Doenças de veiculação hídrica

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DOENÇAS DE VEICULAÇÃO HÍDRICA
Profa. Dra. Iracy Lea Pecora
I. INTRODUÇÃO
Segundo a Organização Mundial de Saúde - OMS, cerca de 85% das doenças
conhecidas são de veiculação hídrica, ou seja, estão relacionadas à água.
A problemática em saúde mais comum associada à água poluída por esgotos é
a gastroenterite, que pode apresentar vários sintomas como enjôo, vômitos, dores de
estômago, diarréia e febre, que podem levar as pessoas, principalmente as crianças, à
desidratação. No verão, esse quadro pode ser mais perigoso. Por isso, é importante,
que a pessoa nesse estado tome muito líquido, mesmo que não esteja conseguindo se
alimentar. Como esse quadro pode ser associado a vários agentes etiológicos, a
terminologia mais adequada é a de síndrome, e não doença.
Síndrome é o conjunto de sinais ou sintomas provocados por agentes
biológicos diferentes e dependentes de causas diversas.
Doença é a perda da homeostasia corporal (estado em que se tem saúde, ou
seja, a normalidade) total ou parcial, que pode resultar de infecções, inflamações,
modificações genéticas, neoplasias, disfunções orgânicas, etc.
Os organismos biológicos podem ser classificados didaticamente para facilitar o
estudo e a apresentação aos iniciantes. Além disso, essa abordagem é importante
para o estudo das características, sensibilidade e metabolismo, que acabam
favorecendo aos profissionais da saúde, no controle dos mesmos. Os critérios para
classificação incluem número de unidades que se agrupam para formar o organismo
(unicelulares e pluricelulares), presença ou não de membrana nuclear (eucariontes e
procariontes), dimensões (microrganismos), etc.
Neste texto, abordaremos resumidamente, as doenças e síndromes veiculadas
pelo contato com a água, envolvendo organismos biológicos. A grande maioria desses
agentes é um microrganismo, mas, há outros seres que também desencadeiam
doenças (parasitos). Os parasitos designam elementos associados a outros dos quais
extraem alimento e acabam prejudicando o hospedeiro, causando doenças. São todos
eucariontes e incluem seres unicelulares (protozoários), pluricelulares (helmintos) e
aqueles que se localizam externamente aos hospedeiros (ectoparasitos) e que são
artrópodes (insetos e carrapatos).
Os microrganismos podem ser subdivididos em ACELULARES e CELULARES. Os
vírus, juntamente com os príons e viróides, constituem o primeiro grupo,
caracterizado por possuir material genético (DNA ou RNA) envolvido por membrana,
sem as organelas típicas das células, como aparelho de Golgi, ribossomos e
mitocôndrias, entre outras (Figura 1).
Figura 1 – Desenhos
esquemáticos de exemplos
de vírus. Observar a
ausência de membrana
nuclear e organelas
celulares,
2
Os microrganismos celulares podem ser procariontes (arqueanas, bactérias e
cianobactérias) (Figura 2) e eucariontes (algas, protozoários e fungos).
Figura 2 – Desenho esquemático de
cianobactéria.
Se levarmos em consideração que o parasito é um ser metabolicamente
dependente do hospedeiro, todos os microrganismos, protozoários, helmintos e
ectoparasitos envolvidos com o desencadeamento de doenças são parasitos.
Didaticamente, entretanto, o estudo desses agentes se subdivide em Virologia,
Microbiologia e Parasitologia, disciplinas normalmente participantes dos cursos de
graduação das áreas médico-biológicas. Como as doenças e síndromes são estudadas
na Patologia, para simplificar, esses diferentes seres vivos capazes de induzi-las,
foram denominados de agentes patogênicos.
Os seres vivos, ao longo da evolução, adaptaram-se a diversas situações
adversas e atingiram a atualidade, desenvolvendo mecanismos interativos entre seus
semelhantes e entre indivíduos de outras espécies. Essas adaptações incluem vários
níveis de interdependência, desde a simbiose até o parasitismo, e todos, sem exceção,
dependem da água para sobreviver. Essa é a principal razão de se procurar água em
outros planetas, para indicar a presença de seres vivos baseados em sistemas
semelhantes aos da Terra.
Dessa forma, alguns agentes patogênicos tiveram
condições de se desenvolver utilizando a água como mecanismo de veiculação.
Assim, alcançam a próxima vítima quando esta ingere água sem tratamento ou entra
em contato com coleções de águas contaminadas (lagoas, charcos, piscinas sem
tratamento, etc.), penetrando mucosas (olhos, nariz e boca), pele danificada ou não
(cortes, machucados ou mesmo a pele íntegra), comprometendo a saúde e podendo
causar a morte, principalmente de crianças.
Neste material, focalizaremos os patógenos que podem ser veiculados pela
água e que, além da gastroenterite, podem causar outras doenças menos graves
incluindo infecções de olhos, ouvidos, nariz e garganta. As doenças mais graves são a
disenteria, a hepatite A, a cólera e a febre tifóide.
II. DOENÇAS DE VEICULAÇÃO HÍDRICA
GASTROENTERITE
A gastroenterite é um termo geral que se refere a um grupo de distúrbios cujas
causas são as infecções e cujos sintomas incluem a perda de apetite, a náusea, o
vômito, a diarréia de leve a intensa, a dor tipo cólica e o desconforto abdominal.
Juntamente com a água, ocorre a perda de eletrólitos (sobretudo de sódio e potássio)
do organismo.
Para o adulto saudável, o desequilíbrio eletrolítico é apenas
inconveniente. No entanto, ele pode causar uma desidratação potencialmente letal
em indivíduos muito doentes, muito jovens ou idosos.
A diarréia está presente em várias doenças e seu envolvimento pode ser visto
na Figura 3 (nível mundial, crianças menores que 5 anos).
3
Figura 3 – Mortalidade em crianças
menores que 5 anos, em registros
mundiais
(http://www.nand.org/html/reh.htm)
Geralmente, as gastroenterites são causadas por microrganismos presentes na
água ou em alimentos contaminados por fezes infectadas. Podem ser transmitidas de
pessoa para pessoa, sobretudo quando um indivíduo com diarréia não realiza higiene
adequada após evacuar.
Além das bactérias, vários vírus causam gastroenterite. Os rotavírus (Figura 4)
causam a maioria dos casos de diarréia grave, exigindo a internação de lactentes e
crianças maiores, sendo o maior causador de mortes em crianças menores de 5 anos
com diarréia, no mundo. Essa é uma afirmação preocupante, tendo em vista que os
registros não são completos, inclusive no Brasil.
Figura 4 – Rotavírus: à esquerda, fotomicrografia eletrônica
(http://www.niaid.nih.gov/final/infds/rotvir.htm) e à direita, desenho esquemático
(http://ncmi.bioch.bcm.tmc.edu/~chin/Branches/rotavirus.html).
Nos Estados Unidos, é a principal causa de diarréia grave. Estima-se que essa
doença seja responsável por 5 a 10% de todos os episódios diarréicos em crianças
menores de 5 anos, demandando mais de 500 mil consultas médicas e cerca de 50 mil
hospitalizações por ano, e responsável por consideráveis custos médicos e não
médicos.
A doença por rotavírus é de distribuição mundial, mas com características
epidemiológicas distintas em áreas de clima temperado e nas áreas tropicais. Nas
primeiras, manifesta-se com uma distribuição tipicamente sazonal, através de
extensas epidemias nos meses frios. Já nas regiões tropicais, a sazonalidade não tem
sido tão marcante, manifestando-se mais por um caráter endêmico, por casos
esporádicos ou surtos, em qualquer estação do ano.
Dados sobre surtos de diarréia notificados à Divisão de Doenças de
Transmissão Hídrica e Alimentar - DDTHA, do Centro de Vigilância Epidemiológica CVE, Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, mostram que os surtos por
rotavírus já representam cerca de 20% do total de surtos de diarréia notificados,
ocorrendo principalmente em creches ou em hospitais.
As práticas higiênicas tradicionais como lavagem de mãos, controle da
qualidade da água e dos alimentos, destino adequado dos dejetos e do esgoto,
4
imprescindíveis para a prevenção de quaisquer surtos de diarréia, não têm sido
suficientes para redução da incidência da infecção pelo rotavírus. Evidências nesse
sentido são as extensas epidemias cíclicas mesmo em países desenvolvidos. Isso
indica que o controle dessa doença pode estar dependendo da descoberta de uma
vacina; contudo, não existe ainda no mundo, nenhuma vacina disponível para isso.
Nesse sentido, além de ser necessária a observação de normas rígidas de
higiene no cuidado com as crianças, e principalmente nos espaços como creches,
escolas, hospitais e outros ambientes de estreito convívio entre as mesmas, várias
medidas são preconizadas para a sua prevenção:
1) Estímulo ao aleitamento materno parece ter fundamental importância pelos
altos níveis de anticorpos contra o rotavírus;
2) Encaminhamento imediato ao serviço médico de crianças com diarréia, e
principalmente, das que convivem em creches, para o diagnóstico da doença e
tratamento, bem como seu afastamento da creche para prevenir novos casos e
surtos;
3) O médico deve levantar dados históricos da doença, antecedentes
epidemiológicos, que ao lado do exame clínico, podem sugerir a infecção pelo
rotavírus; contudo, como as manifestações clínicas não são específicas, deve solicitar
o exame de fezes, para poder confirmar a sua etiologia e subsidiar a investigação a
ser realizada pela vigilância epidemiológica.
A época ideal para detecção do vírus nas fezes vai do 1º ao 4º dia de doença
(maior excreção viral). O melhor método é a detecção de antígenos, por ELISA nas
fezes (Figura 5). Amostras positivas para rotavírus provenientes de surtos devem ser
encaminhadas para o Instituto Adolfo Lutz - Central para a realização de outros
métodos que permitirão a identificação ou confirmação do resultado e sorotipagem.
