trabalho de conclusao de curso - TCC On-line
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ MARCELO ANDREY CORADIN TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) CURITIBA 2012 UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Curso de Medicina Veterinária TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) CURITIBA 2012 Marcelo Andrey Coradin TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) Trabalho de conclusão de curso apresentado ao curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário. Professora Orientadora: Profª. MSc. Fabiana dos Santos Monti. Orientador Profissional: Prof. MSc. Claúdio Alves de Moura. CURITIBA 2012 APRESENTAÇÃO Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, realizado pelo universitário Marcelo Andrey Coradin, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário, é composto de Relatório de Estágio, no qual são descritas atividades realizadas durante o período de 01 de agosto a 28 de setembro de 2012, no Hospital Veterinário Anhembi Morumbi, localizado no município de São PauloSP e relata dois casos: Persistência do Ducto Arterioso e Lúpus Eritematoso Discóide em cães. Dedico esse trabalho a minha querida mãe Regina, que sempre lutou para que pudesse realizar todos meus sonhos, mesmo deixando de lado os seus, oferecendo-me base, amor e carinho a cada momento, principalmente nas horas mais difíceis. Mãe se pudesse fazê-la eterna, eterna eu a faria! Amo você. AGRADECIMENTOS Agradeço primeiramente à Deus por me ensinar a crescer, a ser mais humano, meu sincero agradecimento a quem nos confiou à vida. Por todos os momentos vividos e principalmente por nunca ter me deixado nas horas mais difíceis e pelo término dessa longa jornada. A milagrosa Nossa Senhora Aparecida, a quem sou devoto, por conceder graças divinas à minha vida. A minha família, alicerces da vida, pela educação e dedicação que pode oferecer a base do meu conhecimento, ao meu pai Gilberto pelo apoio e ajuda e por sempre acreditar no meu potencial, a minha querida irmã Sheila que escolheu em mim a honra de ser padrinho do meu afilhado Cauã, que proporciona a nós momentos de amor e felicidade. Meu carinho também ao meu irmão Rodrigo, cunhados Kelly e Cauê. Meu muito obrigado a todos os meus amigos que me ensinaram a percorrer por caminhos que possamos compartilhar a amizade. A minha amiga Aline Duarte por toda a sincera amizade. Aos amigos de classe, Karoline Soek, Mariane Gonçalves e Tawnny Karasawa pelos momentos juntos vividos e pela superação das dificuldades. Aos residentes da CEMV-UTP Carolina, Marília, Carol, Mayara, Silvia, Daniel e Rhéa pela eterna amizade e por confiarem sempre no meu trabalho. A todos meus amigos que passaram e deixaram suas marcas, bons momentos foram vividos e boas lembranças sempre serão lembradas! Obrigado. Aos meus Professores, Taís Marchand, Elza Ciffoni,Ricardo Maia, Dirnei Baroni, Anderlise Borsoi, Wellington Hartmann, Milton Morishin e Marúcia de Andrade Cruz que ofereceram toda a base em direção ao meu conhecimento.Também a minha Professora Orientadora Fabiana dos Santos Monti pela sua dedicação e apoio. Agradeço aos mestres que sempre seguirei como exemplo, para tornar-me um Médico Veterinário capacitado. A encantadora equipe do Hospital Veterinário Anhembi Morumbi, as pessoas lá encontradas, aos meus novos amigos e pelas conquistas. Em especial ao Osmar Marini, por todos os momentos junto vividos, pela compreensão e paciência, acreditando sempre no meu potencial. Obrigado! “Se o homem tivesse a pureza e a simplicidade de ser dos animais... ... A paz mundial deixaria de ser um sonho e seria uma realidade”! Autor desconhecido. RESUMO O estágio curricular obrigatório foi realizado no Hospital Veterinário Anhembi Morumbi, situado no município de São Paulo-SP. O período de estágio foi entre 01 de agosto a 28 de setembro de 2012, totalizando 380 horas. Durante esse período foram desenvolvidas atividades de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais como acompanhamentos de consultas e retornos clínicos, plantões em dias alternados, acompanhamento semanal de consultas com especialistas, cuidados com pacientes internados, auxílio de cirurgias e pós-operatório, quimioterapia e retornos cirúrgicos. Estas atividades sob a orientação dos profissionais: Daniel Calvo, Fabrício Lorenzini Machado, Christianne Padovani Di Biaggi e Adriana Tomoko Nishiya. O presente trabalho relata dois casos clínicos acompanhados durante o período de estágio: Persistência do Ducto Arterioso e Lúpus Discóide Eritematoso. Palavras-chave: persistência do ducto arterioso, lúpus discóide. ABSTRACT The required curricular stage was performed at the Veterinary Hospital Anhembi Morumbi, located in São Paulo-SP. The probationary period was between August 1st to September 28th 2012, totaling 380 hours. During this period activities were developed for Medical and Surgical Clinic of Small Animal as clinical examination, monitoring and returns accompaniment, clinical duties on alternate days, weekly monitoring of consultations with specialists, inpatient care, aid surgery and postoperative chemotherapy and surgical returns. These activities were developed under the guidance of professional Daniel Calvo, Fabrício Machado Lorenzini, Christianne Padovani De Biaggi and Adriana Tomoko Nishiya. This paper reports two cases followed during the probationary period: Persistent Ductus Arteriosus and Lupus Erythematosus Discoid. Keywords: Persistent Ductus Arteriosus; Lupus Erythematosus Discoid. LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBULOS µl: Microlitro α: Alfa ºC: Celsius %: Porcentagem aVF: Derivação eletrocardiograma BID: Administração a cada 12 horas bpm: Batimentos por minuto cm: Centímetros CV6 LL: Derivação eletrocardiograma D: Dimensão Dl Decilitro ECG: Eletrocardiograma EIC: Espaço inter costal FA: Fosfatase alcalina HOVET-AM: Hospital Veterinário Anhembi Morumbi ICC: Insuficiência cardíaca congestiva IM: Intramuscular IV: Intravenosa Kg: Quilograma LED: Lúpus eritematoso discóide M: Derivação ecográfica MSc: Mestre mg/Kg Miligramas por quilograma mm/s: Milímetros por segundo mm/Hg: Milímetros de mercúrio mpm: Movimentos por minuto mV: Milivolts m2: Metro quadrado mm3: Milímetro cúbico P: Onda do traçado eletrocardiográfico PDA: Persistência do ducto arterioso PT: Proteína total Q: Onda do traçado eletrocardiográfico R1: Médico veterinário em primeiro ano de residência R2: Médico veterinário em segundo ano de residência SC: Subcutâneo SID: Administração a cada 24 horas SRD: Sem raça definida TID: Administração a cada 8 horas VO: Via oral UVA/ UVB: Raios ultravioletas LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 ENTRADA DO HOVET-AM, 2012 ......................................................... 17 FIGURA 2 RECEPÇÃO DO HOVET-AM, 2012....................................................... 18 FIGURA 3 SALA DE ESPERA DO HOVET-AM, 2012............................................. 18 FIGURA 4 FIGURA 5 CONSULTÓRIOS 1, 2 E DERMATOLOGIA DO HOVET-AM, 2012...... CONSULTÓRIOS 3, 4 E CARDIOLOGIA DO HOVET-AM, 2012.......... 19 19 FIGURA 6 SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO HOVET-AM, 2012..................... 20 FIGURA 7 SALA DE RADIOGRAFIA DO HOVET-AM, 2012................................... 20 FIGURA 8 ÁREA DE FLUIDOTERAPIA E OBSERVAÇÃO DO HOVET-AM, 2012........................................................................................................ 21 FIGURA 9 SALA DE INTERNAÇÃO PARA FELINOS DO HOVET-AM, 2012........ 21 FIGURA 10 CENTRO CIRÚRGICO 1 DO HOVET-AM, 2012.................................... 22 FIGURA 11 FARMÁCIA DO HOVET-AM, 2012......................................................... 22 FIGURA 12 FORMAÇÃO DO DUCTO A PARTIR DO DERIVADO DO SEXTO ARCO AÓRTICO ESQUERDO............................................ 28 REPRESENTAÇÃO DA CIRCULAÇÃO NORMAL E COM A CIRCULAÇÃO COM DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE................. 30 DUCTO ARTERIOSO APÓS RETRAÇÃO DO LOBO PULMONAR ESQUERDO E SUAS ESTRUTURAS ADJACENTES. A - artéria aorta. D – ducto arterioso. P – artéria pulmonar. N – nervo vago........................................................................................................ 37 FIGURA 15 PACIENTE DURANTE A CONSULTA NO HOVET-AM, 2012............... 39 FIGURA 16 RADIOGRAFIA TORÁCICA EM POSIÇÃO VENTRO DORSAL. A – opacificação pulmonar de padrão intersticial difuso. B - silhueta cardíaca com acentuado aumento global............................................... 41 RADIOGRAFIA TORÁCICA EM POSIÇÃO LATERO-LATERAL DIREITA. A - aumento de átrio esquerdo. B – aumento de ventrículo esquerdo. C - deslocamento dorsal de porção torácica traqueal................................................................................................... 41 TRAÇADO ELETROCARDIOGRAFICO NA DERIVAÇÃO II E VELOCIDADE N, 50 mm/s. A - aumento da amplitude da onda R. B segmento ST em aspecto infra-desnivelado........................................... 43 IMAGEM ECOGRÁFICA. A- ventrículo e átrio esquerdo com sobrecarga de volume. B - válvula mitral insuficiente............................ 