GASTRITE

GASTRITE
Prof Ruth Vinagre (2009)
1- CONSIDERAÇÕES GERAIS
Gastrite é uma inflamação da mucosa gástrica, que pode ser aguda ou crônica, cujo caráter inflamatório
(agudo ou crônico) é definido através da histologia.
A prevalência aumenta com a idade, sendo maior principalmente a partir dos 30 anos de idade, embora
hoje em dia, com a mudança dos hábitos alimentares, ela venha se tornando mais freqüente na infância. A gente
vê muito a criança com péssimo hábito alimentar, consumindo muito fast-food, se alimentando cada cada vez
mais de lanches com temperos artificiais. Por isso, está havendo um aumento de gastrite aguda também na
infância. Porém, ainda há um predomínio maior a partir dos 30 anos de idade, onde outros fatores (fumo, bebida
alcoólica, estresse e fatores psicológicos) entram para contribuir.
A gastrite tem uma distribuição mundial e igual. A prevalência só difere quando se fala em gastrite por
H. pylori. Sabe-se que a gastrite crônica por H. pylori é mais comum nos países subdesenvolvidos, variando de
15-40% nos Estados Unidos para 60-80% no Brasil. Na verdade, em toda a América Latina há uma prevalência
de 60-80%.
2- ETIOLOGIA
Gastrite Aguda
Vários agentes causam uma reação inflamatória aguda da mucosa gástrica. Reação esta que pode variar
desde edema até erosão da mucosa gástrica. A gastrite erosiva pode provocar sangramentos, que podem ser de
pequena quantidade (dependendo da erosão) ou tão intenso quanto o sangramento da úlcera péptica. Portanto, a
gastrite erosiva requer um cuidado maior, pois poder causar hemorragias digestivas.
 Agentes químicos
Álcool, drogas (AAS, AINH, quimioterápicos, corticosteróides, cloreto de potássio, ferro), corrosivos,
condimentos e conservantes agridem diretamente a mucosa gástrica, causando reação inflamatória.
O tabagismo também é nocivo para a mucosa, mas somente a longo prazo. Ele não causa logo uma
espoliação da mucosa, ao contrário do álcool.
O AAS e os AINH agem diminuindo a síntese das prostaglandinas e inibindo a ciclooxigenase, que
fazem parte dos fatores de defesa da mucosa gástrica. Portanto, esses medicamentos alteraram a barreira
defensiva da mucosa gástrica, levando então a um processo inflamatório agudo. Em muitas situações, essas
drogas estão também relacionadas à gastrite erosiva. Por isso que pacientes que fazem uso prolongado de AAS
ou AINH (ex.: pacientes com artrite reumatóide) necessitam de uma proteção da mucosa gástrica constante. São
pacientes que sempre estão apresentando sintomas gástricos e também tem um risco maior de apresentar
gastrite erosiva. É preciso um pouco de cuidado porque, em geral, paciente que faz uso crônico de AINH é
aquele paciente idoso, que apresenta doenças inflamatórias ou patologias reumáticas, que têm dores crônicas,
além do fato de que o paciente idoso apresentar maior o risco de desenvolver hemorragia digestiva e a evolução
para o choque é muito mais rápida. Sendo assim, o fator preventivo para as erosões gástricas e hemorragias
digestivas é fazer uma proteção da mucosa gástrica naqueles pacientes que necessitam fazer uso crônico de
AAS e AINH com Bloqueador H2 ou IBP, que podem ser utilizados por um longo período sem ocasionar
efeitos colaterais importantes.
Em todos os pacientes deve-se fazer essa prevenção, mas uma atenção especial deve ser dada aos idosos
e para aqueles pacientes que apresentam sintomas gástricos ou já tiveram um episódio anterior de gastrite aguda
ou úlcera péptica ou qualquer outra história de agressão à mucosa gástrica.
Obs.: A gastrite erosiva aguda tem como principal causa o uso de analgésicos e anti-inflamatórios!!!
Obs.2: Não existem analgésicos que não agridem a mucosa gástrica, o que existe são aqueles que agridem
menos, como os inibidores seletivos da COX2.
 Agentes biológicos
o Fase inicial da infecção pelo H. pylori: na fase inicial existe uma inflamação da mucosa,
geralmente com hipocloridria. A maioria dos pacientes é assintomática nessa fase, mas pode haver
náusea e desconforto abdominal que cedem espontaneamente, na maioria das vezes. Por isso que o H.
