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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
ELIZABETH REGINA RODRIGUES DA SILVA
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS
(DTUIF): REVISÃO DE LITERATURA
RECIFE - PERNAMBUCO
2009
ELIZABETH REGINA RODRIGUES DA SILVA
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS
FELINOS (DTUIF): REVISÃO DE LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
como requisito parcial para obtenção do título
de Especialista em Clínica Médica de
Pequenos Animais.
Orientador: M.Sc. Jamile Prado dos Santos
(UFPI)
RECIFE
2009
Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e
catalogação da Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA
S586d Silva, Elizabeth Regina Rodrigues da.
Doença do trato urinário inferior dos felinos (DTUIF):
revisão de literatura / Elizabeth Regina Rodrigues da Silva. -Mossoró, 2009.
32f.: il.
Monografia (Especialização em Clínica Médica de
Pequenos Animais) – Universidade Federal Rural do SemiÁrido.
Orientadora: Profª. Ms. Jamile Prado dos Santos.
1.Gato. 2.Nefrologia. 3.Obstrução urinária. 4.Anúria.
I.Título.
CDD: 636.8
Bibliotecária: Keina Cristina Santos Sousa e Silva
CRB15 120
ELIZABETH REGINA RODRIGUES DA SILVA
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS
FELINOS (DTUIF):
REVISÃO DE LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA),
como exigência final para obtenção do título
de especialização em Clínica Médica de
Pequenos Animais
APROVADO EM ____/____/____
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________
Prof. D. Sc. Eraldo Barbosa Calado
UFERSA
___________________________________________
Prof. M.Sc. Otávio Pedro Neto
EQUALIS
___________________________________________
Prof. M.Sc. Ílvio Mendes Vidal
À Jamile Prado dos Santos, pela grande
determinação ao trabalho, e pelos dias de
professora, orientadora e amiga em
diversos momentos dedicados a mim.
DEDICO
AGRADECIMENTOS
A Deus pelo dom da vida, pela ajuda e proteção, pela Sua força e presença constante, e
por me guiar à conclusão de mais uma preciosa etapa de minha vida;
À minha família, Antônio Rodrigues, Maria Silva e Márcia Rodrigues que me
ensinaram a viver, e que com muita confiança, dedicação, força e amor contribuíram
para o meu crescimento.
À Jamile Prado pela minha orientação nesta monografia.
Ao Pedrinho por seu amor, paciência, lealdade e todo incentivo para construção de mais
uma fase junto a mim.
À Pim Rodrigues e Kiko Rodrigues, estes sem dúvidas se doaram de corpo e alma para
o meu aprendizado.
À Michele Costa por contribuir nos detalhes da minha escrita.
Às colegas de turma Keilla Lima, Eryane Aciolly e Amanda Guedes por me auxiliarem
nos finais de semana da “maratona Equalis”
“Não me importa saber se um animal é
capaz de pensar, sei que é capaz de sofrer
e por isso o considero o meu próximo”.
(Albert Schweitzer)
RESUMO
A doença do trato urinário inferior (DTUI) felina encontra-se entre as causas triviais de
atendimento veterinário aos felinos. Durante muito tempo, a literatura descrevia sobre a
etiologia desta doença com sintomas de disúria, polaciúria, hematúria ou obstrução ao
fluxo de saída urinário recidivantes baseada em teorias dietéticas, infecciosas e
metabólicas intencionalmente definidas, muitas vezes oriundas de estudos feitos em
outras espécies. O objetivo foi conhecer na literatura como a DTUI felina está relatada.
Palavras chaves: Gato, nefrologia, obstrução urinária e anúria.
ABSTRACT
The disease of the lower urinary tract of the feline is among the most common causes of
veterinary consultation to feline. For a long time, literature described the etiology of this
disease as: dysuria, pollakiuria, hematuria, and obstruction to exit flux urinary relapsed
based in diet, infectious and metablic theories intencionally defined, frequently
originated from studies in other species. The objective was to know how the disease of
the lower urinary tract of the feline was related in literature.
Key words: Cat, nefrology, urinary obstruction and anuria
9
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO........................................................................................10
2 REVISÃO DE LITERATURA................................................................. 11
2.1ANATOMO-FISIOLOGIA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR................ 11
2.2 EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA.................................................................11
2.3 TIPOS DE DTUIF....................................................................................... 13
2.4 SINAIS CLÍNICOS......................................................................................... 15
2.5 DIAGNÓSTICO..................................................................................... 16
2.6 TRATAMENTO CLÍNICO..................................................................... 18
2.6.1. TERAPÊUTICA DESOBSTRUÇÃO: UMA URGÊNCIA .................. 19
2.6.2. TERAPÊUTICA APÓS A DESOBSTRUÇÃO................................. 23
2.7- TRATAMENTO CIRÚRGICO............................................................... 25
3 CONCLUSÃO............................................................................................... 27
4 REFERÊNCIAS.................................................................................................. 28
10
1 INTRODUÇÃO
A primeira descrição clínica da Doença do Trato Urinário Inferior (DTUI) em gatos
data de 1925. Desde então o termo Síndrome Urológica Felina (SUF) e, mais recentemente,
Doença do Trato Urinário Inferior Felino (DTUIF) ou Enfermidade do Trato Urinário Inferior
dos Felinos (FLUTD) têm sido utilizados para descreverem uma série de enfermidades, com
etiologia diversa, no trato urinário inferior do gato doméstico (HOSTUTLER, et al., 2005).
Alguns autores recomendam o abandono do uso da denominação SUF, por ser
inespecífica e usada para descrever qualquer sinal clínico associado à lesão do trato urinário
inferior de gatos, incluindo neoplasias (OSBORNE et al., 2004).
A doença do trato urinário inferior felino encontra-se entre as causas triviais de
atendimento veterinário aos felinos. O quadro clínico do paciente pode ser caracterizado por
hematúria, disúria, polaciúria, estrangúria, com ou sem obstrução uretral (OSBORNE et al.,
1996). Durante muito tempo, a literatura descrevia sobre a etiologia desta doença baseada em
teorias dietéticas, infecciosas e metabólicas intencionalmente definidas, muitas vezes oriundas
de estudos feitos em outras espécies.
O presente trabalho tem como objetivo revisar a anatomofisiologia, etiologia e as
alterações clínicas em pacientes com DTUIF, mostrando diferentes aspectos encontrados no
atendimento clínico e cirúrgico diante deste complexo de sintomas que acometem os felinos.
11
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Anatomo-fisiologia do trato urinário inferior
O trato urinário inferior dos felinos é composto da vesícula urinária e da uretra
(BARSANTI et al.,1994). A vesícula urinária é dividida em três porções: o ápice, que
compõe a parte cranial, o corpo limitado entre o ápice e o colo; e o colo localizado entre as
junções ureterovesical e vesicouretral (FLETCHER, 1996; SCRIVANI et al., 1997).
O ápice e o corpo vesicais são constituídos de musculatura lisa, formando o músculo
detrusor que é responsável pelo esvaziamento vesical (FLETCHER, 1996). A musculatura lisa
localizada no colo vesical e na uretra pré-prostática forma o esfíncter uretral interno
(FLETCHER, 1996). O músculo uretralis envolve a uretra pós-prostática constituindo o
esfíncer uretral externo (FLETCHER, 1996). A uretra prostática é a região de transição entre
os dois esfíncteres (FLETCHER, 1996).