Figura 5 – À esquerda, esquema de realização do teste ELISA
(http://www.fbr.org/swksweb/elisa.jpg) e, à direita, uma microplaca com resultados
positivos (coloridos) e negativos (transparentes)
(http://www.managingdesire.org/ELISA.jpg).
4) Surtos de diarréia devem ser notificados imediatamente à Vigilância
Epidemiológica (Município) ou à Regional de Saúde (DIR) ou à Central de Vigilância
Epidemiológica do CVE (0800 55 54 66). A Central CVE funciona 24 horas, inclusive
fins de semana e feriados e além de fornecer orientações sobre a doença, redireciona
as notificações para os municípios, desencadeando as investigações.
Os surtos de diarréia por rotavírus necessitam ser investigados minuciosamen-
5
te quanto à sua origem, se em domicílio, creches, escolas, hospitais, problemas
ambientais na comunidade, etc., para se conhecer as possíveis causas/fatores de
transmissão e para que as medidas mais eficazes de controle e prevenção possam ser
adotadas o mais precocemente possível.
5) As orientações para a população em geral em relação aos cuidados com a
criança com diarréia por rotavírus são os mesmos para as diarréias em geral,
lembrando que os quadros podem ser mais graves em crianças menores de 2 anos.
Mães de crianças com início desses sintomas devem oferecer imediatamente o soro
caseiro produzido com água tratada para prevenir a desidratação, não suspendendo a
alimentação e procurando imediatamente o serviço médico.
A maioria das crianças se infecta com os rotavírus nos primeiros anos de vida e
morre antes dos dois anos de idade. Em adultos é mais rara e se relaciona com
ambientes fechados, de trabalho ou hospitais. Apresenta curto período de incubação.
Além do estômago e do intestino, as infecções por enterovírus e adenovírus
também podem afetar os pulmões.
Determinados parasitas intestinais,
particularmente a Giardia lamblia, invadem ou aderem ao revestimento intestinal e
causam náusea, vômito, diarréia e uma sensação de mal-estar geral.
A gastroenterite pode ter também outras causas, como: a ingestão de
substâncias tóxicas, na intolerância à lactose, na ingestão acidental de metais pesados
(arsênico, chumbo, mercúrio ou cádmio), no uso de alguns medicamentos
(antibióticos, principalmente) e no contato com répteis (tartaruga ou iguana).
Os sintomas dependem do tipo e da quantidade do microrganismo ou da toxina
ingerida e de acordo com a resistência do indivíduo à doença. Freqüentemente, os
sintomas iniciam-se de forma súbita e, algumas vezes, dramática, com perda do
apetite, náusea ou vômito. O indivíduo pode apresentar borgorimos (ruídos intestinais
audíveis), cólicas abdominais e diarréia com ou sem sangue e muco visíveis. A
distensão de alças intestinais pelo acúmulo de gás pode provocar dor.
O indivíduo pode apresentar febre, mal-estar generalizado, dores musculares e
uma fadiga extrema. O vômito e a diarréia intensos podem acarretar uma
desidratação importante e uma queda grave da pressão arterial (choque). O vômito
ou a diarréia excessiva causa uma perda grave de potássio, com conseqüente redução
da concentração do mesmo no sangue (hipocalemia). A concentração baixa de sódio
no sangue (hiponatremia) também pode ocorrer, especialmente quando a reposição
líquida é realizada com a ingestão de líquidos contendo pouco ou nenhum sal (como
água e chá). Todos esses desequilíbrios são potencialmente graves.
À medida que os sintomas melhoram, o indivíduo pode adicionar gradualmente
alimentos leves (cereais cozidos, bananas, arroz, compota de maçã e torradas) à sua
dieta. Se a dieta modificada não eliminar a diarréia em 12 a 24 horas e se o indivíduo
apresentar sangue nas fezes (indicando uma infecção bacteriana mais grave), drogas
como o difenoxilato, a loperamida ou o subsalicilato de bismuto podem ser
administradas. Como os antibióticos podem causar diarréia e estimular o crescimento
de microrganismos resistentes a eles, raramente eles são adequados, mesmo quando
uma bactéria conhecida é a causadora da gastroenterite. No entanto, os antibióticos
podem ser usados quando a causa do distúrbio envolve determinadas bactérias, como
Campylobacter, Shigella e Vibrio cholerae.
CÓLERA
Doença infecciosa intestinal aguda, de transmissão predominantemente hídrica,
que se caracteriza, em sua forma mais evidente, por diarréia aquosa súbita, profusa e
sem dor, vômitos ocasionais, desidratação rápida, acidose e colapso circulatório,
causada pelo bastonete Vibrio cholerae (Figura 6).
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Figura 6 – Fotomicrografia eletrônica do
bastonete Vibrio cholerae.
A infecção assintomática é muito mais freqüente do que a aparição do quadro
clínico, especialmente no caso do biotipo El Tor, onde são comuns os casos leves,
somente com diarréia, particularmente em crianças. Em casos graves não tratados, a
pessoa pode morrer em horas e a taxa de mortalidade exceder 50%.
Com
tratamento adequado a taxa é menor que 1%. O vibrião colérico produz enterotoxina
que parece ser totalmente responsável pela perda maciça de líquidos. O V. cholerae,
ao penetrar no intestino delgado, em quantidade suficiente para produzir infecção,
inicia processo de multiplicação bacteriana, elaborando a enterotoxina que induz a
secreção intestinal, associada à secreção de AMP-cíclico intestinal.
O Vibrio cholerae é uma bactéria Gram negativa e se apresenta na forma de
bastonete encurvado. É um bacilo móvel e pode ser classificado em 2 biotipos: o
clássico e El Tor.
A enterotoxina colérica é a causa principal da diarréia maciça causada pelo V.
cholerae. A patogênese da cólera está intimamente associada à produção e ação
desta toxina sobre as células epiteliais do intestino delgado. Os bacilos penetram no
organismo humano por via oral e, após ultrapassarem a barreira gástrica, colonizam o
intestino delgado produzindo então a toxina colérica que possui ação enzimática,
destruindo a parede celular, resultando na secreção abundante de líquido isotônico.
O Vibrio cholerae eliminado pelas fezes e vômitos de pessoas infectadas,
sintomáticas ou não, pode transmitir-se a outras pessoas de 2 modos: 1) ingestão de
água ou de alimentos contaminados - via mais freqüente e responsável pelas
epidemias (transmissão indireta) e 2) através das mãos contaminadas (do próprio
infectado ou de alguém responsável por sua higiene pessoal ou de sanitários),
levadas à boca (transmissão direta) - menos freqüente.
O período de incubação varia entre 2 a 3 dias, com extremos de apenas
algumas horas até 5 dias.
A infecção pode variar desde a ausência de sintomas (mais freqüente) até à
sintomatologia clássica que são os quadros mais graves. O quadro clássico de cólera
corresponde aos casos com diarréia súbita e intensa, líquida (com aspecto de água de
arroz), sem sangue e febre, acompanhada ou não de vômitos e cãibras musculares.
Na ausência de tratamento adequado, a perda de água e eletrólitos pode que conduzir
a estado de desidratação profunda.
O diagnóstico inclui avaliar a procedência e o contato com pessoas recémchegadas de áreas, alimentos ingeridos no período, existência ou não de saneamento
básico no local de moradia e condições de vida. Os exames laboratoriais consistem
habitualmente do cultivo de fezes e/ou vômito, com o objetivo de isolar e identificar
bioquimicamente o Vibrio cholerae, bem como, realizar sua caracterização sorológica.
Deve ser feito o diagnóstico diferencial com:
a. As demais diarréias agudas de outras etiologias que podem evoluir com
síndrome coleriforme,
enterotoxigênica.
como
por
exemplo,
as
causadas
por
E.
coli
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b. Síndromes disenteriformes causadas por amebas e bactérias, enterite por
vibriões não aglutináveis e febre tifóide.
c. Diarréia por bactérias: E. coli, Shigella, Salmonella não Typhi, Campylobacter,
Yersínia, etc.
d. Diarréia por vírus: Rotavírus, Adenovírus entéricos.
e. Diarréia
por
protozoários:
Giardia
lamblia,
Entamoeba
Criptosporidium, isoladas ou em associação ao Vibrio cholerae.
histolytica,
f. Diarréia por helmintos: Strongylóides stercoralis e Schistossoma mansoni, na
forma toxêmica.
g. Diarréia na AIDS.
h. Outras doenças de veiculação hídrica-alimentar: principalmente por S. aureus,
C. botulinum e B. cereus. (Staphylococcus, Clostridium e Bacillus).
O tratamento é simples e barato e deve ser administrado preferencialmente no
local do primeiro atendimento. Em situações epidêmicas devem-se adequar os
serviços de saúde para que atendam e tratem os doentes de sua área geográfica,
evitando transferi-los. A prevenção dos óbitos está na dependência da qualidade e
rapidez da assistência médica prestada, daí a importância da descentralização. Os
anti-diarréicos, anti-espasmódicos e corticosteróides não devem ser usados.
A base do tratamento para cólera, entretanto, é a reposição imediata de
líquidos com volume suficiente de soluções hidroeletrolíticas para compensar a
desidratação, acidose e hipocalemia. Nas formas leves e moderadas pode-se proceder
à hidratação por via oral. A antibioticoterapia será reservada às formas mais graves.
A doença pode provocar insuficiência renal aguda, aborto e parto prematuro,
hipoglicemia (mais grave em crianças) e outras complicações mais raras como,
colecistite (inflamação da vesícula biliar) e úlcera de córnea.
A distribuição e freqüência da doença no Brasil e no Estado de São Paulo
podem ser vistas nos Quadros I e II.
Quadro I - DADOS EPIDEMIA DE CÓLERA NO PAÍS – 1991- 1999
Ano
Casos confirmados
Óbitos
1991
2.103
33
1992
37.572
462
1993
60.340
670
1994
51.324
542
1995
4.954
96
1996
1.017
26
1997
2.927
50
1998
27.35
29
1999*
3.177
39
*dados até 16/06/99 - Fonte: CENEPI/FUNASA/M.S.