Pylori é diagnosticado geralmente na fase crônica, quando a sintomatologia se torna mais evidente e o
paciente procura então atendimento médico.
o Toxinas bacterianas de Shaphylococcus e E. coli: essas toxinas são geralmente adquiridas
através da alimentação. Elas provocam um quadro chamado de gastroenterites, que começa com a
eliminação de toxina bacteriana na mucosa gástrica e depois se estende para o intestino. Clinicamente o
paciente apresenta náuseas, vômitos, desconforto abdominal e diarréia.
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o Bactérias: as bactérias também podem agir diretamente na mucosa gástrica, sem a eliminação de
toxinas, como é o caso da Salmonella e Shiguella, que causam inicialmente sintomas gástricos que,
posteriormente, evoluem com diarréia.
o Dupla lesão: existem bactérias que agem tanto diretamente quanto eliminando toxinas na
mucosa gástrica, como é o caso do Clostridum perfrigens.
o Vírus: HIV, CMV, influenza, herpes, hepatite.
Pacientes com HIV, principalmente em um quadro inicial ou no caso de uma descompensação,
apresentam um quadro de desconforto abdominal, náuseas, vômitos, anorexia e diarréia. Já hepatite viral
aguda possui a fase inicial de náuseas e vômitos, que dura aproximadamente 1 semana. Às vezes, o
paciente evolui com tanto vômito que ele tem que ser colocado no soro, porque ele pode evoluir com
um quadro de desidratação e anorexia, provocado pela inflamação prolongada causada pelo vírus na
mucosa gástrica. O CMV geralmente é encontrado em imunodeprimidos.
o Fungos: candidíase e histoplasmose.
Quase sempre estão associados à imunodepressão. Por isso, quando existe uma gastrite ou
esofagite com aspecto de monilíase (pontos esbranquiçados), obrigatoriamente deve-se investigar um
quadro de imunodepressão. Nesses casos, não adianta tratar apenas a infecção fúngica, pois se não tratar
a imunodepressão o paciente vai apresentar quadros recorrentes de infecção por fungos. A perda de peso
é mais acentuada em uma gastrite fúngica, porque o acometimento da parte superior do esôfago é tão
grande que, se essa inflamação estiver mais espessa, o paciente vai apresentar dificuldade de deglutir,
odinofagia importante, ardência e, portanto, acaba deixando de se alimentar.
A esofagite e/ou gastrite por candidíase é muito observada não só em pacientes HIV + ou
oncológicos, mas também em pacientes com diabetes descompensado.
 Agentes físicos
Geralmente causam uma doença inflamatória aguda da mucosa gástrica por trauma (sondas,
procedimentos endoscópicos). Com a endoscopia não acontece tanto porque os aparelhos utilizados já são
mais flexíveis e se adaptam ás curvaturas do estômago. Porém, há um tempo atrás, muitos pacientes
pioravam sua sintomatologia após procedimentos endoscópicos.
 Outras
Existem outras causas menos freqüentes, mas que a gente precisa conhecer para saber como proceder
nos pacientes que estiverem nessas situações.
o Uremia, septicemia, choque, pacientes mantidos em assistência ventilatória, isquemia
(pacientes usuários de cocaínas ou aqueles que fazem um quadro de ateromatose e embolização): em
todos esses quadros há uma diminuição do fluxo sanguíneo submucoso, o que altera a barreira de
proteção gástrica. Em pacientes nessa situações, é realizar o tratamento da doença de base e proteger a
mucosa gástrica utilizando um IBP.
o Em pacientes com grande trauma físico ou psíquico (politraumatizados, queimadura extensa,
pacientes em UTI,) é sempre recomendada a proteção da mucosa gástrica, mesmo que ele não tenha tido
hemorragia ou nenhum outro sintoma gástrico, porque sabe-se que o próprio estresse pode levar a uma
gastrite erosiva aguda com conseqüente úlcera péptica.
o O paciente com hipertensão portal não apresenta sangramento apenas por causa das varizes
esofágicas. Mesmo que ele não tenha varizes esofágicas, ele apresenta sangramento da mucosa gástrica,
porque a hipertensão porta leva a uma congestão vascular da mucosa gástrica. Portanto, não é raro
encontrar nesses pacientes um quadro de gastrite erosiva ou até mesmo úlcera péptica.
Gastrite Crônica
 Helicobacter pylori
O H. pylori tem uma forma em espiral, apresenta de 4-6 projéteis circulares/unipolares e, justamente por
causa dessa forma, a movimentação dessa bactéria através da camada de muco gástrico e a adesão às células
epiteliais gástricas é facilitada. Então, essa bactéria se movimenta através da camada mucosa, adere às células
epiteliais, e passa a exercer então toda a sua patogenia.