A eliminação normal da urina requer o relaxamento do esfíncter uretral externo e
interno e a contração do músculo detrusor (FLETCHER, 1996).
A micção é controlada pela inervação parassimpática. Quando a vesícula alcança um
grau de distensão, impulsos parassimpáticos são iniciados e inibem as atividades simpáticas.
Conseqüentemente o músculo detrusor contrai e a vesícula esvazia pelo relaxamento uretral e
do colo vesical (CHRISTMAN, 1985; KNOWLEN; MARKS,1997).
2.2 Epidemiologia e etiologia
Doença do trato urinário inferior dos felinos (DTUIF) ou enfermidade do trato urinário
inferior dos felinos (FLUTD) são termos que descrevem várias enfermidades com diferentes
etiologias, localizada no trato urinário inferior do gato doméstico (CASE et al., 1998;
OSBORNE et al., 2004).
Estudos epidemiológicos têm sido desenvolvidos na tentativa de descobrir possíveis
etiologias. A maioria desses estudos é limitada, pois considera a doença do trato urinário
como um todo e não cada uma de suas causas, porque é muito difícil identificar a etiologia
que está levando à apresentação dos sinais clínicos (BARSANTI et al., 1994). É necessário
avaliar a influência de alguns fatores epidemiológicos como raça, sexo, idade, estação do ano,
dieta, consumo de água, atividade física e obesidade, que são considerados fatores de risco
desse distúrbio (WILLEBERG; PRIESTER, 1976).
12
Doença urinária do trato inferior tem ocorrido em 0,34% a 0,64% de todos os felinos,
sendo prevalente em ambos os sexos. A maioria das desordens do trato urinário de felinos
ocorre entre 2 e 6 anos de idade (NELSON; COUTO, 2001). Porém Há diversos autores que
descrevem maior prevalência de obstrução em machos, devido ao maior comprimento de sua
uretra e ao fato do diâmetro da uretra peniana ser muito menor do que da uretra prostática,
enquanto que nas fêmeas, a uretra é menor e mais larga, podendo ser mais facilmente
distendida (WILLEBERG; PRIESTER, 1976; BALBINOT et al., 2006).
Em estudo retrospectivo de dez anos Balbinot e colaboradores (2006) concordam com
diversos autores que relatam que quando comparados com animais normais, gatos com
DTUIF são sedentários e, geralmente, ficam restritos ao ambiente domiciliar. Isso porque
felinos que não têm acesso à rua e utilizam somente a caixa de areia para urinar e defecar
costumam reter urina, caso esta caixa não esteja em condições de uso, o que aumenta o risco
da doença. Já os que saem de casa, têm acesso livre a locais onde podem urinar, retendo por
menos tempo a urina.
A infecção bacteriana é um dos possíveis fatores etiológicos relacionados ao
desenvolvimento do processo inflamatório na DTUIF. Entretanto, a infecção urinária
bacteriana não ocorre em excesso na espécie felina, a cateterização uretral poderia favorecer a
instalação desses agentes (RICH; KIRK, 1969; BARKER; POVEY, 1973; RECHE et
al.,1998).
A dieta consumida pelos animais é um importante fator na DTUIF. Grande parte dos
proprietários de gatos os alimenta com produtos comerciais, que estão disponíveis sob a
forma seca. Esses alimentos utilizam ingredientes de baixa umidade e a sua desidratação
demasiada ou incorreta pode originar uma queda na ingestão de nutrientes. As marcas
comerciais de alimentos para animais domésticos, principalmente cães e gatos, podem
classificar-se em populares e de qualidade. Algumas marcas populares incluem na sua
formulação cereais e vegetais que elevam o pH urinário (alcalino) e promovem a formação de
cristais de estruvita, enquanto as marcas de qualidade são desenvolvidas para corrigir essas
distorções, proporcionando uma ótima alimentação aos animais, durante as várias etapas da
sua vida (CASE et al., 1998). Outro fator relacionado à dieta dos gatos com DTUIF é a
tendência de ingerirem menos água; e a literatura cita ainda que os animais obesos (>6,8kg)
têm maior risco de apresentar a doença (BALBINOT et al., 2006).
Os efeitos metabólicos do alimento estão relacionados com alterações de saúde a
longo prazo, que podem se estabelecer ao longo de vários meses ou anos de ingestão
alimentar. As respostas metabólicas que mais têm merecido atenção dos pesquisadores são as
13
conseqüentes à ingestão de carboidratos e ao excesso de bases do alimento. (CARCIOFI,
2007).
Outros fatores relacionados à DTUIF são as anomalias de úraco e divertículo
vesicouracal (RECHE et al.,1998). O úraco é um conduto fetal que permite a passagem da
urina da bexiga em desenvolvimento à placenta e torna-se desfuncional no nascimento.
Resquícios microscópicos do úraco fetal, caracterizados por lumens de tamanho diminuto
revestidos por epitélio de transição, foram detectados no ápice vesical de gatos adultos
saudáveis (OSBORNE, et al. 1987). Tais anomalias poderiam predispor à infecção urinária,
especialmente por bactérias produtoras de uréase (RECHE et al.,1998).
Alguns autores relatam que divertículos que acometem o ápice da parede vesical
detectáveis por meio radiográfico ocorrem em cerca de um em cada quatro gatos adultos com
hematúria, disúria e/ ou obstrução uretral (OSBORNE, et al. 1987; KRUGER, et al. 1991)
Recentemente evidenciou-se que, nos últimos anos, os urólitos estéries de estruvita e
os tampões uretrais de estruvita desempenharam um papel causal proeminente em um número
grande de gatos com DTUI de ocorrência natural obstrutiva e não obstrutiva. Além disso,
fatores dietéticos contribuíram tanto para a causa como para o tratamento ou a prevenção da
DTUI relacionada à estruvita (OSBORNE et al., 2004; RECHE et al.,1998).
A castração, tanto de machos como de fêmeas, pode levar à obesidade e à
conseqüente diminuição da atividade física, o que parece predispor a DTUIF (WILLEBERG;
PRIESTER, 1976; NELSON; COUTO, 2001; OSBORNE et al., 2004).
2.3 Tipos de DTUIF
A DTUIF pode apresentar-se nas formas de urólitos, tampões uretrais, associadas ou
não a infecções por vírus e bactérias. Podendo ainda apresentar-se na forma obstrutiva ou não
obstrutiva (OSBORNE et al., 2004).
A forma não obstrutiva dessa doença afeta os machos e as fêmeas com uma freqüência
equivalente, enquanto que a forma obstrutiva se restringe, na maioria dos casos aos machos
(CASE et al., 1998; SENIOR, 2001).
Segundo Finco e Barsanti (1984) a instalação do processo obstrutivo não tem
dependência exclusiva do diâmetro uretral, sendo igualmente importantes os fatores que
acabam por determinar a formação desses tampões. Além disso, a interpretação do fluxo
urinário levaria ao quadro de azotemia pós-renal, com conseqüências previsíveis de
insuficiência renal, sendo esta a causa mortis mais freqüente entre os animais com DTUI.