44 FIGURA 13 FIGURA 14 FIGURA 17 FIGURA 18 FIGURA 19 FIGURA 20 IMAGEM DO ECODOPPLERCARDIOGRAMA. A - fluxo turbulento do PDA. B - fluxo retrógrado a partir do ducto para dentro da artéria pulmonar................................................................................................. 45 FIGURA 21 PREPARAÇÃO DA PACIENTE PARA A CIRURGIA............................. 46 FIGURA 22 LIGADURA DO DUCTO ARTERIOSO APÓS HEMORRAGIA............... 47 FIGURA 23 CÃO APRESENTANDO LED. A- Alopecia periocular e nasal. B - FIGURA 24 descamação em focinho e erosões no plano nasal................................ 52 PACIENTE ATENDIDO NO RETORNO CLÍNICO................................. 55 LISTA DE QUADROS QUADRO 1 NUMERO DE CASOS ATENDIDOS POR ESPECIALIDADE DURANTE O ESTÁGIO NO HOVET-AM....................................................................... 25 QUADRO 2 NUMERO DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS ACOMPANHADOS DURANTE O ESTÁGIO NO HOVET-AM.................................................... 25 QUADRO 3 HEMOGRAMA PRÉ-OPERATÓRIO DA PACIENTE MEL.......................... 40 QUADRO 4 RESULTADOS ELETROCARDIOGRAFICOS DA DERIVAÇÃO II E VALORES DE REFERÊNCIA PARA CÃES DE PEQUENO PORTE......................................................................................................... 42 LISTA DE GRÁFICOS GRÁFICO 1 NUMERO DE ATENDIMENTOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NO HOVET-AM......................................................................... 26 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO............................................................................................................... 16 2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO...................................................................... 17 3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS................................................................................. 24 3.1 CASUÍSTICA................................................................................................................. 24 4 PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO EM UM CÃO DA RAÇA LHASA APSO............................................................................................................................. 27 4.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.......................................................................................... 27 4.1.1 Fisiologia da circulação fetal.......................................................................................... 27 4.1.2 Epidemiologia................................................................................................................ 29 4.1.3 Etiologia......................................................................................................................... 29 4.1.4 Patogenia....................................................................................................................... 29 4.1.5 Fisiopatologia................................................................................................................. 30 4.1.6 Achados clínicos............................................................................................................ 32 4.1.7 Diagnóstico..................................................................................................................... 33 4.1.8 Tratamento..................................................................................................................... 34 4.1.9 Abordagem cirúrgica...................................................................................................... 35 4.2 RELATO DE CASO........................................................................................................ 38 4.3 DISCUSSÃO.................................................................................................................. 47 5 LÚPUS ERITEMATOSO DISCÓIDE EM UM CÃO SRD............................................... 49 5.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA........................................................................................... 49 5.1.1 Introdução...................................................................................................................... 49 5.1.2 Epidemiologia................................................................................................................. 49 5.1.3 Etiologia......................................................................................................................... 49 5.1.4 Fisiopatologia................................................................................................................. 50 5.1.5 Sinais clínicos................................................................................................................. 51 5.1.6 Diagnóstico .................................................................................................................... 52 5.1.7 Tratamento..................................................................................................................... 53 5.2 RELATO DE CASO........................................................................................................ 54 5.3 DISCUSSÃO.................................................................................................................. 56 6 CONCLUSÃO................................................................................................................ 58 REFERÊNCIAS.............................................................................................................. 59 16 1 INTRODUÇÃO O relatório de estágio descrito pelo universitário Marcelo Andrey Coradin, aluno do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná tem como objetivo descrever, revisar os casos clínicos acompanhados durante o período de estágio obrigatório. O estágio curricular foi realizado no Hospital Veterinário Anhembi Morumbi no período de 01 de agosto a 28 de setembro do ano de 2012, sob orientação profissional do Professor MSc Claúdio Alves Moura e sob orientação acadêmica da professora MSc Fabiana dos Santos Monti, responsável pelas disciplinas de Clínica Médica de Pequenos Animais I e II da Universidade Tuiuti do Paraná. Neste relatório são descritos o local do estágio realizado, atividades desenvolvidas, casuística, revisão de literatura e discussão de dois casos clínicos atendidos nesse período. O estágio curricular foi a oportunidade de aprimorar os conhecimentos adquiridos durante o período de graduação e de direcionar a escolha por uma área de atuação profissional, além de atuar diretamente na prática. 17 2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO Inaugurado em 2002 para atender as estruturas do curso de Medicina Veterinária da Universidade Anhembi Morumbi, o Hospital Veterinário Anhembi Morumbi (HOVETAM) é uma grande referência nos atendimentos clínicos e cirúrgicos de pequenos e grandes animais. Sua estrutura tem aproximadamente 4.000 m2, localizado na Rua Conselheiro Lafaiete número 64, bairro Brás em São Paulo-SP. Sua equipe atualmente é composta por 15 médicos veterinários contratados, 12 docentes, três enfermeiros, três técnicos em radiologia e 15 residentes, estes, usando pijamas cirúrgicos da cor azul, identificados com o nome do profissional e sua área de atuação. Dentre as áreas, destacam-se: clínica médica de pequenos animais, clínica cirúrgica, patologia clínica, diagnóstico por imagem e medicina de equinos. Os residentes nível 1 (R1) fazem rodízio mensal nas áreas descritas do hospital, durante o período matutino. O horário de funcionamento do HOVET-AM (FIGURA 1) é realizado das 8 às 21 horas de segunda a sexta-feira. FIGURA 1- ENTRADA DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor O responsável pelo paciente realiza agendamento da consulta por telefone, efetua um cadastro na recepção (FIGURA 2) e aguarda o atendimento em uma das duas salas de espera (FIGURA 3), até que seja chamado para o atendimento pelo estagiário ou 18 residente responsável pelo caso. Quando a consulta é com especialista, o estagiário do próprio docente realiza o atendimento inicial da consulta. FIGURA 2- RECEPÇÃO DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor FIGURA 3 – SALA DE ESPERA DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor Depois da identificação do paciente e do responsável, a consulta é realizada em um dos seis consultórios (FIGURAS 4 e 5). Dois deles são destinados às consultas 19 especialistas na área de dermatologia e cardiologia. Após a realização da anamnese e exame físico, o estagiário solicita a continuidade do atendimento pelo médico veterinário contratado ou residentes responsáveis. FIGURA 4- CONSULTÓRIOS 1, 2 E DERMATOLOGIA DO HOVET-AM, 2012. FONTE: o próprio autor FIGURA 5- CONSULTÓRIOS 3, 4 E CARDIOLOGIA DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor Quando necessário, o paciente é encaminhado para a sala de exames de ultrassonografia (FIGURA 6), radiografia (FIGURA 7), para a área de fluidoterapia e 20 observação (FIGURA 8), para procedimentos de internação na área restrita de doenças infecciosas ou não infecciosas. Há também a área restrita para internamento de felinos (FIGURA 9) e área para procedimento cirúrgico composta por: três centros cirúrgicos equipados (FIGURA 10), sala de