artigos - Associação Brasileira de Psiquiatria

psiquiatria
REVISTA
Ano 1 • n°4 • Jul/Ago 2011
ISSN 2236-918X
DEBATES EM
Publicação destinada exclusivamente à classe médica
www.abp.org.br
artigos
Psicoterapias Eficazes no Tratamento das
Dependências e Transtornos do Impulso
A Diferenciação entre os Quadros Depressivos com
Comprometimento Cognitivo e
Demência nos Idosos
Transtornos do Aprendizado Escolar
La Depresión Refractaria
psiquiatria 1
Jul/Ago 2011 - revista debates em
Luan Comunicação
A diretoria da ABP disponibiliza aos associados um moderno sistema de quitação 100%
DIGITAL da anuidade 2012, que é a forma mais consciente de controlar o pagamento da sua
anuidade, você recebe tudo e faz tudo pela internet, via cartão de crédito ou boleto bancário.
Você economiza o uso de papel, e a emissão de CO2 durante o transporte. Você ganha, a
natureza ganha e a ABP ganha.
O processo é simples e foi planejado para dar mais comodidade aos associados. Basta acessar
o nosso portal www.abp.org.br e clicar no banner anuidade 2012.
Quem quitar a anuidade de 2012 até o dia 31 de janeiro concorre a 5 inscrições no
Propsiq e a 10 inscrições para o XXX Congresso Brasileiro de Psiquiatria, que será
realizado entre os dias 10 a 13 de outubro, em Natal – RN.
Atualize seu CADASTRO: a ABP quer falar com você!
Dentro do projeto de modernização e integração, a ABP está realizando o recadastramento de endereço,
telefone e e-mail de todos os associados. Este processo se faz necessário para que possamos manter
nossa comunicação em dia e, principalmente, informar a todos os avanços institucionais que temos
conseguido e ainda facilitar o envio das nossas publicações – Jornal PH, Revista Debates em Psiquiatria
(RDP) e Revista Brasileira de Psiquiatria (RBP Psychiatry), além de nossas newsletters e e-mail mkt.
A ABP também quer universalizar as informações sobre os novos projetos que estão sendo
implantados e que precisam ser de conhecimento da comunidade associativa.
Os que se recadastraram em 2011 e os que fizerem o recadastramento até o dia 31 de março de 2012,
concorrerão a 10 inscrições para o XXX Congresso Brasileiro de Psiquiatria, que será realizado entre os
dias 10 e 13 de outubro, em Natal - RN.
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www.abp.org.br
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
Luan Comunicação
Já estão disponíveis AS aulas do
Programa de Educação Continuada
PEC/ABP 2011
Para acompanhar basta acessar o link http://www.pec-abp.org.br/index.php no portal da psiquiatria.
Têm acesso garantido os associados quites com a anuidade da ABP.
Atenção para os temas das aulas:
DEPENDÊNCIA QUÍMICA
Dra. Analice Gigliotti
Participação: Dr. Carlos Salgado
A Chefe do Setor de Dependência Química da Santa Casa
do Rio de Janeiro, Dra. Analice Gigliotti, fala sobre os 13
princípios básicos para efetividade no tratamento dos
dependentes químicos.
A aula do PEC/ABP 2011 – Dependência Química – conta
com a participação do Dr. Carlos Salgado, conselheiro da
Abead.
SUICÍDIO
Prof. Dr. Humberto Correa
Coordenação: Prof. Dra. Alexandrina Meleiro
Participação: Prof. Dr. Fabio Gomes de Souza
A aula é coordenada pela Prof. Dra. Alexandrina Meleiro, do
Instituto de Psiquiatria da USP e ministrada pelo Professor
Titular da UFMG, Humberto Correa. A participação especial
é Prof. Dr. Fabio Gomes de Souza, professor associado da
Universidade Federal do Ceará.
Na aula, o Prof. Dr. Humberto Correa explica quais as
bases para classificar o suicídio e formas de análise do
comportamento suicida.
TERAPIA COGNITIVA
Prof. Dr. Irismar Reis de Oliveira
Coordenação: Dr. Pedro Lima e Dra. Lia Silvia Kunzler
Dr. Irismar Reis de Oliveira, Professor Titular do
Departamento de Neuropsiquiatria da Faculdade de
Medicina da Bahia, fala sobre a Terapia Cognitiva, que é
considerada uma das abordagens que apresentam mais
evidencias empíricas de eficácia no tratamento de doenças
mentais, quer oferecida de forma isolada ou em combinação
com farmacoterapia.
A aula é coordenada por Dr. Pedro Lima, pesquisador da
PUC/RS e pela Dra. Lia Silvia Kunzler.
ESQUIZOFRENIA
Prof. Dr. Itiro Shirakawa
Coordenação: Prof. Dr. José Reinaldo do Amaral
O vice-presidente da ABP e Professor Titular da Unifesp
– Escola Paulista de Medicina, Itiro Shirakawa, fala sobre
esquizofrenia. Sua frequência na população em geral é da
ordem de 1 para cada 100 pessoas, havendo cerca de 40
casos novos para cada 100.000 habitantes por ano. No Brasil
estima-se que há cerca de 1,6 milhão de esquizofrênicos; a
cada ano cerca de 50.000 pessoas manifestam a doença pela
primeira vez.
A aula sobre Esquizofrenia foi coordenada pelo Prof. Dr. José
Reinaldo do Amaral, chefe do Departamento de Psiquiatria
da Universidade Federal de Goiás.
SAÚDE MENTAL E PRÉ-ESCOLA
Dr. Fabio Barbirato
O professor da PUC do Rio de Janeiro e Diretor do
Departamento de Infância e Adolescência da Santa Casa do
Rio de Janeiro, Dr. Fabio Barbirato, apresenta a aula Saúde
Mental e pré-escola.
O trabalho detalhado começou a ser desenvolvido na Santa
Casa desde 2007.
POLÍTICA DE SAÚDE MENTAL
Prof. Dr. Valentim Gentil
O Professsor Titular da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo e Chefe do Departamento de
Psiquiatria da FMUSP, Prof. Dr. Valentim Gentil, fala sobre
Política de Saúde Mental.
Ele critica a atenção dada à população com argumentos
fortes: o atendimento a doentes mentais ou é ruim ou é
inexistente. Ele também afirma que o descompasso entre
nossa política de saúde mental e os avanços da psiquiatria é
evidente.
Aproveitem bem as aulas!
Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
3
Luan Comunicação
Mais do que uma especialidade médica, a psiquiatria
reúne aspectos da ciência do conhecimento da mente e
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////////////// editorial
opinião
Crescem afastamentos do trabalho
por doenças mentais
D
Antonio Geraldo da Silva
Editor
ados do Ministério da Previdência Social revelam que as licenças de
acidentes de trabalho provocados por transtornos mentais e comportamentais aumentaram 19,6% no primeiro semestre deste ano em
relação ao mesmo período de 2010. O aumento foi quatro vezes superior à expansão média dos demais afastamentos autorizados pelo INSS.
As concessões de auxílio-doença previdenciário para casos de doenças mentais também cresceram. No primeiro semestre deste ano, o número de licenças
aumentou 13% em relação ao mesmo período do ano passado. Esse crescimento
ficou acima da média do índice registrado para as outras doenças, de 11,5%.
Segundo a Previdência Social, a depressão e o estresse são os transtornos mentais que mais causam afastamentos pelo INSS. Antenada com as discussões mais
atuais da sociedade, a Revista Debates em Psiquiatria traz nesta edição
dois artigos científicos que tratam da depressão. O tema é delicado e ganha cada
vez mais espaço nos meios de comunicação, por isso a importância dos debates
científicos.
Também nesta edição, outros dois artigos tratam de temas atuais e relevantes
para a sociedade. Um deles faz uma revisão crítica de duas psicoterapias utilizadas
no tratamento das dependências e transtornos do impulso, a Terapia Dialética
Comportamental e a Entrevista Motivacional.
Outro artigo discute os transtornos do aprendizado escolar: transtorno de expressão escrita, trastorno de leitura e transtorno do cálculo.
A produção científica é essencial para embasarmos as discussões em nossa sociedade e é para dar visibilidade a essa produção que a Revista Debates em
Psiquiatria existe.
Uma boa leitura!
Os Editores
João Romildo bueno
Editor
Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
5
//////////// eXPEDIENTE
Diretoria Executiva
Presidente:
Antonio Geraldo da Silva - DF
Vice-Presidente:
Itiro Shirakawa - SP
1º Secretário:
Luiz Illafont Coronel - RS
2º Secretário:
Mauricio Leão - MG
1º Tesoureiro:
João Romildo Bueno - RJ
2º Tesoureiro:
Alfredo Minervino - PB
Secretários Regionais
Norte: Paulo Leão - PA
Nordeste: José Hamilton Maciel Silva Filho - SE
Centro-Oeste: Salomão Rodrigues Filho - GO
Sudeste: Marcos Alexandre Gebara Muraro - RJ
Sul: Cláudio Meneghello Martins - RS
Conselho Fiscal
Titulares:
Emmanuel Fortes - AL
Francisco Assumpção Júnior - SP
Helio Lauar de Barros - MG
Suplentes:
Geder Ghros - SC
Fausto Amarante - ES
Sérgio Tamai - SP
ABP - Rio de Janeiro
Secretaria Geral e Tesouraria
Av. Presidente Wilson, 164 / 9º andar.
CEP: 20030-020
Telefax: (21) 2199.7500
Rio de Janeiro - RJ
E-mail: [email protected]
Publicidade: [email protected]
6
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
EDITORES:
Antônio Geraldo da Silva
João Romildo Bueno
Editores Associados
Itiro Shirakawa
Alfredo Minervino
Luiz Carlos Illafont Coronel
Maurício Leão
Conselho Editorial
Almir Ribeiro Tavares Júnior - MG
Ana Gabriela Hounie - SP
Analice de Paula Gigliotti - RJ
Carlos Alberto Sampaio Martins de Barros - RS
Carmita Helena Najjar Abdo - SP
Cássio Machado de Campos Bottino - SP
César de Moraes - SP
Elias Abdalla Filho - DF
Érico de Castro e Costa - MG
Eugenio Horácio Grevet - RS
Fausto Amarante - ES
Fernando Portela Câmara - RJ
Flávio Roithmann - RS
Francisco Baptista Assumpção Junior - SP
Helena Maria Calil - SP
Humberto Corrêa da Silva Filho - MG
Irismar Reis de Oliveira - BA
Jair Segal - RS
João Luciano de Quevedo - SC
José Alexandre de Souza Crippa - SP
José Cássio do Nascimento Pitta - SP
José Geraldo Vernet Taborda - RS
Josimar Mata de Farias França - AL
Marco Antonio Marcolin - SP
Marco Aurélio Romano Silva - MG
Marcos Alexandre Gebara Muraro - RJ
Maria Alice de Vilhena Toledo - DF
Maria Dilma Alves Teodoro - DF
Mário Francisco Pereira Juruena - SP
Paulo Belmonte de Abreu - RS
Paulo Cesar Geraldes - RJ
Sergio Tamai - SP
Valentim Gentil Filho - SP
Valéria Barreto Novais e Souza - CE
William Azevedo Dunningham - BA
Conselho Editorial Internacional
Antonio Pacheco Palha (Portugal), Marcos Teixeira (Portugal), José Manuel
Jara (Portugal), Pedro Varandas (Portugal), Pio de Abreu (Portugal), Maria
Luiza Figueira (Portugal), Julio Bobes Garcia (Espanha), Jerónimo Sáiz Ruiz
(Espanha), Celso Arango López (Espanha), Manuel Martins (Espanha), Giorgio Racagni (Italia), Dinesh Bhugra (Londres), Edgard Belfort (Venezuela)
Jornalista Responsável: Lucia Fernandes
Projeto Gráfico, Editoração Eletrônica e Ilustração: Lavinia Góes
Produção Editorial: Luan Comunicação
Impressão: Gráfica Editora Pallotti
//////////////////// índice
JUL/AGO 2011
8/
artigo
Psicoterapias Eficazes no Tratamento das
Dependências e Transtornos do Impulso
por Elizabeth Carneiro e
Analice Gigliotti
14/artigo
A Diferenciação entre os Quadros Depressivos
com Comprometimento Cognitivo e
Demência nos Idosos
por Castro-Costa E, Aguiar CCT
e Blay SL
18/artigo
Transtornos do Aprendizado Escolar
por Francisco B. Assumpção Jr
e Evelyn Kuczynski
30/artigo
La Depresión Refractaria
por Saiz-Ruiz J, Saiz-Gonzalez D e
de la Vega Sánchez D.
Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
7
ARTIGO ///////////////////
por Elizabeth Carneiro e
Analice Gigliotti
PSICOTERAPIAS EFICAZES NO
TRATAMENTO DAS DEPENDÊNCIAS
E TRANSTORNOS DO IMPULSO
Resumo
O presente artigo se propõe a fazer uma revisão crítica das técnicas chamadas Terapia Dialética Comportamental e Entrevista
Motivacional. O método utilizado foi a análise não sistemática da
literatura disponível sobre ambas as abordagens dos últimos 11
anos. As conclusões são que apesar de a ciência ter progredido significativamente para a realização de pareamentos entre as as formas
de adoecer entre os dependentes químicos e os recursos psicoterápicos considerados eficazes, estudos mais específicos e aprofundados
ainda são necessários para que se possa intervir terapêuticamente
em pacientes que não respondem a nenhuma das abordagens já
desenvolvidas.
Palavras chave: Terapia Dialética Comportamental, Entrevista
Motivacional, psicoterapia, dependências, transtornos do impulso
Introdução:
A
ciência hoje se dedica mais do que nunca a busca de
um pareamento entre de diagnósticos clínicos e técnicas. O objetivo é que se possa progressivamente ter
maior clareza sobre qual o manejo mais apropriado
para cada tipo de doença.
Este artigo destina-se à descrição técnica e às indicações corretas tanto da Terapia Dialética Comportamental, quanto da Entrevista Motivacional. Ambas são técnicas utilizadas no tratamento
de dependências e de outros Transtornos de Controle dos Impulsos e tidas hoje como psicoterapias com evidência clínica de eficácia. A primeira, especialmente destinada aos dependentes com
características de maior impulsividade ou pelo aumento do drive
para a ingestão da droga, ou pela menor capacidade de controle
decisório. A segunda, prioritariamente indicada para pacientes que
tem questões relacionadas a motivação.
8
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
Método:
O método utilizado para o desenvolvimento do presente artigo
foi a realização de uma ampla análise da literatura disponível sobre
Terapia Dialética Comportamental e Entrevista Motivacional dos
últimos anos dez sob uma óptica crítica.
A Terapia Dialética Comportamental, embora seja uma psicoterapia ainda pouco difundida no Brasil, conta com grande quantidade de estudos que comprovam ser uma abordagem diferenciada que combina recursos da Terapia Cognitivo-Comportamental
e conceitos oriundos do budismo e psicoterapias orientais (Linehan, 2010).
A técnica foi desenvolvida por Marsha Linehan que a fundamentou a partir do trabalho com pacientes acometidos de Transtorno de personalidade borderline. Posteriormente a abordagem
terapêutica foi adaptada a pacientes dependentes químicos, transtornos alimentares, transtornos de humor, transtornos ansiosos
etc... Sua maior indicação é o tratamento de patologias que envolvem impulsividade e dificuldade de regular as emoções.
A Terapia Dialética Comportamental é uma técnica destinada
a pacientes motivados para o tratamento. Atualmente sua autora
tem dado muita ênfase ao conceito de “Mindfullnesss”, termo que
designa uma forma de ser na vida que no português pode ser traduzido como “atenção plena”, sobre a qual (que) discorreremos ao
longo deste artigo.
A “atenção plena” destina-se a construção de um estilo de vida
em que se atue de forma mais presente, mais atenta. Parte do pressuposto que as pessoas com muito freqüência fazem inúmeras atividades ao mesmo tempo, com freqüência fazem algo pensando
na próxima coisa que deverão fazer e com isso, não vivenciam cada
momento.
A Terapia Dialética Comportamental acredita que a ação sem
atenção e presença é a base da impulsividade e da oscilação de
humor (Dimeff, 2007).
Elizabeth Carneiro
é psicóloga supervisora do Setor de Dependência Química e Outros Transtornos do Impulso do Serviço
de Psiquiatria da Santa Casa da Misericórdia (RJ)
A atenção plena é categorizada em dois tipos. A primeira é do
tipo “o que”, que consiste num treinamento de observar, descrever
e participar de fenômenos “intra” e “extra-psíquicos”.
Geralmente, somente durante o início do processo de aprendizagem é que observamos e descrevemos os passos para a realização de “tal” atividade, como aprender a dirigir por exemplo, depois
a tendência é automatizarmos aquela ação, muitas vezes nem percebendo que estamos realizando. Ou seja, metafóricamente passamos para “o piloto automático”.
A habilidade de observar consiste em prestar atenção aos acontecimentos e às emoções “intra” e “extra” psíquicos. Estimula-se o
paciente a não tentar eliminar a emoção ou situação que lhe esteja
gerando desconforto.
O aprendizado é para viver a vida como ela se apresenta no momento, com maior presença e atenção. (Hagen, 2000).
A Habilidade de descrever consiste em transpor para palavras
acontecimentos e emoções “intra” e “extra-psíquicos”. Esta habilidade auxilia na busca do autocontrole e numa efetiva comunicação entre a pessoa e o mundo.
•
A habilidade de participar com dedicação consiste em
conseguir sair do “piloto automático”, prestar atenção em coisas
que fazemos e que nem percebemos.
O segundo tipo de habilidade de atenção plena é do tipo
“como”. Esta habilidade se caracteriza por assumir uma postura
acrítica diante da vida, o que significa abster-se de atribuir valores
aos acontecimentos. As coisas não são positivas nem negativas
dentro desta visão, elas “são o que são”.
Também não tem como objetivo negligenciar a verdade, ou seja,
não se avalia algo claramente ruim, como algo bom ou não tão
ruim.
Tenta-se ensinar ao paciente que não importa se ele está certo
ou errado na forma de agir e sentir, e sim, se esta forma está funcionando ou não, se está trazendo resultados positivos para a sua
vida. O foco é a busca por resultado.
O processo de sair do piloto automático envolve fazer de forma
“racionalmente consciente” uma coisa de cada vez, além de não
fazer uma coisa pensando em outra.
O importante aqui é a qualidade da atenção. Esta qualidade
também é atingida evitando a distração com questões do passado, ruminações ou com questões e antecipações sobre o que pode
acontecer no futuro.
Também se trabalha a aquisição de maior flexibilidade na forma
de pensar, e conseqüentemente aprender a ter mais “jogo de cintura” diante dos fatos da vida.
O paciente aprende que muitas vezes, tomado pelas emoções, é
capaz de agir de forma que depois se volta contra si mesmo.
Nas dependências, assim como no transtorno de personalidade
borderline, é muito comum encontrarmos pacientes oriundos de
ambientes invalidantes. Suas experiências na infância freqüentemente ocorrem de maneira em que seus pais não percebem suas
maiores necessidades, tendo assim como conseqüência, uma pessoa com baixa autoestima. Estes ambientes invalidantes tendem
a produzir nas pessoas uma necessidade de ficar continuamente
demarcando posições, querendo provar que estão certos.
Tais pacientes duvidam de suas próprias percepções e avaliações
dos eventos e de suas emoções.
O objetivo geral da Terapia Dialética Comportamental é a busca
do equilíbrio entre o que chama de mente emocional e mente
racional. A meta é a construção da “mente sábia”, que integra uma
mente que sabe planejar e avaliar de forma lógica (mente racional)
e uma mente controlada pelas emoções (mente emocional). A
mente sábia é “o meio do caminho” entre dois extremos.
A Terapia Dialética Comportamental também trabalha as habilidades interpessoais. Numa primeira etapa são ensinadas ao
paciente habilidades interpessoais básicas. A segunda parte destina-se à detecção de precipitadores da eficácia e da não eficácia
interpessoal. A terceira parte destina-se ao desenvolvimento de
habilidades interpessoais específicas (automotivação; conseguir o
que se quer; manter as relações e o manter auto-respeito).
Para que servem as emoções?