14
De acordo com Osborne e colaboradores (1996), alguns casos podem ser atribuídos
aos tampões uretrais (plugs) e a urolitíase. Estes termos não devem ser usados como
sinônimos devido ao tipo de material envolvido e prováveis etiopatogenias diferentes. Os
tampões uretrais são precipitados desorganizados comumente compostos de grandes
quantidades de matriz coloidal (de natureza desconhecida) associados a quantidades variadas
de material cristalóide, são eles os responsáveis por cerca de 22% dos casos. A urolitíase,
comumente conhecida por cálculo, responsável por cerca de 23% dos casos, é representada
pela formação de urólitos, concreções organizadas, macroscópicas, policristalinas e
compostas primariamente de minerais (cristalóides orgânicos e inorgânicos) e pouca matriz
orgânica (OSBORNE et al., 1996)
A formação dos tampões uretrais (plugs) em gatos machos muitas vezes lembra o
conteúdo de um creme dental comprimido, sem interrupção. Como a pasta, geralmente os
tampões têm a forma cilíndrica quando são forçados para fora do orifício uretral externo de
gatos machos; podendo também se apresentar na forma de uma massa gelatinosa. A forma
cilíndrica em geral está influenciada pela distensão do lúmen uretral e a forma do orifício
uretral externo. Embora os tampões uretrais possam ser prontamente deturpados e
comprimidos por pressão externa, os urólitos clássicos apresentam forma e consistência de
uma rocha (OSBORNE et al., 1996).
Outros tipos de DTUIF são associados às infecções por vírus e estresse, mas originam
muitas controvérsias entre a classe científica, levando a uma maior dificuldade para o
fechamento do diagnóstico (OSBORNE et al., 1996).
Osborne e colaboradores (1996)
explicam que infecções de trato urinário por vírus, e ocasionalmente, bactérias ou fungos
patogênicos, induzem a formação de mucoproteína e reação inflamatória, resultando em
hematúria e disúria; contudo, a obstrução uretral é incomum, uma vez que o gel formado de
mucoproteína e inflamação pode ser passado diretamente pela uretra de machos e fêmeas.
Osborne e colaboradores (1996) descrevem ainda que, embora a prevalência de
urólitos de oxalato de cálcio em felinos tem aumentado; a prevalência destes tampões em
felinos é infreqüente. A estruvita permanece como o mineral mais comum encontrado nos
plugs uretrais de felinos (OSBORNE et al., 1996)
A explicação da causa prevalente de urólitos de oxalato de cálcio em felinos está
sendo esclarecida. Embora a prevalência de tampões uretrais de oxalato de cálcio em felinos
seja muito baixa, especialmente quando observamos a vulnerabilidade do gênero macho
relacionada ao risco de urólitos de oxalato de cálcio e tampões uretrais de estruvita. A alta
prevalência de tampões uretrais de estruvita, todavia, é clinicamente significante em termos
15
de estratégias dietéticas para prevenir sua formação. A freqüência de obstrução uretral em
gatos machos com tampões de estruvita parece ter diminuído durante duas décadas passadas,
em grande parte, devido a dietas acidificantes restritas em magnésio. Isto tem estado
associado com a diminuição da freqüência com qual as uretrostomias perineal têm sido
executadas, e associadas à diminuição da seqüela indesejável da uretrostomia perineal
(OSBORNE et al., 1996).
Reche e colaboradores (1998) relataram que cerca de dois terços dos pacientes felinos
com DTUIF apresentaram cristalúria de estruvita; outros autores como Carbone (1965), Rich;
Kirk (1968), Lewis et al.(1978) também já haviam notado a relevância da presença dos
cristais de estruvita na urina dos felinos com DTUIF.
2.4 Sinais clínicos
Quando um gato desenvolve FLUTD, a irritação do trato urinário conduz aos sinais
clínicos de disúria (micção dolorosa), hematúria (presença de sangue na urina), polaquiúria
(freqüência de micção aumentada), diminuição do volume miccional e em algumas ocasiões,
obstrução uretral (CASE et al., 1998). Sendo este o sintoma mais drástico, atraindo a atenção
dos proprietários que percebem a necessidade urgente de atendimento profissional. Os demais
sintomas, como hematúria e/ou polaquiúria, muitas vezes podem passar despercebidos
(RECHE et al.,1998).
A incidência de hematúria, disúria e/ou obstrução uretral em gatos domésticos foi
previamente relatada como sendo de aproximadamente 0,5 a 1% por ano. O índice de
morbidade proporcional, em gatos com distúrbios do trato urinário, pode ser de até 10%, mas
a freqüência mais comumente citada é de 6% (OSBORNE et al., 2004).
Reche et al. (1998) observou que a instalação do processo obstrutivo não depende
apenas do diâmetro uretral, sendo do mesmo modo importantes os fatores que acabam por
determinar a formação desses tampões.
Dentre as várias possíveis causas relacionadas à produção de urina alcalina, a infecção
urinária com bactérias produtoras de urease não parece ter contribuído significantemente para
a alcalinização da urina dos gatos com DTUI, pois a infecção bacteriana foi evidenciada em
poucos pacientes (RECHE et al.,1998).
A alcalinização urinária pode ser evidenciada nos pacientes felinos com DTUI que
recebem ração seca industrializada, no entanto, Reche e colaboradores (1998) observou que a
alcalinização urinária não ocorreu com os felinos do grupo controle em seu estudo, que
16
embora recebessem exclusivamente ração seca industrializada, o pH urinário médio
observado foi muito inferior ao valor encontrado para os felinos com DTUI (RECHE et
al.,1998).
Wounters et al. (1998) verificaram em um estudo que os principais sinais clínicos
foram obstrução uretral, distensão vesical, hematúria e disúria. Os três últimos sinais clínicos
são diretamente associados à cistite hemorrágica, lesão mais constante. De acordo com o
conteúdo vesical sanguinolento, verificado na necropsia de todos os casos, a hematúria
deveria ter sido observada mais constantemente.
Em alguns gatos com obstrução uretral a obstrução morfológica foi confirmada na
necropsia de apenas dois gatos e, mesmo assim, era resultante de urolitíase. É possível que
uma obstrução por um plugs uretral, tenha sido removida por sondagem ou procedimentos
cirúrgicos realizados nesses animais. É possível também que a obstrução fosse, em alguns
casos, de fundo funcional e não morfológico (WOUNTERS et al., 1998).
2.5 Diagnóstico
O diagnóstico da DTIUF pode ser feito de forma clínica e laboratorial,conduzindo a
confirmação inicial dos sinais da DTUI, especialmente aqueles descritos pelos clientes;
localização inicial da DTUI como distúrbio da fase de armazenamento ou de eliminação da
micção; pesquisa clínica dos mecanismos fisiopatológicos mais prováveis associados com os
problemas identificados; implantação de testes diagnósticos.
Alterações detectadas pela urinálise revelam um alto índice de suspeita quanto à
presença de tampões uretrais, urolitíase e a provável composição mineral dos urólitos
(OSBORNE et al., 2004).