esterilização, armazenamento de materiais, vestiário feminino e masculino. FIGURA 6- SALA DE ULTRASSONOGRAFIA DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor FIGURA 7- SALA DE RADIOGRAFIA DO HOVET-AM, 2012 21 FIGURA 8- ÁREA DE FLUIDOTERAPIA E OBSERVAÇÃO DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor FIGURA 9- SALA DE INTERNAÇÃO PARA FELINOS DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor 22 FIGURA 10- CENTRO CIRÚRGICO 1 DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor Quando necessário, são coletados materiais biológicos para a realização de exames laboratoriais. Estes devem ser devidamente identificados e enviados, com a requisição ao laboratório de patologia clínica. Todos os materiais e medicações utilizados pelos pacientes são adquiridos na farmácia (FIGURA 11) e registrados na ficha de débito do responsável. FIGURA 11- FARMÁCIA DO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor 23 Em caso de atendimento emergencial, o mesmo é realizado em um espaço estratégico, para agilidade nos atendimentos, com equipamentos necessários para essa ocasião. São atendidos pelos médicos veterinários contratados ou pelos residentes responsáveis pelo paciente, com auxílio de enfermeiros e estagiários. O Hospital Veterinário conta também com uma sala de fisioterapia e acupuntura para pacientes encaminhados das consultas e pós-operatório, quando necessário. Sua estrutura é composta também pela copa, sala de coordenação e administração, sala de reuniões clínicas e sala de aula para os residentes, situados no andar superior do Hospital. 24 3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS Durante a realização do estágio curricular obrigatório no HOVET-AM foram acompanhadas consultas clínicas, cirúrgicas, de especialidades e retornos, cuidados com pacientes internados, coleta de materiais biológicos, acompanhamento de exames de ultrassonografia e radiografia, quimioterapia, acompanhamento e auxílio cirúrgico e observação dos pacientes no pós operatório. Os estagiários realizam os plantões em horários pré estabelecidos, sendo eles duas vezes na semana das 9:00 às 21:00 horas e o horário normal das 8:00 às 18:00 horas. Caso o estagiário responsável pelo paciente esteja em atendimento, deve permanecer no hospital até que o animal seja liberado. 3.1 CASUÍSTICA Foram acompanhados durante o período de estágio no HOVET-AM 135 atendimentos clínicos, divididos por especialidades sendo que na maioria foram nas áreas de dermatologia e oftalmologia, seguidas de gastroenterologia, conforme descrito no Quadro 1. Além dos atendimentos clínicos, foram acompanhados também 34 procedimentos cirúrgicos durante o segundo mês de estágio, estes se encontram relacionados no Quadro 2. 25 QUADRO 1 – NÚMERO DE CASOS ATENDIDOS POR ESPECIALIDADE DURANTE O ESTÁGIO NO HOVET-AM. ESPECIALIDADE Dermatologia Oftalmologia Gastrenterologia Neurologia Endocrinologia Otorrinolaringolonogia/ pneumologia Cardiologia Oncologia Ortopedia Nefrologia Parasitárias Infectologia TOTAL NUMERO DE CASOS 28 25 16 13 11 9 8 7 7 5 5 1 135 QUADRO 2 – NÚMERO DE PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS ACOMPANHADOS PROCEDIMENTO CIRÚRGICO Mastectomia unilateral Ovariohisterectomia eletiva Nodulectomia Patelopexia Ovariohisterectomia terapêutica Uretrostomia Osteossíntese de fêmur Colocefalectomia Orquiectomia eletiva Facectomia por facoemulsificação Osteossíntese de pelve Herniorrafia diafragmática Enucleação Mastectomia regional Matectomia bilateral Ligadura do ducto arterioso Transposição do bíceps TOTAL QUANTIDADE 4 4 3 4 2 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 34 26 Durante o período de estágio foram atendidos, na grande maioria dos casos, pacientes da espécie canina, conforme demonstrado no gráfico (GRÁFICO 1). GRÁFICO 1 – PORCENTAGEM E NÚMERO DE ATENDIMENTOS CLÍNICOS ENTRE AS ESPÉCIES DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO NO HOVET-AM Cães 13% (18) Gatos 87% (117) 27 4 PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO EM UM CÃO DA RAÇA LHASA APSO 4.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 4.1.1 Fisiologia da circulação fetal O coração e o sistema vascular fetal satisfazem as necessidades imediatas do embrião para o crescimento uterino. Proporcionam nutrientes e oxigênio que antecipam o processo respiratório, já que os pulmões são formados tardiamente na vida fetal, ao mesmo tempo em que eliminam o dióxido de carbono e seus resíduos metabólicos (GONÇALVES, 2010; RELVA 2010). O ducto arterioso patente é um vaso sanguíneo, derivado da formação do sexto arco aórtico embrionário do lado esquerdo, que se estende desde a bifurcação da artéria pulmonar até ao bordo ventral da aorta, entre a artéria subclávia esquerda e as artérias intercostais (FIGURA 12). Isso permite que o sangue materno oxigenado desvie dos pulmões fetais colabados. Sendo assim, ocorre um desvio de sangue da artéria pulmonar para a aorta descendente e de volta para a placenta, onde a circulação fetal realiza-se (SISSON et al., 2004; RICHTER, 2006; MILLER & GORDON, 2008). Durante a vida fetal o fluxo ocorre da direita para esquerda, pois a pressão pulmonar é supra-sistêmica. Como há resistência na circulação pulmonar pelo fato da não expansão dos vasos até o momento do nascimento, a pressão sanguínea no ventrículo direito e tronco pulmonar é similar ou ligeiramente superior à do ventrículo esquerdo e aorta (RELVA 2010, TERRES, 2008). 28 FIGURA 12 – FORMAÇÃO DO DUCTO A PARTIR DO DERIVADO DO SEXTO ARCO AÓRTICO ESQUERDO FONTE: GONÇALVES, 2010 No nascimento, com o início do processo respiratório, produz-se uma forte expansão pulmonar acompanhada da vasodilatação, provocando uma diminuição da resistência vascular pulmonar. No mesmo momento, o fluxo sanguíneo umbilical procedente da placenta é interrompido, o que faz baixar a pressão no lado direito do coração e elevar no lado esquerdo, invertendo o fluxo sanguíneo da esquerda para direita. Este processo ativo contribui para a vasoconstrição funcional do ducto arterioso, seguida por seu fechamento anatômico nas próximas semanas de vida. O músculo degenera-se e é substituído por tecido fibroso, transformando-se no ligamento arterioso. O ducto pode persistir por quatro dias de idade, e deve ser fechado com segurança por volta dos dez dias de idade (SISSON et al, 2004; TERRES, 2008 ). A forma e o tamanho do ducto estão relacionados com os efeitos hemodinâmicos no útero e, histologicamente, a parede do ducto arterioso é tão espessa como a da aorta. É constituído por aproximadamente 98% de músculo liso e o restante por fibras elásticas e colágeno. A massa muscular do ducto está localizada na túnica média e, contrariamente à aorta, está organizada de forma circunferencial, o que predispõe ao seu fechamento 29 pós-natal em poucas horas, como resposta ao aumento da tensão de oxigênio (NELSON & COUTO, 2010; SISSON et al, 2004). 4.1.2 Epidemiologia A persistência do ducto arterioso (PDA) é relativamente comum em cães filhotes e não muito descrita na espécie felina, com elevada prevalência em fêmeas em relação aos machos, 3:1 respectivamente. As raças puras predispostas são o maltês, lulu da pomerania, poodle, yorkshire terrier, colie, pastor alemão, havendo também fatores genéticos autossômicos interligados a essa doença (NELSON & COUTO, 2010; RELVA 2010). 4.1.3 Etiologia A falha no fechamento do ducto arterioso nos cães é resultado de anormalidades histológicas relacionadas à parede do ducto, que contém musculatura lisa padronizada ou circunferencial, ramificada e frouxa em toda sua extensão. Além disso, a predisposição genética impede a capacidade de realizar fechamento fisiológico. Raramente anormalidades clínicas e hemodinâmicas semelhantes são causadas pela janela aorticopulmonar (comunicação entre a aorta ascendente e a artéria pulmonar) ou outra comunicação funcionalmente similar à região hilar (NELSON & COUTO, 2010; SISSON et al., 2004). 4.1.4 Patogenia A parede do ducto fetal normal é formada por musculatura lisa padronizada ou circunferencial, ramificada frouxa por toda sua extensão, não possuindo capacidade de constrição. A falha de fechamento do ducto nos cães é o resultado de anormalidades histológicas na parede do mesmo. Acredita-se que uma continuação da estrutura da parede não contrátil da aorta para um seguimento crescente do ducto arterioso prejudique progressivamente a capacidade deste sofrer o fechamento fisiológico, resultando então na prevalência do ducto arterioso (SILVA, 2009; MILLER e GORDON, 2008). Em sua forma mais moderada, o ducto fecha-se apenas na extremidade da artéria pulmonar prevalecendo assim uma bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta denominado divertículo do ducto. Essa alteração indica que o cão possui predisposição 30 genética para esse defeito, sendo que só pode ser diagnosticada através de exames como angiografia ou necropsia (SISSON et al, 2004; SILVA, 2009). A forma mais grave, porém não comumente diagnosticada, é a PDA de forma não afunilada, cilíndrica associada à hipertensão pulmonar pós-natal persistente, com desvio bidirecional predominantemente com fluxo da direita para a esquerda (SISSON et al., 2004). 