As emoções são valiosos sinalizadores de que algo está acontecendo. As emoções provocam e organizam ações, nos preparam
para tais ações. As emoções comunicam algo para as pessoas além
de influenciá-las, mesmo que não se tenha tal intenção. A expressão facial, a linguagem corporal, o tom de voz também são formas
comuns de comunicação das emoções. As emoções podem ser
vistas como uma forma de validar as próprias percepções sobre os
acontecimentos.
A regulação das emoções é a maior meta da Terapia Dialética
Comportamental. Ela consiste numa primeira etapa em entender
suas próprias emoções através de duas estratégias: observar e descrever suas emoções nomeando-as, além de entender a função
das emoções na vida, entendendo que as emoções comunicam
algo a nós mesmos e aos outros tendo comportamentos como
conseqüência. Todo o trabalho é feito para que se possa diminuir
a freqüência de emoções desconfortáveis, além de diminuir a vulnerabilidade a tais emoções. Uma das metas é aumentar a existênJul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
9
ARTIGO ///////////////////
por Elizabeth Carneiro e
Analice Gigliotti
cia de emoções positivas e que ocorra o incremento da resiliência.
Desta forma, obtem-se a diminuição do sofrimento emocional,
reduzindo o sofrimento provocado pelas emoções bem como o
aprendizado do manejo de emoções intensas, para que não se sofra mais do que o necessário.
Um importante aprendizado se dá prestando atenção a como
a emoção se expressa no corpo e também nos comportamentos
que evidenciam tal emoção.
Embora Marsha Linehan se utilize muito da terapia cognitivo-comportamental, há momentos em que se utiliza mais da Terapia
Comportamental pura. Desta forma, acredita que não necessariamente a emoção é precedida por um pensamento. Diz que os
eventos em si podem gerar emoções negativas e a partir daí, com
as pessoas mais vulneráveis, se iniciam as distorções cognitivas.
A autora diz que reatividade emocional é mais provável sob
condições de estresse físico ou do ambiente. Então uma maneira
de trabalhar a mente emocional é a busca pelo equilíbrio da alimentação (trabalhar quais alimentos o fazem se sentir bem ou mal
e em qual quantidade) e do sono (nem mais nem menos). Também preconiza a implementação de exercício físico, o tratamento
doenças clínicas, além de orientar o não consumo de substâncias
psicoativas sem prescrição (que reduzem a resistência as emoções
negativas). Estimula o envolvimento em atividades que aumentem
a percepção de competência.
Marsha Linehan dá algumas dicas que parecem ter um grande
poder de relação das emoções como: Fazer um exercício exaustivo
como corrida por 20 min (não é qualquer atividade física; colocar a
cabeça dentro de uma bacia com água e bastante gelo imergindo
até as maças do rosto para regular as emoções e a execução de
um sorrido parcial. Um sorriso tenso pode dizer ao cérebro que
você está se escondendo ou mascarando algo e o relaxamento dos
lábios pode mandar a mensagem oposta (Linehan,2010).
Observar e descrever são tarefa contínua para uma boa prática;
sempre seguir o lema “evite evitar as emoções”; sempre lembrar
que a emoção vem e vai como uma onda e que devemos esperar
a emoção passar (Williams&Col, 2007)
A terapia dialética comportamental acredita que as pessoas
se sentem desconfortáveis por motivos que muitas vezes fazem
sentido. Tenta promover fatos emocionais positivos (amor, alegria,
auto-eficácia, tranqüilidade). Existem vários caminhos para controlar as emoções. Por vezes, controlar os fatos é uma forma de
controlar as emoções; aumentar atividades geradoras de prazer
diariamente para gerar emoções positivas (que propiciará automaticamente uma modificação no estilo de vida); ter atenção plena
no momento das atividades prazerosas; não ficar ansioso ou pre-
10
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
ocupado quanto à finalização da experiência positiva; ter atenção
plena ás emoções do momento; não julgar; não tentar inibir; não
tentar se distrair.
O pressuposto é que a exposição às emoções que geram dor ou
desconforto, sem avaliá-las e sem conectá-las com conseqüências
negativas, gerará a extinção das emoções secundárias. Se um indivíduo avalia tal emoção como “má”, isso provavelmente gerará
ansiedade, culpa etc.. A soma das emoções primárias e secundárias torna a dor mais
intensa. Um aspecto importante a ser trabalhado com o paciente
é a necessidade de se libertar da culpa por ter emoções dolorosas.
Uma forma de obter a regulação da emoção é alterar a expressão do comportamento, agir de uma forma exatamente oposta
à emoção. O objetivo é gerar uma nova emoção, e não, impedir
a que está acontecendo. Bons exemplos são: tentar desenvolver
empatia por quem você tem raiva; aproximar-se daquilo que tem
medo; na depressão, ativar-se.
Também é realizado um treinamento de tolerância ao estresse,
que significa aprender a tolerar e sobreviver a momentos de crise,
além de aprender a aceitar a vida como ela é no momento. Existem quatro estratégias de tolerância ao estresse: distrair; Tranqüilizar/ser generoso com você (estimular olfato, paladar, visão, audição, tato); melhorar a situação utilizando técnicas de imaginação,
tentar encontrar um significado para aquilo que lhe acontece, fazer um oração, fazer um exercício de relaxamento, realizar apenas
uma coisa de cada vez, tirar férias, encorajar a si mesmo); trabalhar
prós e contras para chegar à conclusão que: aceitar a realidade e
tolerar estresse geram resultados mais positivos do que se afastar
da realidade e refutar a tolerância ao estresse.
A Entretanto, a Terapia Dialética Comportamental não é a
melhor indicação para pacientes resistentes. A própria Marsha Lineham aconselha o uso da Entrevista Motivacional para pacientes
pré contemplativos ou contemplativos. Portanto, a Entrevista Motivacional continua sendo a abordagem de primeira escolha para
tais pacientes.
A Entrevista Motivacional, embora seja uma abordagem diretiva, com objetivos claros a serem atingidos, e se utilize de técnicas
que propiciem tal diretividade, tem o desenvolvimento de seu estilo de abordagem calcado na Terapia Centrada no cliente, de Carl
Rogers.
A terapia centrada no cliente, tem como base a crença de que
o cliente tem o direito de decidir sobre sua própria vida; que ele é
capaz de tomar boas decisões, que é ele quem sabe quais são os
valores mais importantes para nortear a vida dele. Dessa forma,
o profissional precisa estar disposto a não ter o controle total no
Analice Gigliotti
é psiquiatra chefe do Setor de Dependência Química e Outros Transtornos do Impulso do Serviço de
Psiquiatria da Santa Casa da Misericórdia (RJ)
processo. O respeito a cada pessoa e a sua forma de ser no mundo
é o central da Terapia Centrada no cliente (C.Rogers, 1951).
A Entrevista Motivacional, desenvolvida por Willian Miller e Stephen Rollnick foi originalmente desenvolvida para o tratamento
do alcoolismo e posteriormente expandida para o tratamento de
outras dependências. Atualmente, é uma técnica que é utilizada
para uma variedade de questões que implicam na necessidade
de uma mudança de comportamento tais como sedentarismo,
hábitos alimentares, jogo patológico, compras compulsivas, amor
patológico, aderência ao tratamento etc...
A Entrevista Motivacional é especialmente destinada a pacientes que estão paralisados em relação á uma mudança necessária.
Parte do pressuposto que é natural que no processo de mudança a pessoa se sinta ambivalente quanto a mudar. E ainda, que a
motivação se modifica, flutua de acordo com o momento e com
as experiências internas e externas de cada pessoa. Há momentos
em que quer mudar, há momentos em que o propósito se desfaz.
Explorar e resolver a ambivalência é central neste processo. Assim,
pode-se dizer ser que a proposta terapêutica mais eficaz tanto
para clientes que declaram não desejar fazer mudança alguma, ou
clientes que alternam momentos de motivação e momentos de
relutância, os chamados ambivalentes ou contemplativos.
O processo de auxílio de dá propiciando que o cliente explore
a discrepância entre seu comportamento e seus próprios valores.
As preocupações do cliente são valorizadas e assim a motivação é
extraída de dentro pra fora. (W.Miller&col,2008)
Também faz parte da estruturação da técnica o conceito proposto por Brehm&Brehm de reatância. Eles afirmam que a coerção
ou pressão para uma pessoa se comportar de uma forma, produz
exatamente o comportamento oposto e um declínio da motivação para mudar. (Brehm e Brehm, 1981).
Abaixo descreveremos algumas das habilidades principais a serem adotadas para a prática da Entrevista Motivacional:
1) Perguntas abertas
A pergunta aberta tem como objetivo provocar a continuidade e o aprofundamento do assunto que está sendo discutido. São
Perguntas que não provocam a resposta “sim” ou “não” ou respostas muito curtas.
Exemplo1:
Você gosta de atividade física ? (pergunta fechada cuja as opções de resposta são “sim” ou “não”).
Substituir por: Como é atividade física na sua vida?
Exemplo2: Você é casado? Ou Você tem um namorado? (pergunta fechada cuja as opções de resposta são “sim” ou “não”).
Substituir por: Como é sua vida afetiva?
2) Escuta Reflexiva
A Escuta reflexiva é uma forma de criar um espaço propício para
que a mudança possa acontecer. É a forma através da qual profissional demonstra que pode imaginar como cliente se sente e mostrar seu não julgamento sobre cada conteúdo trazido. Profissionais
freqüentemente crêem que já sabem como fazer e subestimam a
necessidade de aperfeiçoamento
O que se faz são afirmações (e não perguntas) aonde se confere
se o que você entendeu foi o que o cliente quis comunicar.
A escuta reflexiva pode iniciar com: “Então, você tá me dizendo
que...”
A escuta reflexiva e toda a abordagem da Entrevista Motivacional envolve aspectos como interesse genuíno pelo cliente, sua
vida e sua mudança; uma espécie de aceitação incondicional e o
constante pressuposto de que o cliente é o expert de sua vida.
3) Validar
Uma habilidade necessária ao profissional é a contínua validação
do paciente durante todo o processo rumo à mudança. Cada etapa alcançada, mesmo que não pareça ter grande relevância deve
ser valorizada. O intuito é que vá crescendo dentro de cada paciente a percepção de competência para realizar mudanças.
4) Resumir
O resumo é utilizado em vários momentos do processo. Podem-se fazer resumos ao terminar um assunto, no momento em
que passamos para um próximo tema. Pode-se realizar também ao
final da consulta para amarrar os pontos principais relacionados á
Mudança e também pode-se iniciar a próxima consulta, fazendo uma espécie de recapitulação sobre aonde a última sessão parou e o que de importante ficou.
Os resumos dão uma diretividade necessária ao processo, pois o
terapeuta, só incluirá nos resumos temas que forem propiciadores
de mudança e não, qualquer assunto trazido pelo cliente.
Discussão:
Muito já se evoluiu no processo de aprimoramento das psicoterapias voltadas para as dependência e transtornos dos impulsos. Entretanto, ainda há a necessidade de mais estudos para que
se possa cada vez mais dar conta dos pacientes que apesar dos
Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
11
ARTIGO ///////////////////
por Elizabeth Carneiro e
Analice Gigliotti
progressos técnicos não alcançam bons resultados. Dessa forma,
pesquisadores continuam a ter como desafio um refinamento técnico que possa vir a contemplar pacientes que não respondem a
nenhuma abordagem disponível.
Referências
1.
Conclusão:
Terapia Dialética Comportamental atualmente dá grande ênfase ao conceito de Mindfulness, que conclusivamente podemos
dizer que é a consciência que emerge a partir da atenção plena,
no momento presente, sem julgamento, das coisas como elas são.
Marsha Linehan preconiza trocar o verbo “fazer”pelo verbo “ser”.
O ponto central não é prestar mais atenção, e sim, prestar atenção
de forma diferente, saindo do piloto automático, trazendo consciência para as atividades rotineiras, e sabendo que pensamentos
são eventos mentais que passam, e não, a realidade como ela é.
Já a Entrevista Motivacional é uma abordagem que tem como
ponto central um extremo respeito pela forma de ser do cliente e
pela forma dele ver o mundo. Auxilia as pessoas que estão paralisadas em relação ao processo de mudança de um comportamento
que esteja trazendo prejuízos, a partir de uma conduta em que
auxilia o cliente a descobrir a motivação que existe dentro dele.
Entende que o ser humano sob pressão para mudar, tende a se
comportar de forma oposta e por isso não utiliza como estratégia
a persuasão de que o cliente precisa mudar. Nesta abordagem, o
cliente é que dirá se deve mudar e como irá mudar.
As referências bibliográficas ao final do artigo seguem a ordem
alfabética pelo sobrenome do autor (maiúscula), nome, título, subtítulo (se houver), edição, local, editora, data da publicação, página
e/ou volume, obedecendo às normas da ABNT.
12
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
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Mindful Way through depression. New York: The Guilford Press, 2007.
Seroquel XRO®
fumarato de quetiapina
Seroquel XRO® (fumarato de quetiapina) é um agente antipsicótico atípico Indicações: Seroquel XRO é indicado para o tratamento
da esquizofrenia e como monoterapia ou adjuvante no tratamento dos episódios de mania e de depressão associados ao transtorno
afetivo bipolar. Contra-indicações: Seroquel XRO é contra-indicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida a
qualquer componente de sua fórmula. Cuidados e Advertências: Advertências: Ideação e comportamento suicidas ou piora
clínica: A depressão e certos transtornos psiquiátricos são associados a um aumento de risco de ideação e comportamento suicidas.
Pacientes de todas as idades que iniciam tratamento com antidepressivos devem ser monitorados e observados de perto quanto
a piora clínica, suicidalidade ou alterações não usuais no comportamento. Familiares e cuidadores devem ser alertados sobre a
necessidade de observação do paciente e comunicação com o médico. Neutropenia: Muitos casos de neutropenia grave ocorreram
dentro dos primeiros dois meses do início de tratamento com quetiapina. Aumentos de glicose no sangue e hiperglicemia: Aumentos
de glicose no sangue e hiperglicemia, e relatos ocasionais de diabetes têm sido observados nos estudos clínicos com quetiapina.
Lipídeos: Aumentos de triglicérides e colesterol têm sido observados nos estudos clínicos com quetiapina. Doenças concomitantes:
Recomenda-se cautela ao tratar pacientes com doença cardiovascular conhecida, doença cerebrovascular ou outras condições
que os predisponham à hipotensão. Convulsões: recomenda-se cautela ao tratar pacientes com história de convulsões. Sintomas
extrapiramidais e Discinesia tardia: Se sinais e sintomas de discinesia tardia aparecerem, deve ser considerada uma redução
da dose ou a descontinuação de quetiapina. Síndrome neuroléptica maligna: Síndrome neuroléptica maligna (hipertermia, estado
mental alterado, rigidez muscular, instabilidade autonômica e aumento da creatino fosfoquinase) tem sido associada ao tratamento
antipsicótico, incluindo a quetiapina. Caso isto ocorra, Seroquel XRO deve ser descontinuado e tratamento médico apropriado deve
ser administrado. Descontinuação: Sintomas de descontinuação aguda assim como insônia, náusea e vômito têm sido descritos
após uma interrupção abrupta do tratamento com fármacos antipsicóticos incluindo a quetiapina. É aconselhada a descontinuação
gradual por um período de pelo menos uma a duas semanas. Uso durante a gravidez e lactação: Categoria de risco na gravidez:
C. Seroquel XRO só deve ser usado durante a gravidez se os benefícios justificarem os riscos potenciais. As mulheres devem ser
orientadas a não amamentarem enquanto estiverem tomando Seroquel XRO (para maiores informações vide bula completa do
produto). Interações medicamentosas: Seroquel XRO deve ser usado com cuidado em combinação com outros medicamentos
de ação central e com álcool. A co-administração de carbamazepina aumentou significativamente a depuração de quetiapina,
dependendo da resposta clínica, um aumento da dose de Seroquel XRO deve ser considerado. Doses elevadas de Seroquel XRO
podem ser necessárias para manter o controle dos sintomas psicóticos em pacientes que estejam recebendo concomitantemente
Seroquel XRO e fenitoína ou outros indutores de enzimas hepáticas (por exemplo: barbituratos, rifampicina, etc.). A dosagem de
Seroquel XRO deve ser reduzida durante o uso concomitante de quetiapina e potentes inibidores da CYP3A4 (como antifúngicos
azóis, antibióticos macrolídeos e inibidores da protease). Outras interações medicamentosas, vide bula completa do produto.
Reações adversas: As reações adversas mais comumente relatadas com a quetiapina são: tontura, sonolência, boca seca, sintomas
de descontinuação (insônia, náusea, cefaléia, diarréia, vômito, tontura e irritabilidade), elevações dos níveis de triglicérides séricos,
elevações do colesterol total, ganho de peso, leucopenia, neutropenia, taquicardia, visão borrada, constipação, dispepsia, astenia
leve, edema periférico, irritabilidade, elevações das transaminases séricas (ALT, AST), aumento da glicose no sangue para níveis
hiperglicêmicos, elevações da prolactina sérica, síncope, sintomas extrapiramidais, aumento do apetite, rinite, hipotensão ortostática
e sonhos anormais e pesadelos (para maiores informações vide bula completa do produto). Posologia: Seroquel XRO deve ser
administrado uma vez ao dia, por via oral, com ou sem alimentos. Esquizofrenia e Episódios de mania associados ao transtorno
afetivo bipolar: a dose total diária para o início do tratamento é de 300 mg no dia 1, 600 mg no dia 2 e até 800 mg após o dia 2.
A dose deve ser ajustada até atingir a faixa considerada eficaz de 400 mg a 800 mg por dia, dependendo da resposta clínica e
da tolerabilidade de cada paciente. Para terapia de manutenção em esquizofrenia não é necessário ajuste de dose. Episódios de
depressão associados ao transtorno afetivo bipolar: SEROQUEL XRO deve ser administrado em dose única diária noturna, por via
oral, com ou sem alimentos. SEROQUEL XRO deve ser titulado como a seguir: 50 mg (dia 1), 100 mg (dia 2), 200 mg (dia 3) e 300
mg (dia 4). SEROQUEL XRO pode ser titulado até 400 mg no dia 5 e até 600 mg no dia 8. A eficácia antidepressiva foi demonstrada
com SEROQUEL com 300 mg e 600 mg, entretanto benefícios adicionais não foram vistos no grupo 600 mg durante tratamento de
curto prazo.Troca de terapia a partir de Seroquel: Para maior conveniência de dose, pacientes em tratamento contínuo com doses
divididas de Seroquel podem trocar o tratamento para Seroquel XRO nas doses equivalentes totais diárias tomadas uma vez ao
dia. Pode ser necessário ajuste de dose individual. Insuficiência hepática: A quetiapina é extensivamente metabolizada pelo fígado.
Portanto, Seroquel XRO deve ser usado com cautela em pacientes com insuficiência hepática conhecida, especialmente durante
o período inicial. Pacientes com insuficiência hepática devem iniciar o tratamento com 50 mg/dia. A dose deve ser aumentada
diariamente em incrementos de 50 mg/dia até atingir a dose eficaz, dependendo da resposta clínica e da tolerabilidade de cada
paciente. Idosos: A depuração plasmática média de quetiapina foi reduzida em 30% a 50% em pacientes idosos quando comparados
com pacientes jovens. Pacientes idosos devem iniciar o tratamento com 50 mg/dia. A dose deve ser aumentada em incrementos de
50 mg/dia até atingir a dose eficaz, dependendo da resposta clínica e da tolerabilidade de cada paciente (para maiores informações
vide bula completa do produto). Superdose: A maioria dos pacientes com superdosagem não apresentou eventos adversos ou
recuperou-se completamente dos eventos adversos. Em geral, os sinais e sintomas relatados foram resultantes da exacerbação dos
efeitos farmacológicos conhecidos da quetiapina, isto é, sonolência e sedação, taquicardia e hipotensão. Não há antídoto específico
para a quetiapina. Supervisão médica e monitoração cuidadosas devem ser mantidas até a recuperação do paciente. Apresentações:
Embalagens com 10 e 30 comprimidos revestidos de liberação prolongada de 50 mg, 200 mg e 300 mg. USO ADULTO/USO ORAL.
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA. Para maiores informações, consulte
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CARTA-Resposta à Revista Veja
A edição nº 2244 da revista Veja, datada de 23 de novembro, nos brindou com um conjunto de reportagens sobre a ciência. Entre
elas, em destaque, está a psiquiatria, escolhida matéria de capa. O repórter André Petry tenta relatar os dilemas, as conquistas
e os desafios por que passa a pesquisa do cérebro humano, tão fascinante e tão desafiador.