O surgimento de cristais de estruvita em gatos depende do grau de saturação da urina
com cristalóides calculogênicos e principalmente do pH urinário (BARKER;POVEY, 1973).
Em pH urinário menor que 6, dificilmente ocorre formação desses cristais (CASE et al., 1998;
MEYER et al.,1995; RECHE et al.,1998).
A urina alcalina pode conter fosfatos triplos, amorfos e carbonato de cálcio. A urina
ácida com uratos amorfos, ácido úrico e oxalato de cálcio (LIMA et al.,2007). Devem-se
considerar a dieta, medicação do paciente, densidade, pH urinário e conservação da amostra
antes da interpretação desses resultados (CASE et al., 1998; NELSON; COUTO, 2001;
OSBORNE et al., 2004).
17
Reche et a.l (1998) durante um estudo clínico da doença do trato urinário inferior,
demonstrou na urinálise que a proteinúria nas amostras analisadas, pode ter contribuído para a
formação de tampões uretrais.
Reche et a.l (1998) acredita que o pH urinário alcalino observado na grande maioria
dos pacientes felinos com DTUI possa ser decorrente de animais que apresentem uma
resposta exacerbada ao estresse, quando comparados a felinos normais, e que a
hiperventilação, observada comumente nesses pacientes durante situações adversas, levantaria
o nível sangüíneo de dióxido de carbono, com um concomitante aumento na eliminação renal
de bicarbonato, o que acarretaria a formação de urina alcalina.
Os níveis séricos médios de uréia e de creatinina em felinos com obstrução uretral são
significantemente superiores aos valores médios obtidos nos felinos sem obstrução uretral e
grupo controle, justificando-se uma conduta terapêutica emergencial que deve ser adotada nos
casos de obstrução uretral (RECHE et al.,1998).
Os gatos com anomalias portovasculares podem apresentar redução nas concentrações
séricas de nitrogênio uréico, aumento nas concentrações séricas de ácido úrico e ácidos
biliares e hiperamonemia (OSBORNE et al., 2004).
Em grade parte dos gatos com urólitos de oxalato de cálco, as concentrações séricas de
minerais, incluindo o cálcio, são normais. Contudo, observou-se hipercalcemia moderada ( de
11,1 a 13,5mg/dL) em gatos com urólitos de oxalato de cálcio com freqüência suficiente para
justificar a avaliação de rotina da concentração sérica de cálcio total. Os gatos com urólitos de
oxalato de cálcio podem apresentar aumento nas concentrações séricas de dióxido de carbono
total (OSBORNE et al., 2004).
O principal objetivo da avaliação radiográfica ou ultra-sonográfica de pacientes com
suspeita de urólitos é determinar a(s) localização(ções), a quantidade, a densidade e o formato
desses urólitos e detectar as alterações predisponentes (OSBORNE et al., 2004).
O aspecto radiográfico e ultra-sonográfico dos urólitos é influenciado pela composição
mineral, pelo tamanho, pela quantidade e localização. A maioria dos urólitos superiores a 3
mm apresenta graus variados de radiodensidade e, portanto, pode ser detectada por meios de
radiografia abdominal simples. Os urólitos com mais de 1mm em geral podem ser detectados
por cistografia com contraste duplo, desde que não seja empregado meio de contraste em
excesso. Os pequenos urólitos (menores que 3 mm) podem não ser vistos pela radiografia
simples. A detecção de urólitos com menos de 3mm por meio da ultra-sonografia depende do
modelo dos transdutores e da habilidadedo ultra-sonografista. O material hiperecóico
supostamente de natureza cristalina pode ser detectado pelo exame ultra-sonográfico. O
18
tamanho e a quantidade de urólitos não constituem índice confiável de provável eficácia da
terapia (OSBORNE et al., 2004)
Dentre os achados radiográficos Reche et a.l (1998) destacam as alterações de
espessura da parede da bexiga urinária observadas nos felinos com DTUI. E ainda a discreta
presença de divertículo da bexiga e cálculos urinários em seu estudo.
2.6 Tratamento clínico
A aceitação do valor de uma variedade de tratamentos para as doenças do trato
urinário inferior (DTUI) foi inconscientemente reforçada pelo fato de que muitos pacientes
apresentavam doença autolimitante, enquanto em outros os sinais desenvolviam-se e
desapareciam de modo espontâneo (OSBORNE et al., 2004).
Osborne et al (2004) observam que em termos de tratamento, uma das teorias mais
populares nas décadas de 1960, 70 e 80 relacionava muitos casos deste complexo de sintomas
às infecções bacterianas. A noção de que as bactérias estavam envolvidas na DTUI felina era
reforçada pelos resultados falsos positivos in vitro da cultura associadas com técnicas
impróprias de colheita urinária e falha em quantificar os isolamentos bacterianos (OSBORNE
et al., 2004).
Em se tratando de inovações no tratamento, o clínico deve estar atento, pois os
protocolos de prevenção ou de dissolução dos cálculos com base na análise mineral
quantitativa dos urólitos tipicamente fornecem os resultados terapêuticos mais consistentes
(OSBORNE et al., 2004).
A micção em local inadequado (periúria) realizada pelos felinos é atenuada no
momento em que a DTUI é tratada de modo eficaz ou apresenta resolução espontânea.
Contudo, quanto mais tempo o gato passar a eliminar a urina em locais inadequados, será
mais provável que se encontre dificuldade em seu adestramento para reiterar a micção em
pontos aceitáveis (OSBORNE et al., 2004).
Osborne e colaboradores (2004) relataram a inexistência de protocolos clínicos que
levem a dissolução de urólitos de cistina, urato de amônio e oxalato de cálcio nos gatos de
modo consistente. Os urocistólitos que são pequenos o suficiente para passar através da uretra
podem ser removidos com o auxílio de uma sonda urinária ou por meio de uroidropropulsão.
Sendo a cirurgia mais indicada nos casos que envolvem urólitos de urato de amônia, oxalato
19
de cálcio. Todavia, a intervenção cirúrgica pode não ser necessária para os urólitos de fosfato
de cálcio inativos do ponto de vista clínico (OSBORNE et al., 2004).
Os urólitos com estruvita podem ser dissolvidos com facilidade nos gatos por um
período de um mês pelo fornecimento de uma dieta calculolítica, seca ou úmida, rica em
energia (OSBORNE et al., 2004).
Osborne e colaboradores (2004) recomendam a reavaliação periódica do paciente para
determinar a eficácia e a segurança terapêuticas. Muitos recomendam reexames programados
em intervalos de 4 semanas, nos quais os perfis bioquímicos séricos e outros métodos de
monitoração possam ser justificados.
Segundo Reche e colaboradores (1998) as dietas com teores baixos de magnésio,
cálcio e fosfato são preconizadas no controle e prevenção da DTUI em gatos.
Muitos autores concordam que a obstrução ao fluxo de saída urinário produz
alterações clínicas e bioquímicas previsíveis que variam com a duração e o grau de obstrução.