4.1.5 Fisiopatologia De maneira geral, podemos subdividir a fisiopatologia em duas condições com características hemodinâmicas distintas. A primeira, e a mais frequente, é caracterizada pelo fluxo sanguíneo no interior do ducto ocorrendo no sentido da esquerda para direita (desvio da artéria aorta para artéria pulmonar), denominada PDA clássica (FIGURA 13) ou PDA típico. A segunda forma, chamada persistência do ducto arterioso reverso, caracteriza-se pela reversão do fluxo sanguíneo, isto é, no sentido contrário (SILVA, 2009). FIGURA 13 – REPRESENTAÇÃO DA CIRCULAÇÃO NORMAL E COM A CIRCULAÇÃO COM DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE. FONTE: PARRA, 2008 Na PDA típico com desvio da esquerda para direita, a pressão aórtica é maior que a pressão da artéria pulmonar em todo o ciclo cardíaco, desviando então uma mistura de 31 sangue oxigenado da artéria aorta e sangue não oxigenado da artéria pulmonar. O fluxo de volume aumentado no arco aórtico e na artéria pulmonar causa dilatação da aorta e da artéria pulmonar principal. Esse sangue que recircula pelo conduto volta para as câmaras cardíacas esquerdas, aumentando o volume e a pressão diastólica. Isso resulta em sopro cardíaco contínuo, aumento do fluxo pulmonar, aumento do retorno venoso para o átrio e ventrículo esquerdos, promovendo hipertrofia e dilatação destes e sobrecarregando o lado esquerdo do coração. O ventrículo direito não maneja o sangue desviado e permanece normal, a menos que haja o aumento na resistência vascular pulmonar e na pressão arterial pulmonar. (PARRA, 2008; SISSON et al., 2004, DOMENECH, 2006). A dilatação do anel mitral, por sobrecarga de volume, e o aumento do ventrículo esquerdo podem causar regurgitação mitral e sobrecarga de volume adicional. Retenção de fluido em excesso, insuficiência progressiva do miocárdio (originária da sobrecarga crônica) e arritmias (devido a dilatações da câmara atrial esquerda) contribuem para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE). Sendo o defeito suficientemente amplo para permitir um grande desvio e a resistência vascular pulmonar permanecer baixa, o resultado final pode ser a ICCE com edema pulmonar (STOPIGLIA, 2004). Em menor prevalência, na PDA invertido, ou seja, com desvio da direita para esquerda, pode ocorrer em casos não tratados, como consequência do aumento da circulação sanguínea pulmonar que conduz à hipertensão pulmonar, tornando as pressões aórticas e pulmonares equivalentes. Na medida em que a pressão pulmonar aumenta, o fluxo é invertido. Nessa situação a pressão arterial sistêmica diminui, o que resulta em fraqueza de membros pélvicos, policitemia levando à hiperviscosidade, o que agrava o caso e ocasiona hipoxemia com vasoconstrição pulmonar secundária (DOMENECH, 2006; SISSON et al., 2004). Pacientes portadores de ducto arterioso persistente invertido apresentam fluxo pulmonar reduzido, ventrículo esquerdo comparativamente pequeno e hipertrofia acentuada do ventrículo direito. Este tipo de alteração é muito grave, e o padrão de hipertensão pulmonar, associado com desvio bidirecional ou reverso, se desenvolve principalmente dentro das primeiras semanas de vida (SISSON et al., 2004; MILLER e GORDON, 2008). 32 4.1.6 Achados clínicos PDA com desvio da esquerda para a direita Durante a anamnese, apesar da maioria dos pacientes não possuir indícios, alguns podem apresentar relutância a exercícios, taquipnéia e tosse. Os achados ao exame físico incluem: mucosas normocoradas (as membranas mucosas ainda permanecem normocoradas, tornando-se cianóticas apenas quando se instaura quadro de insuficiência ventricular e edema pulmonar); pulso arterial hipercinético; frequentemente frêmito precordial que pode ser palpado na base do coração; “sopro de maquinaria” característico e contínuo que aumenta e diminui acompanhando a sístole e diástole, sendo este sopro de grande intensidade em área de foco, normalmente se sobrepondo aos sons normais do coração. Frequentemente um sopro sistólico é audível sobre a área mitral referindo a maior intensidade do fluxo no momento da sístole e pela contribuição à regurgitação da mitral, consequente à dilatação ventricular esquerda grave (SISSON et al., 2004; SILVA, 2009). Os filhotes podem apresentar-se magros ou taquipnéicos por ICCE, entretanto, na maioria das vezes, os cães e gatos com PDA são identificados inicialmente de forma assintomática. Os sinais clínicos raramente se desenvolvem dentro das primeiras semanas de vida, e muitos diagnósticos são feitos por ocasião do exame inicial com seis a oito semanas de idade (SISSON et al., 2004; PARRA, 2008). PDA com desvio da direita para esquerda Alguns pacientes não conseguem ser identificados pelos proprietários com sinais clínicos óbvios durante os seis a 12 meses de vida. Geralmente a ausência do sopro cardíaco ao exame físico, pode não detectar os sinais mais brandos desse efeito, apresentando sinais clínicos inespecíficos. O paciente sintomático pode apresentar fadiga ao exercício, dispnéia, fraqueza de membros pélvicos, colapso ou convulsões (SISSON et al., 2004). O exame físico pode revelar apenas um sopro sistólico, de forma discreta na base esquerda do coração. O achado mais comum é um som acentuado de desdobramento da segunda bulha na mesma região anatômica. Encontram-se também pacientes cianóticos apenas com sintomatologia após exercício. A perfusão dos rins com sangue hipoxêmico 33 leva à policitemia e à hiperviscosidade secundária, com o volume globular (VG) gradualmente aumentando para 65% ou mais. Devido à viscosidade aumentada do sangue na policitemia, o fluxo sanguíneo pelos vasos é, com frequência, muito lento. De acordo com os fatores que regulam o retorno do sangue ao coração, o aumento da viscosidade tende a diminuir a velocidade do retorno deste. Por outro lado, o volume sanguíneo está acentuadamente aumentado na policitemia, o que tende a aumentar o retorno venoso (SILVA, 2009; SISSON et al., 2004). 4.1.7 Diagnóstico Além dos achados do exame físico e dados obtidos através da anamnese, alguns exames complementares possibilitam a conclusão do diagnóstico de PDA, dentre eles: exame radiográfico, eletrocardiograma, ecocardiograma com Doppler e exames laboratoriais (PARRA, 2008). Os achados radiográficos geralmente consistem no alongamento da silhueta cardíaca (dilatação do coração esquerdo), aumento atrial e ventricular esquerdo com hipervascularização pulmonar. Frequentemente é evidenciada uma saliência em aorta descendente e no tronco pulmonar principal. A tríade de todas as saliências (tronco pulmonar, aorta e ventrículo esquerdo), localizada nesta ordem nas posições do relógio correspondentemente de 1 a 3 horas, na projeção dorsoventral (DV), é um achado clássico, mas não é visto sempre. Na vista ventrodorsal (VD) pode haver proeminências para o ventrículo esquerdo e para a artéria pulmonar principal. O achado mais específico é o aspecto de abaulamento aórtico perto da origem do ducto, o qual é causado pelo arco aórtico alargado e pelo afinamento abrupto da aorta descendente imediatamente caudal a origem do ducto (NELSON & COUTO, 2010). Outro método de diagnóstico não invasivo é o exame de eletrocardiograma (ECG). Nelson e Coutro (2010) relataram como alterações: aumento ventricular pelo eixo QRS do plano frontal normal e voltagens de ondas R aumentadas nas derivações DI, DII, DIII, aVF, como alterações compatíveis de sobrecarga do ventrículo esquerdo. Além de ondas P largas evidenciando o aumento atrial esquerdo e frequentemente ondas Q profundas nas derivações II, aVF e CV6 LL. Além das características eletrocardiográficas compatíveis com aumento de volume ventricular e atrial esquerdo, pode-se observar um espectro de arritmias cardíacas incluindo complexos prematuros tanto atriais como ventriculares. 34 Nos achados ecocardiográficos com Doppler o diagnóstico pode ser comprovado na maioria dos casos. Os estudos em 2D de modo M demonstram a dilatação do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e tronco pulmonar. A possível identificação da PDA demonstra fluxo turbulento na artéria pulmonar principal com fluxo diastólico retrógrado a partir do ducto em direção a artéria pulmonar, aumento das velocidades dos fluxos aórticos e transmitral e diminuição da função miocárdica sistólica do ventrículo esquerdo (GREEN & BONAGURA,2008). Segundo Sisson et al. (2004) e Green (2008) a cateterização cardíaca e a angiocardiografia são desnecessárias para confirmar o diagnóstico de PDA, a menos que as imagens do ecocardiograma com Doppler demonstrem resultados ambíguos ou com suspeitas de má formações adicionais. As aplicações são raras e limitadas, em razão da natureza relativamente invasiva da cateterização e da necessidade de anestesia geral, já que o diagnóstico pode ser realizado por métodos não invasivos. No PDA reverso, as radiografias demonstram aumento cardíaco direito com dilatação da artéria pulmonar principal e aspecto variável das artérias lobares e periféricas. Ao exame de Ecocardiograma com Doppler, observa-se hipertrofia ventricular direita e artéria pulmonar principal dilatada. A forma mais sensível de mostrar o desvio da direita para a esquerda é por meio de Ecocardiografia com Doppler contrastado, com a injeção de salina agitada na veia cefálica ou safena, resultando na opacificação da artéria cardíaca pulmonar e da aorta descendente. Observa-se também hipertensão pulmonar com elevação da pressão sistólica ventricular direita (SISSON et al., 2004). 