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Quadro II - Casos suspeitos, confirmados e óbitos, segundo autoctonia, Estado de São
Paulo, 1991 a 1999*
Anos
Suspeitos
1991
Autóctone
Importado
Confirmados
Óbitos
Confirmados
Óbitos
168
-
-
2
-
1992
674
-
-
5
-
1993
4690
11
2
15
1
1994
5034
77
6
16
-
1995
1407
-
-
-
-
1996
115
-
-
-
-
1997
26
-
-
-
-
1998
20
-
-
-
-
1999
47
-
-
1
-
Fonte: D.D.T.Hídrica/C.V.E./S.E.S.S.P.
*1999 – dados provisórios
A conduta epidemiológica depende do nível de comprometimento, se suspeito
ou caso confirmado. A confirmação só pode ser feita após exames laboratoriais.
A notificação deve ser feita pelo serviço que realizou o atendimento do caso
suspeito e deve fazê-lo o mais rápido possível, ao órgão de Vigilância Epidemiológica
responsável por sua região ou à Central de Vigilância Epidemiológica, através do
telefone 0800-555466 para que sejam desencadeadas as medidas de prevenção e
interrupção da cadeia de transmissão da doença.
As unidades de Vigilância
Epidemiológica deverão comunicar imediatamente à Central do CVE, sem prejuízo da
comunicação às demais instâncias do sistema.
A investigação epidemiológica parte da notificação e deve responder a
perguntas básicas como quem foi afetado, quando, onde e como foi contaminado,
desencadeando as medidas de saúde pública necessárias.
Preencher a Ficha
Epidemiológica de Cólera e informar estes dados no sistema SINAN (Sistema de
Informação de Agravos de Notificação). Acionar a Vigilância Sanitária e os órgãos de
Saneamento e Meio Ambiente para o desencadeamento de medidas de prevenção do
alastramento da doença no meio ambiente. Existe ainda, em São Paulo, a Comissão
Estadual de Controle e Prevenção da Cólera que acompanha o programa de controle e
prevenção da cólera.
O acompanhamento do caso e vigilância de comunicantes (familiares) deve ser
realizada e são importantes para impedir o alastramento da cólera. Aos casos
internados devem-se dispensar as precauções entéricas. A vigilância dos contatos
deve ser feita durante 5 dias a partir da última exposição. Não se indica mais a
quimioprofilaxia para os comunicantes domiciliares por esta ter se mostrado ineficaz.
O monitoramento ambiental do Vibrio cholera em esgotos vem sendo realizado
pela CETESB, em pontos críticos, previamente definidos por critérios epidemiológicos
(em terminais rodoviários, portos, aeroportos, pontos de descanso de caminhoneiros,
favelas, etc.) visando detectar sua presença e introduzir medidas precoces contra seu
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alastramento.
Pode-se também implementar programas de monitoramento de
alimentos, para rastreamento do V. cholerae com base em critérios epidemiológicos,
especialmente em regiões onde há comércio de frutos do mar e pescados, pontos
centralizados de distribuição de alimentos, etc.. As medidas educativas de higiene e
preparo de alimentos tem efeito mais preponderante na prevenção (ver o Manual
Integrado de Prevenção e Controle da Cólera- FNS/MS/Comissão Nacional de
Prevenção de Cólera ou o Guia de Vigilância Epidemiológica - Capítulo 5 - FNS/MS http://www.fns.gov.br/cenepi/GVE/GVE0502a.htm).
A Vigilância Sanitária deverá inspecionar a área onde ocorreram os casos ou o
caso, em conjunto com os órgãos de saneamento e meio ambiente, para verificação
dos sistemas de água para consumo humano, esgotamento sanitário, drenagem,
coleta e disposição de lixo, visando garantir a proteção dos mananciais, qualidade das
águas de abastecimento público, orientação às populações desprovidas dos sistemas
de abastecimento público, orientações de higiene, limpeza e desinfecção de
reservatórios domiciliares, outras orientações educativas relativas ao preparo e cocção
de alimentos, desinfecção de verduras e frutas, cuidados pessoais de higiene, etc.. Os
cuidados com os alimentos e a água são fundamentais. Medidas devem ser tomadas
para garantir a pureza e tratamento da água para beber, lavar pratos, recipientes, etc.
Em regiões onde o abastecimento da água é público verificar se está sendo
devidamente clorada. As medidas de higiene, preparo, manipulação e cocção dos
alimentos, de proteção contra as moscas e contaminação devem ser divulgadas para a
família e para toda a comunidade, para evitar o alastramento da cólera.
A atuação do laboratório na vigilância da cólera é essencial para: detectar a
entrada do V. cholerae O1 em uma determinada área; monitorar sua presença
contínua ou o seu desaparecimento; determinar a sensibilidade aos antimicrobianos e
identificar a sua presença no meio ambiente. Considerando a existência de cepas de
V.cholerae O1 não toxigênicas, cabe também ao laboratório demonstrar se a cepa
isolada é toxigênica, especialmente na monitorização do meio ambiente.
O diagnóstico laboratorial da Cólera é dado pelo isolamento do Vibrio cholerae
O1 de fezes recém emitidas. Como o sucesso da investigação laboratorial depende da
coleta e transporte adequados das amostras fecais, são importantes as seguintes
observações: material deve ser permanecer no máximo 2 h à temperatura ambiente
ou 5 h sob refrigeração e colhido antes de tratamento com antibióticos.
Nos locais distantes, onde o prazo entre a coleta e o processamento do
material ultrapassa as 5 horas, deverá ser realizado um swab fecal (Figura 7). Para
isso, mergulhar a parte inferior do swab nas fezes recém emitidas e coletadas em
frasco estéril ou passado pela água fervente, introduzindo, a seguir, o swab no meio
de Cary Blair (Figura 7), impedindo assim a dessecação do material. Pode ser feita
também a coleta de fezes diretamente do reto (swab retal) introduzindo o swab na
ampola retal (2-4 cm). Considerando que o swab absorve apenas cerca de 0,1 ml de
material fecal e que convalescentes e pacientes assintomáticos eliminam um número
pequeno de vibriões, o swab retal é menos satisfatório do que o swab fecal ou do que
as fezes in natura.
Na água o V. cholerae O1 sobrevive bastante tempo.
Figura 7 – Swab (semelhante a um cotonete grande) e
o transporte em meio de Cary Blair
(http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/cholera/
ch2.pdf)
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Experimentalmente, o vibrião colérico pode sobreviver de 10 a 13 dias, em
temperatura ambiente e até 60 dias em água do mar sob refrigeração. Em água
mineral engarrafada, sua sobrevivência atinge até 19 dias.
As observações em ambiente marinho assinalam a maior sobrevivência em
águas costeiras e estuarinas, em contraposição às de alto mar. Esse fenômeno é
importante, embora ainda não de todo explicado. Em águas doces superficiais,
constata-se a existência de relação entre a presença de esgoto humano e o V.
cholerae. Entretanto, o isolamento do vibrião, nas águas superficiais e de estuários,
somente é possível quando a contaminação fecal é constante.
O isolamento do V. cholerae, a partir da cultura direta das fezes e após
enriquecimento em água peptonada alcalina é feito em meio seletivo TCBS
(tiossulfato, citrato, bile e sacarose). O diagnóstico será confirmado pela análise das
características bioquímicas e sorológicas da cepa isolada.
Todos os laboratórios treinados para a realização do diagnóstico da cólera farão
o isolamento utilizando os meios de cultura adequados e anti-soro polivalente O1. As
cepas suspeitas de V. cholerae O1 deverão ser enviadas para o Instituto Adolfo Lutz
que é o laboratório de referência, para confirmação do diagnóstico, determinação do
sorotipo, da sensibilidade aos agentes antimicrobianos e da toxigenicidade, para os
seguintes estados: MS, SP, PR, SC e RS.
Considerando que na maioria dos casos de cólera, causada pelo biotipo El Tor
do V. cholerae O1, as manifestações clínicas se assemelham às das diarréias de outras
etiologias, recomenda-se que todas as amostras provenientes de casos suspeitos de
cólera sejam submetidas também à pesquisa de outros enteropatógenos, tais como,
Escherichia coli (patógenas estritas), Campylobacter e Yersinia enterocolitica.
É muito importante que se realizem campanhas de esclarecimentos e
orientação da população em geral para a melhor conduta educativa: educação
sanitária da população em geral, de produtores e manipuladores de alimentos, donas
de casa, merendeiras, ambulantes, etc., quanto à higiene, preparo e conservação dos
alimentos e informações sobre a doença.
Em relação aos cuidados com a água, devemos sempre beber água filtrada, em
locais onde há o tratamento da mesma.
Caso contrário, alguns cuidados são
necessários: ferver a água durante 5 minutos e, depois de fria, agitar bem; ou
adicionar, para cada litro de água, 2 gotas de Hipoclorito de Sódio a 2,5 % (Cloro),
que é distribuído nos centros de saúde, ou que pode ser comprado no comércio.
Há tentativas mundiais de se obter uma vacina contra o vibrião colérico, sendo
que as mais adiantadas são do Vietnam e da Suécia. O grupo testado, de 144 adultos
e 103 crianças demonstrou maior eficiência entre as crianças sendo avaliadas contra o
placebo (http://www.who.int/bulletin/pdf/2002/bul-1-E-2002/80(1)2-8.pdf).
FEBRE TIFÓIDE
A febre tifóide é uma doença bacteriana aguda, de gravidade variável que se
caracteriza por febre, mal-estar, cefaléia, náusea, vômito e dor abdominal, podendo
ser acompanhada de erupção cutânea. É uma doença endêmica em muitos países em
desenvolvimento, particularmente no Subcontinente Indiano, na América do Sul e
Central e África, com uma incidência (por 100.000 habitantes por ano) de 150 na
América do Sul e 900 na Ásia. A doença pode ser fatal se não tratada e mata cerca de
10% de todas as pessoas infectadas.