As alterações sistêmicas no equilíbrio hídrico, ácido básico e eletrolítico causadas pela
obstrução uretral provavelmente ocorrem independente da causa específica (urólitos, tampões
e estenoses) (SOUZA, 2003; OSBORNE et al., 2004).
2.6.1. Terapêutica desobstrução uma urgência
Souza (2003) descreve um protocolo para os felinos com obstrução urinária, visando,
sobretudo a restauração de uma uretra patente, viabilizando a excreção urinária, e a correção
das alterações sistêmicas com reposição de fluidos e eletrólitos.
Correção das alterações sistêmicas segundo Souza (2003): Hipotermia: Gatos
urêmicos são em geral hipotérmicos e devem ser aquecidos com colchões térmicos, bolsas de
água quente ou fluidos intravenosos mornos. Correção da Azotemia Pós-Renal: Felinos
azotêmicos sem sinais clínicos podem ser tratados através da fluidoterapia por via subcutânea
na dosagem de 80 a 110mL/kg/dia. O volume inicial de fluido é calculado usando o peso do
gato e o grau de desidratação, sendo administrado aproximadamente em 4 a 6 horas. Perdas
hídricas como vômito ou diarréia devem ser corrigidas. O requerimento hídrico para a
manutenção durante as primeiras 24 horas é calculado em 66 mL/kg. A fluidoterapia por via
intravenosa tem também, como objetivo, compensar à diurese pós-obstrutiva que ocorre
dentro de 12 a 24 horas após a desobstrução. Hipercaliemia. Um achado comum em animais
obstruídos devido à incapacidade de eliminação dos íons potássio pela urina, sendo uma
ameaça para a vida do paciente. O eletrocardiograma poderá fornecer uma evidência
20
presuntiva de hipercaliemia, na impossibilidade de mensurar a concentração sérica de potássio
nas primeiras 2 horas de tratamento. A hipercaliemia induz a arritimias cardíacas por
distúrbios da condução supraventricular. O restabelecimento do fluxo urinário e a
administração de fluidos por via intravenosa são os primeiros e mais importantes passos no
tratamento da hipercaliemia. Bicarbonato de sódio administrado na dosagem de 1 a 2 mEq/kg,
via intravenosa, durante 5 a 15 minuto, faz com que o potássio do espaço extracelular entre
no meio intracelular. A terapia com insulina regular é indicada quando há risco de vida pela
hipercaliemia, e pode ser feita na unidade de 1 UI/kg, associada a 2 gramas de glicose para
cada unidade de insulina por via intravenosa em “bolus”. A solução de gluconato de cálcio a
10% antagoniza os efeitos do potássio no coração e pode ser injetada pela via intravenosa
lentamente, não excedendo a dosagem de 1mL/kg. Gatos inicialmente hipercaliêmicos pela
obstrução podem se tornar hipocaliêmicos durante a fluidoterapia. Além do mais, um período
de intensa diurese ocorre após a desobstrução uretral, podendo levar a perda excessiva de
potássio. No felino hipocaliêmico observa-se fraqueza muscular e letargia. A terapia é
indicada quando o potássio sérico está abaixo de 3,5 a 3,8mEq/L, embora os sinais clínicos
sejam visíveis quando esse se encontra abaixo de 2,5 mEq/L. A hipocaliemia pode ser
corrigida acrescentando cloreto de potássio nos fluidos intravenosos. A quantidade depende
da gravidade da hipocaliemia, não podendo ultrapassar 0,5 mEq/kg/hora. O potássio pode ser
empregado por via oral na ausência de vômitos, na dosagem de 1 a 2 mEq/kq dividido em três
administrações ao dia. Acidose Metabólica. É causada pela retenção de ácidos, pelo consumo
de bicarbonato para estabilizar o pH do plasma, pela produção de lactato, associada à
hipovolemia e hipóxia, e pela mínima conservação de bicarbonato no período obstrutivo e
pós-obstrutivo. O pH do sangue, o dióxido de carbono e os níveis de bicarbonato são
avaliados para realizar a terapia alcalinizante. A terapia é indicada quando o pH sangüíneo
está abaixo de 7,2 utilizando a seguinte fórmula: mEq bicarbonato de sódio necessária = kg x
0,3 x déficit de bicarbonato (mEq/L), sendo 50% administrado durante as primeiras 12 horas
por via intravenosa e 25% nas próximas 12 horas. Caso não haja disponibilidade de dados
laboratoriais, cerca de 1,5 a 2 mEq/kg de bicarbonato podem ser restituídos.
*Catabolismo: O gato obstruído encontra-se em estado catabólico, o que predispõe à lipidose
hepática principalmente nos animais obesos. Uma dieta altamente palatável e calórica deve
ser oferecida após o término dos episódios de vômito. Mudanças para rações terapêuticas só
devem ser efetuadas após o retorno da apetência e estabilidade metabólica e hidroeletrolítica.
Antes de iniciar a restauração da permeabilidade do lúmen uretral do paciente é
necessário que faça sua contenção. Felinos altamente debilitados ou muito dóceis podem ser
21
contidos fisicamente emcombinação com anestesia tópica. A contenção farmacológica é
recomendada quando as tentativas de desalojamento do material obstrutor estão
provavelmente associadas às lesões adicionais à uretra, e quando há risco elevado de infecção
iatrogênica do trato urinário. As cateterizações da uretra realizadas sem a devida sedação
podem acarretar em ruptura uretral com conseqüente extravazamento de urina para o tecido
periuretral (SOUZA, 1998).
Os anestésicos são administrados cautelosamente, visto que as dosagens inferiores às
recomendadas para pacientes com função renal normal são exigidas naqueles com azotemia
pós-renal, principalmente os fármacos excretados pelo rim (SOUZA, 1998).
Souza (2003) relata que o cloridrato de quetamina é o anestésico dissociativo
comumente utilizado em gatos, porém produz rigidez muscular o que dificulta a cateterização
uretral. Dessa forma têm sido empregada a associação do cloridrato de quetamina na dosagem
de 1 a 2mg/kg, com o diazepan na dosagem de 0,2 mg/kg, por via intravenosa, o que melhora
o relaxamento muscular. A quetamina é eliminada na forma ativa pelos rins, e deve ser
administrada em baixas doses. Anestésicos voláteis halogenados e barbitúricos de curta ação
podem também ser empregados (SOUZA, 2003).
Após o procedimento do controle da dor e sedação necessários; a primeira manobra
para diminuir a pressão intra-uretral e facilitar a passagem do cateter uretral é a cistocentese
de emergência (RABELO; CROWE JR, 2005). Souza (2003) prioriza uma massagem suave
da uretra peniana seguida de compressão manual da bexiga. A massagem da uretra implica na
retração do prepúcio e exposição do pênis para detectar a presença de material obstrutor. A
massagem suave do pênis entre o polegar e o dedo indicador ajuda a desalojar e fragmentar os
tampões localizados na uretra peniana, a tal ponto que a subseqüente palpação da vesícula
urinária induz a remoção dos mesmos.
A compressão manual da bexiga é empregada em seguida à massagem uretral, pois
uma pressão intraluminal gerada pode ser suficiente para deslocar precipitados uretrais. A
compressão é efetuada com cautela para prevenir trauma iatrogênico na vesícula urinária.