4.1.8 Tratamento O tratamento cirúrgico é altamente recomendado em todos os animais com idade inferior a dois anos apresentando diagnóstico de PDA típico, pois a mortalidade após um ano de idade de cães não tratados ultrapassa 60%. Caso o paciente já tenha desenvolvido insuficiência cardíaca congestiva, deve ser tratado com inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) como, por exemplo, o enalapril ou benazepril e também diuréticos, digoxina, repouso e dieta hipossódica até estabilização antes do procedimento cirúrgico. Em pacientes que apresentem quadros de edema pulmonar utiliza-se furosemida na dose de 2 a 4 mg/kg (NELSON & COUTO, 2010; SISSON et al, 2004; GREEN & BONAGURA, 2008). 35 Na PDA reverso (direita para a esquerda) o fechamento da anomalia é contraindicado e a terapia é direcionada para a redução da hipertensão pulmonar e da policitemia. Em geral, o desenvolvimento da hipertensão pulmonar ocorre em animais com PDA com grande desvio da esquerda para direita. Medicamentos que diminuam a resistência vascular pulmonar como o sildenafil (Viagra®) nas doses iniciais de 0,5 a 2 mg/kg, BID, podem ser benéficos em casos de hipertensão pulmonar avançada. Alguns pacientes com PDA reverso podem precisar de flebotomia em volumes globulares superiores a 70%, que possivelmente causarão dificuldades para o exercício ou sinais semelhantes a colapso. A valvuloplastia é indicada para pacientes que possuam lesões obstrutivas no coração direito (estenose pulmonar, estenose da válvula tricúspide) para controlar as pressões do lado direito e também a PDA invertido (GREEN & BONAGURA, 2008). A correção da PDA pode ser realizada por ligaduras simples, transfixação, ligaduras múltiplas transfixadas, oclusão por clipe de titânio ou sutura. A ligação cirúrgica do ducto possui êxito em sua maioria. A mortalidade pós-operatória ocorre em menos de 5% dos casos. O sopro de regurgitação mitral é comum após a cirurgia, em razão ao estiramento do ventrículo esquerdo (RICHTER, 2006; GREEN & BONAGURA, 2008). 4.1.9 Abordagem cirúrgica A correção cirúrgica de uma PDA é o método mais efetivo de tratamento. Consiste na ligadura do ducto arterioso. Recomenda-se que a cirurgia seja realizada em animais jovens, e se possível logo após o diagnóstico, principalmente quando há evidência de insuficiência cardíaca congestiva, devendo ser instituída terapia medicamentosa conservadora antes da cirurgia. Outro motivo para a realização da cirurgia em pacientes jovens é o fato de alguns autores considerarem mais fácil a dissecção do ducto arterioso quando comparado com animais mais velhos, por apresentarem tecido envolvente menos fibroso e vasos menos friáveis, diminuindo o risco de ruptura iatrogênica do canal (GONÇALVES, 2010). Segundo Schertel (2008), a taxa de mortalidade transoperatória varia de 8 a 10%, principalmente em casos de ICC, fibrilação atrial ou insuficiência importante do miocárdio. O mesmo autor relatou que a taxa de mortalidade de PDA não corrigido por cirurgia também é alta, de modo que se o tratamento conservativo da insuficiência cardíaca não 36 for efetivo em 24 a 48 horas, a ação apropriada, na maior parte dos pacientes, é a cirurgia associada ao tratamento medicamentoso agressivo. Considerações anestésicas Durante a anestesia e cirurgia, a administração da fluidoterapia intravenosa (IV) deve ser de forma cautelosa, em especial nos animais com insuficiência cardíaca, além do protocolo anestésico apropriado com base na avaliação da função cardíaca préoperatória. Ocasionalmente, ocorre bradicardia durante a ligadura da PDA. Dessa forma, anticolinérgicos como atropina ou glicopirrolato devem estar disponíveis caso a frequência cardíaca reduza para menos de 60 batimentos por minuto (bpm). Caso ocorra hemorragia excessiva durante o procedimento, deverá encontrar sangue disponível para transfusão (FOSSUM,2008; SCHERTEL,2008). Técnica cirúrgica O animal é posicionado em decúbito lateral direito. O acesso ao tórax é feito através da toracotomia lateral em região de quarto espaço intercostal (EIC) esquerdo. Com auxilio do afastador de finochietto, o ducto arterioso (FIGURA 14) é identificado após retração caudal do lobo pulmonar esquerdo e da abertura do pericárdio, quando necessário, sendo visualizado como uma protuberância entre a aorta (posicionada dorsalmente) e a artéria pulmonar principal, (posicionada ventralmente) e nela é possível sentir um frêmito tanto sistólico como diastólico (GONÇALVES, 2010; ORTON, 2007). É importante verificar a posição no nervo laringo recorrente, que passa pelo nervo vago até a face caudal do ducto. O mesmo deve ser retraído delicadamente através de uma sutura ao seu redor. Em seguida é preciso fazer a dissecção do ducto arterioso dos tecidos adjacentes, incluindo fáscia entre a aorta e artéria pulmonar, com auxílio de pinças rombas e cortante no sentido cranial e caudal, formando um ângulo aproximado de 45º para passagem de uma pinça a partir da porção medial do ducto. O fio de sutura é então passado por baixo do ducto para a realização da ligadura. Esse procedimento deve ser realizado de forma cuidadosa para evitar possíveis rupturas do canal, o qual possui uma parede frágil, evitando também lesionar demais estruturas como o nervo laringo recorrente (FOSSUM, 2008; ORTO, 2007). 37 FIGURA 14 - DUCTO ARTERIOSO E SUAS ESTRUTURAS. A - artéria aorta. D – ducto arterioso. P – artéria pulmonar. N – nervo vago. A N D P FONTE: GONÇALVES, 2010. FONTE: GONÇALVES, 2010. Após a ligadura do ducto, recoloca-se o lobo pulmonar na sua posição inicial e fazse a insuflação para reverter a atelectasia. O fechamento do tórax é feito através de suturas de tensão simples interrompidas que passam cranialmente à 4ª costela e caudalmente à 5ª costela. Antes de realizar a sutura completa da cavidade torácica, devese fazer uma insuflação maior dos pulmões para reduzir o grau de pneumotórax. A síntese do tecido subcutâneo e pele são realizados rotineiramente. O ar que permanece é retirado por toracocentese, outra opção, é a colocação de um dreno torácico (GONÇALVES, 2010). Segundo Gonçalves (2010) existem algumas complicações associadas à cirurgia de ligadura do canal arterial, entre elas estão: hemorragia, infecção, pneumotoráx, arritmia cardíaca, parada cardíaca, insuficiência cardíaca congestiva, recidiva, lesões iatrogênicas do lobo pulmonar cranial esquerdo, trombose e hipertensão pulmonar. A ruptura do ducto arterioso ou dos grandes vasos durante a dissecção é a complicação mais grave e severamente fatal associada à cirurgia. O risco desta complicação diminui com a experiência do cirurgião e aumenta em pacientes acima de dois anos (SCHERTEL,2008; ORTO,2007). 38 Cuidados pós-operatório É de extrema necessidade uma rigorosa monitoração pós-operatória em uma unidade de terapia intensiva para controle de parâmetros e sinais clínicos. Indica-se a terapia com opióides sistêmicos e técnicas anestésicas locais para controle da dor. O uso de sondas de toracostomia e drenos são necessários quando ocorre hemorragia transoperatória. Indica-se também a administração de furosemida no pré-operatório e imediatamente após a cirurgia, avaliação continua do ritmo cardíaco e averiguação de sopro persistente. Não deve haver sopro diastólico se a ligação for bem sucedida. (FOSSUM, 2008; SCHERTEL, 2008). De acordo com estudos de Schertel (2008), ocorre recidiva da PDA em apenas 1 a 2% dos casos. Em longo prazo, devem-se reavaliar sons cardíacos durante os seis primeiros meses e após, anualmente, para detectar a ocorrência pouco comum de recanalização. 4.2 RELATO DE CASO Paciente: Mel Espécie: Canina Raça: Lhasa apso Sexo: Fêmea Idade: 1 ano e 5 meses Peso: 3,2 kg Histórico e anamnese A paciente (FIGURA 15) foi encaminhada por um colega ao HOVET-AM no dia 11 de setembro para avaliação. O animal tinha suspeita de PDA desde consulta de rotina para vacinação, na qual foi identificada auscultação de sopro cardíaco significante em foco mitral. A responsável pela paciente relatou que a mesma apresentava intolerância ao exercício e discreta dispnéia, negando quaisquer outras alterações. Não havia queixa de síncope, tosse, convulsões ou cianose. A paciente apresentava bom estado clínico geral, 39 vacinação e vermifugação em dia, não era castrada e não tinha contactantes. Não havia sido prescrito, até então, qualquer medicação antes do encaminhamento. Confirmou-se diagnóstico de PDA após realização do ecodopplercardiograma e eletrocardiograma. FIGURA 15 – PACIENTE DURANTE A CONSULTA NO HOVET-AM, 2012 FONTE: o próprio autor Exame Físico A paciente apresentava-se alerta durante o exame físico, temperatura de 38,8ºC, frequência cardíaca de 132 bpm, taquipnéia, tempo de preenchimento capilar (TPC) de dois segundos, hidratação adequada, mucosas oral e ocular normocoradas, palpação abdominal sem sensibilidade dolorosa e linfonodos não reativos. À auscultação cardíaca foi diagnosticado: sopro cardíaco turbulento de maquinaria grau V/VI e presença de frêmito precordial, palpado na base do coração, com bulhas cardíacas irregulares e hiperfonéticas. Em campos pulmonares não haviam sinais de crepitação ou chiado que indicassem edema pulmonar. 