É uma bactéria que tem inúmeros mecanismos, não só de agressão à mucosa gástrica, mas também de
sobrevivência e persistência no estômago, por isso que o H. pylori não é eliminado da mucosa gástrica sem o
tratamento. Não existe paciente portador de H. pylori que ficou curado sem o tratamento específico, o que
existe é uma dificuldade de diagnóstico, porque quando o processo inflamatório não for muito importante ou o
endoscopista não tomou muito cuidado, pode coletar material de outra área, dificultando a detecção do H.
pylori. Então, por isso é que algumas vezes o paciente vem com uma endoscopia positiva para H. pylori, não
tratou, fez uma segunda endoscopia e não apareceu o H. pylori.
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O H. pylori causa uma inflamação crônica da mucosa, que se caracteriza histologicamente pela presença
de linfócitos e polimorfonucleares.A inflamação, logo depois que o H. pylori é adquirido, é aguda. Ele causa
uma hipocloridria transitória, só que essa fase é assintomática, levando anos para chegar em uma gastrite
crônica. Em geral, são necessários de 10-15 anos para chegar em uma gastrite crônica. Todos os pacientes
infectados pelo H. pylori podem desenvolver uma gastrite crônica, mas a maioria deles é assintomática.
Além disso, esses pacientes têm um risco maior de evoluir para carcinoma gástrico e linfoma. Hoje,
muitos estudos estão sendo realizados com relação à virulência da cepa e a imunidade do hospedeiro para tentar
explicar porque é encontrada uma evolução de apenas 1-3% para carcinoma gástrico e menos ainda para
linfoma.
Acredita-se que essa evolução mais grave possa depender da virulência da cepa e da imunidade do
hospedeiro. No futuro, o que é esperado com esses estudos, é poder determinar qual é o tipo de cepa mais
virulenta através do método de biologia molecular e determinar a resposta imune do hospedeiro que está mais
relacionada com a evolução para malignização.
Diante disso, cada caso poderá ser avaliado em particular através dos testes de biologia molecular,
associado com o estudo da imunidade do hospedeiro para poder avaliar melhor a indicação para o tratamento da
H. pylori.
Hoje já existem controvérsias até com relação ao tratamento do H. pylori na DRGE. Existem diversos
estudos que demonstram que tratar o H. pylori na DRGE piora o refluxo.
Pergunta: No caso de um paciente imunocomprometido, infectado pelo H. pylori e portador de DRGE o
tratamento para H. pylori deve ser feito? (estava difícil de escutar, mas eu acho que foi isso)
Resposta: Eu trataria. Diante de todo o estudo que eu tenho sobre o H. pylori, eu trataria. Recentemente, eu fiz
uma pesquisa no laboratório de biologia molecular da UFPA com pacientes de Câncer Gástrico do Ofir Loyola.
A maioria dos pacientes começou com diagnóstico de H. pylori no histopatológico e em todos os pacientes com
histopatológico positivo, foi detectada, no estudo de biologia molecular, a cepa mais virulenta. Os estudos das
diferentes cepas de H. pylori são muito importantes, principalmente aqui na nossa região, onde o índice de
câncer gástrico é muito grande. Sendo assim, a maior finalidade desses estudos é saber se aqui predomina a
cepa mais virulenta.
O H. pylori não é eliminado do organismo sem tratamento. Por isso que, se o paciente não tem nenhuma
contra-indicação para o tratamento (alergias, mas hoje em dia a gente já tem esquemas de 2ª e 3ª linha até
prevendo a alergia), ele deve ser realizado sempre. O tratamento de crianças pequenas pode ser um pouco
complicado, porque elas apresentam muitos efeitos colaterais (náuseas, vômitos). Portanto, no início, pode-se
fazer apenas um IBP para melhorar o quadro e depois tratar o H. pylori propriamente dito.
Existem milhares de trabalhos estudando a transmissão do H. pylori criança X mãe, porque foi
observado que geralmente se adquire da pessoa mais próxima. Porém, esse dado também não justifica o
exagero de pedir endoscopia com pesquisa de H. pylori para todos os membros de uma família, caso um
integrante da família tenha sido diagnosticado como portador de H. pylori, devendo-se fazer o exame apenas
nos sintomáticos.
Atualmente, com o surgimento dos métodos de biologia molecular que poderão ser feitos no sangue será
viável um rastreamento e diagnóstico mais eficaz de toda a família em um futuro próximo. Com a difusão dos
métodos de biologia molecular, não será mais preciso submeter o paciente a uma endoscopia para verificar a
presença do H. pylori, ele será rastreado através da PCR no sangue.