Quando há suspeita de infecção do trato urinário, a palpação da bexiga pode induzir ao
refluxo vesicouretral de urina, podendo impelir microorganismos para o trato urinário
superior (OSBORNE et al., 1996).
Quando não se obtém sucesso nas etapas citadas anteriormente,é recomendada a
descompressão da bexiga por meio de cistocentese, quando essa se encontra superdistendida
(BARSANTI, FINCO e SCOTT, 1994). A ruptura da bexiga pode ocorrer em função da
fragilidade da parede vesical em animais obstruídos por muito tempo (BARSANTI, FINCO e
22
SCOTT, 1994). De acordo com Souza (2003), a cistocentese pode ser realizada utilizando-se
uma agulha de calibre 22G, uma torneira de três vias e uma seringa de 20 a 60 mL. A bexiga é
segurada firmemente entre os dedos, fazendo uma tração para posicioná-la de contra a parede
abdominal, ea seguir, introduz-se a agulha obliquamente à parede abdominal de encontro à
parede da bexiga no sentido caudoventral proximal a junção vesicouretral, retirando o
máximo de urina possível.
As vantagens da cistocentese incluem obtenção de urina para análise e cultura;
descompressão da bexiga devido a retirada da maior parte da urina propiciando um alívio
temporário dos possíveis efeitos adversos da uretropatia obstrutiva, e a descompressão da
bexiga superestendida, bem como da uretra proximal, o que facilita o desalojamento do
material obstrutor para o lúmen vesical (SOUZA, 2003).
A principal complicação da cistocentese é o extravasamento de urina no interior da
cavidade peritoneal, porém isto pode ser minimizado perfurando a bexiga somente uma vez e
retirando o máximo de urina possível. A perda de pequena quantidade de urina para a
cavidade peritoneal em geral traz poucas conseqüências, especialmente se o líquido não
contém patógenos. Outra desvantagem é a lesão na parede vesical ou estruturas circundantes
(SOUZA, 2003).
A próxima manobra a ser realizada é a desobstrução via sonda uretral com auxílio de
flush de salina morna e gel hidrofílico (RABELO; CROWE JR,2005). Esta por sua vez deverá
ser delicada para evitar traumatismo adicional à uretra já lesionada pelo material obstrutor. O
cateter Tom Cat® é o ideal e o mais usado (RABELO; CROWE JR,2005). A solução de
irrigação (solução salina a 0,9% ou de Ringer com Lactato) é injetada através do cateter no
intuito de dissolver o material obstrutor ou/e empurrá-lo para o interior da vesícula urinária
(SOUZA, 2003). Todo o procedimento deverá ser feito de maneira asséptica e a anti-sepsia é
realizada no pênis e prepúcio antes da cateterização (SOUZA, 2003).
O cateter estéril lubrificado é delicadamente introduzido na uretra peniana até o ponto
da obstrução, após a exposição do pênis e a solução de irrigação é impelida em grande
quantidade (50 a 200 mL), pelo lúmen uretral, permitindo que reflua pelo orifício uretral
externo (SOUZA, 2003). A aplicação de pressão digital contínua e suave à bexiga resulta na
expulsão de tampão ou urólito do lúmen uretral, após a uretra ter sido irrigada (SOUZA,
2003). Ross (1990) alerta que o cateter não deve ser forçado para o interior do lúmen uretral
até a remoção do material obstrutor, devido à possibilidade de ruptura da parede uretral.
As irrigações do lúmen da bexiga com soluções isotônicas são válidas para minimizar
uma nova obstrução uretral na presença de grandes quantidades de debris, coágulos ou
23
cristais. Para isso, emprega-se um cateter flexível de borracha de 3,5 french de diâmetro. O
pênis é exposto e direcionado em sentido caudal e dorsal para que a uretra fique paralela à
coluna vertebral, permitindo a entrada do cateter através da curvatura natural da uretra
peniana (SOUZA, 2003).
O cateter urinário flexível é introduzido até o ponto onde é observada a saída de urina,
e esta é obtida por aspiração (SOUZA, 2003). Cerca de 50 mL de solução isotônica estéril são
injetadas e removidas, até que se obtenha uma urina clara e livre de cristais ou sangue. O
cateter é removido (SOUZA, 2003). Uma avaliação periódica da bexiga deve ser realizada
após a restauração do fluxo urinário, no intuito de verificar a presença de obstrução uretral
recorrente ou atonia do músculo detrusor (OSBORNE et al., 1992).
Caso o material obstrutor permaneça no interior do lúmen uretral, deve se fazer uma
suave compressão digital da uretra peniana sobre o cateter e enviar o tampão e/ou urólito para
o interior da vesícula urinária através da solução de irrigação (SOUZA, 2003). Na
incapacidade de restaurar a permeabilidade do lúmen deve se supor que a lesão é mural ou
periuretral, ou então, intraluminal, devido a presença de urólito (s) ou tampão (ões)
firmemente alojados na uretra (OSBORNE et al., 1996).
2.6.2 Terapêutica após a desobstrução
Os felinos pós-obstrução podem apresentar atonia do músculo detrusor da bexiga
devido a hiperdistensão (RABELO; CROWE JR,2005).
O tratamento de gatos com atonia vesical consiste no uso do cateter de espera por 2 ou
3 dias; outra alternativa é a compressão manualmente da bexiga a cada 4 a 6 horas também
durante 2 a 3 dias. A opção farmacológica era o uso do betanecol (®Liberan dosagem de 1,25
a 7,5mg / gato / VO / 8 ou 24horas / 7 a 10 dias), que estimulava a contração do músculo
detrusor
facilitado o esvaziamento da bexiga , porém era contra-indicado em felinos
obstruídos, pois poderia ocorrer ruptura da bexiga (SOUZA, 2003), porém este medicamento
está com sua venda suspensa temporariamente no Brasil.
A resistência ao fluxo urinário pode ocorrer também devido ao espasmo uretral, o qual
não há o relaxamento do esfíncter uretral durante a micção. O espasmo uretral ocorre
principalmente, devido à inflamação ou irritação pelo cateter ou urólito na uretra
(BARSANTI et al., 1994).
Após a desobstrução, Cowan (1998) utiliza um cateter uretral macio e flexível e um
sistema de coleta fechada (para diminuir a ocorrência de infecção pós sondagem) se persistir
24
uma corrente de urina estreita após o alívio da obstrução, hemorragia vesical acentuada ou se
o gato se encontrar severamente deprimido (indicando obstrução de longa duração e
desarranjo metabólico severo). O uso de cateter de espera é controverso segundo Souza
(2003); ele previne nova obstrução uretral imediata e facilita a monitorização do fluxo
urinário, todavia, induz à infecção bacteriana do trato urinário e à irrigação da uretra e
vesícula urinária.