40 Exames Complementares Foi solicitado a partir dos achados clínicos um exame radiográfico de tórax, hemograma como requisito pré-operatório, juntamente com os exames de ECG e ecodopplercardiograma que já haviam sido realizados. O resultado do hemograma (QUADRO 3) revelou apenas discreta leucopenia. QUADRO 3 – HEMOGRAMA PRÉ-OPERATÓRIO DA PACIENTE MEL Teste Resultado Valores de Referência Eritrócitos 7,37 milhões/µl 5,5 - 8,5 milhões/µl Hemoglobina 17.00 g/dL 12,0 – 18,0 g/dL Hematócrito 51% 37 – 55% PT (plasma) 5,60 5,5 – 7,7 g/dL Plaquetas 205,00 200 – 500 x 103 mm3 Leucócitos 5800/µl 6000 - 17000/µl Neutrófilos segmentados 3112/µl 300-11800/µl Bastonetes 0/µl 0 - 300/µl Linfócitos 2146/µl 1500 - 5000/µl Monócitos 232/µl 150 – 1350/µl Eosinófilos 290/µl 100 - 250/µl Basófilos 0/µl raros/µl O exame radiográfico (FIGURAS 16 e 17) demonstrou silhueta cardíaca com acentuado aumento global correspondente ao átrio e ventrículo esquerdos, deslocamento dorsal de porção torácica traqueal e opacificação pulmonar de padrão intersticial difusos em campos pulmonares. 41 FIGURA 16 – RADIOGRAFIA TORÁCICA EM POSIÇÃO VENTRO DORSAL. A – opacificação pulmonar de padrão intersticial difuso. B - silhueta cardíaca com acentuado aumento global. A B A FIGURA 17 – RADIOGRAFIA TORÁCICA EM POSIÇÃO LATERO-LATERAL DIREITA. A - aumento de átrio esquerdo. B – aumento de ventrículo esquerdo. C – deslocamento dorsal de porção torácica traqueal. A C B O exame de eletrocardiograma (FIGURA 18) obteve como resultados onda R ampla, acima dos limites de normalidade em derivação II (DII), com segmento ST em 42 aspecto infra-desnivelado, indicando depressões acentuadas quando comparadas à linha base, sendo superior aos limites de normalidade conforme mostra os seguintes achados (QUADRO 4). QUADRO 4 – RESULTADOS ELETROCARDIOGRAFICOS DA DERIVAÇÃO II E VALORES DE REFERÊNCIA PARA CÃES DE PEQUENO PORTE. Variantes Resultados Valores de Referência Frequência cardíaca 150 bpm até 180 bpm Ritmo base Ritmo sinusal normal Ritmo sinusal normal/ arritmia sinusal/marca-passo sinusal migratório Onda P 0,04 seg x 0,2 Mv 0,04 seg x 0,4 Mv Intervalo PR 0,08 seg 0,06 a 0,13 seg Complexo QRS 0,05 seg até 0,05 seg Amplitude onda R 3,0 Mv até 2,5 mV Segmento ST Infra-desnivelado 0,3 mV Sem depressão 0,2 mV Eixo +60 a +90 graus +60 a +90 graus Como resultados obtiveram-se ritmo elétrico sinusal normal. Aumento da amplitude da onda R, que sugere sobrecarga ventricular esquerda. A onda P apresentou valores dentro da normalidade, o que sugere átrio esquerdo com discreta ou nenhuma sobrecarga de volume. Apresenta também alterações inespecíficas de repolarização ventricular que sugere distúrbios eletrolíticos e/ou hipóxia de miocárdio. 43 FIGURA 18 – TRAÇADO ELETROCARDIOGRAFICO NA DERIVAÇÃO II E VELOCIDADE N, 50 mm/s. A - aumento da amplitude da onda R. B - segmento ST em aspecto infra-desnivelado. A B FONTE: REIJANI, 2012. A confirmação do diagnóstico foi através do exame de ecodopplercardiograma (FIGURA 19 e 20). Os sinais ecográficos foram compatíveis com ducto arterial persistente, medindo aproximadamente 0,38 cm em porção arterial pulmonar. Os resultados morfológicos estruturais mostraram ventrículo esquerdo com volume, diâmetro diastólico e sistólico aumentados, átrio esquerdo aumentado (sobrecarga de volume). Demais câmaras cardíacas com dimensões normais. A relação aorta e átrio esquerdo apresentou valor diminuído. A válvula mitral apresentava importante disfunção (insuficiente) com sinais de importante sobrecarga secundária por repercussão /hemodinâmica em átrio esquerdo. Demais válvulas cardíacas sem anormalidades anatômicas ou funcionais aparentes. 44 FIGURA 19 – IMAGEM ECOGRÁFICA. A - ventrículo e átrio esquerdo com sobrecarga de volume. B - válvula mitral insuficiente. A B A FONTE: REIJANI, 2012. O Doppler revelou fluxo contínuo turbulento no interior da artéria pulmonar sentido ao ventrículo direito compatível com PDA. Obteve-se também fluxo sistólico turbulento no interior do átrio esquerdo decorrente da disfunção (insuficiência) valvar mitral de grau importante. O gradiente de pressão máximo observado entre a artéria aorta e artéria pulmonar foi de 148,43 mmHg. A pressão arterial sistêmica obteve como média entre as mensurações 147,5 mmHg. 45 FIGURA 20 – IMAGEM DO ECODOPPLERCARDIOGRAMA. A - fluxo turbulento do PDA. B - fluxo retrógrado a partir do ducto para dentro da artéria pulmonar. B A FONTE: REIJANI, 2012. Tratamento O protocolo de tratamento inicial foi cloridrato de benazepril 0,5 mg/kg (VO), a cada 24 horas até novas recomendações. Após resultados de exames complementares, a paciente foi encaminhada para a realização da ligadura do ducto arterioso. A cirurgia foi agendada para o dia 25 de setembro, juntamente com todos os exames já realizados. A medicação pré-anestésica (MPA) foi petidina 3mg/kg (IM), acepromazina 0,05mg/kg (IM). A indução foi realizada com propofol 1% 5mg/kg (IV) e manutenção com isuflorano. As medicações pré-operatória foram enrofloxacina 7mg/kg (SC), dexametasona 0,5mg/kg (IV).Após a aplicação dos fármacos a paciente foi colocada em decúbito lateral direito, tricotomizada e em seguida entubada (FIGURA 21). 46 FIGURA 21 – PREPARAÇÃO DA PACIENTE PARA A CIRURGIA. FONTE: o próprio autor O acesso cirúrgico foi no 4º EIC. A exposição do ducto ocorreu logo após a dissecção das estruturas adjacentes e a manipulação nessa região ocasionava pequenos focos hemorrágicos locais, os quais eram controlados por compressão e tamponamento da área. Logo após a colocação de duas pinças em porção medial ao ducto para a passagem do fio inabsorvível (nylon 2-0), o ducto rompeu-se, ocorrendo em seguida processo de hemorragia ativa. A pressão arterial sistólica (PAS) peri-operatória se manteve dentro dos parâmetros normais, com queda durante a hemorragia, chegando a 30 mm/Hg. Algumas manobras emergenciais foram realizadas para reverter o quadro de hipotensão e hemorragia, e impedir que o paciente entrasse em quadro de choque hemorrágico e parada cardíaca. Foram administradas atropina, na dose de 0,044 mg/kg (IV), adrenalina, na dose de 0,1 mg/kg (IV) e efedrina, na dose de 0,4 mg/kg (IV), que foram efetivas. Em seguida o cirurgião responsável realizou de forma precisa a transfixação do ducto e a ligadura simples para o controle da hemorragia (FIGURA 22). Logo após, a PAS voltou a subir ficando próximo de 90 mm/Hg, e outra ligadura foi realizada certificando-se da total oclusão do ducto. 47 FIGURA 22 – LIGADURA DO DUCTO ARTERIOSO APÓS HEMORRAGIA FONTE: o próprio autor Após a ligadura, os lobos pulmonares foram repostos e a síntese da cavidade torácica foi realizada na forma de suturas interrompidas com fio inabsorvível (nylon 2-0). A pressão negativa foi restabelecida por toracocentese entre o 7º e o 9º EIC. No período pós-operatório a paciente ficou sob observação e cuidados intensivos durante 48 horas e foi submetida ao seguinte protocolo terapêutico ambulatorial e domiciliar: cloridrato de tramadol 4mg/kg/TID (VO) por sete dias, enrofloxacina 6mg/kg/BID (VO) por dez dias, dipirona 25mg/kg/TID (VO) por sete dias, prednisolona 0,5 mg/kg/SID (VO) por cinco dias e ranitidina 2mg/kg/BID (VO) por dez dias. Após dez dias de pós-operatório, todas as medicações haviam sido concluídas e a paciente encontrava-se em bom estado geral. 4.3 DISCUSSÃO No relato de caso, a paciente acometida era da espécie canina, adulta fêmea e da raça lhasa apso. Estes dados epidemiológicos estão de acordo com a literatura descrita pelos autores Nelson e Couto (2010) e Relva (2010), exceto pela idade, uma vez que a maioria dos diagnósticos ocorre em cães ainda filhotes. Até a idade adulta, a paciente apresentava sinais inespecíficos, o que é comum na persistência do ducto arterioso da esquerda para direita, segundo Sisson et al.(2004). 48 Depois de um ano, em média, notou-se discreta dispnéia e intolerância ao exercício, sem quaisquer outros achados clínicos compatíveis. Na auscultação foi identificado sopro cardíaco turbulento de maquinaria grau V/VI e presença de frêmito precordial. Os achados radiográficos revelaram silhueta cardíaca aumentada (átrio e ventrículo esquerdo), deslocamento dorsal da traqueia torácica e opacificação pulmonar, o que são achados clínicos e radiográficos compatíveis com a literatura de Silva (2009). No exame de ECG, foram encontrados ondas R aumentadas, ondas P normais e segmento ST infra-desnivelado. Segundo Miller e Gordon (2008), a sobrecarga de átrio e ventrículo esquerdo, é representada através da onda R aumentada. Alterações no segmento ST, indicam distúrbios eletrolíticos ou hipóxia de miocárdio. Os mesmos autores referiram a presença de fibrilação atrial, em pacientes com ducto arterioso persistente por tempo prolongado, o que não foi identificado na paciente em questão, apesar do diagnóstico um pouco mais tardio. Resultados ecocardiográficos com Doppler revelaram fluxo turbulento da PDA e fluxo retrógrado a partir do ducto para dentro da artéria pulmonar, alterações também relatadas na literatura por Green e Bonagura (2008), além do diagnóstico conclusivo de PDA da esquerda para direita. A paciente foi encaminhada para cirurgia. Durante o trans-operatório houve ruptura do ducto iatrogênica, seguida de oclusão e ligadura rápida desse canal. A ruptura do ducto arterioso ou dos grandes vasos durante a dissecção é a complicação mais grave e severamente fatal associada à cirurgia, segundo a literatura. A paciente tinha um ano e cinco meses de idade, situando-se em uma faixa etária propensa para complicações cirúrgicas, já que em filhotes, estruturas adjacentes são menos fibrosas e o ducto é menos friável (GONÇALVES, 2010). No período pós-operatório, o animal ficou sob observação e cuidados intensivos, com avaliação contínua dos parâmetros e administração das medicações prescritas. Ao retorno, apresentou bom estado clínico geral e negava demais alterações. O acompanhamento clínico por exame de ecodopplercardiograma será realizado futuramente para descartar a possibilidade de recidiva e para reavaliação da função fisiológica e morfológica da paciente. 