O texto merece, entretanto, algumas considerações.
A complexidade das estruturas cerebrais são um dos maiores desafios da ciência contemporânea.
Como ciência, a psiquiatria tem definição clara sobre o que pode e o que não pode ser considerado um transtorno mental, mas
está fora de suas atribuições julgar ou enquadrar comportamentos sociais.
Contamos com os avanços científicos e esperamos que eles possam contribuir para a elaboração dos diagnósticos psiquiátricos, entretanto, a prática clínica continua sendo a espinha dorsal do atendimento psiquiátrico. Também por isso, a psiquiatria
não faz diagnóstico de doença exclusivamente por meio de exames biológicos do funcionamento do cérebro. E dada a complexidade deste órgão, seria temerário fazê-lo no momento atual do nosso conhecimento.
Os pacientes que procuram, muito relutantemente, a psiquiatria como “último recurso” para minorarem suas dores mentais o
fazem porque, como diz o filósofo e médico britânico I. Sccading, “seus sistemas adaptativos, ao contrário dos sistemas adaptativos biológicos normais, se tornaram prejudiciais para o próprio indivíduo, para o próprio organismo”. Trocando em miúdos,
e aproveitando o que foi dito pelo filósofo-psiquiatra Henri Ey, o indivíduo perdeu a liberdade de decidir o que é bom e mau para
si mesmo, perdeu até a liberdade de “pecar” por conta própria, perdeu a liberdade de decidir se quer o pecado ou a virtude, o
bem ou o mal, a felicidade ou a infelicidade, dado o determinismo biológico e psíquico doentio a que está submetido.
O paciente pode ficar preso a comportamentos obsessivos, repetitivos, compulsivos, impulsivos, disfuncionais, auto-lesivos,
suicidas, de tal modo avassalador que perde a capacidade de amar e de trabalhar. Está preso a um automatismo mental que
ele próprio reconhece ser tirânico e do qual não consegue se livrar.
Sobre o aumento do número de doenças psiquiátricas publicadas no DSM, temos consciência de que passamos por um processo evolutivo intelectual e social jamais visto na História humana. O avanço da tecnologia, a melhora nos diagnósticos e a
redução do estigma contra o doente mental são sim fatores que levaram ao aumento do número de doenças psiquiátricas
catalogadas e esse avanço deve ser celebrado pela comunidade mundial e não demonizado.
Promover ainda mais o estigma que há em relação ao doente mental, afirmando que a doença mental não existe, pode fazer
com que pessoas abandonem tratamentos, o que, no caso da depressão, por exemplo, pode levar a consequências graves,
como o suicídio. No nosso país, cerca de nove mil pessoas cometem suicídio anualmente. A maior parte delas padecia de um
transtorno psiquiátrico, sendo a depressão o mais frequente.
Pensando em dialogar com a sociedade no sentido de acabar com o estigma que há em relação ao psiquiatra e ao doente
mental, a Associação Brasileira de Psiquiatria lançou a campanha “A Sociedade contra o Preconceito”, no último Congresso
Brasileiro de Psiquiatria, no início de novembro. A campanha ganhou a adesão de personalidades da TV, do Esporte, do jornalismo e da literatura. Pessoas que entendem a perversidade que é a estigmatização do doente mental por que passaram por
isso, pessoalmente ou com familiares próximos.
Contamos com a sensibilidade do Senhor Editor e dos grandes repórteres de Veja para contribuir com o fim do preconceito e
não alimentá-lo ainda mais.
É importante lembrar que a doença é o algoz e não a Psiquiatria.
Antônio Geraldo da Silva
Presidente da Associação Brasileira de Psiquiatria
Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
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Luan Comunicação
Conheça as novas
CRAQUE
que é craque
NÃO USA
A ABP lançou durante o XXIX Congresso Brasileiro de Psiquiatria o projeto
“Craque que é craque não usa crack”.
O objetivo é promover informações sobre a prevenção do uso de drogas e particularmente o
crack entre os jovens.
O programa específico intitulado “Craque que é craque não usa crack” vai valorizar o
posicionamento de jovens esportistas, de artistas, de comunicadores e de outras
personalidades de referência para os adolescentes. Glamourizar a saúde em lugar
de maconha e crack é um contraponto para a banalização do uso de drogas e de suas
consequências ora corrente em nossa sociedade.
16
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
CAMPANHAS da ABP
A SOCIEDADE
CONTRA
O PRECONCEITO
A ABP também lançou durante o XXIX Congresso Brasileiro de Psiquiatria
o projeto “A Sociedade contra o Preconceito”. O objetivo é diminuir o estigma com relação à
doença mental, ao doente mental e ao Psiquiatra.
Também vai esclarecer a população com relação à natureza da doença mental, seus modos de
manifestação e suas consequências para o doente e sua família. Explicar que a doença pode
surgir por mecanismos biológicos, como qualquer outra doença clínica.
Conheça o projeto “A Sociedade contra o Preconceito” e participe dessa rede de
esclarecimento e informação.
www.abp.org.br
Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
17
ARTIGO ///////////////////
por Castro-Costa E,
Aguiar CCT e Blay SL
A diferenciação entre os quadros
depressivos com comprometimento
cognitivo e demência nos idosos
Resumo
O transtorno depressivo no idoso apresenta uma alta taxa de prevalência e os critérios diagnósticos são similares ao transtorno depressivo nos
adultos mais jovens. Entretanto, evidências epidemiológicas demonstram
que a depressão nos idosos pode apresentar algumas características especificas como por exemplo sintomas cognitivos que persistem mesmo após
a remissão dos sintomas depressivos. As principais alterações cognitivas
observadas na depressão dos idosos são alterações das funções das sub-corticais enquanto que na demência as alterações são nas áreas corticais.
Entretanto, as alterações de memória e os sintomas depressivos podem ser
os sintomas iniciais da Alzheimer. A diferenciação entre os quadros depressivos com comprometimento cognitivo e a demência se faz necessária e é
de grande importância para a instituição correta das medidas terapêuticas adequadas para cada condição.
Palavras chave: comprometimento cognitivo, depressão, demência, idosos
1. Introdução
O
transtorno depressivo é um problema de saúde global. De acordo com a Organização Mundial de Saúde
(1999), a depressão será em 2020 a principal doença
associada a um impacto negativo e a um alto custo
para a sociedade moderna. Nos idosos, o transtorno depressivo
desempenha um papel importante na saúde devido a sua alta
prevalência (Charney e cols, 2003) e sua associação com a incapacidade funcional (Beekman e cols, 1997; Steffens e cols, 1997), a
mortalidade (Beekman e cols, 199; Conwell e cols, 2002) e o maior
utilização dos serviços de saúde (Steffens, 1997).
Os critérios diagnósticos para o transtorno depressivo não diferem entre os idosos e os adultos mais jovens (Stage e cols, 2001)
sendo caracterizados pela presença de no mínimo 5 sintomas da
tabela 1, incluindo pelo menos 2 sintomas principais por um período de pelo menos 2 semanas.
18
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
Tabela 1: Sintomas do Transtorno Depressivo
Sintomas principais
• Humor deprimido
• Perda do interesse ou prazer nas atividades usuais
• Redução da energia e aumento da fadiga
Sintomas adicionais
• Redução da confiança ou da auto-estima
• Sentimento de culpa excessiva
• Pensamentos recorrentes de morte, idéias ou comportamentos suicidas
• Diminuição da concentração
• Alterações na atividade psicomotora
• Alterações no sono
• Alteração do peso com modificações no peso
Entretanto, evidências epidemiológicas demonstram que a depressão nos idosos pode apresentar algumas características especificas. Geralmente, a depressão nos idosos apresentam outros
sintomas como queixas cognitivas e somáticas, hipocondria, sentimentos de inutilidade, irritabilidade, pensamentos auto-depreciativos/paranóides e recorrentes de suicídio (Alexopoulos, 2005;
Fountoulakis et al, 2003). Estima-se que somente 15% a 20% dos
idosos deprimidos apresentam sintomas depressivos enquanto
que 45% dos sujeitos desse grupo apresentam sintomas cognitivos
(Tannock & Katona, 1995).
Com isso, são descritos nos idosos vários subtipos de depressão geriátrica que incluem a depressão maior, a distmia, a depressão sub-sindrômica, a depressão devido a condições médicas, a
depressão de inicio tardio, a depressão induzida por uso de substâncias, o transtorno de ajustamento com resposta depressiva, a
depressão menor e a pseudo-demência (Alexopoulos, 2005).
O termo pseudo-demência foi introduzido em 1880 por Wernicke e tem sido usado para caracterizar os quadros depressivos nos
Castro-Costa E
Centro de Pesquisa René Rachou/Fiocruz (CPRR/Fiocruz), Belo Horizonte, MG
Aguiar CCT
Universidade De Fortaleza (UNIFOR), Fortaleza, Ceará
idosos com queixas de memória de início recente (Pancrazi-Boyer
e cols, 1997). Entretanto, essas alterações mnêmicas são decorrentes de uma redução somente da atenção e não apresenta alterações de outras funções superiores do córtex como afasia, agrafia e
acalculia. Recentemente, outros termos como Demência da Depressão (Pearlson e col, 1989) e Síndrome da disfunção executiva
da depressão (Alexopoulos, 2002) tem sido mais usados do que o
termo pseudo-demência devido as criticas de sua natureza descritiva porém sem significado diagnóstico.
O objetivo desse estudo é: 1) a descrição do comprometimento
cognitivo na depressão do idoso; 2) a diferenciação do comprometimento cognitivo no transtorno depressivo e na demência.
2. Alterações cognitivas na depressão
Tradicionalmente, o prejuízo cognitivo na depressão do idoso
era considerado benigno, tendendo desaparecer com a melhora
do quadro. No entanto, inúmeros idosos com depressão maior
apresentam alterações cognitivas mesmo após o tratamento e a
remissão dos sintomas depressivos (Alexopoulos, 1996; Baldwin &
Tomenson, 1995). Evidências sugerem que isso ocorre devido ao
efeito combinado da depressão maior com as alterações cerebrais
decorrentes do envelhecimento como atrofia e doença vascular.
As principais alterações cognitivas observadas são: a redução da
velocidade de processamento da informação, déficits na evocação, na memória de reconhecimento, na memória a curto prazo
e na linguagem(fluência verbal compreensão)(Baldwin, 2010). No
entanto, uma parcela desses pacientes não apresenta evidência de
comprometimento cognitivo nas avaliações objetivas das funções
cognitivas, sendo, portanto considerados normais (Rapp, 2005).
Estudos de imagem funcional demonstram que as áreas cerebrais
envolvidas na demência de Alzheimer são diferentes das alterações
cognitivas observadas na depressão (Dolan e col, 1992). Entretanto, as alterações de memória e os sintomas depressivos podem ser
os sintomas iniciais da Alzheimer (Sachs-Ericsson e cols, 2005).
3. Depressão nos quadros de demência
A associação entre depressão e quadros demenciais é muito freqüente, com incidência de 10 a 80% nos pacientes com doença de
Alzheimer (Burns, 1991). O quadro depressivo pode ser secundário a reações psicológicas aos déficits determinados pelo quadro
demencial ou ser conseqüências de lesões cerebrais associadas a
ela. Nesses pacientes, as alterações cerebrais inerentes ao processo
demencial determinam modificações na apresentação clínica, no
curso, no prognóstico e, também, na abordagem medicamentosa
desses pacientes. Com isso, Olin e cols (2002) propuseram critérios
diagnósticos diferenciados para os quadros depressivos (tabela 2).
Tabela 2: Critérios provisórios para diagnóstico da
depressão na doença de Alzheimer
1. Satisfazer os critérios para demência de Alzheimer (DSM-IV)
2. Os critérios provisórios requerem 3 ou mais sintomas de depressão, em vez dos 5 necessários para a depressão maior.
Os sintomas são os seguintes: humor deprimido, diminuição
do afeto positivo e do prazer em resposta a contato social ou atividades habituais, isolamento social, alteração de apetite e sono,
alterações psicomotoras, irritabilidade, fadiga ou perda de energia,
sentimentos de inutilidade, falta de esperança ou culpa excessiva e
pensamentos recorrentes de morte e ideação suicida, com planejamento ou tentativa
3. Os critérios de irritabilidade e isolamento social ou esquiva
foram adicionados
4. Os critérios de perda de interesse ou prazer foram revisados
para refletir a diminuição de afeto positivo ou prazer em resposta
ao impacto social e a atividades habituais.
5. Os critérios não requerem a presença dos sintomas quase todos os dias, como no caso de episódios depressivos maior, entretanto, é necessária a presença dos sintomas por um período de 2
semanas
4. Diferenciação da depressão
e demência nos idosos
A diferenciação desses diagnósticos inicia-se com a história e
incluem várias outras distinções clinicas (tabela 3). Geralmente, a
demência inicia e evolui lentamente quando comparada com a
depressão maior. Diferente dos pacientes deprimidos, os pacientes com demência não percebem o comprometimento cognitivo,
sendo geralmente observado e relatado pelos familiares e cuidadores. Nas avaliações clinicas objetivas, os pacientes com demência tentam responder as questões enquanto que os pacientes deJul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
por Castro-Costa E,
Aguiar CCT e Blay SL
primidos abandonam as avaliações ou informam que não sabem
responder ao entrevistador. Por último, a demência compromete
as funções corticais superiores como memória, enquanto que a
depressão afeta as funções sub-corticais como concentração e velocidade no processamento de informação.
Tabela 3: Diferenciação clínica entre demência e depressão
Demência
1.
2.
Depressão
Inicio dos sintomas
insidioso
Rápido
Duração dos
sintomas
Longa duração
Curta duração
Humor e
comportamento
Flutuantes
Constantemente
deprimido
Resposta do tipo
“não sei”
Pouco comuns
Comuns
Queixas cognitivas
Minimizada
Enfatizada
Esforço para executar Grande
tarefas
Pequeno
Déficit lacunar de
memória
Pouco comum
Comum
Desempenho em
tarefas com grau de
dificuldade
semelhante
Consistente
Variável
Incapacidade
Ocultada nas fases
iniciais
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Enfatizada
5. Conclusão As alterações cognitivas associadas aos quadros depressivos são
muito variadas e podem se manifestar de diversas formas: depressão com comprometimento cognitivo, depressão na demência e
demência na depressão. Assim sendo, a depressão do idoso está
fortemente associada com os transtornos demenciais, podendo
ser um preditor ou fator causal para demência subseqüente. A diferenciação entre os quadros depressivos com comprometimento
cognitivo e a demência se faz necessária e é de grande importância para a instituição correta das medidas terapêuticas adequadas
para cada condição.
20
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revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
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ARTIGO ///////////////////
por Francisco B. Assumpção Jr
e Evelyn Kuczynski
TRANSTORNOS DO APRENDIZADO
ESCOLAR
1. Introdução
O desenvolvimento, em nossa espécie, de determinadas estruturas cerebrais, permitiu ao homem processar, rapidamente, todo
tipo de informações passando a ser capaz de resolver os problemas que se apresentavam independentemente de sua presença,
manipulando mentalmente símbolos de tal forma que, nessa resolução de problemas sua velocidade passou a ser o fator principal
na sua eficácia adaptativa e de sobrevivência.
Essa adaptação teve um preço alto, pois ao lhe proporcionar
maleabilidade e uma adaptação fantástica, também proporcionou
uma complexidade tal que durante muito tempo, após o processo
de nascimento, ele é obrigado a viver sob proteção uma vez que
grandes são sua heteronomia e dependência bem como sua extrema fragilidade.
Com todas essas características referentes à plasticidade e maleabilidade o homem conseguiu se adaptar ao meio ambiente biológico e, como um animal gregário e social, passou a se agrupar em
bandos cada vez maiores, de modo que, com o passar do tempo,
essa adaptação, inicialmente biológica, passou a ser social.
Assim, as deficências ou transtornos, sempre serão abordados
dentro de uma visão adaptativa que caracteriza o normal, não só
enquanto comportamento mais frequente, mas também enquanto o comportamento mais adaptado visando-se a sobrevivência
em um ambiente hostil, seja ele biológico ou social.
Considerando-se que os indivíduos de uma espécie estão sempre sujeitos à seleção natural e que na espécie humana, mesmo
com os fatores limitantes gradualmente minimizados, temos que
pensar que os recursos disponíveis para ela são, a princípio, limitados podemos deduzir que existe uma extrema competição na
forma de luta pela sobrevivência, entre os seus membros e, como
não existem dois indivíduos iguais em uma população, temos que
deduzir que não existem dois indivíduos em uma mesma população que tenham as mesmas probabilidades de sobrevivência, o
que caracteriza o próprio processo de seleção.
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revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
Assim, qualquer comportamento, ou habilidade, que implica
numa vantagem evolutiva é reforçado pela própria seleção de determinantes genéticos de tal comportamento (Efeito Baldwin).
Na espécie humana, no que diz respeito ao comportamento
pós-natal, o filhote humano só pode contar, inicialmente, com as
informações contidas em seu DNA, informações essas restritas
enquanto especificidade e que proporcionam poucas possibilidades adaptativas. Seu aprendizado durante sua vida é limitado e,
só é transmitido à prole a partir do contato com os pais com as
informações sendo passadas através das gerações de forma que
se acrescente tudo aquilo que se aprende com os pais à herança
genética.
Entretanto, no homem, essa transmissão de informações é sofisticada em função do desenvolvimento da linguagem o que faz
com que se estabeleça a cultura e a partir da qual, a transmissão
de informações se processe através do tempo de forma a se somar
o conhecimento, criticando-o e modificando-o.
Dessa forma, à medida que os grupos humanos se tornam
mais complexos e sofisticados essa questão da transmissão de
conhecimentos passa a ser de fundamental importância no processo adaptativo o que leva a que, em nosso momento histórico,
crianças e adolescentes passem grande parte de seu tempo em
uma situação de aprendizado formal que caracteriza o processo
de escolaridade. Entretanto, ao ser a escola adaptada às exigências
do ambiente, considerando-se as características adaptativas que
descrevemos acima e que são aplicáveis a qualquer grupamento
de indivíduos, as exigências do ensino formal vão colocar parte das
crianças em uma situação de fracasso uma vez que apresentam
dificuldades para ler, escrever ou calcular mesmo sem comprometimento de suas capacidades intelectuais e/ou sociais.
Como a espécie humana apresenta, entre outras características,
um padrão de conduta antiseletivo a preocupação com essas dificuldades existe e, quando essas dificuldades persistem apesar dos
recursos didáticos empregados e do apoio do meio, diagnosticamos então um “Transtorno de Aprendizagem”.
Francisco B. Assumpção Jr
Psiquiatra da Infância e da Adolescência. Professor Livre Docente em Psiquiatria pela Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo. Doutor em Psicologia Clínica pela Pontifícia Universidade
Católica de São Paulo. Professor Associado do Departamento de Psicologia Clínica do Instituto de
Psicologia da Universidade de São Paulo. Membro da Academia Paulista de Psicologia (cad.17)
2. Conceito
Variados são os conceitos de transtorno de aprendizagem apresentados ao longo do tempo, assim, podemos pensar de modo
simples em:
“condição crônica de suposta origem neurológica que interfere
seletivamente no desenvolvimento, integração e/ou demonstração de habilidades verbais e/ou não verbais.” (1986 – Association
of Children with Learning Disabilities)
“termo genérico que se refere a um grupo heterogêneo de transtornos manifestados por dificuldades significativas na aquisição e
uso da recepção, fala, leitura, escrita, raciocínio, habilidades matemáticas ou sociais. São intrínsecos ao indivíduo e presume-se que
sejam devidos a disfunção do SNC.” ( 1987 – Interagency Committee on Learning Disabilities)
“centram-se em dificuldades nos processos implicados na linguagem e nos rendimentos acadêmicos independentemente da
idade das pessoas e cuja causa seria uma disfunção cerebral ou
uma alteração emocional ou de conduta.” ( 1988 – Silver apud
Garcia, 1988)
“Grupo heterogêneo de transtornos que se manifestam por Dificuldades significativas na aquisição e uso de escuta, fala, leitura,
escrita, raciocínio ou habilidades matemáticas. São intrínsecos ao
indivíduo, supondo-se à disfunção do SNC e podem ocorrer ao
longo do ciclo vital.” (Garcia, 1988)
“funcionamento acadêmico substancialmente abaixo do esperado, tendo em vista a idade cronológica, medidas de inteligência
e educação apropriadas à idade.” (CID 10a.)