Cateteres estéreis, flexíveis e macios, como o de borracha, são menos traumáticos à
uretra e mais confortáveis para o gato. É recomendada a permanência do cateter urinário por
um período de 24 a 48 horas e, após a retirada do mesmo, observar o gato para avaliação da
função da vesícula urinária (ROSS, 1990). O uso do colar elisabetano é necessário para
impedir que o felino remova ou desconecte o cateter uretral (ROSS, 1990). Em alguns casos,
o emprego de antibióticos de amplo espectro, como a ampicilina e trimetropim-sulfadiazina
reduz a incidência de infecção urinária, mas pode levar ao desenvolvimento de resistência
bacteriana (ROSS, 1990). Pode se monitorar a infecção bacteriana colhendo amostras de urina
para análise e cultura após a remoção do cateter e na presença da mesma, antibioticoterapia é
instituída durante 10 dias (ROSS, 1990).
O tratamento sugerido de acordo com Souza (2003), é o uso do cloridrato de
acepromazina (®Acepromazina gotas palatáveis) na dosagem de 1,1 a 2,2mg/kg / VO / 12 ou
24horas também pode ser administrado. Este fármaco é contra indicado em gatos
hipovolêmicos, com doença cardíaca e desordens convulsivas. Não ocorrendo a micção pelo
relaxamento induzido na musculatura lisa uretral pela fenoxibenzamina, esta pode ser
associada ao diazepam (®Valium) na dosagem de 1,0 a 2,5mg /gato/ VO/ 8horas ou o
dantrolene (®Dantrolen) na dosagem de 0,5 a 2mg/kg / VO / 8 ou 12 horas para aliviar o
espasmo da musculatura esquelética. O diazepam pode causar sedação e alteração de
comportamento, e o dantrolene provoca fraqueza muscular esquelética e hepatotoxicidade
(SOUZA, 2003).
O uso de analgésicos é fundamental na terapia de gatos com polaquiúria, estrangúria e
disúria. O tartarato de butorfanol (®Torbugesic) na dosagem de 0,3mg/kg /VO,IM ou IV /8
ou 12 horas / 2 a 4 dias alivia a dor. Agentes antiinflamatórios não esteróides são utilizados
para aliviar os sinais de disúria em pacientes não urêmicos, tais como o cetoprofeno
(®Ketofen 5mg) na dosagem de 1mg/kg / VO/ 24horas/ 3 a 4 dias , e o meloxican (®Movatec
7,5mg ) na dosagem de 0,3mg/kg / VO / 24 horas / 3 a 4 dias (SOUZA, 2003).
Holt (1998), relata a estenose uretral como outra possível complicação e pode ser
resultante de um episódio traumático acometendo a uretra. Em alguns casos, a inflamação da
25
mucosa uretral e a formação posterior de estenose ocorrem, em virtude de várias e freqüentes
cateterizações, sem devida contenção farmacológica do felino e é comum a ruptura da parede
uretral. A cateterização crônica e permanente causa também danos à mucosa uretral. A
correção cirúrgica da estenose na uretra peniana é feita através da técnica de uretrostomia
perineal, e as lesões nos segmentos mais craniais da uretra são corrigidas pela técnica de
uretrostomia pré ou subpúbica.
2.7 Tratamento cirúrgico
Na tentativa de restaurar a patência uretral do gato macho, várias técnicas cirúrgicas
vêm sendo utilizadas através dos últimos anos. As uretrostomias penianas foram descritas por
MEIER, em 1960, quando realizou uma incisão mediana de aproximadamente 3 a 4
milímetros na região dorsal peniana. Esta incisão se estendia caudalmente e a mucosa uretral
era suturada a pele (PEIXOTO et al., 1997)
Em 1963, Carbone desenvolveu a primeira técnica de uretrostomia perineal em gatos,
em decorrência do grande número de insucessos com as cirurgias uretrocolostomia e
uretrostomia pré-púbica. Após esta data, várias técnicas cirúrgicas têm sido descritas, mas a
técnica de Wilson e Harrison realizada em 1971 tem sido a técnica base para gatos com
obstrução uretral incorrigível clinicamente. Inúmeras modificações dessa técnica foram
realizadas na tentativa de reduzir as complicações pós-operatórias. Essas modificações
incluem mínima dissecção da uretra intrapélvica e transecção dos músculos isquiouretralis e
isquiocavernosos próximos ao ísquio com preservação dos nervos pudendos durante a
dissecção ventral (SACKMAN et al.,1991).
Devido à incapacidade da restauração da permeabilidade do lúmen uretral através das
manobras clínicas pode-se suspeitar da presença de uma lesão mural ou periuretral em um ou
mais locais da uretra (SOUZA, 2003).
As complicações mais freqüentes inerentes às técnicas de uretrostomias são as
estenoses uretrais e as infecções urinárias bacterianas recorrentes (HOSGOOD e
HEDLUND,1992).
PEIXOTO et al.(1997), acreditam que a principal desvantagem das uretrostomias
penianas é a incapacidade de se resolver obstruções nas porções mais proximais a uretra,
porém, a maioria dos urólitos são encontrados na uretra pós-prostáticas.
As uretrostomias penianas geralmente estão associadas a complicações tardias. Apesar
de não ter sido observada estenose uretral nos animais submetidos à uretrostomia peniana
26
cranial. Em seu estudo os animais apresentaram completo fechamento da ferida, tornando a
fístula cirúrgica inexistente (PEIXOTO et al.,1997).
Souza (2003) não recomenda o tratamento cirúrgico para a correção da uropatia
obstrutiva em gatos urêmicos, a menos que não exista alternativa razoável. A correção das
alterações metabólicas e do desequilíbrio hidroeletrolítico é fundamental na preparação do
felino para a intervenção cirúrgica.
Vários protocolos de anestesia têm sido utilizados com sucesso em gatos não urêmicos
candidatos à uretrostomia. A medicação pré-anestésica pode ser realizada com o cloridrato de
quetamina e o tartarato de butorfanol nas dosagens de 2 mg/kg e 0,4 mg/kg, respectivamente
pela via intramuscular e o cetoprofeno administrado em uma única aplicação na dosagem de 1
mg/kg pela via subcutânea. A indução e manutenção anestésicas devem ser efetuadas com
anestésicos
voláteis,
principalmente
com
cardiovasculares são menores (SOUZA, 2003).
o
isoflurano
(Forane®),
cujos
efeitos
27
3. CONCLUSÕES
Conclui-se que a DTUI pode acometer felinos de diferentes sexos, entretanto o
processo obstrutivo é mais presente nos machos; durante a obstrução o animal pode ser
conduzido à insuficiência renal; o pH alcalino é encontrado em alguns casos. Animais
com DTUI devem ser atendidos com urgência devido à situação crítica destes pacientes e
colaborando com o êxito do procedimento clínico ou cirúrgico.
28
4 REFERÊNCIAS
BALBINOT, P. Z. et al., Distúrbio urinário do trato inferior de felinos: caracterização de
prevalência e estudo de caso-controle em felinos no período de 1994 a 2004. Revista
CERES, v.53, n.310, p.549-558, 2006).
BARSANTI, J.A.; FINCO,D.R.; SCOTT, A.B. Diseases of the lower urinary tract. In:
SHERDING,R.G. The cat: Diseases and Clinical Management. 2.ed. New York; Churchil
Livingstone. cap.51, p.1769 – 1823, 1994.
BARKER,J.; POVEY, R.C.The feline urolithiasis syndrome: a review and na inquiry into the
alleged role of dry cat foods in its etiology. Journal of Small Animal Practice, v.14, n.8,
p.445-57, 1973.