49 5 LÚPUS ERITEMATOSO DISCÓIDE EM UM CÃO SRD 5.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 5.1.1 Introdução O Lúpus Eritematoso é uma dermatite auto-imune, que se apresenta em duas formas clínicas: uma benigna, com lesões cutâneas bem localizadas denominada Lúpus Eritematoso Discóide (LED) e outra multissistêmica, afetando vários segmentos do organismo, denominada Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). As doenças cutâneas autoimunes decorrem da produção de anticorpos e/ou da ativação de linfócitos contra componentes próprios da pele. Além de cães, o lúpus discóide acomete gatos, equinos e humanos (GERONYMO et al., 2005; BUBNIAK, 2009). 5.1.2 Epidemiologia O LED corresponde cerca de 0,3% do total das dermatites caninas, portanto, pode ser considerado raro. Cães das raças collie, pastor de shetland e husky siberiano são mais acometidos, podendo ocorrer em cães sem raça definida (SRD) e no pastor alemão. Fêmeas na maioria das vezes são mais diagnosticadas com idade entre oito meses a 14 anos (GERONYMO et al, 2005; RHODES, 2008). Palumbo e colaboradores (2010) em seus estudos retrospectivos constataram que dos 40 casos atendidos de LED, entre os anos de 1988 a 2007, 100% dos animais eram da espécie canina, sendo na maioria fêmeas e SRD. Dentre os animais de raça, as mais encontradas foram pastor alemão, akita, bull terrier, boder collie, husky siberiano, teckel, fox paulistinha, rottweiller e dogue alemão, com média de idade de 3 meses a 11 anos. 5.1.3 Etiologia Dentro das doenças do complexo Lúpus Eritematoso que é composto pelas seguintes apresentações: Lúpus Eritematoso Sistêmico, lúpus eritematoso discóide, lúpus eritematoso cutâneo esfoliativo, lúpus eritematoso Cutâneo vesicular e oniquite lupóide canina. Destas dermatites imunomediadas, o LED é a segunda dermatite auto-imune mais 50 comum. Quando comparada com o LES, o LED é uma doença relativamente benigna, de localizacão mucocutânea, sendo mais evidenciada em ponte nasal e menos comum em região periocular (RODRIGUES, 2010; PALUMBO;2010). A etiologia dessa doença ainda não é bem esclarecida. Sua incidência familiar sugere fortemente uma doença de origem hereditária, ou seja, geneticamente programada. Períodos prolongados de exposição ao sol favorecem o surgimento de uma reação inflamatória, por ação dos raios ultravioletas, que traz danos aos componentes da derme e epiderme, gerando uma resposta imunomediada, localizada e crônica (BRYDEN, 2005; RODRIGUES, 2010). 5.1.4 Fisiopatologia As dermatoses imunomediadas podem ser classificadas de acordo com reações de hipersensibilidade do tipo II, que são alterações primárias ou auto-imunes, e do tipo III, sendo secundárias ou imunomediadas. Ambas se manifestam predominantemente através do tegumento, com respostas imunológicas anormais. A forma primária ou autoimune ocorre pela produção de anticorpos ou da ativação de linfócitos contra os componentes da própria pele. A doença imunomediada é resultante da resposta imune anormal de forma secundária a um dano ao tecido cutâneo, sem que ocorra ação de um antígeno primário para determinada resposta (LAWALL et al,2008). Segundo Scott et al. (2001), há algumas hipóteses para o surgimento de lesões do Lúpus eritematoso. Algumas delas é a fotossensibilidade decorrente de períodos prolongados de exposição ao sol e aos raios ultravioletas A e B (UVA e UVB), que induz a doença ou a agrava em até 50% dos casos. Ocorre lesão aos ceratinócitos (relacionados aos linfócitos T e macrófagos contíguos), além de infiltração linfocitária, deposição de auto anti-corpos e imunocomplexos que se instalam na membrana basal da pele e em pequenos vasos. O envolvimento imunológico como as anormalidades dos linfócitos T, hiperatividade dos linfócitos B, fatores genéticos, alterações hormonais e indução viral para a formação do complexo antígeno-anticorpo, também podem ter influência no surgimento dessa doença. Outro fator que pode determinar a patogenicidade é que, em animais geneticamente susceptíveis, os raios ultravioletas (UVA e UVB) penetram nas células basais da epiderme, induzindo a deposição de auto-anticorpos na membrana celular dos ceratinócitos. Uma vez lesionados, os ceratinócitos liberam interleucina (IL-2), ativando 51 granulócitos, monócitos e macrófagos, juntamente com quantidades aumentadas do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) (GROSS et al, 2009; RODRIGUES, 2010; BUBNIAK, 2009). 5.1.5 Sinais clínicos Rhodes (2008) relatou que a lesão inicial é representada por uma área de despigmentação ou eritema que, com o tempo, progride para perda da aparência lisa normal do plano nasal. Lesões iniciais são caracterizadas também por descamação, alopecia, crostas, erosões, ocasionalmente vesículas e bolhas (FIGURA 23). Lesões crônicas apresentam tecido cicatricial, alopecia e hipopigmentação e, em alguns casos, ocorrem úlceras orais e erosões localizadas. Outras áreas afetadas além do plano nasal, porém menos comumente identificadas, são a região periocular, lábios, pinas, coxins plantares, pavilhão auricular e cavidade oral. A exposição solar prolongada agrava o quadro das lesões (FARACO, 2012). Segundo Palumbo et al. (2010), os principais sinais clínicos apresentados em cães diagnosticados com LED são lesões cutâneas distribuídas em plano nasal (85%), região periocular (47,5%), narina (47,5%), lábios (30%), membros (22,5%), coxins (12,5%), escroto (12,5%) e prepúcio (12,5%). Ainda segundo os mesmos autores, o aspecto das lesões variou entre formação de crostas, despigmentação, eritema, alopecia, ulcerações, exsudação, hiperqueratose e pápulas. 52 FIGURA 23 – CÃO APRESENTANDO LED. A- Alopecia periocular e nasal. B descamação em focinho e erosões no plano nasal. A B FONTE: WILLEMSE, 1995. Em felinos, embora a incidência da doença seja baixa, as lesões podem ser observadas com maior frequência em região de face e orelha. Nesta espécie, pode haver alterações cutâneas como formação de crostas e alopecia, além de lesões eritematosas e descamativas. O prurido é variável tanto em cães como em gatos (SCOTT et al., 2001). 5.1.6 Diagnóstico O diagnóstico do LED é clínico, baseado na anamnese e no exame físico do animal, além dos resultados do exame histopatológico ou imunohistoquímica, a partir da realização da biópsia de pele. Esfregaço direto não tem valor diagnóstico. Hemograma completo, perfil bioquímico também não direcionam a um diagnostico conclusivo. (BUBNIAK, 2009; RHODES, 2008). O exame histopatológico das biópsias cutâneas geralmente é conclusivo. Lesões que apresentam recente despigmentação ou perda inicial do pigmento são de escolha para realização da biópsia. Lesões com grande quantidade de crostas e piodermites secundárias, cicatrizes e ulcerações devem ser evitadas como amostras cutâneas. Regiões mais indicadas para coleta de fragmento são: porção dorsal de ponte nasal e 53 lesões labiais, no entanto, pelo difícil controle da hemorragia em plano nasal, este deve ser biopsiado apenas quando não houver outro local acometido (GROSS et al, 2009). O exame histopatológico pode demonstrar apoptose de células basais, ou seja, ceratinócitos basais degenerados, principalmente na camada inferior da epiderme. Outros achados incluem dermatite de interface liquenóide, composta principalmente por linfócitos e plasmócitos; espessamento da membrana basal; degeneração hidrópica das células da camada basal; incontinência pigmentar e excesso de mucina dérmica. Na imunohistoquímica encontra-se deposição de imunoglobulina na membrana basal, no entanto, este resultado não tem valor diagnóstico, considerando-se a possibilidade de falso-positivo (GROSS et al, 2009; MEDLEAU e HNILICA, 2003; RHODES, 2008). 