Observamos assim que os conceitos se alteram embora sejam
relacionados, cada vez de maneira mais marcante, a disfunções no
equipamento neurológico e avaliados comparativamente a idade
e oportunidades educacionais, desvinculando-se de alterações
ligadas específicamente aos conceitos de inteligência global e de
comprometimentos afetivos.
Entretanto, em que pese essa evolução, duas perspectivas de
abordagem do fenômeno continuam a ser feitas cotidianamente,
privilegiando-se, por questões meramente ideológicas, algumas
idéias. Temos então um discurso frequente de que a criança com
dificuldades na escola é sempre uma criança desviante ou doente,
ou então a noção de que a estrutura escolar inadequada à criança
é sempre a responsável pelas dificuldades escolares.
As duas visões são lineares e reducionistas e o conceito de Transtorno de Aprendizado, se limita às dificuldades da criança, não enquanto doença propriamente dita, mas enquanto um deficit operacional que dificulta o processo adaptativo naquilo que se exige
para um indivíduo no que se refere a sua sobrevivência em um
ambiente, conforme já falamos, complexo e sofisticado.
Podemos estabelecer então, considerando-se sua avaliação, o
seguinte algoritmo:
Meio Educacional
Adequado
Inadequado
Oportunidade Educacional
Inadequada Adequada
Programas Funcionamento
Compensatórios
Sensorial
AdequadoInadequado
Funcionamento
Sistemas de
CognitivoSuporte
Inadequado Adequado
Sistemas Funcionamento
Educacionais Neuropsiquiátrico e
de Suporte
Neuropsicológico
(Ed. Especial?)
Fig.1 – Rastreamento dos problemas escolares na infância
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por Francisco B. Assumpção Jr
e Evelyn Kuczynski
Eventuais problemas escolares são avaliados a partir da adequação da instituição escolar e, a partir disso é que se estabelecem as
estratégias diagnósticas, sempre da mais simples em direção a mais
complexa. Somente a partir desse rastreamento é que começaremos a considerar a questão Transtorno de Aprendizado.
Temos ainda que pensar que o processo de aprendizado é complexo e dependente da própria criança que tem que ter a possibilidade de aprender e para isso, exame cuidadoso de suas capacidades físicas, cognitivas, sensoriais e psíquicas é fundamental.
Paralelamente, temos que observar seu desejo de aprender, desejo
esse que possui origem individual com base familiar através dos estímulos parentais (por exemplo no hábito de leitura) e uma origem
social observada na valorização social do conhecimento.
Esse processo de motivação evolui com a idade passando de exterior à Interior e assim, numa criança menor ele procede dos pais
que a estimulam passando, no adolescente, a ser próprio dependente de seu projeto existencial e dos valores que irão caracterizar
sua existência.
A dinâmica familiar pode permitir o afastamento da criança da
escola assim como o nível cultural distante dos professores ou um
padrão de trocas linguísticas ou motivação familiar com hipo (descaso) ou hiperinvestimento (expectativa muito elevada).
Analisando-se a escola é importante que a percebamos como
uma outra forma de indústria de produção de bens que se preocupa pouco com as especificidades das populações infantis que
supre, simplesmente, uma demanda populacional e de consumo.
Assim, ela não respeita os ritmos próprios da criança e sua preocupação é mais uma demanda social (com a preocupação de uma
aparência políticamente correta) e familiar (de pais que querem
um filho “vencedor” mais do que “educado”).
Em consequência, ela agrupa um grande número de crianças
por classe, despreocupa-se com a motivação e evolução do professor e seus modelos de progressão escolar são frequentemente,
manipulados para que, estatísticamente, resultados mais alentadores sejam apresentados com objetivos políticos e ideológicos, no
intuito que, como refere Althusser (s/d), se configure como um
dos mais efetivos aparelhos ideológicos. Assim, desconsidera-se
sua função social e as populações por ela atendidas.
3. Delimitação dos quadros clínicos
de Transtornos de Aprendizado
Segundo Dumas (2010), temos os seguintes subtipos de Transtornos de Aprendizagem:
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Área da Leitura-Escrita
T. Leitura – dificuldades de decifração e/ou da atenção e da memória
T. Leitura – dificuldades de compreensão
T. Leitura e/ou escrita – dificuldades de linguagem, fluência, ortografia ou motricidade.
Área do Cálculo
T. Cálculo – dificuldades verbais
T. Cálculo – dificuldades não verbais
T. Não verbal de aprendizagem – mais amplo que um transtorno de cálculo isolado (organização e percepção espacial, compreensão, táteis e psicomotoras)
Considerando-se as atuais Classificações Diagnósticas da CID 10
e do DSM IV-TR, podemos descrever os Transtornos de Aprendizado como
a) Transtorno de leitura – compreende as dificuldades da
criança em decifrar e reconhecer palavras, ler corretamente e
compreender e considerando-se, específicamente a CID 10ª, seus
critérios diagnósticos compreendem
a) Nota obtida em prova de exatidão ou compreensão da leitura
se situa, no mínimo, dois desvios padrão abaixo do nível esperado,
considerando-se a idade e a inteligência da criança; a avaliação das
performances em leitura e QI deve ser feita com testes individuais
e padronizados em função da cultura e do sistema escolar;
b) As dificuldades descritas interferem na performance escolar
ou nas atividades de vida cotidiana relacionadas a leitura;
c) O transtorno não é decorrente de déficit visual, auditivo ou
neurológico;
d) Escolarização de acordo com as normas habituais
e) Critério de exclusão: QI < 70 através de testes padronizados
Abrange os quadros descritos como Dislexia e que se referem
a dificuldades de aquisição de leitura na idade habitual, em ausência de retardo mental ou deficiência sensorial. Quando a ela
se associam dificuldades de ortografia, a denominamos dislexia-disortografia.
Pensando descritivamente verificamos a confusão de grafemas
cuja correspondência fonética é grande (p.ex.: a-na; x-ch) ou cuja
forma é similar (p - q; d – b), inversões (or –ro, cri – cir), omissões (
Evelyn Kuczynski
Pediatra. Psiquiatra da Infância e da Adolescência. Doutora em Psiquiatria pela Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo. Psiquiatra do Centro de Atenção Integral à Saúde da Associação de
Pais e Amigos dos Excepcionais de São Paulo. Psiquiatra Interconsultora do Instituto de Tratamento do
Câncer Infantil (ITACI).
bar – ba;arvore – arve) ou ainda adições ou substituições. Ao nível
frasal observamos dificuldades no ritmo e a compreensão pode
ser superior ao que se acharia viável, às vezes, apreendendo-se toda
a mensagem.
Sua incidência é de 5 a 15 % e não podemos considerá-la antes da idade de 7 a 7,5 anos uma vez que as dificuldades nessa
área são normais anteriormente (Marcelli,2007). Assim, antes de
estabelecermos esse diagnóstico, temos que considerar o desenvolvimento infantil para que evitemos diagnosticar crianças com
idades menores que “não se mostram aptas” ao aprendizado de
leitura e escrita, conforme observamos cotidianamente.
Frequentemente encontramos enquanto fatores associados, o
retardo de linguagem, muitas vezes inaparente, que ocasiona dificuldades de compreensão. Também são encontrados os transtornos de lateralização como o sinistrismo e a má lateralização,
referidos tanto nas esferas visual como auditiva. A frequência de
sinistrismo e de deficits de lateralidade nessa população chega a
ser descrita como sendo ao redor de 30 a 50% com um sinistrismo
contrário bastante freqüente. Devem ainda ser considerados os
transtornos de organização têmporo-espacial com confusão entre letras de formas idênticas mas invertidas (p – q), dificuldades
quanto ao ritmo espontâneo da frase com origem na perturbação
espaço-temporal e dificuldades na reprodução de estruturas rítmicas.
Podem ser observados ainda, memória verbal de curto prazo
limitada associada a dificuldades em compreender instruções, repetir ordens; dificuldades de expressão verbal (com aumento do
tempo na procura de palavras), problemas de enunciado, principalmente quando se usam palavras longas ou complicadas; dificuldades em memorizar acontecimentos sucessivos e circunscrevê-los
no tempo e espaço; aquisição precária de vocabulário, vocabulário
técnico ou de língua estrangeira (Dumas, 2010).
Portanto, essas crianças, habitualmente, aprendem a falar tardiamente, sua linguagem é difícil de ser compreendida (e costuma
ser “traduzida” pelos pais ou pelos irmãos, compreendem o que
lhes dizem com mais facilidade do que se expressam oralmente,
tem dificuldades em aprender o alfabeto (e, às vezes, as cores e as
formas) e, quando cantam, lembram-se mais e melhor da melodia que da letra e não se interessam pela leitura ou pelo desenho
(Dumas, 2010).
b) Transtorno de expressão escrita – compreende as dificuldades da criança em escrever a mão e as limitações de vocabulário,
grafia e produção textual. Considerando-se os critérios encontrados na CID 10ª a caracterizamos a partir de:
a) Nota obtida em prova padronizada de ortografia se situa, no
mínimo, dois desvios padrão abaixo do nível esperado, considerando-se a idade e a inteligência da criança;
b) As notas obtidas em provas de exatidão e compreensão de
leitura e de cálculo situam- se nos limites da normalidade;
c) Ausência de dificuldades significativas de leitura;
d) Escolarização de acordo com as normas habituais;
e) Presença desde o início da aprendizagem da ortografia;
f) A dificuldade descrita interfere na performance escolar ou nas
atividades cotidianas;
g) Critério de exclusão: QI < 70 através de testes padronizados;
Ainda consideramos a disortografia como a presença de erros
frequentes ao início da aprendizagem, similares aos observados na
leitura, com confusão, inversão, omissão, dificuldades na transcrição dos homófonos, confusão de gêneros e número e erros sintáticos grosseiros. Essas crianças habitualmente apresentam dificuldades em tomar notas na sala de aula ou no trabalho, dificuldades de
planejamento e de organização, atraso geral no ritmo de trabalho
(quase sempre por causa de dificuldades de leitura que acompanham o transtorno), medo enorme de provas e avaliações escritas,
baixa autoestima acompanhada de temor de ser “descoberto” e de
ser reprovado ou, quando adulto, de perder o emprego (Dumas,
2010).
c) Transtorno do cálculo – compreende as dificuldades da
criança em efetuar operações básicas(adição, subtração, multiplicação, divisão) e resolver problemas matemáticos e, considerando-se os critérios propostos pela CID 10ª. As identificamos a partir de:
a) Nota obtida em prova padronizada de cálculo se situa, no mínimo, dois desvios padrão abaixo do nível esperado, considerando-se a idade e a inteligência da criança;
b) As notas obtidas em provas de exatidão e compreensão de
leitura se situam nos limites da normalidade;
c) Ausência de dificuldades significativas de leitura ou ortografia;
d) Escolarização de acordo com as normas habituais;
e) Presença de dificuldades em aritmética, desde o início da
aprendizagem;
f) A dificuldade descrita interfere na performance escolar ou nas
atividades cotidianas relativas a aritmética;
g) Critério de exclusão: QI < 70 através de testes padronizados;
A discalculia é mais rara que a dislexia, sendo conceituada como
falha no aprendizado dos primeiros elementos do cálculo, com
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por Francisco B. Assumpção Jr
e Evelyn Kuczynski
dificuldades em realizar operações elementares. Em sua forma
mais completa denomina-se de Síndrome de Gerstmann e associa
transtornos na aquisição de cálculo, indistinção direita-esquerda,
disgrafia e aparaxia construtiva.
Parece ser, frequentemente, associada a uma disgnosia digital e
a uma apraxia construtiva, observando-se dificuldades em todas
as ordens de cálculo (ordinal, cardinal, operatividade matemática),
com defasagem, às provas cognitivas, entre os testes verbais (melhores) e os de performance (ou de execução).
O aparecimento de discalculia verdadeira ocorre em idade precoce com dispraxia digital importante. Usualmente se associa a
transtornos de organização espacial e tem um aparecimento mais
tardio, não se estabelecendo sobre a aquisição de números, mas
sim sobre as provas operativas (manejo de quantidades contínuas
como superfície, comprimento, volume)
Para estabelecermos uma sequência diagnóstica confiável dos
Transtornos de Aprendizado podemos considerar o seguinte algoritmo:
TAprendizado: algoritmo diagnóstico
1. Queixa inicial referida pela escola ou família
2. Início com observação professor- pais – criança através de
instrumento padronizado (p.ex., Esc. Conners, escala de sinais disléxicos, etcc)
3. Avaliação pediátrica e psiquiátrica
Exame físico completo incluindo:
a) screening para intoxicações por chumbo;
b) screening para outras deficiências nutricionais;
c) exame neurológico detalhado, inclusive exclusão de
quadros focais e utilização de testes motores e perceptuais;
d) avaliação tireoideana;
e) história completa, inclusive antecedentes pré- e perinatais, desenvolvimento, sono, história social e familiar, história
escolar com dados de desempenho, traumas, infecções, alergias;
4. Uso de testes cognitivos visando à avaliação da inteligência
ou das habilidades específicas, bem como para síndromes mentais
orgânicas:
p. ex.:Weschler Intelligence Scale for Children-Revised
5. Testes Psicométricos
p. ex.: Wisconsin card sorting test
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Teste de performance contínua
Stroop test
Figura de Rey
6. Avaliação da situação familiar, no que se refere a regras ou
outros fatores ambientais.
4. Diagnóstico Diferencial
Esses transtornos de aprendizado devem ser diferenciados de
outros quadros psicopatológicos que também apresentam dificuldades escolares por motivos diferentes daqueles estabelecidos nas
definições anteriores. Assim, devem ser diferenciados de:
a) Retardo Mental, que não corresponde a uma entidade simples mas inclui um grupo heterogêneo de indivíduos com variado
espectro de funcionamento, características, capacidades e possibilidades sendo esses parâmetros de natureza geral, tendoser adaptados de acordo com as necessidades pessoais. (J Am Acad Child
Adolesc suppl. 1999) e que se refere a um substancial limite no
funcionamento presente e se caracteriza por um funcionamento
intelectual subnormal concomitante com dois ou mais comprometimentos nas áreas de linguagem, autocuidado, independência, vida social e comunitária, rendimento escolar e profissional,
iniciando-se antes dos 18 anos de idade (OMS; 1993).
b) Transtornos Abrangentes de Desenvolvimento, descritos
atualmente por Gillberg (1990) como uma síndrome comportamental, de base biológica e curso de um transtorno de desenvolvimento, apresentando prejuízos cognitivos e caracterizada por
alterações de sociabilidade, linguagem e motilidade.
Neste grupo, as dificuldades escolares, quando em presença de
inteligência normal, são mais frequentemente decorrentes dos déficits sociais e de linguagem.
c) Transtornos de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH)
– descritos como um transtorno onde se observam padrões persistentes de desatenção, hiperatividade e impulsividade, mais frequentes e graves que aqueles observados em indivíduos com nível
de desenvolvimento similar (Silver, 1999). Sua prevalência varia de
2% a 17%, aventando a questão da variabilidade diagnóstica, porém representa de 30% e 50% dos pacientes avaliados por profissionais de Saúde Mental (Silver, 1999).
Além desses três principais diagnósticos diferenciais para os
Transtornos de Aprendizado, não podemos deixar de explorar e
descartar:
d) Transtornos Orgânicos
Intoxicações
Transtornos sensoriais (surdez)
Abcessos de lobo frontal
Déficit de atenção induzido por medicamentos
Abuso de substâncias
Convulsões
e) Transtornos Funcionais
Transtornos de Conduta
Transtorno Oposicional Desafiante
Transtornos Afetivos com características Maníacas
Síndrome de Tourrete
Transtorno de Ajustamento
Transtornos de Personalidade
Transtornos de Ansiedade
Transtorno Obsessivo Compulsivo
f) Hiperatividade própria da idade
g) Problemas situacionais, ambientais ou familiares
Além de fatores indiretos que afetam diretamente o desempenho escolar como escolas inadequadas, ambiente familiar caótico
e abuso ou negligência. Isso porque é também bastante difícil a
diferença entre diagnóstico diferencial e comorbidade uma vez
que, muitas vezes várias são as condições responsáveis pela apresentação clínica.
5. Evolução dos Transtornos
de Aprendizado
Existem trajetórias diferentes quando pensamos na evolução
desses transtornos, trajetórias essas que não se refletem somente
em uma questão educacional ou de aprendizado e sim relacionar-se diretamente com questões conductuais.
Assim, as alterações no equipamento genético constitucional
podem levar a dificuldades de comunicação e aprendizagem e a
alterações de comportamento, todas contribuindo de maneira
marcante para as dificuldades escolares e adaptativas.
Outra possibilidade de evolução consiste em as dificuldades de
equipamento genético-constitucional acarretarem deficits adaptativos na esfera do aprendizado e da escolaridade que levam, de
forma indireta, às dificuldades adaptativas e sociais.
Finalmente, podemos pensar que as dificuldades de equipamento genético-constitucional acarretam deficits adaptativos na
sociabilidade e na adaptação com os outros levando, de maneira
indireta, às dificuldades escolares e de aprendizado. Isso porque,
conforme já dissemos inicialmente, na espécie humana, a adaptação social é diretamente ligada às questões de aprendizado e,
nas sociedades modernas, ao processo de aprendizado realizado
de maneira formal e padronizada.
5.1 Etiologia
Os modelos etiológicos considerados são vários e podemos
considerar que, mesmo com essa diversidade, as dificuldades de
aprendizado da criança devem envolver aspectos multifatoriais
que não devem ser ignorados, evitando-se abordagens e visões
unidimensionais, com valor didático e ideológico, porém não prático. Temos que considerar então os fatores genéticos representados por uma vulnerabilidade aos T. Aprendizagem, usualmente de
natureza fonológica. Na dislexia, esses fatores podem ser visualizados através de dados empíricos que mostram seus predomínio em
meninos, casos familiares (em ascendentes ou colaterais) e concordância em gêmeos monozigóticos.
Consideramos ainda fatores neurobiológicos e neuropsicológicos representados pela dificuldades na sequência de análises de
lateralização (percepção dicótica), dificuldades perceptuais, cognitivas e motoras finas associadas a hemisfério direito, coordenação
de atividades visuais, cognitivas e motoras; memória de trabalho
e implícita.
Também fatores familiares e socioculturais devem ser considerados e observados através de escolas e sistemas de aprendizado que
não concedem tempo suficiente a maioria dos estudantes para
compreensão em profundidade dos conceitos, não organizam o
ensino de maneira que facilite a atenção e lhes permita compreender o conceito, não dando oportunidade para que eles se exercitem na aplicação dos conceitos.
Finalmente, é impossível desconsiderarmos o equilíbrio psicoafetivo que também joga um papel importante em relação às dificuldades de aprendizado e em transtornos de comportamento
tipo impulsividade. Também o meio socio-cultural mostra ligação
com o fenômeno uma vez que observamos correlação com nível
baixo, não simples e diferentes fatores sociais de compensação e/
ou agravo (Dumas, 2010).
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e Evelyn Kuczynski
6. Terapêutica
A abordagem terapêutica dos Transtornos de Aprendizagem
utiliza pouco as drogas devendo, na maior parte das vezes ser realizada através de abordagens ambientais ou de treinos de habilidades específicas sendo representadas, no esquema de White (1977)
a partir da ideia de psicoterapia e/ou programas de reabilitação
utilizados primariamente e, eventualmente, associados a terapia
farmacológica (os Transtornos Específicos são paradigmáticos
dessa abordagem). Assim, para a sua abordagem, passam a ser necessários a organização do ambiente escolar, de fundamental importância quando consideramos a tendência atual de inclusão de
crianças com dificuldades em ambientes sem qualquer adaptação.
Assim, para a eficácia dessa abordagem temos que considerar utilizar mesas para trabalho pessoal evitando múltiplos alunos em volta de uma mesma mesa, permitir ao professor se deslocar por toda
a classe, assistindo a todos os alunos; instalar os alunos-alvo mais
próximos do professor, colocar esses alunos longe das janelas ou
corredores evitando estímulos sonoros e visuais, limitar estímulos
visuais da classe ou de partes dela, colocar uma criança tranquila
próxima ao aluno-alvo, colocar-se ao lado do aluno para fornecer
as instruções requeridas para as lições e adequar a luminosidade.