É causada pela Salmonella typhi que é um patógeno especificamente humano.
É um bacilo Gram negativo, móvel, que possui alta infectividade, baixa patogenicidade
e alta virulência, o que explica a existência de portadores (fontes de infecção não
doentes) que desempenham importante papel na manutenção e disseminação da
11
doença na população. Como todas as bactérias Gram-negativas, elas têm LPS
(lipopolissacarideo) que é um poderoso indutor de resposta imune, vasodilatação
sistêmica e possível morte por choque séptico. Além disso, a sua disseminação e
multiplicação nos órgãos podem causar danos graves.
Figura 8 – Salmonella typhi (http://wwwinstruct.nmu.edu/cls/lriipi/micro/salmonella.jpg)
A S. typhi é bastante resistente ao frio e ao congelamento, resistindo também
ao calor de 60 °C por 1 h, mas é pouco resistente à luz solar. Sobrevive em meio
úmido, sombrio e na água. É bastante sensível ao hipoclorito, motivo pelo qual a
cloração da água é suficiente para sua eliminação. A transmissão é fecal-oral, na
maioria das vezes, através de comida contaminada por portadores, durante o
processo de preparo e manipulação dos alimentos. A água também é um veículo de
transmissão, podendo ser contaminada no próprio manancial (rio, lago ou poço) ou
ainda por contaminação na rede de distribuição (quebra de encanamento, pressão
negativa na rede, conexão cruzada).
As bactérias são ingeridas e a partir do lúmen intestinal invadem um tipo
especializado de célula do epitélio, a célula M, por mecanismos de endocitose ou
invasão direta, passando depois à subserosa. Aí são fagocitadas por macrófagos, mas
são resistentes a eles. Como estas células são altamente móveis, são transportadas
por todo o corpo, como gânglios linfáticos, baço, fígado, pele e medula óssea, pela
linfa, e depois pelo sangue.
A possibilidade de transmissão dura enquanto existirem bacilos sendo
eliminados nas fezes ou na urina, o que geralmente acontece desde a 1ª semana de
doença até a convalescença. Cerca de 10 % dos doentes eliminam bacilos até 3
meses após o início do quadro clínico e 1 a 5 % até 1 ano e provavelmente por toda a
vida (portadores crônicos).
O período de incubação é de 1 a 3 semanas, podendo ser curto como 3 dias e
longo até 56 dias em função da dose infectante e da sensibilidade do paciente. Após o
período de incubação surge de forma gradual a febre, dor de cabeça, mal estar geral,
dor abdominal e falta de apetite. Durante 1 a 2 semanas a febre se mantém alta (39
a 40 ºC) e cerca de 10 % dos casos apresentam manchas avermelhadas no tronco
(roséola tífica) (Figura 9). Nesta fase da doença a obstipação intestinal é mais
freqüente que a diarréia, porém à medida que aumenta o comprometimento intestinal
pode surgir diarréia com sangue.
Figura 9 - Roséola tífica
(http://www.praticahospitalar.com.br/pratica%2039/pgs/materia%2011-39.html)
12
Os exames laboratoriais se baseiam fundamentalmente no isolamento do
agente etiológico no sangue, na primeira semana de doença ou nas fezes, a partir da
segunda semana. Também, as provas sorológicas, como a reação de Widal, podem se
úteis no diagnóstico, havendo, no entanto, necessidade de se colher duas amostras,
uma na fase inicial da doença e outra após duas semanas. O uso indiscriminado de
antibióticos pode interferir tanto no resultado das culturas como também nas provas
sorológicas.
O diagnóstico diferencial não é fácil, devido aos sintomas inespecíficos,
especialmente na fase inicial.
As hipóteses diagnósticas para esses casos são
inúmeras, devendo o médico pensar em febre tifóide, quando diante de quadros de
febre de início insidioso e persistente e sem sinais de localização. As principais
patologias que entram no diagnóstico diferencial são: febre paratifóide A e B;
septicemia
de
outras
etiologias;
toxoplasmose;
leptospirose
septicêmica;
esquistossomose aguda ou toxêmica; riquetsioses (tifo); meningites; tuberculose
miliar, malária, brucelose, linfomas e outras. Dados epidemiológicos do paciente
podem auxiliar no diagnóstico.
Para tratamento, a droga de primeira escolha é cloranfenicol. Colicistectomia
freqüentemente soluciona o problema de portador permanente. As manifestações
gerais devem ser avaliadas e tratadas, se necessário. Medicamentos obstipantes ou
laxantes não devem ser usados. É fundamental o acompanhamento da curva térmica
do paciente para orientar a duração da antibioticoterapia. Recomenda-se repouso e
dieta conforme a aceitação do paciente, devendo-se evitar alimento hipercalóricos ou
hiperlipídicos.
Várias complicações podem surgir, particularmente na doença não tratada. Três
a 20% dos casos podem apresentar recaída que parece estar associada à
antibioticoterapia inadequada. Outras complicações relativamente freqüentes são a
enterorragia e a perfuração intestinal (Figura 10). Como em qualquer doença que
evolui com septicemia, na febre tifóide podem surgir complicações em qualquer órgão.
A letalidade atual da doença em países desenvolvidos é menor que 1%, no entanto,
algumas regiões continuam apresentando índices tão altos quanto 10%, relacionada à
demora no diagnóstico e instituição do tratamento adequado.
Figura 10- Imagem de colonoscopia de íleo terminal (à esquerda) e cólon ascendente
(à direita) mostrando inúmeras lesões na febre tifóide, que podem evoluir para a
perfuração intestinal
(http://www.praticahospitalar.com.br/pratica%2039/pgs/materia%2011-39.html)
A febre tifóide foi praticamente eliminada em países que alcançaram altos
índices de saneamento ambiental. No Brasil, persiste de forma endêmica em algumas
regiões, refletindo as condições de vida desses lugares. No estado de São Paulo, o
coeficiente de incidência caiu vertiginosamente a partir da segunda metade da década
de 70, quando atingia níveis em torno de 3 a 4 casos por 100.000 habitantes. Na
última década, este índice tem se mantido sempre abaixo de 0,1. É de grande
13
importância em nosso estado a ocorrência de casos "importados" de outras regiões do
país relacionados, principalmente, a atividades profissionais, tendo os motoristas de
caminhão se mostrado grupo de risco especial para a doença.
Todo caso suspeito ou surto deve ser imediatamente notificado ao Serviço de
Vigilância Epidemiológica Municipal, Regional ou Central para que sejam
desencadeadas as medidas de controle bem como as necessárias à identificação do
agente etiológico (acesso à Central pelo fone 0800-55-54-66).
Trinta dias após o início dos sintomas e pelo menos 7 dias após a suspensão do
uso do antibiótico, deve-se realizar 3 coproculturas em dias consecutivos. A vacinação
de rotina contra a febre tifóide é indicada apenas a grupos populacionais de risco
elevado para a doença em função de suas atividades profissionais ou a indivíduos que
por motivo de viagem ingressem em áreas de alta endemicidade. No estado de São
Paulo, a vacina contra a febre tifóide vem sendo usada sistematicamente em
trabalhadores de companhias de saneamento que entram em contato com esgoto.
Não existe indicação de vacinação na ocorrência de catástrofes ou calamidades
públicas como enchentes ou terremotos.
Os comunicantes devem ser mantidos sob vigilância avaliando-se o surgimento
de manifestações clínicas durante o período de incubação da doença (até 3 semanas
da possível contaminação).
A conduta sanitária e educativa deve ocorrer com: 1) inspeção sanitária em
estabelecimentos fechados (escolas, presídios, asilos, etc.) e restaurantes ou
cozinhas, bares, hotéis, etc., quando os surtos tiverem essa fonte comum. A coleta de
alimentos é importante para identificação da fonte de infecção; 2) medidas de
educação sobre higiene pessoal, controle de portadores, eliminação de portadores da
manipulação de alimentos, resfriamento rápido de alimentos em porções pequenas.
Intenso cozimento de alimentos, leite pasteurizado; 3) medidas de saneamento básico
como água tratada e protegida, destino adequado dos esgotos e resíduos sólidos,
controle de moscas.
A conduta laboratorial para o diagnóstico da doença deve incluir a coleta de
mais de uma amostra de fezes, entre a 2a e 4a semanas da doença, com intervalo
semanal, aumentando a possibilidade de positividade do exame. O isolamento e
diagnóstico do agente patogênico são realizados por hemocultura, principal exame
para o diagnóstico da febre tifóide. A taxa de positividade varia conforme o período
de coleta: 90% durante a 1a semana, 75% durante a 2 a semana, 40% durante a 3 a
semana e 10% durante a 4 a semana.
A coleta do sangue (Figura 11) e encaminhamento do material devem ser feitos
em total assepsia, de preferência, no momento em que a curva térmica apresenta
ascensão e a primeira amostra, se possível, antes da administração de antibióticos.
Três amostras devem ser coletadas com intervalo de 30 minutos entre cada uma,
sendo a quantidade de sangue de 10 a 20 ml para o adulto e 3 a 5 ml para crianças.
Figura 11 – Coleta de sangue para
hemocultura
(http://health.allrefer.com/health/febrilecold-agglutinins-blood-test-2.html)
14
O soro deverá ser encaminhado ao laboratório, o mais breve possível, à
temperatura de 4oC, no período máximo de 48 horas. As coletas de sangue deverão
ser realizadas no mínimo 2 vezes, na fase inicial e outra 4a semana da doença, para
que se possa avaliar ascensão de anticorpos.
A coprocultura deve ser realizada também, obtendo-se a amostra utilizando o
swab fecal e como meio de transporte, o meio Cary-Blair. O transporte será realizado
à temperatura ambiente e recomenda-se que o material coletado seja encaminhado
ao laboratório dentro de 24 a 72 horas após a coleta. Pode ser realizada também a
coleta das amostras de fezes "in natura". Nesse caso, utiliza-se de 3 a 5 g em frascos
de boca larga e limpos, que deverão ser avaliadas em no máximo 2 h após, se
temperatura ambiente, ou até 5 horas, se mantidas sob refrigeração.