CARBONE, M. G. Phosphocrystalluria and urethral obstruction in the cat. Journal of the
American Veterinary Medical Association, v. 147, n.11, p. 1195-200, 1965.
CARCIOFI, A. C. Métodos para estudo das respostas metabólicas de cães e gatos a diferentes
alimentos. Revista Brasileira de Zootecnia, v.36, suplemento especial, p.235-249, 2007.
COWAN,A.L. Uretropatias. In: Manual Saunders. Clínica de Pequenos Animais, 1.ed. São
Paulo: ROCA, p.949 – 955, 1998.
CASE, L.P.; CAREY, D.P.; HIRAKAWA, D.A. Enfermidade do trato urinário inferior dos
felinos. In:______. Nutrição canina e felina: Manual para profissionais. Madri: Hartcourt
Brace de España, 1998, cap. 30, p. 333-346.
CHRISMAN,C.L. Distensão da bexiga urinária, anus dilatado e rabo atônico. Neurologia de
Pequenos Animais. São Paulo: Roca LTDA, cap.19, p.389 – 401, 1985.
FINCO, D.R.; BARSANTI, J.A. Diet-induced feline urethral obstruction. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Pratice, v.14, n.3, p.529-36, 1984.
FLETCHER, T. Applied Anatomy and Phisiology of the Feline Lower Urinary Tract. The
Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v.26, n.2, p.181 – 196, 1996.
HOLT, P.E. Enfermidades del tracto urinario inferior en gatos; tratamiento quirúrgico.
Walthan Focus, p. 42 – 47, 1998. Ediction Especial: Estúdio Del Tracto Urinário.
29
HOSGOOD, G.; HEDLUND, C.S. Perineal Urethrostomy in Cats. The Compendium on
Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v.14, n.9, p. 323 – 331, 1992.
HOSTUTLER, R.A.; CHEW, D.J.; DIBARTOLA, S.P. Recent concepts in feline lower
urinary tract disease. The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v.35,
p.147-170, 2005.
KNOWLEN, I.M.S.; MARKS, S.L. Use of Muscle Relaxants in Feline Obstructive lower
Urinary Tract Disease. Feline Practice, v.25, n.5 – 6, p.26 – 33, 1997.
KRUGER, J. M.; OSBORNE, C. A. GOYAL, S. M., et al. : Clinical evaluation of cats with
lower urinary tract disease. JAVMA 199: 221, 1991.
LEWIS, L.D. ; CHOW, F.H.C. TATON, G. F.; HAMAR, D. W. Effects of various dietary
mineral concentrations on the occurrence of feline urolithiasis. Journal of the Ameriacan
Veterinary Medical Association, v. 172, n. 5, p. 559-64, 1978.
LIMA, E.R. et al. Urinálise em gatos domésticos (Felis domesticus, Linnaeus, 1758) com
Doença do Trato Urinário Inferior (DTUI). Acta Scientiae Veterinariae. 35(Supl2): s503s504, 2007.
MEYER, D.J., COLES, E.H. & RICH, L.J. 1995. Medicina de laboratório veterinária:
interpretação e diagnóstico. São Paulo: Roca, 308p.
NELSON, R.W. & COUTO, C.G. 2001.Fundamentos da medicina interna de pequenos
animais. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1084p.
OSBORNE, C. A. JOHNSTON, G. R., KRUGER, J. M., et al . Etiopathogenesis and
biological behavior of feline vesicourachal diverticula. Don’t Just do something- Stand there.
Vet Clin North Am 17: 697, 1987.
OSBORNE, C.A.; KRUGER, J.M.; LULICH, J.P. et al. Medical Management of Feline
Urethral Obstruction. The Veterinary Clinics os North America: Small Animal Practice, v.
26, n.3, p. 483 – 498, 1996.
OSBORNE, C. A. et. al. Doenças do trato urinário inferior dos felinos. In: ETTINGER, S. J.;
FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato. Rio de
Janeiro: Guanabara koogan, 2004, 5.ed., vol 2, cap. 175, p. 1802-1841.
30
PEIXOTO, E.C.T.M., et al.Uretrostomia peniana e perineal em felinos domésticos. Ciência
Rural, Santa Maria, v. 27, n. 4, p. 629-633, 1997.
RABELO, R.C.; CROWE JR,D.T. Abordagem Otimizada do Felino Obstruído. Fundamentos
de Terapia Intensiva Veterinária em pequenos Animais – Condutas no Paciente Crítico. Rio
de Janeiro: L.F.Livros de Veterinária LTDA, p.465 – 469, 2005.
RECHE, Jr., A.; HAGIWARA, M.K.; MAMIZUKA,E. Estudo clínico da doença do trato
urinário inferior em gatos domésticos de São Paulo. Braz. J. vet. Res. Anim. Sci., São Paulo,
v.35, n.2, p.69-74, 1998.
RICH, L.J.; KIRK, R.W. Feline urethral obstructions: mineral aspects. American Journal of
Veterinary Research, v. 29n.11, p,2149-56, 1968.
RICH, L.J.; KIRK, R.W. The relationship of struvite crystals to uretral obstruction in cats.
Journal of the American Veterinay Medical Association, v.154, n.2, p.153-7, 1969.
SACKMAN, J.E.;SMITH,M.H.;KRAHWINKEL,D.J. Urodynamic evaluation of lower
urinary tract function in cats after perineal urethrostomy with minimal and extensive
dissection. Veterinary Surgery. v.20, n.1, p.55 – 60, 1991.
SCRIVANI, P.V.; CHEW, D.J.; BUFFINGTON, C.A.T. et al. Results of retrogade
uretrography in cats wirh idiopathic, nonobstructive lower urinary tract disease and their
association with pathogenisis: 53 cases (1993 – 1995). Journal of the American Veterinary
Medical Association, v.211, n.6, p. 741 – 748, 1997.
SENIOR, D. F. Doenças do sistema urinário. In: DUNN, J. K. (Ed.). Tratado de medicina de
pequenos animais. São Paulo: Roca, 2001, cap. 41, p. 607-656.
SOUZA, H.J.M. Síndrome Urológica Felina. Webmaster Anclivepa-SP. Disponível em:
http://204.177.92.207/Safescarch/index.php?srch=www.anclivepa.sp.org.br/inicio.htm&pin=9
99997&ccinfo=BR. Deste 05/04/98. Acesso em 02 ago. 2008.
SOUZA, H.J.M.Coletâneas em Medicina e Cirurgia Felina, 1.ed. Rio de Janeiro: L.F.
Livros de Veterinária LTDA, p.67 – 88, 2003.
31
WILLEBERG, P.; PRIESTER, W. A. Feline urological syndrome associations with some
time, space, and individual patient factors. American Journal of Veterinary Research,
Schaumburg, v.37, n.8, p.975, 1976.
WOUNTERS, F.; BARROS, C.S.L; WOUNTERS, A.T.B.; KOMMERS, G. D. Síndrome
urológica felina: 13 casos. Ciência Rural, Santa Maria, v. 28, n. 3, p.497-500, 1998.