Essas questões físicas acompanham-se de aspectos de organização caracterizados pela organização das atividades em classe,
estabelecendo- se, a cada dia, um programa e uma rotina para a
classe insistindo-se sobre a importância da ordem nas coisas e recompensando o material mai arrumado.
Devem ser utilizados índices auditivos e visuais antes de se mudar de exercício e fragmentar os exercícios muito longos ou muito
cansativos e demorados determinando os momentos nos quais a
criança é autorizada a sair da classe e quando não o é.
Da mesma forma devem ser organizadas as atividades em casa,
e, na discalculia, uma reeducação psicomotora, centrada na organização do esquema corporal deve ser estruturada.
Os Transtornos de Aprendizado preveem portanto, uma abordagem global que exige a participação da família havendo a necessidade de delimitação do tempo dedicado aos deveres, ainda
que segmentado, intervalando-o com tempo dedicado a atividades prazeirosas. Essas atividades devem ser realizadas em lugar
tranquilo com limitado número de estímulos e dristratores e com
planificação da ordem na qual será feita a tarefa, controlando-se
sua progressão e autorizando-se pausas, com duração combinada
para manutenção da atenção, retornando logo após seu término.
Finalmente, é de fundamental importância a questão da reedu-
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cação, representada por atividades específicas como, por exemplo,
nas discalculias, a diferenciação das gnosias digitais com posteriores movimentos de contagem, manipulação de seriações, agrupamento, correspondências ponto a ponto a partir de material concreto, que permitem, gradualmente, que se chegue às operações
abstratas.
Considerando-se que a medicação é acessória e utilizada somente em algumas situações muito específicas nesses transtornos,
não deve ser esquecido de se comunicar a família que utilização
de medicamentos nesses quadros, prevê somente a melhoria do
comportamento com diminuição dos conflitos e da agressividade e a conseqüente melhoria nas respostas sociais e familiares
esperando-se, em decorrência, alguma melhoria na performance
escolar ou extra-escolar bem como uma melhoria autoestima conforme justificamos nos item referente a evolução desses quadros.
Entretanto as drogas que podem ser utilizadas não são destinadas a todas as crianças agitadas nem tem a finalidade de fazê-las
ficarem estudiosas ou tranquilas não se constituindo em um tratamento para dificuldades escolares.
Esperam-se muitas melhorias cognitivas referentes à manutenção da atenção, atenção seletiva e espaço-temporal, diminuição
da impulsividade, aumento do tempo de reação e da memória de
curto prazo com a consequente melhoria da aprendizagem verbal
e não verbal.
Podemos concluir dizendo então que, sua abordagem é multifatorial e complexa demandando maleabilidade e compreensão por
parte do avaliador e que, no caso do psiquiatra da infância, deve
abranger todos esses aspectos no que se refere ao planejamento
terapêutico e a orientação de todos os profissionais envolvidos.
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Manole 1977.
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oxalato de escitalopram
Explore a dose máxima
antes de trocar ou
associar outra droga
(2)
Dose única diária
10-20 mg/dia
(1)
com ou sem alimentos
Apresentações: gotas de 20 mg/ml (frasco com 15 ml), comprimidos de 10 mg, 15 mg e 20 mg (caixa com 14 e 28 comprimidos)
Contra-indicação: hipersensibilidade ao escitalopram
®
Interações medicamentosas: não administrar Lexapro em combinação a IMAOs
Lexapro é um medicamento. Durante seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas.
Ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Informações para prescrição no interior desta edição.
®
1- Lexapro - Bula do produto 2- Fleck MA et al. Diretrizes da Associação Médica Brasileira para o tratamento da depressão. Rev Bras Psiquiatr 2003;25(2):114-22.
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oxalato de escitalopram
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RETENÇÃO DA RECEITA.A PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ
SER CONSULTADO.
Fabricado e embalado por: H. Lundbeck A/S – Copenhague, Dinamarca.
Importado e Distribuído por Lundbeck Brasil Ltda. Central de atendimento:
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Copyright © Lundbeck | An. 01/11 | Junho 2011 | Material destinado exclusivamente à classe médica.
podem ocorrer com a interrupção abrupta do tratamento. Reações adversas
inerentes à classe terapêutica dos ISRS: Distúrbios cardiovasculares:
hipotensão postural. Distúrbios do metabolismo e nutrição: hiponatremia,
secreção inapropriada de ADH. Distúrbios oculares: visão anormal. Distúrbios
gastrintestinais: náusea, vômito, boca seca, diarréia, anorexia. Distúrbios em
geral: insônia, tonturas, fadiga, sonolência, sinusite, reações anafiláticas.
Distúrbios hepato-biliares:: testes anormais da função hepática. Distúrbios
musculo-esqueléticos: artralgia, mialgia.
Distúrbios neurológicos:
convulsões, tremores, distúrbios motores, síndrome serotoninérgica. Distúrbios
psiquiátricos: alucinações, mania, confusão, agitação, ansiedade,
despersonalização, ataques de pânico, diminuição do apetite, nervosismo.
Distúrbios renais e urinários: retenção urinária. Distúrbios do aparelho
reprodutor: galactorreia, disfunções sexuais, incluindo problemas de
ejaculação, anorgasmia. Distúrbios da pele: rash cutâneo, equimose, prurido,
angioedema, sudorese. ADVERTÊNCIAS relacionadas à classe terapêutica dos
ISRS. Possível surgimento de acatisia e ansiedade paradoxal, ocorrência de
convulsões, mania e hiponatremia. Possível alteração do controle glicêmicos
em casos de diabetes. Cautela em casos de eletroconvulsoterapia. Nesses casos,
ajustes de dose ou até mesmo a descontinuação do tratamento devem ser
considerados. Suicídio: Pacientes em tratamento com LEXAPRO® devem ser
monitorados no início do tratamento devido à possibilidade de tentativa de
suicídio, principalmente se o paciente possui pensamentos ou comportamento
suicidas ou se já os apresentou. Sangramentos: seguir a orientação do médico
no caso de pacientes em tratamento com ISRS concomitantemente com
medicamentos conhecidos por afetar a função de plaquetas e em pacientes
com conhecida tendência a sangramentos. Efeitos na capacidade de dirigir ou
operar máquinas: o escitalopram não afeta a função intelectual nem o
desempenho psicomotor. Porém, o paciente deve ser orientado quanto a um
possível risco de uma interferência na sua capacidade de dirigir automóveis e de
operar máquinas. LEXAPRO® não potencializa os efeitos do álcool. Apesar
de não haver interação, recomenda-se não ingerir álcool durante o tratamento
com LEXAPRO®. Uso durante a gravidez e a lactação: não usar LEXAPRO®
durante a gravidez, a menos que a necessidade seja clara e seja avaliado
cuidadosamente o risco-benefício do uso deste medicamento, pois não há
dados clínicos disponíveis sobre a exposição durante a gravidez. neste caso, não
interromper abruptamente.A descontinuação deverá ser gradual. Mulheres em
fase de amamentação não devem ser tratadas com escitalopram. Em situações
onde não for possível retirar o medicamento devido à gravidade do quadro
clínico materno, substituir o aleitamento materno por leites industrializados
específicos para recém nascidos. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: aumento
da incidência de reações adversas e/ou alteração das concentrações
plásmáticas do escitalopram podem ocorrer na administração concomitante
com algumas drogas, sendo necessário um ajuste de dose. Desta forma,
recomenda-se cautela no uso do LEXAPRO® com: lítio ou triptofano, erva de
São João (Hypericum perforatum), drogas que afetam a função plaquetária (ex.:
antipsicóticos atípicos e fenotiazidas, antidepressivos tricíclicos, aspirina,
AINEs), omeprazol, cimetidina, inibidores da CYP2C19 (fluoxetina, fluvoxamina,
lanzoprazol, ticlopidina), medicamentos metabolizados pela CYP2D6
(antiarrítmicos, neurolépticos), desipramina, metoprolol. Estudos de interação
farmacocinética com o citalopram racêmico não demonstraram quaisquer
interações clinicamente importantes na farmacocinética da carbamazepina
(substrato CYP3A4), triazolam (substrato da CYP3A4), teofílina (substrato da
CYP1A2), varfarina (substrato da CYP2C9), levomepromazina, lítio e digoxina.
No entanto, poderá existir o risco de uma interação farmacodinâmica com a
carbamazepina e varfarina. IMAO: não administrar em combinação com IMAOs.
Iniciar o uso do LEXAPRO® somente após 14 dias da suspensão do tratamento
com um IMAO irreversível e pelo menos um dia após a suspensão do
tratamento com uma IMAO: reversível (RIMA). Iniciar o tratamento com um
IMAO ou RIMA no mínimo 7 dias após a suspensão do tratamento com
LEXAPRO®. Superdose: há relatos de ingestão de até 190 mg do escitalopram e
sintomas graves não foram notificados. Em casos de superdose, estabelecer e
manter a viabilidade das vias aéreas, assegurar uma adequada oxigenação e
ventilação. Não existe um antídoto específico. O tratamento é sintomático.
Armazenagem: LEXAPRO® comprimidos: local fresco, temperatura máxima de
30ºC. LEXAPRO® Gotas: local fresco, temperatura máxima de 30ºC. Após
aberto, somente poderá ser consumido por 8 semanas. O prazo de validade
encontra-se gravado na embalagem externa. Em caso de vencimento, inutilizar
o produto. Apresentação: LEXAPRO® comprimidos 10 mg: cartuchos de
cartolina contendo 7, 14 ou 28 comprimidos; LEXAPRO® comprimidos 15 e 20
mg: cartuchos de cartolina contendo 14 ou 28 comprimidos; LEXAPRO® Gotas
20 mg/ml é apresentado em cartuchos de cartolina contendo 1 frasco contagotas de vidro âmbar de 15 ml.
Fonte: Bula do produto
LEXAPRO®(Oxalato de escitalopram) USO ADULTO - VIA ORAL
COMPOSIÇÃO: cada comprimido de LEXAPRO® contém 12,77 mg, 19,16 mg
e 25,54 mg de oxalato de escitalopram, equivalente a 10 mg, 15 mg ou 20 mg
de escitalopram base, respectivamente. Excipientes: celulose microcristalina,
sílica coloidal, talco, croscarmelose sódica, estearato de magnésio,
hipromelose, macrogol 400 e dióxido de titânio. Cada 1 ml (20 gotas) de
LEXAPRO® Gotas 20 mg/ml contém 25,55 mg de oxalato de escitalopram,
equivalente a 20 mg de escitalopram base (1 mg/gota). Excipientes: galato de
propila, ácido cítrico, hidróxido de sódio e água. Este produto também contém
pequenas quantidades de álcool, menos que 100 mg por dose (cada gota
contém 4,7 mg de álcool etílico). INDICAÇÕES: é indicado para o tratamento e
prevenção de recaída ou recorrência da depressão, transtorno do pânico com
ou sem agorafobia, transtorno de ansiedade generalizada (TAG), transtorno de
ansiedade social (fobia social) e transtorno obsessivo compulsivo (TOC).
CONTRA-INDICAÇÕES: este medicamento é contra-indicado em crianças.
Também é contra-indicado em pacientes que apresentam hipersensibilidade a
qualquer um de seus componentes. O tratamento concomitante com
pimozida e com inibidores da monoaminoxidase (IMAO), incluindo a selegilina
em doses acima de 10 mg/dia, é contra-indicado. MODO DE USO: engolir os
comprimidos com água, sem mastigá-los. LEXAPRO® gotas poderá ser diluído
em água, suco de laranja ou suco de maçã. LEXAPRO® comprimidos ou gotas
devem ser administrados por via oral, uma única vez ao dia, com ou sem
alimentos. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS - FARMACODINÂMICA.
Mecanismo de ação: o escitalopram é um inibidor seletivo da recaptação de
serotonina (ISRS). FARMACOCINÉTICA. Absorção: é quase completa e
independe da ingestão de alimentos (Tmax médio de 4 horas após dosagem
múltipla). A biodisponibilidade absoluta do escitalopram é em torno de 80%.
Distribuição: o volume de distribuição aparente é cerca de 12 a 26 L/Kg, após
administração oral.A ligação às proteínas plasmáticas é menor que 80% para o
escitalopram e seus principais metabólitos. Biotransformação: o escitalopram
é metabolizado no fígado em derivados ativos. A biotransformação do
escitalopram no metabólito desmetilado é mediada pelas enzimas CYP2C19,
CYP3A4 e CYP2D6. Eliminação: a meia-vida de eliminação após doses
múltiplas é de cerca de 30 h, e o clearance plasmático oral é de
aproximadamente 0,6 l/min. Os principais metabólitos têm uma meia-vida
consideravelmente mais longa.Assume-se que o escitalopram e seus principais
metabólitos são eliminados tanto pela via hepática como pela renal, sendo a
maior parte da dose excretada como metabólitos na urina.A farmacocinética é
linear. POSOLOGIA - Tratamento da depressão: dose usual 10 a 20 mg/dia.
Após o desaparecimento dos sintomas durante o tratamento inicial é
necessário o estabelecimento de um período de manutenção, com duração de
vários meses, para a consolidação da resposta. Tratamento do transtorno do
pânico com ou sem agorafobia: dose inicial de 5 mg/dia na primeira semana
de tratamento, antes de se aumentar a dose para 10 mg/dia, para evitar a
ansiedade paradoxal. Dose máxima de 20 mg/dia. O tratamento é de longa
duração. Tratamento do transtorno de ansiedade generalizada: dose inicial
de 10 mg/dia. Pode ser aumentada até 20 mg/dia, após 1 semana do início do
tratamento. Recomenda-se um tratamento pelo período de 3 meses para a
consolidação da resposta. O tratamento de respondedores por um período de
6 meses pode ser utilizado para a prevenção de recaídas e deverá ser
considerado uma opção para alguns pacientes. Tratamento do transtorno de
ansiedade social (fobia social): dose de 5 a 20 mg/dia. Iniciar com 10 mg/dia;
dependendo da resposta individual, decrescer a dose para 5 mg/dia ou
aumentar até 20 mg/dia. Para o alívio dos sintomas geralmente são necessárias
de 2 a 4 semanas de tratamento. Tratar por um mínimo de 3 meses para a
consolidação da resposta. Um tratamento de longo-prazo para os
respondedores deve ser considerado para a prevenção de recaída. Transtorno
obsessivo compulsivo: dose usual de 10 a 20 mg/dia. Os pacientes devem ser
tratados por um período mínimo que assegure a ausência de sintomas.
Pacientes idosos (>65 anos de idade): considerar um tratamento inicial com
metade da dose normalmente recomendada e uma dose máxima mais baixa.
Crianças e adolescentes (<18 anos): não usar LEXAPRO® para tratar crianças
ou adolescentes menores de 18 anos, a menos que a necessidade clínica seja
clara, e o paciente seja cuidadosamente monitorado pelo médico quanto ao
aparecimento de sintomas suicidas. Função renal reduzida: não é necessário
ajuste da dose em pacientes com disfunção renal leve ou moderada. Não
existem dados em pacientes com a função renal gravemente reduzida
(clearance de creatinina 30 ml/min.), recomenda-se cautela nesses casos.
Função renal reduzida: recomenda-se uma dose inicial de 5 mg/dia durante as
2 primeiras semanas do tratamento. Dependendo da resposta individual de
cada paciente, aumentar para 10 mg/dia. Metabolizadores pobres da
CYP2C19: para os pacientes que são sabidamente metabolizadores pobres da
enzima CYP2C19 recomenda-se uma dose inicial de 5 mg/dia durante as
primeiras 2 semanas de tratamento. Dependendo da resposta individual,
aumentar a dose para 10 mg/dia. Descontinuação: ao interromper o
tratamento com o LEXAPRO®, reduzir gradualmente a dose durante um
período de 1 ou 2 semanas, para evitar possíveis sintomas de descontinuação.
Esquecimento da dose: retomar no dia seguinte a prescrição usual. Não dobrar
a dose. Reações adversas: mais freqüentes durante a primeira ou segunda
semana de tratamento e tendem a diminuir com a continuação do tratamento:
sonolência, tonturas, bocejos, diarréia, constipação intestinal, suor aumentado,
cansaço, febre, insônia, alteração no paladar. Sintomas de descontinuação
A vida como era antes. Agora.
(1,2)
Rapidez de ação e segurança no tratamento da
depressão e depressão associada à ansiedade.(3,4)
RECONTER - OXALATO DE ESCITALOPRAM - 10 MG OU 20 MG COM 10 OU 30 COMPRIMIDOS REVESTIDOS USO ORAL USO ADULTO - INDICAÇÕES tratamento da depressã
hipersensibilidade ao escitalopram ou a qualquer componente da fórmula; e em crianças. Uso concomitante com IMAOS e pimozida. PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS: pacientes
ser alertada da necessidade de monitoração do paciente quanto ao aparecimento de agitação, irritabilidade, mudanças no comportamento e outros sintomas, bem como o aparecimen
misto em pacientes de risco para o transtorno bipolar, RECONTER não está aprovado para uso no tratamento de depressão bipolar. Reações reportadas quando da interação com um
serotoninérgica é uma reação adversa, potencialmente fatal, causada pela administração de dois ou mais fármacos pró-serotoninérgicos como triptofano, IMAO, anfetamina, lítio, antide
sintomas de ansiedade intensificados no início do tratamento com antidepressivos, recomenda-se uma dose inicial baixa. O medicamento deve ser descontinuado na ocorrência de
experiência clínica no uso combinado de ISRSs e ECT é limitada. Há relatos de sangramentos cutâneos anormais (equimose e púrpura) com o uso dos ISRSs. Hiponatremia foi rela
podem causar hiponatremia. Os ISRSs devem ser utilizados com orientação médica em pacientes com histórico de mania/hipomania; e devem ser descontinuados em qualquer pacie
sua habilidade e atenção podem estar prejudicadas. GRAVIDEZ E LACTAÇÃO: categoria de risco na gravidez: C. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem
neurológicos e comportamentais no recém-nascido. Bebês expostos a ISRS durante a gravidez podem ter risco aumentado de hipertensão pulmonar persistente (HPP) do recém-nas
IMAO reversível); pimozida; omeprazol; cimetidina; inibidores da CYP2C19 (fluoxetina, lanzoprazol, ticlopidina). Síndrome serotoninérgica: serotoninérgicos como tramadol e sumat
antipsicóticos atípicos e fenotiazidas; antidepressivos tricíclicos (maioria); ácido acetilsalicílico; AINEs. REAÇÕES ADVERSAS: muito comum: náuseas. Comuns: diminuição do apeti
diarreia, constipação intestinal, vômitos, boca seca; aumento da sudorese; problemas de ejaculação, impotência masculina; fadiga, pirexia; artralgia, mialgia; ganho de peso. Incom
eritema, prurido (rash); midríase, distúrbios visuais, tinitus; taquicardia; perda de peso. Raros: agressividade, despersonalização, alucinações, eventos relacionados à ideação suicida;
convulsões; priapismo, galactorreia em homens; trombocitopenia; hepatite; equimoses, angioedemas; hipotensão ortostática; retenção urinária; alterações nos testes de função hepá
cardíaca, infarto do miocárdio, torsade de pointes, arritmia ventricular, taquicardia ventricular. Diabetes mellitus, hiperprolactinemia, SIADH. Diplopia, glaucoma. Hemorragia gastrintest
com doença cardíaca preexistente, protrombina diminuída. Hipoglicemia, hipocalemia. Rabdomiólise. Acatisia, distúrbios extrapiramidais, convulsões, hipoestesia, mioclonus, sínd
alucinações visuais. Insuficiência renal aguda. Priapismo. Embolismo pulmonar. Angioedema, equimose, eritema multiforme, reação de fotossensibilidade, síndrome de Stevens-John
ou sem alimentos. Tratamento da depressão e prevenção de recaídas: dose usual: 10 mg/d. Dose máxima: 20 mg/d. Geralmente, são necessárias 2-4 semanas para obtenção de um
Dose máxima: 20 mg/d.. Tratamento do TAG: dose inicial: 10 mg/d. Dose máxima: 20 mg/d, após no mínimo uma semana de tratamento.. Tratamento do transtorno de ansiedade so
inicial: metade da dose recomendada e uma dose máxima mais baixa. Crianças e adolescentes (< 18 anos de idade): não é recomendado o uso; sua segurança e eficácia não foram es
com função renal gravemente reduzida. Insuficiência hepática/pacientes com problemas na metabolização pela CYP2C19: dose inicial: 5 mg/d durante as 2 primeiras semanas do trat
MS 1.0033.0156/Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125 LIBBS FARMACÊUTICA LTDA/CNPJ 61.230.314/0001-75/Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu- SP/Ind
RECONTER é um medicamento. Durante seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. A persistirem os sintomas, o médic
CONTRAINDICAÇÃO: Uso concomitante com IMOs.