Há ainda o Método Indireto, o Sorodiagnóstico ou Reação de Widal. Consiste
na pesquisa qualitativa e quantitativa de anticorpos específicos (os anticorpos O e H)
no soro dos pacientes, através de testes de aglutinação de suspensões antigênicas
preparadas com S. typhi. Os resultados são expressos pela diluição máxima do soro
capaz de promover aglutinação.
É importante ressaltar que, para a detecção de portador de S. typhi, a
coprocultura é o único método diagnóstico.
O Instituto Adolfo Lutz (SP) e a Fundação Osvaldo Cruz (RJ) são os dois
laboratórios no Brasil, que realizam a caracterização sorológica de cepas de
Salmonella sp.
A disseminação da Salmonella é favorecida nas seguintes situações:
•
água contaminada usada para irrigação;
•
utilização de fezes humanas como fertilizante;
•
manipulação de alimentos por doentes ou portadores com hábitos higiênicos
inadequados;
•
presença de insetos em áreas de processamento de alimentos que possam
atuar como vetores mecânicos.
HEPATITE A
Início usualmente abrupto com febre, mal estar, anorexia, náusea e desconforto
abdominal, e aparecimento de icterícia dentro de poucos dias. O quadro pode ser
leve, com duração de 1 a 2 semanas, ou mais grave, podendo durar meses, ainda que
seja uma situação rara. A convalescença é muitas vezes prolongada. A severidade,
em geral está relacionada com a idade, mas geralmente o curso é benigno, sem
seqüelas ou recorrências. Muitas infecções são assintomáticas, anictéricas ou leves,
especialmente em crianças, e diagnosticadas apenas através de testes laboratoriais.
A letalidade relaciona-se com a idade; estima-se em 0,1 % para crianças menores de
14 anos, chegando a 1,1 % para pessoas maiores de 40 anos. Indivíduos com
hepatopatias crônicas apresentam maior risco para desenvolvimento de hepatite
fulminante.
O agente etiológico é um vírus RNA, de 27 nm de diâmetro, possuindo um único
sorotipo, classificado como Hepatovírus e membro da família Picornaviridae (Figura
12).
Distribuído largamente em todo o mundo, a ocorrência pode ser esporádica ou
epidêmica, com a tendência a ciclos recorrentes. Em países em desenvolvimento, os
adultos são usualmente imunes, pois são acometidos na infância, devido às precárias
condições de saneamento e, sendo geralmente assintomáticos, as epidemias não são
comuns. Entretanto, com a melhoria de medidas sanitárias em muitas partes do
mundo, observa-se que os adultos jovens tornam-se suscetíveis e o número de surtos
15
vem aumentando. Em creches é comum a transmissão da doença em crianças e, a
partir delas, para seus contatos domiciliares. As epidemias evoluem, em geral,
lentamente, nos países desenvolvidos, envolvendo grandes áreas geográficas e
persistindo por muitos meses. A hepatite A pode ser transmitida também por via
sexual, no contato com casos na fase aguda. Viajantes de áreas de baixa circulação
do vírus podem se infectar quando vão para países onde a doença é endêmica.
Epidemias por fonte comum podem evoluir explosivamente. Mais recentemente,
observam-se surtos freqüentes em comunidades abertas, sendo a água, ou alimentos
contaminados por manipuladores, as principais fontes de transmissão.
Figura 12 – Vírus da hepatite A
isolado de fezes humanas
(http://www.mackenzie.com.br/unive
rsidade/exatas/boletim/saiba_mais/h
epatite.htm)
Os seres humanos são o reservatório comum da doença e em raras ocasiões, o
chimpanzé em cativeiro e outros primatas.
Não há evidências de que haja
transmissão desses animais para os humanos.
O período de incubação varia de 15 a 50 dias, dependendo da dose infectante,
sendo a média 28 a 30 dias.
O modo de transmissão é pessoa-a-pessoa pela via fecal-oral. O agente da
infecção é encontrado nas fezes, alcançando níveis de pico 1 ou 2 semanas antes do
aparecimento dos sintomas ou da disfunção hepática, diminuindo rapidamente em
seguida, concomitante com o aparecimento na circulação dos anticorpos para o VHA.
Foram relatadas fontes comuns devido à contaminação da água e também por
contaminação dos alimentos pelos preparadores/manipuladores de alimentos. Vários
tipos de alimentos podem estar implicados, inclusive, os cozidos, se contaminados por
contato manual após o cozimento. Alimentos crus, como frutas (especialmente
morangos), verduras (alface e outras verduras de folha) e mariscos podem transmitir
a doença, quando cultivados com água contaminada. Embora raros, foram reportados
casos de transmissão por transfusão de sangue e hemoderivados obtidos de doadores
em período de viremia. Em quase 80 % dos surtos notificados ao CVE, entre os anos
de 1999 a 2005, não foi possível identificar a fonte primária de infecção.
Estudos de transmissão em humanos e evidências epidemiológicas apontam para
uma infectividade máxima na metade final do período de incubação, continuando por
uns poucos dias após o aparecimento da icterícia (ou durante o pico de atividade da
aminotransferase em casos anictéricos).
A maioria dos casos torna-se não
transmissível após a primeira semana de icterícia, embora excreções virais
prolongadas (mais de 6 meses) tenham sido relatadas em recém-nascidos
prematuros.
A susceptibilidade é geral. A baixa incidência da doença com sinais manifestos
em crianças e escolares sugere que as infecções leves e anictéricas são comuns.
Imunidade homóloga depois da infecção provavelmente dura para toda a vida.
16
O diagnóstico é estabelecido pela demonstração de anticorpos IgM contra o vírus
da hepatite A (IgM anti-VHA) no soro do paciente na fase aguda ou doença recente. O
IgM anti-VHA pode permanecer detectável por 4 a 6 meses depois do início. Se testes
de laboratório não estiverem disponíveis, as evidências epidemiológicas podem
fornecer o suporte para o diagnóstico. O diagnóstico diferencial da hepatite aguda
deve ser feito com colestase reacional (bacteremias por germes capsulados, como
pneumococo enterobactérias), leptospirose ictérica leve, hepatites por drogas
(paracetamol, isoniazida + rifampicina, cetoconazol, etc.) ou substâncias tóxicas
(álcool, tetracloreto de carbono, etc.), alterações hemodinâmicas (hipóxias),
colecistopatias, síndrome de Gilbert, processos expansivos neoplásicos ou
granulomatosos, colangites, cirroses, etc.
Como norma geral, recomenda-se o repouso até a normalização das enzimas
hepáticas. A base científica para a recomendação do repouso se faz no sentido de se
obter a redução do processo inflamatório e manter um fluxo sangüíneo adequado aos
hepatócitos. Não há recomendações para dieta, a não ser restringir os alimentos
gordurosos no período em que os sintomas digestivos são preponderantes e impedir a
ingestão de bebidas alcoólicas e drogas de metabolização hepática.
As medidas de controle incluem: a) notificação compulsória de casos às
autoridades de vigilância epidemiológica, para que se desencadeie a investigação de
fontes e o controle da transmissão através de medidas preventivas (educativas e
imunização passiva dos contatos) (notificação ao SINAN). No caso de creches e préescolas, ou instituições fechadas como orfanatos, presídios, asilos e similares,
recomenda-se urgência na notificação do primeiro caso à vigilância local para
investigação epidemiológica visando impedir a disseminação da infecção, com
aplicação de medidas higiênico-sanitárias precoces; b) é obrigatória a notificação de
surtos (2 ou mais casos) às autoridades de vigilância epidemiológica municipal,
regional ou central. A investigação de surtos de hepatite A requer levantamento
cuidadoso do número de casos, identificação dos fatores de risco comuns aos casos
(identificação de fontes primárias e secundárias de transmissão) e estudo analítico
com entrevista de casos e controles (Disque CVE, no telefone 08000-55-5466). c)
cuidados com o paciente: isolamento (se criança, isolamento e afastamento da creche,
pré-escola ou escola) durante as primeiras duas semanas da doença, e não mais que
1 (um) mês depois do início da icterícia; exceções devem ser avaliadas no caso de
surtos em creches com crianças muito jovens, sem controle esfincteriano (uso de
fraldas), onde a exposição entérica está facilitada e pode ser prolongada; desinfecção
concorrente (disposição sanitária adequada de fezes, urina e sangue; cuidados de
desinfecção em geral e máxima higiene). A utilização de cloro, ou água sanitária, é
eficaz para a desinfecção de objetos, limpeza de bancadas, banheiros, chão, etc.;
imunização de contatos. Nos surtos em creches, pré-escolas, ou instituições fechadas
todos os contatos devem receber imunização, principalmente se as crianças usam
fraldas. As imunoglobulinas têm 85 % de eficácia e seu efeito começa dentro de
poucas horas após a aplicação. Dependendo da dose aplicada pode fornecer de 3 a 6
meses de proteção.
As medidas preventivas incluem: a) educação da população quanto às boas
práticas de higiene pessoal com especial ênfase na lavagem rigorosa das mãos após
contato com lixo, uso do banheiro, após manipular e trocar fraldas de crianças, antes
da preparação de alimentos, antes de se alimentar, ou de alimentar crianças, após
contato manual com frutas e verduras não lavados ou carnes e outros alimentos crus;
b) medidas de saneamento básico com a rede pública de esgoto ou construção de
instalações sanitárias adequadas, evitando o despejo de esgoto em córregos ou a céu
aberto, são essenciais para a redução da circulação do vírus; c) vigilância da qualidade
da água com monitoramento do sistema de abastecimento público feito pelos órgãos
competentes (cloro residual deve ser de 0,2 a 0,5 mg/l). Nos locais sem água tratada
esta deve ser fervida por pelo menos 1 minuto após o levantamento das bolhas de
fervura, ou ser tratada com adição de hipoclorito de sódio 2,5%, 1 a 2 gotas por litro.