5.1.7 Tratamento Scott et al. (2001) e Rhodes (2008) relatam que o tratamento do LED, possivelmente deve ser realizado ao longo da vida do animal, devendo ser adequado de acordo com a necessidade e particularidade de cada um. O tratamento com glicocorticóides sistêmicos geralmente não é necessário, sendo utilizado apenas em casos que apresentam mais graves ou quando não houve resposta ao tratamento. Para tratamento tópico em casos mais brandos, recomenda-se a aplicação de glicocorticóides como a betametasona ou fluocinolona a cada 12 horas, até a cura das lesões (aproximadamente quatro a seis semanas). Depois reduz-se a frequência das aplicações até chegar em uma dose mínima para manutenção, a cada 24 ou 48 horas. É importante evitar também exposição do animal à luz solar associando o uso do protetor, de forma a prevenir o agravamento das lesões nasais pela luz ultravioleta (BUBNIAK, 2009). O uso de ciclosporina 1% a 2% tópica, no intervalo de oito a 12 horas, pode ser efetivo ao tratamento em um prazo de até dois meses. A partir desse controle, reduzir ao máximo o número de aplicações, adaptando-se ao tratamento de manutenção. O uso de tacrolimus 0,1% como ação imunomoduladora, associado ao tratamento convencional, pode demonstrar resultados benéficos, ajudando na resolução parcial ou total das lesões (RODRIGUES, 2010). Para os casos leves a moderados, o tratamento sistêmico com suprimentos de ácidos graxos e vitamina E ou a combinação de niacinamida com tetraciclina, pode ser eficaz, observando-se resultados após oito a 12 semanas (MEDLEAU e HNILICA, 2003). 54 Em casos não responsivos à terapia tópica, recomenda-se tratamento sistêmico com corticosteróides (prednisona ou prednisolona) na dose de 1mg/kg a cada 12 horas ou 2mg/kg a cada 24 horas, até a cura completa das lesões, em quatro semanas aproximadamente. Em seguida, reduzir essa dose gradualmente, com maiores espaços de tempo, até que seja eficaz para o tratamento de manutenção. Em situações ainda mais graves, o uso da azatioprina pode ser necessário, sendo utilizada apenas em cães (RODRIGUES, 2010). 5.2 RELATO DE CASO Paciente: Popó Espécie: Canina Raça: SRD Sexo: Macho Idade: 12 anos Peso: 11,2kg Histórico e anamnese O paciente, atendido no retorno clínico, já havia sido diagnosticado com lúpus eritematoso discóide há dois anos anteriores. Outro colega realizava tratamento empírico, porém recidivas das lesões eram frequentes. O animal apresentava rarefação pilosa em região lombar, áreas alopécicas em região periocular e, em ponte nasal, erosões, alopecia e crosta serosanguinolenta. Optou-se por realizar biópsia incisional para o exame histopatológico, a partir de fragmentos coletados dos locais lesionados. O exame histopatológico revelou camada basal com certo grau de degeneração e redução irregular da pigmentação dos ceratinócitos, compatíveis com LED. Ao longo do tratamento, os protocolos foram: antibióticos sistêmicos a base de tetraciclina 250mg e neocinamida 250mg/animal (VO), manipulado, BID, até o retorno, corticosteróides em esquema gradual de redução da dose, banhos semanais com peróxido de benzoíla, além do controle de pulgas e carrapatos. Houve resultados satisfatórios durante o tratamento instituído, ocorrendo recidiva ao término do mesmo. 55 Diante da recidiva, o protocolo terapêutico foi alterado. Foi substituído o uso do antibiótico a base de tetraciclina e neocinamida, por enrofloxacina 5mg/kg BID até novas recomendações, além do uso da pentoxifilina (Tentral®) 6mg/kg SID, até novas recomendações, juntamente com a terapia a base de corticóides. Após seis meses, diante da apresentação clínica do paciente e controle das recidivas, outras medicações foram prescritas como protocolo de manutenção: tacrolimus 0,03% tópico SID, Deflazacort (Calcort®) 0,1mg/kg a cada 72 horas por via intra nasal. Estas medicações foram administradas até o ultimo retorno clínico. Evolução clínica e tratamento atual No último retorno clínico, o paciente não apresentou nenhuma melhora significativa, após a mudança do tratamento de manutenção. O proprietário relatou que não havia observado melhora com a aplicação do tacrolimus 0,03% tópico. Foi solicitado hemograma e exame bioquímico, nos quais constatou-se linfopenia e aumento da fosfatase alcalina (FA). Ao exame físico, o cão encontrava-se com temperatura de 38,6°C, frequência cardíaca de 112 bpm e frequência respiratória de 72 mpm. O estado geral do paciente era bom, hidratação adequada, mucosas normocoradas, linfonodos não reativos e auscultação com presença de bulhas regulares, normofonéticas e sem sopro. A lesão em ponte nasal (FIGURA 24) mostrava-se alopécica, hiperqueratótica e hiperpigmentada, indicando cronicidade, além da presença de crostas, erosões e úlceras localizadas. Diante do quadro cutâneo, foi prescrito tratamento sistêmico contínuo com enrofloxacina 5mg/kg BID (VO) aos sábados e domingos, deflazacort a cada 72 horas (VO) e gel tópico manipulado a base de clindamicina 2%, dexametasona 0,1% e propilenoglicol 10%. O paciente faria retornos mensais para novas avaliações. 56 FIGURA 24 – PACIENTE ATENDIDO NO RETORNO CLÍNICO FONTE: o próprio autor 5.3 DISCUSSÃO No relato de caso, o paciente era da espécie canina, adulto, macho, SRD. Os dados epidemiológicos demonstram que cães SRD podem ser acometidos e as fêmeas na maioria das vezes são mais diagnosticadas, com idade entre oito meses à 14 anos (GERONYMO et al, 2005; RHODES, 2008). O diagnóstico do LED foi clínico, principalmente pelo local e a forma das lesões. No exame histopatológico camada basal com certo grau de degeneração e redução irregular da pigmentação dos ceratinócitos. Estes achados condizem de acordo com a literatura de Gross (2009), Medleau e Hnilica (2003) e Rhodes (2008), que o exame histopatológico pode mostrar a apoptose de células basais, ou seja, ceratinócitos basais degenerados, principalmente na camada inferior da epiderme. Segundo o proprietário, o animal tinha acesso a períodos prolongados de exposição ao sol, havendo então, piora do quadro. De acordo com os autores Scott (2001) e Rodrigues (2010), além de fatores imunomediados e genéticos, a exposição prolongada aos raios ultravioletas (UVA e UVB), pode favorecer o desenvolvimento do LED, em animais geneticamente susceptíveis, agravando em até 50% dos casos. 57 Os aspectos das lesões apresentadas correspondem com a literatura de Rhodes (2008) e Faraco (2012) que citam despigmentação, descamação, alopecia, crostas e erosões localizadas. A lesão em ponte nasal, mostrava-se alopécica, hiperqueratótica e hiperpigmentada, indicando cronicidade, além da presença de crostas, erosões e úlceras localizadas. Até o momento do diagnóstico e o tratamento atual, o paciente obteve melhora e recidiva no quadro, sendo a terapia adequada de acordo com o grau da lesão. A literatura relata que o tratamento do LED, deve ser realizado ao longo da vida do animal, devendo ser adequado de acordo com a necessidade e particularidade de cada caso (SCOTT et al., 2001; RHODES, 2008). Neste caso em específico, optou-se pela utilização do tratamento sistêmico ao invés do tópico, devido à severidade das lesões encontradas. A terapia com glicocorticóides e antibióticos sistêmicos foi utilizada, obtendo bons resultados ao quadro clínico. Houve substituição do antibiótico, uma vez que, posteriormente, o uso prolongado da tetraciclina e neocinamida já não estava sendo efetivo ao tratamento. O uso da terapia tópica só foi instituído após longo tratamento, sistêmico. Conforme a literatura de Rodrigues (2010), o tratamento sistêmico é realizado, apenas em casos não responsivos à terapia tópica, em esquema gradual de redução da dose. A terapia tópica com tacrolimus 0,03% não foi efetiva, possivelmente devido à baixa concentração utilizada na formulação. De acordo com de Medleau e Hnilica (2003), a concentração indicada para este fármaco é de 0,1% para efeitos de imunomodulação, associado ao tratamento convencional. Foi utilizado em seguida, gel tópico manipulado com clindamicina 2%, dexametasona 0,1% e propilenoglicol 10% até novas recomendações. O aumento da FA é justificado pelo uso contínuo de corticóides e do fenobarbital, já que o paciente apresenta episódios convulsivos. O fenobarbital, é metabolizado exclusivamente por via hepática, a longo prazo, pode se tornar hepatotóxico (CASTRO, 2008). A linfopenia pode ser justificada, através do uso crônico de corticóides. 58 6 CONCLUSÃO O estágio curricular foi de grande crescimento pessoal e profissional. A convivência e rotina clínica em um ambiente novo com profissionais especializados e capacitados foram de importância fundamental no término da rotina acadêmica. Protocolos e tratamentos alternativos foram aprendidos e serão seguidos durante a minha vida profissional. Cada consulta, anamnese, exame físico, apresentação clínica de cada paciente aprimorou minha relação com outros profissionais e com os responsáveis. O conhecimento teórico associado a pratica clínica é um processo de aperfeiçoamento pessoal. Com isso, cada opinião e conversas com colegas e profissionais direcionou uma ampla variedade de diferenciais clínicos e possibilidades de tratamentos alternativos. A escolha dos casos clínicos, o estudo da literatura e apresentação clínica de cada paciente, possibilitou saber que a clínica é ainda mais soberana, e que cada paciente tem sua particularidade. Cabe ao médico veterinário responsável, capacitar-se, atendendo as necessidades da rotina clínica, promovendo então, um serviço cada vez melhor para os animais. 59 7 REFERÊNCIAS BRYDEN, S. L. et al. Clinical, histopathological and immunological characteristics of exfoliative cutaneus lupus erythematosus in 25 German short-haired pointers: Veterinary Dermatology. 2005. p 239 – 252. BUBNIAK, F.D. Lúpus eritematoso na espécie canina – Revisão de Literatura. Monografia – Departamento de Ciências Animais. 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