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: Com inibidores da C
1.LEONARD, B.; TAYLOR, D. Escitalopram--translating molecular properties into clinical benefit: reviewing the evidence in major depression. J Psychopharmacol., v.24, n.8, p.1143-52, 2010.2.GARNOCK-JONES, K.
Pharmacokinet., v.46, n.4, p. 281-290, 2007. 4.RECONTER®(escitalopram). São Paulo: Libbs Farmacêutica Ltda. Bula de Medicamento.
Material destinado exclusivamente a médicos
Oi, que bom
te ver de novo.
ão, do transtorno do pânico, com ou sem agorafobia; transtorno de ansiedade generalizada (TAG); transtorno de ansiedade social (fobia social). CONTRAINDICAÇÕES: pacientes com
podem apresentar piora clínica da depressão no início do tratamento ou surgimento de pensamento/comportamento suicida; A família dos pacientes em uso de antidepressivos deve
nto de ideação suicida. Pacientes com depressão maior, em tratamento com um antidepressivo isolado, podem ter aumentada a probabilidade de precipitação de um episódio maníaco/
m IMAO: hipertermia, rigidez, mioclonus, instabilidade autonômica com possibilidade de flutuações rápidas dos sinais vitais, confusão mental, agitação psicomotora coma. A síndrome
epressivos tricíclicos, venlafaxina, buspirona. O uso de ISRS e ISRSN tem sido associado ao desenvolvimento de acatisia Alguns pacientes com transtorno do pânico podem apresentar
convulsões; deve ser evitado em epilepsia instável e monitorado nos pacientes com epilepsia controlada. Em portadores de diabetes, pode ocorrer alteração do controle glicêmico. A
atada como reação adversa rara com o uso de ISRS; deve-se ter cautela em pacientes de risco como idosos, cirróticos ou em uso concomitante de medicamentos que sabidamente
ente que entre em fase maníaca. Interrupção do tratamento: deve ser gradual durante 1-2 semanas. Durante o tratamento o paciente não deve dirigir veículos ou operar máquinas, pois
m orientação médica ou do cirurgião-dentista. O escitalopram é excretado no leite materno. O uso do escitalopram durante o terceiro trimestre de gravidez poderá resultar em distúrbios
scido. [Chambers et al. (2006)]. INTERAÇÕES COM MEDICAMENTOS, ALIMENTOS E ÁLCOOL: coadministrações contraindicadas: IMAOs (tranilcipromina, moclobemida, ou RIMAtriptana. Aumento dos níveis plasmáticos dos fármacos: erva-de-são-joão (reações adversas); desipramina; metoprolol. Alteração da função plaquetária (tendências hemorrágicas):
ite; ansiedade, inquietude, sonhos anormais, diminuição da libido em homens e mulheres, anorgasmia (feminino); insônia, sonolência, tonturas, parestesias, tremores; sinusite, bocejo;
muns: bruxismo, agitação, irritabilidade, ataques do pânico, estado confusional; alterações do paladar e no sono, síncope; epistaxe; hemorragia intestinal; edema; urticária, alopecia,
síndrome serotoninérgica; reação anafilática; bradicardia. Desconhecidos: secreção inadequada do hormônio antidiurético, hiponatremia; mania; discinesia, desordens do movimento,
ática. Aplicáveis à classe terapêutica dos ISRSs: inquietude psicomotora, acatisia. Pós-comercialização: anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia. Fibrilação atrial, insuficiência
tinal, pancreatite, hemorragia retal. Hepatite fulminante, insuficiência hepática, necrose hepática, hepatite. Reação alérgica. Prolongamento do intervalo QT, predominante em pacientes
drome neuroléptica maligna, nistagmo, crise epiléptica, síndrome serotoninérgica, discinesia tardia. Aborto espontâneo. Psicose aguda, agressão, raiva, delírio, pesadelo, paranoia,
nson, necrólise epidérmica tóxica, urticária. Trombose venosa profunda, hipotensão, hipotensão ortostática, flebite, trombose. POSOLOGIA: administração diária, em dose única, com
ma resposta antidepressiva. Tratamento do transtorno do pânico com ou sem agorafobia: dose inicial: 5 mg/d na 1ª semana do tratamento, antes do aumento da dose para 10 mg/d.
ocial (fobia social): dose usual: 10 mg/d; dose pode ser reduzida [até 5 mg/d] ou aumentada [ até 20 mg/d], dependendo da necessidade. Pacientes idosos (> 65 anos de idade): dose
stabelecidas nesta população. Insuficiência renal: não é necessário ajuste de dose em pacientes com disfunção renal leve ou moderada. Não existem estudos realizados com pacientes
tamento, podendo ser aumentada até 10 mg/d. DESCONTINUAÇÃO: redução da dose deve ser gradual durante 1-2 semanas, para evitar possíveis sintomas de descontinuação. Reg.
dústria brasileira/RECONTER-MB01-11/Serviço de Atendimento LIBBS: 08000-135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA.
co deve ser consultado. Documentação científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.
CYP2C19, como fluoxetina e ticlopidina.
.P.; McCORMACK, P.L. Escitalopram: a review of its use in the management of major depressive disorder in adults. CNS Drugs, v.24, n.9, p.769-96, 2010. 3.RAO, N. The Clinical Pharmacokinetics of Escitalopram. Clin
ARTIGO ///////////////////
por Saiz-Ruiz J,
Saiz-Gonzalez D e
de la Vega Sánchez D.
La Depresión Refractaria
Introducción
A
pesar de que la depresión es una de las enfermedades
más “tratables” en la medicina actual, únicamente en
torno al 50% de los pacientes responden al primer tratamiento, y de estos, sólo el 50-70% alcanza la remisión
(1). De este modo es fundamental la continua actualización y revisión sobre las diferentes estrategias terapéuticas disponibles y los
resultados esperables en el abordaje de la depresión.
Es importante señalar que, aunque se han producido importantes progresos en farmacología antidepresiva desde los años 60,
las nuevas moléculas no han mejorado la eficacia de los antidepresivos clásicos, aunque sí sus efectos secundarios. Además, en la
práctica clínica dirigida al tratamiento de la depresión resistente
(DR) suelen utilizarse las estrategias menos validadas por la evidencia científica y viceversa. De este modo, técnicas como la terapia
electroconvulsiva (TEC), que es el tratamiento con mayor eficacia
en la DR, y la potenciación con hormona tiroidea, que goza de una
sólida consistencia en la literatura disponible, apenas son empleadas de forma rutinaria.
La farmacogenómica supone, una de las grandes esperanzas de
futuro para el tratamiento de las enfermedades, y también en el
manejo de la depresión. Así se superaría el actual sistema de tratamiento según ensayo-error, en el que se administra un fármaco
sin conocer a priori el resultado ni la tolerabilidad concreta en un
paciente determinado. Con la ayuda de la farmacogenómica, ya
disponible como una realidad en nuestro medio (aunque con limitaciones económicas), se pueden aplicar fármacos específicos en
individuos particulares según rasgos individuales relacionados con
la farmacología y la genética. Esto prevendría los múltiples ensayos
“a ciegas” , ahorrando sufrimiento, tiempo y recursos.
34
revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
Relevancia clínica
La depresión en la actualidad se clasifica como una de las primeras causas de pérdida de calidad de vida y años trabajados, y
ocupa el quinto puesto como origen de este menoscabo todo el
mundo. Las previsiones para el 2020 en cuanto a causas de discapacidad universal, sitúan a la depresión unipolar solo por detrás de
la cardiopatía isquémica (2) (Tablas 1 y 2). En España, se estima que
la prevalencia de la depresión es del 10,55 % a lo largo de la vida y
de un 3,96% anual (3), constituyendo una de las principales causas
de baja laboral en nuestra población.
Así pues, se trata de un problema de notable trascendencia que
de no ser adecuadamente tratado provoca malestar personal y repercusiones negativas familiares, sociales y económicas.
Definición
A pesar del alto número de pacientes que no responden al tratamiento inicial y de las numerosas evidencias científicas acerca
del tema, no existe aún un consenso claro acerca de la definición
de depresión resistente. Esto explica que en los estudios sobre la
materia, las cifras epidemiológicas varíen del 29 al 46% (4). Frecuentemente en investigación y clínica las medidas de resultado
empleadas varían entre la remisión completa de los síntomas, o los
resultados considerados suficientes. Esto genera dificultades en la
comparación de los estudios y la elaboración de protocolos.
La denominación más común es la de depresión resistente, si
bien también se emplea la de refractaria (cuando no responde a
distintas estrategias terapéuticas), y depresión “difícil de tratar” o
no respondedora (que implica otros factores que pueden influir
en la falta de respuesta). El término incluiría también, según algunos autores, las respuestas parciales, las recaídas y recurrencias y
aquéllos que no responden en absoluto (5). La depresión resistente
Saiz-Ruiz J e
de la Vega Sánchez D.
Hospital Ramón y Cajal, IRYCIS. CIBERSAM. Universidad de Alcalá, Madrid. España
es aquélla en la que existe una respuesta insuficiente a pesar de la
utilización de una estrategia farmacológica adecuada (empleo de
un tratamiento antidepresivo a la dosis eficaz durante unas 8-12
semanas), de modo que si utilizásemos una escala de depresión la
reducción de la clínica sería igual o menor a la mitad.
El que no se haya alcanzado un acuerdo sobre cuántos intentos farmacológicos han de fracasar para definir DR, ha llevado a
definir grados o niveles de resistencia (6). Esta clasificación divide
la resistencia en distintos estadios en relación con el fracaso de
los distintos escalones farmacológicos (Tabla 3). En los primeros
se situaría el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), y distintos grupos farmacológicos de
antidepresivos. A partir del estadio III se incluyen estrategias de
potenciación. El último nivel de resistencia sería el que comprende
el fracaso de la terapia electroconvulsiva (TEC).
Antes de considerar a una depresión como resistente es necesario descartar otras causas modificables frecuentes de falta de
respuesta al tratamiento (7): el incumplimiento en todas sus variantes, el uso de dosis o duración insuficientes, tratamientos no
apropiados al subtipo de depresión, los errores diagnósticos y otros
factores psicosociales. Además, es necesario realizar un adecuado
diagnóstico de los trastornos del eje I y del eje II que pueden condicionar la respuesta y modificar las expectativas de remisión total.
En la respuesta al tratamiento antidepresivo se definen una serie
de conceptos, ligados a la evolución clínica, que reflejan los puntos de cambio en el curso que es importante definir: respuesta,
remisión, recuperación, recaída y recurrencia (Figura 1). En la fase
aguda se produciría la respuesta, entendida como la mejoría en la
clínica que se produce como consecuencia de un tratamiento. En
la fase de continuación podemos alcanzar la remisión, que sería la
ausencia de ánimo bajo y desinterés (y menos de 3 de los demás
síntomas descritos en el DSM-IV) durante 3 semanas, o la recaída,
si tras producirse una respuesta reaparece la clínica. La fase de
mantenimiento puede englobar la recuperación, si la remisión se
mantiene durante cuatro meses, o recurrencia si vuelven a cumplirse los criterios DSM-IV para depresión tras una recuperación.
En el tema que nos ocupa, resulta especialmente importante
definir los grados de respuesta. De este modo, se considera respuesta la disminución de más del 50% de la puntuación base en
una escala de severidad. La ausencia de respuesta sería la mejoría
que no supera el 25%, la respuesta parcial es aquélla que se sitúa
entre el 25% y el 50%, y la remisión significaría el 100% de respuesta
clínica (Figura 2).
Según los datos disponibles, la mayor parte de los pacientes
presentan respuesta, pero no remisión, problema que supone uno
de los retos fundamentales en el tratamiento de esta enfermedad.
Tras una respuesta parcial, es frecuente también la presencia de
una remisión parcial: un estadio de respuesta mantenido en el
que, a pesar de existir una mejoría, el paciente sigue presentando depresión, clínicamente significativa, así como afectación en el
funcionamiento social y la calidad de vida. Esta situación es especialmente importante porque aumenta el riesgo de recaída y
puede pasar más o menos desapercibida cuando se mantiene de
forma subaguda. Ante una remisión parcial es necesario volver a
descartar, como en fases iniciales, la dosificación o duración inadecuada del tratamiento, el incumplimiento terapéutico, los problemas diagnósticos como comorbilidad con abuso de sustancias y
trastornos de personalidad u otras enfermedades somáticas, así
como circunstancias y acontecimientos vitales adversos asociados
y cronificados (8).
Tratamientos disponibles en la
depresión refractaria y eficacia
El tratamiento de la DR emplea fundamentalmente tres enfoques: la aproximación farmacológica, la psicoterapia y terapias biológicas, en especial la terapia electroconvulsiva (TEC).
Respecto al arsenal terapéutico para la depresión, existen dos
generaciones fundamentales de antidepresivos. Los clásicos o
de primera generación englobarían los tricíclicos y tetracíclicos,
que bloquean neurotransmisores monoaminérgicos como noradrenalina (nortriptilina, maprotilina), noradrenalina y serotonina
(amitriptilina, imipramina) o serotonina (clomipramina si se administra por vía intravenosa), y los Inhibidores de la Monoaminoxidasa (IMAOs), como la tranilcipromina o la fenelcina (Tabla
4). Los antidepresivos de segunda generación agrupan distintas
familias de fármacos con diversos mecanismos de acción. El grupo
más empleado son los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) como la paroxetina, fluvoxamina, citalopram y
escitalopram o la sertralina, que en la actualidad constituyen la primera línea de tratamiento de la depresión y gozan de un excelente
perfil de tolerancia. Otros grupos selectivos son los Inhibidores de
la captación de noradrenalina (ISRN), como la reboxetina. Existen
fármacos de perfil dual que también son muy eficaces en el tratamiento de la depresión, así los inhibidores de la recaptación de
noradrenalina y serotonina (ISRNS), con la venlafaxina y duloxetina
como fármacos más representativos; la mirtazapina con un mecanismo específico diferente sobre los mismos neurotransmisores;
y los inhibidores selectivos de noradrenalina y dopamina, cuyo
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ejemplo es el bupropion. Más recientemente se ha introducido la
agomelatina, cuyo mecanismo de acción afecta a los receptores
melatoninérgicos. Otros son los inhibidores reversibles de la MAO
(moclobemida) (Tabla 5).
Como se dijo en apartados anteriores la eficacia de los fármacos
clásicos no ha sido superada a pesar de los avances farmacéuticos
y las nuevas moléculas aportan, fundamentalmente, un mejor perfil de tolerancia y menos efectos secundarios. Como en todos los
medicamentos, aún habiéndose demostrado un alto porcentaje
de respuesta eficaz al fármaco (45-80%) no hay que olvidar el efecto placebo (20-48%) (9), que existe incluso en la TEC.
Estrategias en depresión resistente
Existen distintas aproximaciones para el tratamiento de DR (Tabla 6). Las estrategias farmacológicas clásicas consisten en optimización, sustitución o cambio, combinación y adición o potenciación (4):
• La optimización consiste en un aumento de dosis y tiempo de
tratamiento por encima de lo habitual, lo que se utiliza en pacientes con respuesta incompleta. Resulta especialmente interesante
en fármacos como la Venlafaxina, cuya actividad farmacodinámica
depende de la dosis.
• En la sustitución se cambia el antidepresivo por otro de distinto grupo farmacológico, aunque en ocasiones se cambian por
otros fármacos de la misma clase: sustitución de un ISRS por otro
(10) o de un tricíclico más serotoninérgico por uno noradrenérgico. No obstante, la estrategia más habitual es que sustituye el
ISRS por uno dual como venlafaxina (11) o tricíclicos, aunque también se puede cambiar un tricícilico por un ISRS (12). En depresión
atípica es especialmente útil el uso de IMAOs, a los que también
se puede recurrir en caso de resistencia. Entre las ventajas de esta
estrategia encontramos el menor coste, menor riesgo de interacción farmacológica y el mayor cumplimiento terapéutico. Entre
las desventajas hay que destacar el efecto de retirada y la pérdida
del efecto beneficioso del fármaco inicial, así como la aparición de
efectos secundarios del nuevo tratamiento.
• En la combinación se asocian dos antidepresivos, normalmente
con distinto mecanismo de acción, para que actúen complementariamente. En algunos casos se pretenden tratar síntomas resistentes o efectos colaterales como el insomnio, y en otros combinar
los efectos farmacológicos de uno y otro fármaco (por ejemplo
acción noradrenérgica de uno y serotoninérgica de otro). Es necesario prestar especial atención a la suma de los efectos secundarios
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revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
y posibles interacciones entre antidepresivos. La combinación de
ISRS y tricíclicos, por ejemplo, debe ser siempre bien estudiada.
Debe ser desaconsejada por sus riesgos cardiovasculares, la difícil
asociación de IMAO y tricíclico que se ha preconizado en depresiones muy resistentes (preferiblemente con amitriptilina y fenelcina) comenzando con dosis pequeñas de ambos fármacos y con
monitorización cuidadosa de la tensión arterial (3).
• En la estrategia de adición o potenciación se añade otro fármaco, de acción no antidepresiva, al antidepresivo ya empleado,
con la finalidad de incrementar su efecto. Numerosos productos
se han ensayado en este sentido, aunque son los antipsicóticos
atípicos, el litio y la hormona tiroidea los más avalados por la investigación. Tanto en la combinación como en la potenciación, las
principales ventajas serían que no se perdería el efecto beneficioso
del primer fármaco empleado y que no aparecerían síntomas de
retirada, pero tiene las desventajas del coste, la aparición o agregación de efectos secundarios y el menor cumplimiento terapéutico.
En cuanto a las prácticas generales en depresión refractaria:
• La terapia combinada con antidepresivos es la estrategia más
utilizada en DR en un primer momento, aunque las evidencias
científicas al respecto no son tan sólidas como las encontradas
para otras estrategias (13). Su objetivo es tratar ciertos síntomas residuales en respuestas parciales, o potenciar el efecto antidepresivo
mediante combinaciones de mecanismos de acción. Las más empleadas son ISRS y mirtazapina, ISRS y tricíclicos, ISRS e ISRN o venlafaxina y mirtazapina, así como combinaciones con bupropion.
• La potenciación se realiza fundamentalmente con litio u hormona tiroidea, aunque cada vez se usan con más frecuencia los
neurolépticos atípicos (que incluso se promocionan como antidepresivos en administración aislada), existiendo evidencias consistentes en la literatura disponible de todas estas opciones.
• Respecto a las terapias biológicas, la TEC es una estrategia ampliamente confirmada por la investigación y la clínica. Cada vez
cobran más importancia nuevos métodos biológicos, como las
técnicas de estimulación magnética cerebral, estimulación del nervio vago o la estimulación cerebral profunda.
Evidencias científicas disponibles:
Para explicar las distintas aproximaciones a la depresión refractaria nos basaremos en los niveles de evidencia internacionalmente considerados (Tabla 7), sin olvidar la práctica clínica habitual. A
pesar de la amplia literatura existente, las limitaciones de muchos
de estos estudios son importantes al no estar controlados con pla-
Saiz-Gonzalez D
Hospital Clínico San Carlos, CIBERSAM. Universidad Complutense, Madrid. España
cebo, ser de breve duración o no tener un diseño doble ciego. En la
referencia a evidencia y depresión, es obligado recordar el estudio
STAR*D (14), avalado por su mayor cercanía a la clínica real pero
limitado por su diseño, y sus implicaciones.
Nivel A de evidencia en depresión resistente
1. Potenciación con litio: Existen estudios aleatorizados con resultados favorables para el tratamiento con litio en DR a antidepresivos tricíclicos. En el caso de la resistencia a ISRS, existen también
estudios aunque no aleatorizados.