17
É necessário proceder à limpeza das caixas d’água e higienizar utensílios e filtros
caseiros; d) cuidados com os alimentos - devem ser bem cozidos, especialmente,
mariscos e frutos do mar e protegidos contra moscas. O leite deve ser fervido por pelo
menos 2 minutos após o levantamento das bolhas de fervura, e as verduras e frutas
necessitam ser bem lavadas e mergulhadas durante 30 minutos em solução de
hipoclorito de sódio 2,5%, 15 gotas por litro de água ou conforme a orientação na
embalagem do produto utilizado; e) orientação das creches e pré-escolas e
instituições fechadas quanto à necessidade de medidas rígidas de higiene e prevenção,
com especial ênfase à lavagem das mãos para minimizar a transmissão fecal-oral,
desinfecção de objetos, bancadas, chão, berços, utensílios e na disposição sanitária de
fraldas, fezes, etc.. Além da recomendação de profilaxia dos contatos com IG, nestes
centros, recomenda-se a proteção dos funcionários com vacina, quando se estabelece
que estas creches são local de risco, situação que deve ser avaliada na investigação
epidemiológica; f) proteção de viajantes para áreas endêmicas - recomenda-se uma
dose profilática de IG ou vacina para a hepatite A. Para exposições de até 3 meses
aplica-se uma dose simples de IG, 0,02 ml/Kg de peso, ou 2 ml para adultos; para
exposições mais prolongadas, 0,06 ml/Kg peso até 5 ml, repetindo-se essa dose a
cada 4 ou 6 meses se a exposição continuar. Nesses casos a vacina está indicada; g)
imunização com a vacina anti-hepatite A - estudos vêm sendo realizados indicando a
importância da vacinação em massa em áreas onde a circulação do vírus é alta e a
infecção ocorre em crianças jovens, com quadro clínico sem muita importância. Alguns
autores apontam para a necessidade de se traçar uma estratégia para o uso desta
vacina, propondo sua indicação primeiramente, para os grupos que apresentarem
maior risco em adquirir a infecção. Dessa perspectiva, seu uso deveria ser considerado
para viajantes de regiões bem desenvolvidas para menos desenvolvidas; para crianças
em creches, pré-escolas e instituições fechadas (internatos, orfanatos e similares) e
para os funcionários desses centros, quando os mesmos têm papel importante na
sustentação da epidemia na comunidade; para homossexuais masculinos; para
usuários de drogas ilícitas e para todos aqueles para os quais o risco de transmissão
seja comprovadamente importante. Em situações mais amplas, o papel desta vacina
está sendo ainda investigado.
As medidas em epidemias incluem: a) investigação epidemiológica – deve ser
realizada imediatamente após a notificação do caso, pela equipe da VE local, buscando
identificar a forma de transmissão (se pessoa-a-pessoa ou por um veículo transmissor
comum), bem como identificar a população de risco; b) investigação sanitária – a
equipe da vigilância sanitária deve ser acionada e com base na investigação
epidemiológica deve tomar as medidas de controle; c) eliminar a fonte comum de
transmissão – se, por exemplo, for um manipulador de alimentos, administrar IG a
todos os demais manipuladores e orientar quanto aos procedimentos rigorosos de
higiene que devem ser tomados no local e quanto aos cuidados no preparo dos
alimentos; d) controle da transmissão - através de esforços especiais para melhorar
as condições sanitárias e práticas de higiene; e) profilaxia em massa com IG - surtos
focais de hepatite A em instituições podem exigir esse tipo de profilaxia. Nos EEUU,
quando se verifica a necessidade de proteção de longa duração, recomenda-se o uso
simultâneo da IG e da vacina nos contatos de casos de hepatite A. O uso apenas da
vacina como medida de profilaxia pós-exposição não está bem determinado,
necessitando de maiores estudos.
HEPATITE E
A doença causada pelo vírus da hepatite (HEV) é denominada hepatite E, ou
hepatite não-A não-B transmitida por via entérica. Outros nomes incluem hepatite
não-A não-B fecal-oral, e hepatite não-A não-B epidêmica. Essa doença não deve ser
confundida com outras hepatites também denominadas hepatites não-A não-B
18
transmitidas por via parenteral, como a hepatite C ou outras. A hepatite causada por
HEV é clinicamente similar ao quadro produzido pela hepatite A. Os sintomas incluem
indisposição, anorexia, dor abdominal, artralgia e febre. A dose infectante não é
conhecida. A taxa de letalidade é similar à da hepatite A , de 0,1 a 1%, exceto em
grávidas, onde a taxa pode alcançar 20 % entre aquelas infectadas durante o terceiro
trimestre de gravidez. São conhecidos casos esporádicos e surtos pelo HEV.
O agente etiológico é o vírus da hepatite E que é uma partícula com um
diâmetro de 32 a 34 nm, que pode ser encontrado nas fezes durante a fase aguda
precoce da infecção com um coeficiente de sedimentação de 183 S (comparado com o
da HAV de 157 S). O HEV é estruturalmente similar ao calicivírus (Figura 13).
Figura 13 – Vírus da hepatite E isolado de
fezes humanas
(http://www.mackenzie.com.br/universidade/
exatas/boletim/saiba_mais/hepatite.htm)
A hepatite E ocorre em ambas as formas epidêmica e esporádica,
principalmente em países ou áreas com saneamento básico inadequado.
São
freqüentes os surtos devido ao consumo de água contaminada, ainda que haja casos
registrados esporádicos ou mesmo epidemias sem evidências claras da fonte de
transmissão.
O reservatório é desconhecido. A ocorrência de casos esporádicos pode ser a
causa da manutenção da transmissão durante os períodos inter-epidêmicos, contudo
não se pode descartar a possibilidade de transmissão através de animais. Sabe-se
que o HEV se transmite para chimpanzés, macacos, porcos e outros animais.
O período de incubação pode variar de 15 a 64 dias, com uma média de 26 a
42 dias em epidemias. A doença geralmente é leve e se cura em 2 semanas, não
deixando seqüelas.
O modo de transmissão é principalmente por água contaminada e pessoa-apessoa, por via fecal-oral, existindo também a possibilidade de ser transmitida por
outros alimentos. O HEV não tem sido isolado de alimentos. Não há ainda nenhum
método disponível para análise rotineira dos alimentos.
O período de transmissibilidade - não é conhecido. O HEV tem sido detectado
em fezes até 14 dias após o aparecimento da icterícia.
A susceptibilidade é desconhecida. Mais que 50 % das infecções por HEV são
anictéricas e o aparecimento da icterícia parece aumentar com a idade. Mulheres,
especialmente no terceiro trimestre de gravidez são suscetíveis à hepatite fulminante.
Não há uma explicação para a ocorrência de epidemias em adultos jovens em áreas
geográficas onde outras viroses entéricas são altamente endêmicas e onde essas
infecções ocorrem, em sua maioria, na infância.
O diagnóstico é baseado em características epidemiológicas de surtos e por
exclusão de viroses de outras hepatites por testes sorológicos. A confirmação requer
a identificação de partículas do tipo do vírus (de 27-34 nm) por microscopia eletroimune em fezes de pacientes com a doença em fase aguda. Os mesmos cuidados
gerais e isolamento exigidos na hepatite A são aplicáveis para os doentes e contatos
da hepatite E. Não há tratamento específico. Também não está bem estabelecida a
19
eficácia da imunização de contatos com IG, apesar de se conhecer a formação de
anticorpos em indivíduos expostos ao vírus (Figura 14).
Figura 14 –Cinética dos anticorpos
formados na hepatite E, além da
alteração nos níveis de
transaminases (http://biomserv.univlyon1.fr/wiki/dpbdes/moin.cgi/Fiches
Virus/HepatitisE)
As principais epidemias veiculadas por água têm ocorrido na Índia (1955 e
1975-76), antiga URSS (1955-1956), Nepal (1973), Burma (1976-77), Argélia (198081), Costa do Marfim (1983-84), em campos de refugiados no leste do Sudão e
Somália (1985-6), e mais recentemente em Bornéo (1987). O primeiro surto relatado
no continente americano ocorreu no México em 1986. Até agora, não ocorreram
surtos nos EUA, mas foram identificados casos importados em Los Angeles em 1987.
Não existem evidências para imunidade contra esse agente na população americana.
Saneamento básico e higiene pessoal parecem ser as melhores medidas de prevenção.
No Brasil não se faz o diagnóstico porque não se investigam ainda adequadamente as
hepatites, especialmente os surtos.
As medidas de controle incluem: 1) notificação de surtos - a ocorrência de
surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância
epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação
das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas,
principalmente, medidas educativas. No caso de creches e pré-escolas, ou instituições
fechadas recomenda-se a notificação à vigilância epidemiológica logo no primeiro
caso, para que medidas precoces de caráter higiênico-sanitárias sejam tomadas
visando a impedir a disseminação da infecção. Orientações poderão ser obtidas junto
à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-55-5466; 2)
cuidados com o paciente- a) isolamento - é necessário o isolamento e afastamento do
paciente das atividades normais (se criança, isolamento e afastamento da creche, préescola ou escola) durante as primeiras duas semanas da doença, e não mais que 1
mês depois do início da icterícia; exceções devem ser feitas e avaliadas no caso de
surtos em creches com crianças muito jovens, sem controle esfincteriano (uso de
fraldas), onde a exposição entérica está facilitada e pode ser prolongada. b)
desinfecção concorrente - disposição sanitária adequada de fezes, urina e sangue e
cuidados de desinfecção e máxima higiene. A utilização de cloro ou água sanitária é
eficaz para a desinfecção de objetos, limpeza de bancadas, chão, etc.). c) imunização
de contatos - não se conhece a eficácia da IG (imunoglobulina); 3) medidas
preventivas - a) educação da população quanto às boas práticas de higiene pessoal
com especial ênfase na lavagem rigorosa das mãos após o uso do banheiro, na
preparação de alimentos, antes de se alimentar; na disposição sanitária de fezes, etc.;
b) medidas de saneamento básico - sistema de água tratada e esgoto são essenciais
para a redução da circulação do vírus; cuidados são necessários para impedir a
contaminação da água de consumo humano; c) orientação das creches e pré-escolas e
instituições fechadas para o estabelecimento de medidas rigorosas de higiene, para
minimizar a transmissão fecal-oral. Lavagem rigorosa das mãos toda vez que efetuar
trocas de fraldas, lavagem rigorosa das mãos no preparo dos alimentos e antes de
comer, desinfecções de objetos, bancadas, chão, etc.; 4) medidas em epidemias - a) a
investigação epidemiológica parte da notificação do caso e deve ser imediatamente
20
realizada pela equipe de vigilância epidemiológica local buscando identificar a forma
de transmissão se pessoa-a-pessoa ou por um veículo transmissor comum, bem
como, identificar a população de risco à infecção; a equipe de vigilância sanitária deve
ser acionada para que medidas sejam tomadas no âmbito do controle da água, dos
alimentos, das condições sanitárias dos estabelecimentos, meio ambiente e outras; b)
detecção da fonte comum de transmissão, a investigação deve buscar encontrar se a
fonte é a água, um manipulador de alimentos, ou outras; a melhor medida é o
saneamento básico para impedir a contaminação de água e alimentos.
