níveis de PO2 ao
redor de 90 mmHg e a PCO2 entre 28 e 32 mmHg.
Martins e Guimarães apud Godoy (2010) dizem que é importante que o fisioterapeuta tenha
conhecimento do equipamento de monitorização e se sintam confortáveis em realizar ajustes
necessários para monitorização da PIC, proporcionando segurança para as possíveis
intervenções fisioterapêuticas. É importante que o profissional de fisioterapia se atente
também ao posicionamento do leito, pois a cabeceira deste deve estar posicionada a 30º e a
cabeça retificada, esta posição também influencia no controle da PIC.
Estudos mostram que na prática clínica que 91,4% dos profissionais utilizam a PCV para
ventilar os pacientes com TCE com o objetivo de proteger as vias aéreas e monitorizar as
pressões e afirmaram seguir protocolo, apesar de não haver protocolo nas unidades que
participaram da pesquisa. Sendo assim, na clínica diária a escolha do modo ventilatório irá
depender do quadro clínico do paciente.
Sarmento (2005) descreve que o suporte ventilatório tem como objetivo assegurar à
ventilação pulmonar e adequar a ventilação alveolar ante as necessidades do paciente, em
especial no TCE, promovendo a hiperventilação para reduzir a pressão intracraniana na fase
aguda e menciona que, além disso, deve manter valores aceitáveis de oxigenação arterial para
assegurar adequada oferta de oxigênio aos tecidos, associada aos fatores como o conteúdo
arteriais de oxigênio (hemoglobina) e o débito cardíaco; prevenir ou tratar atelectasia,
otimizar a aérea de superfície de trocas gasosas e reduzir trabalho respiratório.
Martins e Guimarães apud Godoy (2010) também defendem essa manobra de hiperventilação,
pois afirmam que se esta conduta for utilizada “imediatamente antes da aspiração
endotraqueal, podem neutralizar o aumento da PIC (...)”.
Presto (2005) complementa que o papel da ventilação mecânica é essencial para o controle
dos pacientes com TCE, a fim de regular as pressões parciais de O2 e CO2, são decisivas para
o funcionamento do SNC. É importante lembrar que nesses casos a ventilação mecânica
independe da função respiratória do paciente, ela está diretamente relacionada ao controle dos
níveis de PO2 e PCO2 sanguíneos.
O controle da PIC é fundamental nestes pacientes, para que se evitem quadros de hemorragia
encefálica e, consequentemente, á morte.
Dias et al. (2000. p. 42-43) cita:
A ventilação mecânica nestes pacientes está diretamente relacionada com a
manutenção da vida e o não agravamento da lesão cerebral, o “segundo trauma”, que
é causado por hipóxia e/ou hipercarbia, ou o “terceiro trauma”, que ocorre após a
hospitalização, quando, por opções inadequadas de assistência ventilatória, surgem
picos de elevação de PIC agravando o “inchaço” cerebral. As decisões de assistência
ventilatória assumidas desde o momento do atendimento inicial são uma
oportunidade única para que se evitem sequelas posteriores. A grande maioria dos
traumas de crânio não provoca alterações funcionais pulmonares, mas apenas
distúrbios mecânicos e de consciência.
Estes pacientes ficam incapacitados de proteger as vias aéreas prejudicando assim o reflexo de
proteção, o que pode ocasionar uma broncoaspiração do conteúdo orofaríngeo e vômitos
acarretando pneumonias por aspiração, sendo a entubação endotraqueal realizada de imediato.
Sarmento (2005) conclui que é necessária a ventilação mecânica nos pós-trauma imediato e
nos primeiros dias para que se possam regular os gases sanguíneos.
O II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica cita que a indicação de entubação e
assistência ventilatória mecânica precoce (ou imediata) e com liberalidade, exceto se o
paciente estiver lúcido e for permanecer sob vigilância, explica que as indicações dessas
medidas independem da função pulmonar e que a finalidade é fornecer as melhores condições
de proteção do SNC.
O II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica orienta a evitar modos de ventilação que
possam produzir elevação de pressão de vias aéreas, senão houver medida direta da PIC. O
posicionamento no leito é um fator importante no controle da PIC. Presto (2007) diz que para
o controle da PIC a utilização da hiperventilação pode ser uma estratégia, sendo obtido pelo
aumento de FR, do VC e a redução do espaço morto
Devido às alterações nos níveis de consciência ou da sedação a monitorização do mesmo deve
ser realizada diariamente, através de exames de imagem, gasometria e o uso de capnógrafo
constante.
O capnógrafo é um aparelho utilizado para realizar a capnografia que é um método não
invasivo par monitorização do carbono exalado ao final da expiração ou em pacientes
submetidos ao suporte ventilatório mecânico, sendo capaz de mensurar a concentração de
dióxido de carbono durante todo ciclo ventilatório.