2. Potenciación con hormona tiroidea: En pacientes resistentes a
tricíclicos existen estudios aleatorizados y metaanálisis que apoyan
el empleo de esta terapia. Así mismo existen estudios abiertos para
DR a ISRS.
3. Tratamiento con TEC: Se dispone de estudios positivos randomizados con TEC vs placebo, aunque no hay estudios específicos
para resistencia a ISRS.
4. Cambio de antidepresivo: Existen evidencias de eficacia en el
cambio a venlafaxina para DR a ISRS (STAR*D nivel 1)
5. Combinación de antidepresivos: Las combinaciones que gozan de mayor nivel de evidencia son la de ISRS y mirtazapina con
estudios aleatorizados positivos, y la venlafaxina con mirtazapina
(STAR*D nivel 4).
6. Potenciación con antipsicóticos atípicos: estrategia bastante
empleada en la práctica. Hasta la fecha, los fármacos de este grupo
que han alcanzado el nivel A de recomendación son olanzapina,
risperidona, quetiapina y aripiprazol.
Nivel B de evidencia en depresión resistente:
1. Cambio a un antidepresivo de la misma clase: existen estudios
controlados para el cambio entre antidepresivos del mismo grupo
probando la eficacia, así como cambio a bupropion, sertralina y
venlafaxina avalados en el estudio STAR*D en nivel 1.
2. Cambio de antidepresivo: en el estudio STAR*D, bupropion
resultó superior a buspirona. Estos hallazgos resultaron previsibles
según la práctica clínica.
3. Potenciación de la terapia antidepresiva inicial con buspirona
4. Modafinilo: existen datos disponibles para DR a ISRS, especialmente si presentan hipersomnia y fatiga.
5. Terapia cognitiva: ha demostrado eficacia en el estudio
STAR*D, con la ventaja de presentar menores efectos secundarios
que otras estrategias.
Estrategias de potenciación
1. Hormona tiroidea:
La utilización de la hormona tiroidea, fundamentalmente T3, en
dosis de 25-50 μg/día, ha sido ampliamente estudiada y avalada
por todo tipo de estudios para el tratamiento de la DR.
Así un metaanálisis de Aronson afirmaba que la adición de hormona tiroidea al tratamiento con tricíclicos mejoraba la potencia
antidepresiva en el doble de eficacia, respecto al antidepresivo solo
(15). Otro metaanálisis demuestra además , que esta estrategia de
potenciación no sólo aumenta la eficacia sino también la rapidez
de acción antidepresiva (16). Sin embargo, un estudio doble ciego
más reciente en pacientes tratados con ISRS en depresión unipolar
no encontró mejoría ni en eficacia ni en rapidez, al añadir T3 al
tratamiento antidepresivo en una muestra de pacientes con más
del 40% de cronicidad.
En cualquier caso, la mayoría de los estudios confirman con evidencias de nivel A, la utilidad de la hormona tiroidea para el tratamiento de la DR. Sin embargo en la práctica clínica diaria es un
método no aplicado de forma habitual y apenas conocido por los
psiquiatras. Entre los motivos para su infrautilización está la escasa
disponibilidad, en el mercado farmacéutico español no está disponible de hecho, lo que ha llevado a iniciar estudios con tiroxina
(T4), de la que existen estudios iniciales con buenos resultados.
2. Litio
El litio (dosis de 600-1200 mg/día), clásicamente utilizado con
extraordinarios resultados en el trastorno bipolar, también resulta
una estrategia óptima para la DR.
A pesar de la consistencia científica que lo avala, existen numerosos estudios abiertos y controlados doble ciego, es también un
medicamento infrautilizado en la práctica para el afrontamiento
de la depresión refractaria (17). Con este fármaco, según algunos
trabajos, se llega a obtener entre un 40 y 60% de respuesta completa (18), cifra importante considerando que la depresión remite
parcialmente en un 45-50% de los casos tratados de novo. En estudios comparados con placebo resulta un fármaco muy potente y
es de primera elección para el tratamiento de depresión refractaria
según algunos autores (19).
Entre las causas que puedan explicar su infrautilización están la
necesidad de monitorización de los niveles sanguíneos, el riesgo de
toxicidad y los efectos secundarios.
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3. Antipsicóticos atípicos
Se trata de una práctica cada vez más utilizada en la clínica diaria, siendo la alternativa mejor estudiada en la actualidad (20).
Es importante vigilar la aparición de efectos secundarios, ya que
si bien son fármacos relativamente tolerables y manejables, la aparición de efectos no deseables es una de las principales causas de
abandono del tratamiento. Son especialmente útiles en la depresión con insomnio, ansiedad, agitación y pérdida de peso. Los que
disponen de mayor literatura en DR son olanzapina (16) (5-15mg),
risperidona (0,5-2 mg) (21), y quetiapina (150-300 mg) (22) y aripiprazol (5-15mg) (23-25) (26).
4. Pindolol
El pindolol (2.5-7.5 mg/día) es un bloqueador B-adrenérgico con
antagonismo sobre los autorreceptores 5HT1A presinápticos. Existen dos estudios en los que el uso de este medicamento demostró
ser superior a placebo en la potenciación (27;28), si bien otros dos
trabajos, de mayor duración, no encontraron diferencias significativas (29;30). Aunque puede ser un agente útil, la evidencia hasta
el momento es escasa.
5. Testosterona
Se ha estudiado el empleo de Testosterona en gel transdérmico
al 1% para el tratamiento de los cuadros depresivos. De los cuatro
trabajos publicados únicamente uno de ellos tuvo resultados positivos (31-34). El incrementar la libido es la principal ventaja, frente a la
aparición de hirsutismo, aumento de la irritabilidad y la eritrocitosis.
6. Ácidos Omega 3
En los últimos años son numerosas las publicaciones que estudian
la relación de los Ácidos Omega 3 con diversas patologías psiquiátricas. En el caso de la depresión los resultados están siendo muy
esperanzadores, existiendo tres trabajos que apoyan su uso (35-37).
Se trata de un tratamiento con un coste significativo y del que aún
no se ha podido precisar la dosis, pero que sin embargo es muy bien
tolerado y aceptado, y seguramente se acompañe de otros efectos
beneficiosos para la salud más allá de la depresión (20).
7. Modafinilo
Agente dopaminérgico, usado en la hipersomnia, que se ha empleado en dosis de 100-400mg/día como potenciación. Existen
dos estudios controlados en los que no demostró ser superior a
placebo (38-40), si bien hay datos que podrían sugerir que podría
ser de utilidad en aquellos casos en los que asocia una importante
somnolencia.
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revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
8. Buspirona
Es un agonista parcial del receptor 5HT1A (dosis 10-50mg/día),
del que existen dos estudios de potenciación de ISRS controlados
en los que no mostraron ser superiores a placebo (41;42).
9. Metilfenidato de liberación prolongada
Se han publicado estudios con dosis de 18-54 mg/día en los que
se observó un posible efecto beneficioso sobre síntomas como la
apatía, fatiga y somnolencia, aunque existe un riesgo de abuso potencial y algunos autores desaconsejan su uso (43;44).
10. Lamotrigina
Se han realizado estudios iniciales de este antiepiléptico en dosis
de 100-300 mg/día con resultados negativos (45;46), por lo que es
necesario diseñar estudios controlados para comprobar su utilidad. La principal desventaja de su uso es la necesidad de hacer una
lenta escalada de la dosis.
11. Sustancias implicadas en la metilación cerebral
En concreto dos el metilfolato y la s-adenosin-metionina, suponen una estrategia bien tolerada y aceptada, que podría tener
efectos beneficiosos adicionales sobre la salud, pero de la que aún
desconocemos la dosificación adecuada (20).
Nuevas técnicas de estimulación
La terapia electroconvulsiva (TEC) continúa siendo una técnica
altamente eficaz para el tratamiento de la depresión. En la actualidad, su uso limitado únicamente a casos resistentes ha moderado sus resultados desde una respuesta mayor al 90% antes de
los antidepresivos a una aproximada del 60% tras su introducción
(47). En cualquier caso, sigue siendo una medida recomendable en
aquellos casos graves en los que la vida del sujeto esté en peligro y
se requiera una respuesta rápida, o aquellos en los que las medidas
terapéuticas convencionales han fracasado. Aunque hay datos que
sugieren que podría ser útil para prevenir las recaídas en algunos
pacientes, aún no se ha realizado ningún estudio controlado que
lo demuestre firmemente.
La evidente efectividad de la TEC ha propiciado la aparición de
nuevas técnicas que buscan conseguir resultados similares, con
técnicas menos invasivas (Tabla 8). Muchas de ellas se encuentran
aún en fases experimentales, aunque otras ya han demostrado su
eficacia: tanto la estimulación del nervio vago como la estimula-
ción magnética transcraneal han sido aprobadas en EEUU por la
FDA. En la tabla 8 se describen las técnicas existentes y los prometedores datos disponibles (48).
Nuevas estrategias en depresión
resistente
Son numerosas las sustancias investigadas en los últimos años,
con el objeto de mejorar el arsenal terapéutico en el tratamiento
de la depresión. Además de todas las técnicas nombradas con anterioridad, se trabaja con nuevas moléculas, o nuevas aplicaciones
de fármacos o sustancias naturales con otras funciones conocidas.
Así, se ensayan agonistas dopaminérgicos, e inhibidores triples de
la recaptación (que afectan a la serotonina, noradrenalina y dopamina). Igualmente agentes endocrinológicos, cuyo papel en la
depresión, ha sido también estudiado en extensión y probado por
la hormona tiroidea como agonistas CRH y bloqueantes de los receptores de los corticoides o inhibidores de la síntesis de cortisol.
Del mismo modo péptidos como agonistas del neuropéptido Y,
vasopresina y sustancia P o antagonistas del glutamato.
El número de fármacos y las distintas estrategias disponibles son
variadas y múltiples. Esto conlleva en ocasiones periodos largos de
tratamiento en los que se ensayan las distintas opciones con escasa respuesta. La esperanza en la investigación en depresión, así
como en otras ramas de la psiquiatría y de la medicina, es la farmacogenómica como se mencionó con anterioridad. El avance de
esta ciencia, que combina la genética y la farmacología, permitiría
predecir la respuesta individual a un fármaco. Para ello se están
realizando estudios genéticos de farmacocinética, destinados a
estudiar la metabolización de los fármacos, y de farmacodinamia,
especialmente los genes implicados en la neurotransimisión serotoninérgica. Esto terminaría con la técnica ensayo-error que se utiliza como única opción en la clínica diaria y permitiría una práctica
clínica más personalizada, rápida y eficaz, ahorrando sufrimiento,
efectos secundarios y gasto excesivo.
Tabla 1 y 2. Causas de discapacidad en todo el mundo.
Previsión para el año 2020
Año 2000
Enfermedad/
%DALYs
lesión
1
Infecciones del
6,7
tracto respiratorio
inferior
2
VIH/SIDA
6,2
2
3
6,2
3
5,0
4
4,1
5
4,1
6
3,5
7
Infecciones del
3,1
tracto respiratorio
inferior
Tuberculosis
3,0
3,1
2,8
8
9
Heridos de guerra 2,9
Diarrea
2,7
2,7
10 HIV/SIDA
4
5
6
7
Patología perinatal
Diarrea
Depresión mayor
unipolar
Cardiopatía
isquémica
Enfermedad cerebrovascular
8
Malaria
9
Accidentes de
tráfico
10 EPOC
Murray CJ, 1997 Lancet
Año 2020
Enfermedad/
lesión
1 Cardiopatía
isquémica
Depresión mayor
unipolar
Accidentes de
tráfico
Enfermedad cerebrovascular
EPOC
%DALYs
5,9
5,7
5,1
4,4
4,2
2,6
Tabla 3. Niveles de resistencia en el tratamiento
de la depresión refractaria
Estadio I:
Fracaso en un ensayo con 1 clase de antidepresivos
Estadio II:
Fracaso tras intento con 2 clases de antidepresivos
Estadio III:
II+Fracaso tras 3 clases de AD o una potenciación
Estadio IV:
III+Fracaso de una segunda estrategia de potenciación
Estadio V:
IV+ Fracaso tras aplicar TEC
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por Saiz-Ruiz J,
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Tabla 4. Antidepresivos clásicos o de primera generación.
GRUPO FUNCIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
EJEMPLOS
Antidepresivos tricíclicos
(ADT)
Aminas secundarias: bloqueantes de la captación de noradrenalina
Nortriptilina
Aminas terciarias: Bloqueantes de la captación de noradrenalina y serotonina
Imipramina
Amitriptilina
Clomipramina
Inhibidores de la
monoaminoxidasa
(IMAOs)
Inhibidores irreversible de la MAO
Tranilcipromina
Antidepresivos tetracíclicos
Bloqueo de la recaptación de noradrenalina
Maprotilina
Tabla 5. Antidepresivos de segunda generación
GRUPO FUNCIONAL
MECANISMO DE ACCIÓN
EJEMPLOS
Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS)
Inhibición de la recaptación serotoninérgica
Fluvoxamina
Fluoxetina
Paroxetina
Sertralina
Citalopram
Escitalopram
Inhibidores selectivos de la recaptación de
noradrenalina
Inhibición de la recaptación noradrenérgica
Reboxetina
Inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (ISRNS)
Inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina
Venlafaxina
Duloxetina
Inhibidores de la recaptación de noradrenalina
y dopamina
Inhibición de la recaptación de noradrenalina y dopamina
Bupropion
Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa
Inhibición reversible de la MAO
Moclobemida
OTROS
Bloqueo del auto y heteroreceptor alfa 2
Mirtazapina
Tabla 6. Estrategias generales en depresión resistente
Cambio
- a otro AD, dentro de la misma clase
- a otro AD con otro mecanismo de acción
Potenciación de la terapia antidepresiva:
- litio, T3, buspirona, antipsicótico atípico, modafinilo, etc
Combinación de dos antidepresivos de distinta clase
Psicoterapia (cambiar, añadir)
Estimulación cerebral con TEC y nuevas técnicas
- (nn.vago, estimulación magnética transcraneal, estimulación cerebral profunda)
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Tabla 7. Niveles de evidencia científica
NIVEL
EVIDENCIA CIENTÍFICA
Nivel A
Múltiples estudios positivos randomizados y controlados.
Metaanálisis que los confirme
Nivel B
Como mínimo un estudio randomizado y controlado.
Además de los estudios del nivel C
Nivel C
Series de casos y casos clínicos positivos, apoyados por expertos
Nivel D
Casos clínicos aislados positivos, sin apoyo de expertos.
Tabla 8. Nuevas técnicas de estimulación
Estimulación magnética transcraneal
Efectos adversos casi inexistentes. Resultados controvertidos en DR (Avery DH 2005)
Estimulación del nervio vago
Posible eficacia a largo plazo en depresión resistente. Aprobada por la FDA (principal impedimento coste elevado). Ensayos clínicos favorables existentes (Nahas Z 2005; George MS 2006; Corcoran2006)
Estimulación cerebral profunda
Resultados iniciales prometedores. Compleja y cara
Terapia “magnetoconvulsiva”
Estudios preliminares experimentales en humanos. Mínimos efectos sobre memoria, podría reemplazar TEC (Morales 2005)
Figura 1. Fases de la depresión y el tratamiento
antidepresivo
Figura 2. Fases de respuesta en depresión
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Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
43
ARTIGO ///////////////////
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Saiz-Gonzalez D e
de la Vega Sánchez D.
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revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
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Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
45
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Referências bibliográficas: 1) Pandina G, et al. A Randomized, Placebo-Controlled Study to Assess the Efficacy and Safety of 3 Doses of Paliperidone Palmitate in Adults With Acutely Exacerbated Schizophrenia. J Clin Psychopharmacol. 2010 Jun;30(3):235-44. INFOC No: 20473057.
2) Nicholl D, Nasrallah H, Nuamah I, Akhras K, Gagnon Dd, Gopal S. Personal And Social Functioning In Schizophrenia: Defining A Clinically Meaningful Measure Of Maintenance In Relapse Prevention. Current Medical Research And Opinion 26 (6), P.1471-1484, 2010. INFOC No: 276288. 3) Hough
D, Gopal S, Vijapurkar U, Lim P, Morozova M, Eerdekens M. Paliperidone Palmitate maintenance treatment in delaying the time-to-relapse in patients with schizophrenia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Schizophr Res. 2010 Feb; 116 (2-3): 107-17. INFOC Nº: 19959339.
4) Gopal S, Hough DW, Xu H, Lull JM, Gassmann-Mayer C, Remmerie BM et al. Efficacy and safety of paiperidone palmitate in adult patients with acutely symptomatic schizophrenia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response study. Int Clin Psychopharmacol. 2010 Sep; 25 (5): 247-56. INFOC Nº: 20389255.
Contraindicações: Invega® SustennaTM é contraindicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida à paliperidona ou a qualquer dos
componentes da formulação. Como a paliperidona é um metabólito ativo da risperidona, Invega® SustennaTM é contraindicado em pacientes
com hipersensibilidade conhecida à risperidona.