POLIOMIELITE
A Poliomielite é uma doença em erradicação pela vacinação (Figura 15) dirigida
pela OMS, causada por um vírus, que causa paralisia por vezes mortal.
Figura 15 – Vacinação contra a poliomielite
O poliovírus é um enterovírus, com genoma de RNA simples (unicatenar) de
sentido positivo (serve diretamente como mRNA para a síntese protéica). Existem 3
sorotipos 1, 2 e 3 idênticos nas manifestações clínicas, exceto que 85 % dos casos de
poliomielite paralítica (o mais grave tipo) são causados pelo sorotipo 1.
Figura 16 – Vírus da poliomielite
(http://www.enciclopediagratuita.com/p/po/poliomielitis.html)
O vírus não tem envelope bilipídico mas é extremamente resistente às condições
externas.
É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos.
A transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através de
contato fecal-oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de
higiene são inadequadas. Crianças de baixa idade, ainda sem hábitos de higiene
desenvolvidos, estão particularmente sob risco.
O poliovírus também pode ser
disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.
21
Todos os doentes expulsam grande quantidade de vírus infecciosos nas fezes,
até cerca de três semanas depois da infecção do individuo.
Os seres humanos são os únicos atingidos e os únicos reservatórios, daí a
vacinação universal poder erradicar essa doença completamente.
O período entre a infecção com o poliovírus e o início dos sintomas (incubação)
varia de 3 a 35 dias. A descrição seguinte refere-se à poliomielite maior, paralítica,
mas esta corresponde a uma minoria dos casos. Na maioria o sistema imune destrói o
vírus em alguma fase antes da paralisia.
A infecção é oral e há invasão e multiplicação do tecido linfático da faringe. Ele
é daí ingerido e sobrevive ao suco gástrico, invadindo os enterócitos do intestino a
partir do lúmen e aí multiplicando-se. As manifestações iniciais são parecidas com as
de outras doenças virais. Podem ser semelhantes às infecções respiratórias (febre e
dor de garganta, gripe) ou gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal). Em
seguida dissemina-se pela corrente sanguínea. Os mais atingidos são o sistema
nervoso incluindo o cérebro, o coração e o fígado. A multiplicação nas células do
sistema nervoso (encefalite) pode ocasionar a destruição de neurônios motores, o que
resulta em paralisia flácida dos músculos por eles inervados.
As manifestações clínicas da infecção são variadas e podem ser descritas em
quatro grupos:
•
Doença assintomática: mais de 90 % dos casos, com limitação efetiva pelo
sistema imune, da infecção à faringe e intestino. Não há sintomas e a resolução é
rápida sem quaisquer complicações.
•
Poliomielite abortiva ou Doença menor: ocorre em 5 % dos casos, com febre,
dores de cabeça, dores de garganta, mal estar e vômitos, mas sem complicações
sérias.
•
Poliomielite não-paralítica com meningite asséptica: ocorre em 1 ou 2 % dos
casos. além dos sintomas iniciais da doença menor, ocorre inflamação das
meninges do cérebro com dores de cabeça fortes e espasmos musculares mas sem
danos significativos neuronais.
•
Poliomielite paralítica ou doença maior: de 0,1 a 2 % dos casos. Após os três ou
quatro dias depois dos sintomas iniciais da doença menor desaparecerem (ou
cerca de 10 dias depois de se iniciarem), surge a paralisia devido a danos nos
neurônios da medula espinhal e córtex motor do cérebro. A paralisia flácida
(porque os membros afetados são maleáveis, ao contrário da rigidez que ocorre
noutras doenças) afeta um ou mais membros, e músculos faciais. O número de
músculos afetados varia de doente para doente e tanto pode afetar apenas um
grupo discreto como produzir paralisia de todos os músculos do corpo. Se afetar
os músculos associados ao sistema respiratório ou o centro neuronal medular que
controla a respiração subconsciente diretamente, a morte é provável por asfixia. A
paralisia respiratória é devida à poliomielite bulbar, que afeta esses nervos: a taxa
de mortalidade da variedade bulbar é 75 %. As regiões corporais paralisadas
conservam a sensibilidade. Se o doente sobreviver, alguns poderão recuperar
alguma mobilidade nos músculos afetados, mas freqüentemente, a paralisia é
irreversível. A mortalidade total de vítimas da poliomielite paralítica é de 15 a 30
% para os adultos e 2 a 5% para crianças.
A síndrome pós-poliomielite atinge cerca de metade das vítimas de poliomielite
muitos anos depois da recuperação (por vezes mais de 40 anos depois). Caracterizase pela atrofia de músculos, presumivelmente pela destruição no tempo da doença de
muitos neurônios que os inervavam. Com a perda de atividade muscular da velhice, a
atrofia normal para a idade processa-se a taxas muito mais aceleradas devido a esse
fato.
O diagnóstico é por detecção do seu DNA com PCR ou isolamento e observação
com microscópio eletrônico do vírus de fluídos corporais.
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A poliomielite não tem tratamento específico. No passado preservava-se a vida
dos doentes com poliomielite bulbar e paralisia do diafragma e outros músculos
respiratórios com o auxílio de máquinas que criavam as pressões positivas e negativas
necessárias à respiração por eles (respiração artificial ou pulmão de ferro). Antes dos
programas de vacinação, os hospitais pediátricos de todo o mundo estavam cheios de
crianças perfeitamente lúcidas condenadas à prisão do seu "pulmão de ferro".
A única medida eficaz é a vacinação. Há dois tipos de vacina a Salk e a Sabin.
A Salk consiste nos 3 sorotipos do vírus inativados com formalina ("mortos"), e foi
introduzida em 1954 por Salk. Tem a vantagem de ser estável, mas é cara e tem de
ser injetada 3 vezes, sendo a proteção menor. A Sabin foi inventada em 1959 e
consiste nos três sorotipos vivos mas pouco virulentos. É de administração oral, baixo
preço e alta eficácia, mas em 1 caso em cada milhão, os vírus vivos tornam-se
virulentos e causam paralisia. Nos países onde a poliomielite ainda existe deve ser
usada a Sabin porque o risco baixo é mais que contrabalançado pelo risco real da
verdadeira poliomielite. Nos países onde ela já foi erradicada, a vacina Salk é mais
que suficiente e os riscos de paralisia menos aceitáveis.
LEPTOSPIROSE
A leptospirose, também chamada de doença de Weill em seu quadro mais
severo, é uma doença bacteriana que afeta seres humanos e animais e que pode ser
fatal. Foi classificada em 1917.
É uma zoonose causada por uma bactéria do tipo leptospira (Figura 17).
Figura 17 – Do lado esquerdo, leptospira da leptospirose e à direita, complicação renal
(http://idsc.nih.go.jp/idwr/kansen/k03/k03_012/k03_012.html e
http://biology.kenyon.edu/Microbial_Biorealm/bacteria/leptospira/Leptospira.htm)
Nos seres humanos causa ampla gama de sintomas, mas algumas pessoas
infectadas podem ser assintomáticas, isto é, não apresentam sintoma algum.
Sintomas da doença podem incluir febre alta, fortes cefaléias, calafrios, dores
musculares, vômitos, bem como icterícia, olhos congestionados, dor abdominal,
diarréia ou coceira. Complicações incluem falência renal (Figura 17), meningite,
falência hepática e deficiência respiratória, no que caracteriza a forma mais grave da
doença conhecida como Doença de Weill. Em casos raros ocorre a morte.
O diagnóstico da doença não é fácil, dada a variedade de sintomas, comuns em
outros quadros clínicos. O diagnóstico final é confirmado por meio de testes
sorológicos como o Ensaio Detector de Anticorpos de Enzimas (ELISA, no acrônimo em
inglês) e o PCR (acrônimo em inglês para Reação em Cadeia da Polimerase =
Polymerase Chain Reaction).
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A infecção nos seres humanos é freqüentemente causada por água, alimentos
ou solo contaminados pela urina de animais infectados (bovinos, suínos, eqüinos,
cães, roedores e animais selvagens) que são ingeridos ou entram em contato com
membranas mucosas ou com fissuras ou rachaduras da pele. A infecção é mais
comum em áreas rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, quando alguns dos
animais mencionados entram em contato com alimentos armazenados em depósitos
não devidamente isolados.
Não é sabido que a doença seja transmitida de uma pessoa para outra.
A leptospirose é tratada com antibióticos, como a doxiciclina ou a penicilina.
AMEBAS
As amebas de VIDA LIVRE podem ser PATOGÊNICAS FACULTATIVAS. Ex.:
Acanthamoeba sp, Naegleria sp, Balamuthia sp, causando CERATITE AMEBIANA,
MENINGOENCEFALITE AMEBIANA, QUADROS PULMONARES E CUTÂNEOS, dependendo
da espécie e da via de penetração (Figura 18).