Auto-imune
Esse quadro se acompanha de anemia megaloblástica. Os pacientes apresentam uma má absorção de
vitamina B12 por deficiência de secreção ou bloqueio do fator intrínseco. É um quadro mais raro, mas deve ser
investigado nos pacientes que apresentam gastrite crônica ou anemia megaloblástica a esclarecer.
Dentre as gastrites, a única que se acompanha de anemia megaloblástica é a auto-imune. Então, diante
de um paciente com anemia megaloblástica é importante avaliar a deficiência de fator intrínseco, para escolher
o tratamento mais adequado.
Gastrites Especiais
Este tipo de gastrite geralmente é mais encontrado em pacientes imunodeprimidos. As gastrites podem
ser:
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
Infecciosa
o Bacteriana
A gastrite bacteriana de grandes proporções é denominada gastrite flegmonosa, caracterizada por
um processo purulento que envolve a submucosa e a parede do estômago. Os fatores implicados na
etiologia desse processo são Staphylococcus, Streptococcus alfa-hemolítico, E. coli e Proteus. É um
processo inflamatório fulminante,onde na maioria dos casos o tratamento clínico é ineficaz e o
tratamento cirúrgico (gastrectomia) acaba sendo inevitável. Caracteriza-se por ser um quadro raro, que
compromete mais os imunodeprimidos.
o Viral
É causada, principalmente, pelo HIV e CMV.
Uma das características principais da gastrite por CMV é a úlcera, que possui aspecto
avermelhado e envolve, principalmente, a mucosa do corpo do estômago.
o Fúngicas
o Parasitárias (estrongiloidíase, giardíase e criptosporíase)
Principalmente quando a estrongiloidíase e a criptosporíase estão causando inflamação aguda do
estômago, deve-se investigar um quadro de imunodepressão. A giardíase também pode dar sintomas gástricos,
principalmente em crianças. É uma das causas mais freqüentes de doença inflamatória aguda gástrica em
crianças. Em crianças que começam a apresentar falta de apetite, enjôo, tem que investigar giárdias.

Granulomatosa
o Tuberculose: formam-se granulomas caseosos
o Doença de Crohn: cursa com um quadro de imunodepressão nos casos
mais avançados, em que o paciente já perdeu muito peso, apresenta fístulas. Além disso, a formação de
granulomas gástricos pode fazer parte do quadro da doença, não precisando, necessariamente, estar
associada a um quadro de imunodepressão. Ao contrário da tuberculose, formam-se granulomas nãocaseosos.
o Sarcoidose
o Sífilis
É importante pensar nessas doenças diante de um paciente que apresenta granuloma gástrico, mesmo
sem outros sintomas concomitantes. Deve-se solicitar o histopatológico para discriminar se o granuloma é
caseoso (tuberculose) ou não-caseoso (sarcoidose, sífilis, doença de Crohn) e realizar testes específicos para
cada uma delas, sempre associados a uma boa história clínica (anamnese e exame físico).

Eosinofílica
É um quadro muito mais raro, mas que deve ser pensado nos casos em que a gastrite permanece sem
diagnóstico e, por isso, o paciente não é tratado de forma adequada. Por exemplo, na gastrite eosinofílica o
tratamento é feito principalmente com corticoesteróides e não com IBP. Então, por ser um quadro raro, quase
nunca é levantada a hipótese de gastrite eosinofílica e o paciente fica fazendo uso de Bloqueador H2 e IBP,
melhorando um pouquinho, mas sem resolver completamente o quadro, continuam apresentando
sintomatologia.
Este tipo de gastrite é caracterizado por um infiltrado de eosinófilos, principalmente no antro e, às vezes
no intestino proximal. Os pacientes podem apresentar, além da gastrite inflamatória crônica, também diarréia
por causa da infiltração de eosinófilos no intestino proximal. Além disso, esses pacientes não apresentam
eosinofilia apenas no histopatológico, mas também cursam com uma eosinofilia periférica importante.

Infiltração eosinofílica
Existe a gastrite eosinofílica, que também se caracteriza por haver uma infiltração eosinofílica da
mucosa gástrica, mas que é uma enfermidade à parte, uma enfermidade rara. Porém, pode haver uma reação
inflamatória aguda da mucosa gástrica por uma infiltração eosinofílica causada por uma parasitose (ascaridíase,
giardíase) ou alergia ao leite. No caso desta última, geralmente o paciente já tem um histórico. É aquela criança
que apresentava intolerância à lactose e, quando adulta, passa a apresentar um quadro de desconforto e dor no
epigástrio.