Invega® SustennaTM (Palmitato de Paliperidona): Forma farmacêutica e apresentações: Suspensão injetável de liberação prolongada de Palmitato de Paliperidona em seringas preenchidas. Embalagens contendo 1, 2 ou 3 seringas preenchidas de 0,25 mL com 25 mg/0,25 mL, 0,5 mL com 50
mg/0,5 mL, 0,75 mL com 75 mg/0,75 mL, 1,0 mL com 100 mg/1,0 mL ou 1,5 mL com 150 mg/1,5 mL. Uso adulto. Indicações e posologia: Invega® SustennaTM é indicado para o tratamento da esquizofrenia e para a prevenção da recorrência dos sintomas da esquizofrenia. Posologia: Para
os pacientes que nunca tomaram a paliperidona oral ou a risperidona oral ou injetável, recomenda-se estabelecer a tolerabilidade com a paliperidona oral ou a risperidona oral antes de iniciar o tratamento com Invega® SustennaTM. A dose inicial recomendada é de 150 mg no dia 1 de tratamento e 100 mg uma semana depois, ambos administrados no músculo deltóide. Para aplicação no deltóide deve-se utilizar agulha de 1 polegada se paciente pesar < 90 kg ou usar agulha de 1½ se o paciente pesar ≥ 90 kg. A dose mensal subsequente recomendada é de 75 mg; essa dose
pode ser aumentada ou diminuída no intervalo de 25 a 150 mg com base na tolerabilidade e/ou na eficácia do paciente em particular. Após a segunda dose, as doses mensais podem ser administradas no músculo deltóide ou no músculo glúteo. Para aplicação no músculo glúteo deve-se utilizar a agulha de 1½ polegada.O ajuste da dose de manutenção pode ser feito mensalmente. Invega® SustennaTM destina-se exclusivamente ao uso intramuscular. Deve ser injetado lenta e profundamente no músculo. Deve-se ter cuidado para evitar a administração inadvertida em um vaso
sanguíneo. As injeções devem ser administradas por um profissional de saúde. Idosos: Em geral, a posologia recomendada do Invega® SustennaTM para pacientes idosos com função renal normal é a mesma utilizada para pacientes adultos mais jovens com função renal normal. Adolescentes
e crianças: A segurança e a eficácia de Invega® SustennaTM em pacientes < 18 anos ainda não foram estudadas. Pacientes com comprometimento renal: Para pacientes com comprometimento renal leve (depuração de creatinina ≥ 50 a < 80 mL/min), recomenda-se que a iniciação de Invega®
SustennaTM seja com a dose de 100 mg no dia 1 do tratamento e 75 mg uma semana depois, ambas administradas no músculo deltóide. Depois, serão administradas injeções mensais de 50 mg no músculo deltóide ou no músculo glúteo.Não se recomenda o uso de Invega® SustennaTM em
pacientes com comprometimento renal moderado ou grave. Pacientes com comprometimento hepático: Com base em um estudo com a paliperidona oral, nenhum ajuste de dose é necessário em pacientes com comprometimento hepático leve ou moderado. A paliperidona ainda não foi estudada em pacientes com comprometimento hepático grave. ContraIndicações: Invega® SustennaTM é contraindicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida à paliperidona ou a qualquer dos componentes da formulação. Como a paliperidona é um metabólito ativo da risperidona, Invega®
SustennaTM é contraindicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida à risperidona. Precauções e advertências: Ocorrências de síndrome neuroléptica maligna (SNM) e discinesia tardia (DT) têm sido relatadas com fármacos antipsicóticos, incluindo a paliperidona. Se o paciente desenvolver sinais ou sintomas indicativos de SNM e/ou de DT, todos os antipsicóticos, incluindo Invega® SustennaTM, devem ser descontinuados. Assim como outros antipsicóticos, deve-se ter cautela quando Invega® SustennaTM é prescrito a pacientes com histórico de arritmias cardíacas, síndrome
congênita do prolongamento do intervalo QT e em uso concomitante com medicamentos que conhecidamente prolongam o intervalo QT. Recomenda-se o monitoramento clínico apropriado em pacientes diabéticos e em pacientes com fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus. Foi observado ganho de peso com o uso de antipsicóticos atípicos. Recomenda-se monitoramento do peso. A paliperidona pode induzir a hipotensão ortostática em alguns pacientes com base na sua atividade alfa-bloqueadora. Invega® SustennaTM deve ser usado com cautela em pacientes
com doença cardiovascular conhecida (por exemplo, insuficiência cardíaca, infarto ou isquemia do miocárdio, anormalidades de condução), doença vascular cerebral ou condições que predispõem o paciente à hipotensão (por exemplo, desidratação, hipovolemia e tratamento com medicamentos anti-hipertensivos). Como ocorre com outros antipsicóticos, Invega® SustennaTM deve ser usado com cautela em pacientes com história de convulsões ou outras condições que potencialmente reduzem o limiar de convulsão. Pacientes idosos com psicose decorrente de demência tratados
com drogas anti-psicóticas têm risco aumentado de morte, portanto, Invega® SustennaTM não está aprovado para uso nestes pacientes. Em uma metanálise de 17 estudos clínicos controlados, os pacientes idosos com demência tratados com outros antipsicóticos atípicos, incluindo a risperidona, o aripiprazol, a olanzapina e a quetiapina, apresentaram aumento do risco de mortalidade em comparação aos que receberam o placebo. Em estudos controlados por placebo em pacientes idosos com demência tratados com alguns antipsicóticos atípicos, incluindo a risperidona, o
aripiprazol e a olanzapina, houve maior incidência de eventos adversos vasculares cerebrais (acidentes vasculares cerebrais e acidentes isquêmicos transitórios), inclusive com fatalidades, em comparação ao placebo. Eventos de leucopenia, neutropenia e agranulocitose foram relatados com
agentes antipsicóticos, incluindo Invega® SustennaTM. Já que pacientes tratados com antipsicóticos frequentemente apresentam fatores de risco adquiridos para Tromboembolismo Venoso (TEV), todos os possíveis fatores de risco para TEV devem ser identificados antes e durante o tratamento com Invega® SustennaTM e medidas preventivas devem ser tomadas. O risco-benefício deve ser avaliado ao prescrever antipsicóticos, incluindo Invega® SustennaTM, para pacientes com demência com corpos de Lewy ou doença de Parkinson, em razão do possível aumento do risco de
síndrome neuroléptica maligna. Cautela quanto a: indução de priapismo, alteração do controle da temperatura corporal e efeito antiemético. Deve-se ter cuidado para evitar a injeção inadvertida de Invega® SustennaTM em um vaso sanguíneo. Durante o tratamento, o paciente não deve dirigir
veículos ou operar máquinas, pois sua habilidade e atenção podem estar prejudicadas. A segurança do Palmitato de Paliperidona administrado por via intramuscular ou da paliperidona por via oral para uso durante a gravidez humana ainda não foi estabelecida. Mulheres que estão recebendo
Invega® SustennaTM não devem amamentar. Não se recomenda o uso de Invega® SustennaTM em pacientes comprometimento renal moderado ou grave. Interações medicamentosas: Deve-se ter cautela ao prescrever Invega® SustennaTM com medicamentos conhecidos por prolongar o intervalo QT. Como o Palmitato de Paliperidona é hidrolizado à paliperidona, os resultados dos estudos com a paliperidona oral devem ser levados em consideração ao avaliar o potencial de interação medicamentosa. Não é de se esperar que a paliperidona cause interações farmacocinéticas clinicamente importantes com medicamentos metabolizados pelas isoenzimas do citocromo P-450. Devido aos efeitos primários da paliperidona sobre o SNC, Invega® SustennaTM deve ser usado com cautela em combinação a outros medicamentos de ação central e ao álcool. A paliperidona pode
antagonizar o efeito da levodopa e de outros agonistas dopaminérgicos. Pode ser observado um efeito aditivo quando Invega® é administrado com outros agentes terapêuticos que possuam potencial para indução de hipotensão ortostática. A administração concomitante de paliperidona oral de
liberação prolongada no estado de equilíbrio (12 mg uma vez ao dia) com divalproato de sódio comprimidos de liberação prolongada (500 mg a 2000 mg uma vez ao dia) não afetou a farmacocinética de valproato no estado de equilíbrio. A interação farmacocinética entre Invega® SustennaTM
e lítio é improvável. A paliperidona não é um substrato da CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 e CYP3A5. Isso sugere que é improvável ocorrer interação com inibidores ou indutores dessas isoenzimas. Não foram observados efeitos clinicamente relevantes sobre a farmacocinética da paliperidona, quando Invega® SustennaTM foi administrado concomitantemente com paroxetina e trimetoprima. A co-administração da paliperidona oral de liberação prolongada uma vez por dia com carbamazepina 200 mg duas vezes ao dia causou uma diminuição de aproximadamente 37% no
estado de equilíbrio médio da Cmáx e AUC da paliperidona. Com a iniciação da carbamazepina, a dose de Invega® SustennaTM deve ser reavaliada e aumentada, se necessário. Por outro lado, com a descontinuação da carbamazepina, a dose de Invega® SustennaTM deve ser reavaliada e diminuída, se necessário. A administração concomitante de 12 mg de paliperidona de liberação prolongada em dose única e comprimidos de liberação prolongada de divalproato de sódio (dois comprimidos de 500 mg uma vez ao dia) resultou em um aumento de aproximadamente 50% no Cmáx
e AUC de paliperidona. Como não foi observado nenhum efeito significativo na depuração sistêmica, não é esperada uma interação clinicamente significativa entre comprimidos de liberação prolongada de divalproato de sódio e injeção intramuscular de Invega® SustennaTM. Como a paliperidona é um metabólito ativo da risperidona, deve-se levar em consideração a exposição aditiva à paliperidona se a risperidona for administrada concomitantemente a Invega® SustennaTM. Reações adversas: As reações adversas a medicamentos (RAMs) relatadas por ≥ 2% dos pacientes com
esquizofrenia tratados com Invega® SustennaTM em estudos clínicos são: infecção do trato respiratório superior, agitação, insônia, ansiedade, parkinsonismo, pesadelo, inquietação, tontura, sintomas extrapiramidais, dor de cabeça, sonolência/sedação, aumento da pressão sanguínea, desconforto abdominal, dor abdominal superior, prisão de ventre, diarreia, boca seca, náusea, dor de dentre, vômitos, dor em extremidade, dor musculoesquelética, fraqueza muscular, fadiga, dor no local da administração, prurido, nódulo e endurecimento, aumento do peso. Superdose: Sintomas:
sonolência e sedação, taquicardia e hipotensão, prolongamento do QT e sintomas extrapiramidais. Foram relatados Torsade de Pointes e fibrilação ventricular em casos de superdose com paliperidona oral. No caso de superdosagem aguda, a possibilidade de envolvimento de múltiplos medicamentos deve ser considerada. Tratamento: Não há antídoto específico para a paliperidona. Medidas de suporte geral devem ser utilizadas. Estabelecer e manter uma via aérea patente e garantir oxigenação e ventilação adequadas. Monitoração cardiovascular deve ser iniciada imediatamente
e deve incluir a monitoração eletrocardiográfica contínua de possíveis arritmias. Hipotensão e colapso circulatório devem ser tratados com condutas adequadas, como soluções intravenosas e/ou agentes simpatomiméticos. No caso de sintomas extrapiramidais graves, agentes anticolinérgicos
devem ser administrados. Supervisão e monitoração rigorosa devem continuar até a recuperação do paciente. Venda sob prescrição médica, com retenção da receita. A persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Janssen-Cilag Farmacêutica. Reg. MS- 1.1236.3398. Informações
adicionais para prescrição: vide bula completa. INFOC: 0800.7013017 - Cód: R-CCDS0711.
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revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
Material destinado à classe médica.
011 Janssen-Cilag Farmacêutica Ltda - Material produzido em Outubro de 2011
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Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria
Luan Comunicação
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CARTA-Resposta AO PROGRAMA MAIS VOCê
Senhor editor,
O programa Mais Você desta segunda-feira (28/11) trouxe duas matérias e uma entrevista com o neurologista Eduardo Mutarelli. Surpreendeu-nos
negativamente, assim como toda a comunidade medica que representamos, a discussão que colocou em dúvida a existência do Transtorno de Déficit de
Atenção e Hiperatividade (TDAH).
Tendo em vista a condução equivocada do programa, fazemos as seguintes considerações, já ratificadas por psiquiatras de todo o país:
1. O que hoje chamamos de TDAH é descrito por médicos desde o século XVIII (Alexander Crichton, em 1798), muito antes de existir qualquer tratamento
medicamentoso. No inicio do século XX, um artigo científico publicado numa das mais respeitadas revistas médicas até hoje, The Lancet, escrita por
George Still (1902), descreve a TDAH. Essa descrição é quase idêntica a encontrada nos atuais manuais de diagnóstico, como o DSM-IV da Associação
Americana de Psiquiatria.
2. Os sintomas que compõem o TDAH são observados em diferentes culturas: no Brasil, nos EUA, na Índia, na China, na Nova Zelândia, no Canadá, em
Israel, na Inglaterra, na África do Sul, no Irã etc.
3. O TDAH é reconhecido pela Organização Mundial de Saúde como transtorno mental e está listado na Classificação Internacional de Doenças (CID).
E, como afirmou uma das matérias veiculadas em seu programa, segundo a OMS, 4% dos adultos e 8% das crianças e adolescentes de todo o mundo
sofrem de TDAH.
4. Mais de duzentos artigos científicos já foram publicados demonstrando alterações no funcionamento cerebral de portadores de TDAH. Ressalte-se
que os achados mais recentes e contundentes são oriundos de centros de pesquisa como o National Institute of Mental Health dos EUA.
5. Todo e qualquer tipo de medicação, principalmente os dispensados por prescrição médica, possuem contraindicação. Entretanto, são inegáveis os
benefícios levados aos pacientes que realmente necessitam dela.
Diante do exposto, façamos uma reflexão. Se fosse uma doença “inventada” ou “mera consequência da vida moderna”, seria possível o TDAH atravessar mais de um século com a descrição dos mesmos sintomas? Se o TDAH fosse apenas “um jeito diferente de ser” e não um transtorno mental, por
que os portadores, segundo pesquisas científicas, têm maior taxa de abandono escolar, reprovação, desemprego, divórcio e acidentes automobilísticos?
Por que eles têm maior incidência de depressão, ansiedade e dependência de drogas? Se fosse tão somente um comportamento secundário ao modo
como as crianças são educadas, ou ao seu meio sociocultural, como é possível que a descrição seja praticamente a mesma em regiões tão diferentes?
O fato inquestionável, senhor editor, é que o TDAH é um dos transtornos mais bem estudados da medicina e com mais evidências científicas que a
maioria dos demais transtornos mentais.
Os pacientes e seus familiares merecem mais cuidado e atenção. É lamentável que um repórter se passe por um doente mental para escrever uma
matéria e, ao final de uma semana sustentada por mentiras, se coloque na posição de aconselhar a quem quer que seja.
Imagine a gravidade da situação se esses pacientes, desinformados por essa matéria, param a medicação, tenham recaídas e venham a cometer atos
graves. Quem será responsabilizado?
Ficamos imaginando os promotores da infância e adolescência e os conselheiros tutelares agindo em defesa desses pacientes.
Se houve, lamentamos os diagnósticos equivocados e o excesso de medicação informados por seu programa. Por outro lado, repudiamos toda e qualquer tentativa de se denegrir a atividade desempenhada pelo psiquiatra. Maus profissionais há em todos os lugares, inclusive entre os que, em vez de
informar, prestam o curioso serviço de desinformar a população brasileira.
Com o intuito de colaborar e em função da importância do assunto, gostaríamos de ter resposta equivalente ao tempo que foi dado às discussões no
programa desta segunda-feira. Sabemos que essa produção se pauta pelo interesse do cidadão e não se furtará a melhor esclarecer um assunto que é
importante para milhares de pacientes, de norte a sul do país. Para tanto, colocamo-nos à disposição, assim como toda a grade de associados da ABP,
para levar os esclarecimentos pertinentes. Lembramos também ser necessário ouvir as associações de familiares e pacientes com TDAH e mostrar a
realidade vivenciada por eles.
Aproveitamos para convidar o senhor editor e toda a equipe do Mais Você para se engajarem na luta contra o preconceito que há em relação ao doente
mental e ao psiquiatra. Pensando em como acabar com o estigma que paciente e médico carregam, a Associação Brasileira de Psiquiatria lançou a
campanha “A Sociedade contra o Preconceito”, no último Congresso Brasileiro de Psiquiatria, no início de novembro. A campanha ganhou a adesão das
atrizes Cássia Kiss Magro e Luíza Tomé, do locutor esportivo Luciano do Valle e dos escritores Ferreira Gullar e Ruy Castro. Pessoas que entendem a
perversidade que é estigmatizar o doente mental porque passaram por isso, pessoalmente ou com familiares próximos.
Contamos com a sensibilidade do senhor editor e dos colaboradores do Mais Você para contribuir com o fim do preconceito e não alimentá-lo ainda mais.
Antônio Geraldo da Silva
Presidente da Associação Brasileira de Psiquiatria
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revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011
iSee
Procimax 28 comprimidos / PMC*
ICMS
20 mg (R$)
40 mg (R$)
12%
39,51
75,74
17%
41,89
80,31
18%*
42,40
81,28
19%
42,92
82,28
Fonte: Guia da Farmácia, n.222, 2011
PROCIMAX, bromidrato de citalopram. 20 mg ou 40 mg com 7 ou 28 comprimidos revestidos. USO ORAL e USO ADULTO. Indicações: tratamento da depressão (prevenção de recaída ou recorrência), transtornos do pânico (com ou
sem agorafobia), e transtorno obsessivo compulsivo. Contraindicações: hipersensibilidade ao citalopram ou a qualquer componente da fórmula. Contraindicado o uso concomitante de IMAOs com citalopram ou uso do citalopram
após duas semanas da descontinuação do IMAO. Precauções e Advertências: ansiedade paradoxal (pacientes com transtorno do pânico no início do tratamento). Não coadministrar citalopram com IMAOs (exceto selegilina), respeitar
intervalo de 14 dias após suspensão do IMAO não seletivo e no mínimo um dia após a suspensão da moclobemida para início do citalopram. Iniciar IMAO após sete dias da suspensão do citalopram. Hiponatremia (ocorrência rara,
principal grupo de risco: mulheres idosas). Suicídio (alerta para piora clínica e/ou tentativa de suicídio e em pacientes com pensamentos ou comportamentos suicidas). Mania (pacientes com transtorno afetivo bipolar poderão sofrer
alteração para a fase maníaca). Convulsões (cautela em pacientes com antecedente de crises convulsivas). Diabetes (pode ocorrer alteração das respostas à insulina e à glicose, requerendo ajuste na terapia antidiabética). Síndrome
serotoninérgica (agitação, confusão, tremores, mioclonia e hipertermia). Hemorragia (sangramentos cutâneos anormais, equimoses e púrpura). Descontinuação abrupta (tontura, parestesia, tremores, ansiedade, náuseas e palpitação).
Gravidez e lactação: categoria de risco na gravidez: C. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. O citalopram é excretado no leite materno, sendo estimado que
cerca de 5 mg/Kg da quantidade diária materna seja recebida pelo lactente. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: Lítio: possível interação farmacocinética. Sumatriptana: pode aumentar efeitos adversos serotoninérgicos.
IMAOs: contraindicado. Cimetidina: podem aumentar moderadamente os níveis médios do citalopram. Álcool: a combinação do álcool com os ISRSs não é previsível. Entretanto, não foi encontrada interação farmacodinâmica relevante
quando o citalopram foi administrado simultaneamente com álcool. Reações Adversas/ e alterações de exames laboratoriais: Comuns (> 1/100, < 1/10): sudorese aumentada, boca seca, agitação, apetite diminuído, impotência,
insônia, libido diminuída, sonolência, bocejos, diarreia, náusea, distúrbios de ejaculação, anorgasmia feminina, fadiga. Muito Raras (<1/10.000): hiponatremia e secreção inapropriada de hormônio antidiurético (ambas especialmente
em mulheres idosas), hipersensibilidade, convulsões, convulsão tipo grande mal, síndrome serotoninérgica, síndrome de descontinuação, equimose, púrpura, sintomas extrapiramidais. Descontinuação abrupta do tratamento: astenia,
náuseas e vômitos, boca seca, tontura, insônia, sonolência e agitação. Dependência física e psicológica: estudos conduzidos em animais sugerem baixa ocorrência de dependência, porém, o citalopram não foi sistematicamente
estudado em humanos quanto ao seu potencial de abuso, dependência e tolerância. Os pacientes devem ser cuidadosamente avaliados com relação à história de abuso e acompanhados restritamente quanto aos possíveis sinais
de abuso/dependência. Posologia: pode ser tomado em qualquer horário, independente da ingestão de alimentos. Depressão: dose única diária de 20 mg, podendo ser gradualmente aumentada até 60 mg/d em função da resposta
individual do paciente. Transtorno do pânico: dose inicial diária de 10 mg na primeira semana, aumentada a seguir para 20 mg. Dose máxima: 60 mg/d. Transtorno obsessivo compulsivo: dose inicial única de 20 mg/d, podendo ser
gradualmente aumentada até 60 mg/d. Uso em pacientes idosos: dose única diária de 20 mg para tratamento da depressão, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg/d. Para tratamento do transtorno do pânico, a dose única
recomendada é de 10 mg na primeira semana, antes do aumento para 20 mg/d, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg diários. Uso em crianças: não está indicado para crianças e adolescentes menores que 18 anos de
idade. Em estudos clínicos, comportamentos relacionados ao suicídio (tentativa e pensamentos) e hostilidade (agressividade, comportamento opositor e raiva) foram observados mais frequentemente entre crianças e adolescentes
tratados com antidepressivos, em comparação ao placebo. Porém, se a decisão pelo tratamento com antidepressivos for baseada na necessidade clínica, o paciente deverá ser cuidadosamente monitorado em função da possibilidade
do surgimento de sintomas suicidas. Uso em insuficiência renal: não é necessário o ajuste da posologia nos pacientes com comprometimento renal leve ou moderado. Não há informação em pacientes com função renal gravemente
reduzida (CLCR< 30mL/min). Uso em insuficiência hepática: nestes pacientes a dose máxima diária não deverá ultrapassar 30 mg. Descontinuação: a dose deve ser reduzida gradualmente no intervalo de uma ou duas semanas.
Esquecimento de dose: o esquecimento da ingestão da dose diária pode ser contornado com a simples supressão daquela dose, retomando no dia seguinte a prescrição usual, não devendo a dose ser dobrada. Reg. M.S. 1.0033.0107
/ Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA / Indústria Brasileira / CNPJ: 61.230.314/0001-75 / Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu- SP / PROCIMAX-MB01-10 / Serviço de
Atendimento LIBBS: 08000-0135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA. A persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. PROCIMAX é um medicamento. Durante
seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. Documentação Científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.
Referências: 1. GUIA DA FARMÁCIA. São Paulo: Price, v.18, n.223, 2011. Suplemento Lista de Preços. 2. KELLER M. B. Citalopram
therapy for depression: a review of 10 years of European experience and data from U.S. clinical trials. J Clin Psychiatry., v. 61,
n. 12, p. 896-908, 2000. 3. NEMEROFF, C. B. Overview of the safety of citalopram. Psychopharrnacology Bulletin, v. 37, n. 1,
p. 96-121, 2003. 4. POLLOCK, B.G. Citalopram: a comprehensive review. Exp. Opin. Pharmacother., v.2, n.4, p.681-698, 2001.
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Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria 51
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