Figura 18 - Acanthamoeba castellanii
(à esquerda) e à direita formas de
comprometimentos oculares de
ceratite amebiana
(http://www3.utsouthwestern.edu/mi
crobiology/pages/faculty/niederkornf1.html)
Encontradas em ambientes úmidos, de todos os continentes, altitudes,
temperaturas e pH, em açudes, rios, pântanos, piscinas, fontes de água potável,
garrafas de água mineral, água de rede urbana, esgoto urbano, sedimento de mar,
aparelhos de ar condicionado, lentes de contato, vegetais, peixes, répteis, aves e
mamíferos.
Os trofozoítos são resistentes ao cloro, mas, termossensíveis,enquanto que os
cistos apresentam resistência e disseminação ambiental.
A forma de trofozoíto que se multiplica, coloniza e invade os tecidos. O Ciclo
Biológico de Naegleria fowleri, Acanthamoeba ssp e Balamuthia mandrillaris está
esquematizado na Figura 19. Nesse caso, a via de penetração é a mucosa olfativa.
No caso de Acanthamoeba castellanii, avia de penetração é a mucosa ocular.
Figura 19 –Ciclo biológico de Naegleria
fowleri (à esquerda) e Acanthamoeba ssp e
Balamuthia mandrillaris (à direita)
(http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Imag
eLibrary/FreeLivingAmebic_il.asp?body=AF/FreeLivingAmebic/body_FreeLivingAmebic
_il7.htm)
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GIARDÍASE
A doença resultante, denominada giardíase (por Giardia lamblia) (Figura 11), é
mais comum nos climas frios, como nas Montanhas Rochosas, norte dos Estados
Unidos e norte da Europa. Se a doença tornar-se crônica, ela pode impedir que o
organismo absorva nutrientes, uma condição denominada síndrome de má absorção.
Outro parasita intestinal, denominado Cryptosporidium, causa uma diarréia aquosa, a
qual é algumas vezes acompanhada por cólicas abdominais, náusea e vômito. Nos
indivíduos sadios, a doença quase sempre é leve, mas, naqueles com depressão do
sistema imune, ela pode ser grave ou mesmo fatal. Tanto a Giardia quanto o
Cryptosporidium são comumente adquiridos pela ingestão de água contaminada.
Figura 11 – Trofozoítos de Giardia lambia
(http://www.yosemite.org/naturenotes/ima
ges/Giardia.jpg)
A G. lamblia, G. intestinalis ou G. duodenale são os nomes sinônimos dados à
mesma espécie de parasitas protozoários flagelados. As giárdias existem em duas
formas: os trofozoítos tem 15 µm, forma de pêra e são móveis, possuindo oito
flagelos e dois núcleos cada um, enquanto os cistos são arredondados, com oito
núcleos e com parede celular grossa, imóveis, mas resistentes e infecciosos. A
reprodução dos trofozoítos é assexuada, e têm a capacidade de variar as suas
proteínas de superfície, evadindo o sistema imune.
Este flagelado pode viver no estado livre, em lagos ou ribeiras, durante bastante
tempo.
O ciclo de vida é simples: os trofozoítos são as formas ativas no hospedeiro,
multiplicando-se no intestino. Os trofozoítos têm proteínas de adesão às células da
mucosa e geralmente não são arrastados com as fezes.
Alguns trofozoitos
transformam-se em cistos, que são formas resistentes, mas inativas, que são
arrastadas e excretadas com as fezes. No exterior, os cistos resistem por semanas a
meses. Se forem ingeridos por algum animal, são ativados durante a passagem pelo
seu estômago e transformam-se em trofozoítos.
Existe em todo o mundo. Na Europa as taxas de infecção são de menos de 5%,
mas nos países em desenvolvimento, particularmente tropicais, podem chegar aos
50% da população. Os grupos de risco, como todas as infecções de transmissão oralanal incluem pessoas pobres que vivem em más condições de higiene e crianças
pequenas, além homens e mulheres que não tomam precauções higiênicas durante as
relações sexuais (principalmente no sexo anal).
As giárdias infectam indistintamente seres humanos, cães, gatos e gado. A
transmissão pode ser de um animal para outro da mesma espécie ou de espécies
diferentes.
São geralmente necessários cerca de 20 cistos ingeridos para se
estabelecer a infecção.
Os cistos ingeridos com comida ou água contaminadas são ativados pela
passagem do meio ácido do estômago, transformando-se em trofozoitos ativos no
intestino. A incubação é em média de 10 dias. Os trofozoitos habitam e multiplicamse junto à mucosa intestinal, principalmente no duodeno, alimentando-se do bolo
alimentar ingerido pelo hospedeiro. Contudo, não são invasivas, permanecendo no
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lúmen do intestino apenas. Eles produzem algumas toxinas, e a sua multiplicação
provoca inflamação do intestino, com redução das vilosidades intestinais e
conseqüentemente mau absorção.
É na maioria dos casos assintomática, porém pode haver esteatorréia (espécie
de diarréia gordurosa de mau odor em que as fezes ficam coladas à louça sanitária),
diarréia aquosa sem sangue, má absorção de algumas vitaminas lipossolúveis, dor
abdominal, náuseas, vômitos. Em pessoas já subnutridas ou com nutrição deficiente,
uma carga elevada destes parasitos pode levar à exacerbação da subnutrição com
perda de peso e síndromes pela deficiência de alguns nutrientes. Na maioria dos
casos, a infecção dura apenas algumas semanas até que o sistema imune resolva o
problema, mas por vezes pode haver sintomas durante anos.
O diagnóstico é pela observação ao microscópio óptico de parasitos em amostras
fecais.
O tratamento é pela administração de metronidazole e compostos relacionados,
CONJUNTIVITE
A conjuntivite é, como o próprio nome indica, uma inflamação da conjuntiva
ocular, membrana transparente e fina que reveste a parte da frente do globo ocular (o
branco dos olhos) e o interior das pálpebras. Em geral, ataca os dois olhos, pode
durar de uma semana a 15 dias e não costuma deixar seqüelas. É normalmente
bastante contagiosa.
A conjuntivite pode ser causada por reações alérgicas a poluentes ou substâncias
irritantes como poluição e o cloro de piscinas, por exemplo, e por vírus e bactérias.
Neste último caso ela é contagiosa.
Caracteriza-se por uma hiperemia dos vasos sanguíneos da conjuntiva, prurido,
sensação de desconforto e por vezes dor.
Os principais sintomas da conjuntivite são: olhos vermelhos e lacrimejantes;
pálpebras inchadas; sensação de areia ou de ciscos nos olhos; secreção; coceira.
Para prevenir o contágio tome as seguintes precauções: ·Evite aglomerações ou
freqüentar piscinas de academias ou clubes; ·Lave com freqüência o rosto e as mãos
uma vez que estas são veículos importantes para a transmissão de microorganismos
patogênicos; ·Não coce os olhos; ·Aumente a freqüência com que troca as toalhas do
banheiro ou use toalhas de papel para enxugar o rosto e as mãos; ·Troque as fronhas
dos travesseiros diariamente enquanto perdurar a crise; ·Não compartilhe o uso de
esponjas, rímel, delineadores ou de qualquer outro produto de beleza.
Para tratamento, lave os olhos e faça compressas com água gelada, que deve
ser filtrada e fervida, ou com soro fisiológico. Para a conjuntivite viral não existem
medicamentos específicos. Cuidados especiais com a higiene ajudam a controlar o
contágio e a evolução da doença. Acima de tudo, não se automedique. A indicação
de qualquer remédio só pode ser feita por um médico. Alguns colírios são altamente
contra-indicados porque podem provocar sérias complicações e agravar o quadro.
OTITE
Infecção no ouvido médio, é uma infecção causada por bactéria, vírus ou fungo,
além de lesões traumáticas no local onde se localizam os ossos responsáveis pela
audição. O ouvido médio liga-se à faringe por um canal – trompa de Eustáquio – cuja
função é recolher ar fresco para regular a pressão.
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Os principais sinais e sintomas incluem febre, choro (crianças) constante,
irritabilidade e desconforto, náuseas, diarréia em crianças pequenas. Pode apresentar
pus na região externa do ouvido. No caso do bebê, este mexe constantemente no
ouvido, já que não pode explicar que sente dor.
O tratamento é sintomático para a febre (temperatura superior a 37 ºC) e
antibióticos sob orientação médica.
Se não for tratada a tempo pode levar à
perfuração do tímpano e conseqüente surdez.
Para prevenir: Quando a criança está constipada deve ser assoada
freqüentemente, não deixar acumular secreções nasais; Evitar estar em piscinas ou
banheiras ou proteger devidamente os ouvidos; Não alimentar as crianças deitadas
O tratamento vai depender do agente causal. Deve-se usar medicação por via
oral tais como; antibióticos, analgésicos, antiinflamatórios e corticóides de uma
maneira em geral, mas se não ocorrer melhora com 48 horas devemos procurar um
especialista.
Dicas
1. evitar o uso de cotonetes pois empurram a cera para o interior do ouvido.
2. evitar uso de gotas analgésicas diretamente no conduto pelo risco de mascarar o
quadro ou piorar a doença
3. Após banhos de piscina ou mar quando entra água no ouvido podemos fazer
compressas suaves de calor local para evaporar a água e evitar umidade no
conduto externo.
MATERIAL CONSULTADO
http://pt.wikipedia.org/wiki/Gastroenterite
http://www.ambiente.sp.gov.br
ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/imuni/if_rota06.pdf
http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/DTA_ROTVAG03.htm
http://portal.saude.gov.br/portal/svs/visualizar_texto.cfm?idtxt=21682
http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/publicacoes/Guia_Vig_Epid_novo2.pdf
http://dtr2001.saude.gov.br/svs/pub/pdfs/guia_vig_epi_vol_l.pdf
http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/cartazes/grandes/ca0193g.jpg
http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/cartazes/grandes/ca0192g.jpg