Com o nível arterial elevado de dióxido de carbono, os vasos sanguíneos serão dilatados
aumentando o fluxo sanguíneo cerebral normal. Scanlan et al. (2000) diz que no TCE os
tecidos cerebrais se edemaciam e o dióxido de carbono não aumenta necessariamente o fluxo
sanguíneo cerebral e continua a dizer que, quando os tecidos cerebrais aumentam de volume
no interior do crânio rígido, a pressão intracraniana (PIC) pode aumentar acima da pressão
arterial cerebral, interrompendo o fluxo sanguíneo ao cérebro e que neste caso a
hipoventilação agrava o problema, porque a hipercapnia resultante dilata os vasos cerebrais,
aumentando ainda mais a pressão intracraniana.
No TCE em casos de condutas conflitantes, deve-se prevalecer a conduta que visa proteger o
SNC e a que melhor se adéqua ao paciente. A sedação e/ou curarização deve ser prolongada
para se manter uma ventilação sincrônica entre paciente e máquina.
As manobras fisioterapêuticas devem ser minimizadas na fase aguda, pois as mesmas podem
afetar a PIC, ocasionando sua elevação. Segundo Sarmento (2005) a PaO 2 deve ser mantida
entre 80 e 120 mmHg e a saturação acima de 95% pelo ajuste da FiO2, sendo que esta fração
inicial deve ser de 100% sendo corrigida após a avaliação do exame gasométrico.
Se for esperado coma ou comprometimento neurológico prolongado poderá ser esperada uma
traqueostomia precoce, sendo realizada a partir do quinto dia, evitando complicações da
entubação prolongada e facilitando assim, os cuidados com as VA.
Passado esse período de fase aguda ao trauma devemos levar em consideração, se possível, a
fase de desmame, cuja esta poderá ocorrer de forma tardia, pois vários fatores podem
contribuir contra esta conduta, como por exemplo, comprometimento neurológico, sedação,
estado comatoso, fraqueza muscular que pode ser devido à prolongada exposição do paciente
na ventilação artificial ou de lesão neurológica do centro respiratório, dentre outros aspectos.
Vale ressaltar que os indicadores de desmame e extubação, na maioria das vezes, não são
aplicados de forma satisfatória neste grupo de pacientes, devidos aos comprometimentos
neurológicos, cognitivos e funcionais.
Martins e Guimarães apud Godoy (2010) citam que “o uso inadequado de técnicas de
desmame e extubação podem elevar as taxas de reintubação para próximas de 6 a 25%, o que
aumenta expressivamente as taxas de morbidade e mortalidade”.
5. Conclusão
Com base nesses estudos, concluímos que a ventilação mecânica invasiva realizada pela
fisioterapia respiratória intensiva se mostra eficaz e essencial nos cuidados prévios e advindo
dos pacientes vítimas de TCE.
Percebemos ainda que o papel fisioterapêutico é desafiador, fundamental e insubstituível nos
cuidados destes paciente e que requer a utilização e domínio de várias técnicas e manobras
respiratórias e motoras para o restabelecimento deste grupo.
Percebemos que uma avaliação eficaz e detalhada é de fundamental importância para o bom
desenvolvimento de nossa conduta fisioterapêutica, principalmente se iniciada já no período
de atendimento pré-hospitalar, uma vez que nos cuidados primários, o objetivo é manter os
valores adequados entres as pressões que interferem de forma direta o SNC, sendo este o mais
afetado em traumas cranianos.
Um dos principais objetivos da ventilação imediata no paciente com traumatismo craniano
encefálico é obter o controle da hipóxia, diminuindo a possibilidade de sequelas.
Em nesse estudo, pode-se observar que é afirmativo que os pacientes submetidos a
ventilações mecânicas controladas, sejam elas a volume ou a pressão, a perda de drive
respiratório é esperada, por haver depressão do centro respiratório que regulam a respiração e
que após a PIC se manter em níveis controlados, o que caracteriza a saída da fase aguda do
trauma, mesmo o paciente estando em ventilação artificial é possível estimular o drive
respiratório do paciente, realizando a conduta inversa dos padrões que controlam a PIC, com
utilização constante do capnógrafo para a verificação desta pressão.
Foi observado ainda em nossa pesquisa, que a fisioterapia nas Unidades de Terapia Intensiva
ganha a cada dia seu espaço e reconhecimento, por se mostrar eficaz e efetiva na melhora
desses pacientes, principalmente no controle dos parâmetros e modalidades da ventilação
mecânica artificial que garantem a estabilização e manutenção do tecido neurológico como
um todo.
Com isso demonstra-se a todos os profissionais que atuam no setor intensivo que a ventilação
mecânica realizada pela fisioterapia respiratória é de extrema importância nessas unidades,
para que assim a melhora do quadro e possível retorno destes pacientes ao convívio social,
sejam obtidos de forma breve e sem grandes sequelas.
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