Linfocítica
Outra forma rara, mas não tanto quanto a eosinofílica. Este tipo de gastrite é mais quando está
relacionada à doença celíaca, mas ela também pode estar relacionada ao acometimento pelo H. pylori,
assumindo, nesses casos, maior freqüência.
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A gastrite linfocítica é caracteriza por uma infiltração de linfócitos na superfície gástrica e na _______
(45:55). Essa infiltração de linfócitos geralmente está associada à formação de pápulas na mucosa gástrica, que
são as chamadas pápulas umbilicadas. Portanto, esse tipo de gastrite recebe a denominação de gastropatia
papuliforme ou gastrite varioliforme. A gastrite varioliforme crônica está mais relacionada ao H. pylori,
enquanto que a gastrite papuliforme aguda está mais relacionada com a doença celíaca, mas ela também pode
estar presente em estômagos normais. Então, temos que analisar a história clínica, o exame histológico e os
leucócitos, para saber se está havendo uma reação inflamatória aguda.
Geralmente a gastrite linfocítica é assintomática e o tratamento clínico é voltado para a doença de base.

Gastrite hipertrófica gigante ou doença de Menetrier
Está associada a uma perda protéica acentuada (certas doenças, processo inflamatório gástrico) e ao H.
pylori e se caracteriza, principalmente, pelo aspecto encontrado na macroscopia de pregas espessadas
envolvendo o antro. Em casos mais graves, esses pacientes evoluem com uma perda protéica tão acentuada que
eles começam a apresentar também edema de mmii e até anasarca, se não forem tratados corretamente.
3- CLASSIFICAÇÃO E HISTOLOGIA
A classificação em gastrite aguda ou crônica é feita através do histopatológico, sendo diferenciada de
acordo com as células que infiltram o tecido.
 Gastrite Aguda: a infiltração da mucosa é por polimorfonucleares
 Gastrite Crônica: a infiltração da mucosa é por linfócitos e plasmócitos
 Gastrite Crônica Ativa: se caracteriza mais pelo infiltrado de linfócitos, formando centros
germinativos na lâmina própria, além de infiltração por neutrófilos. Este tipo de gastrite geralmente está
associado à infecção pelo H. pylori.
O estudo histológico é muito importante para os pacientes portadores de gastrite, uma vez que eles
necessitam de um acompanhamento adequado para evitar uma evolução para malignidade.
Toda vez que for encontrado no estudo histológico uma infiltração profunda da mucosa gástrica, com
atrofia glandular e metaplasia intestinal, deve-se tomar mais cuidado no acompanhamento desse paciente,
porque essas condições são fatores de risco para evolução para adenocarcinoma. Qualquer metaplasia intestinal,
seja focal ou difusa, representa risco para evolução para adenocarcinoma. Lógico que uma evolui mais
rapidamente que a outra, mas todas as duas têm que ser acompanhadas.
Quando essas três alterações estão presentes, o tratamento tem que ser mais prolongado, deve-se analisar
os hábitos alimentares do paciente, se ele vem apresentando episódios repetidos de inflamação da mucosa
gástrica e se ele vem apresentando sintomatologia. Além disso, deve-se verificar se o paciente vem
apresentando sintomas de inflamação da mucosa gástrica e, principalmente, se ele tem o H. pylori, porque esta
bactéria causa metaplasia intestinal, atrofia da mucosa gástrica e, portanto, está associada ao câncer gástrico.
Quando o H. pylori estiver presente, mesmo passada a fase aguda, o paciente tem que fazer um tratamento de
manutenção prolongado e um acompanhamento regular.
Em alguns casos, é possível a regressão da metaplasia, mas da atrofia já é um pouco mais difícil.

Gastrites Especiais
São menos freqüentes e estão relacionadas mais à imunodepressão e são definidas pelo achado
histológico e/ou endoscópico, principalmente. Existem alguns detalhes que são característicos dessas gastrites.
São eles:
o Granulomas
Podem ser encontrados preferencialmente no estudo histológico. A presença do granuloma já nos
leva a investigar certas patologias específicas, como a tuberculose, sarcoidose e doença de Crohn. Além
disso, deve-se observar outras sintomatologias apresentadas pelo paciente, que podem ser características
desses quadros. Por exemplo, na doença de Crohn o paciente apresenta sintomas relacionado a
distúrbios intestinais. Primeiramente, o paciente pode apresentar diarréia ou até mesmo fístulas (que são
muito comuns na doença de Crohn), antes de apresentar qualquer reação inflamatória da mucosa
gástrica.
o Infiltração eosinofílica
É um achado histológico sempre. Toda vez que for encontrada uma infiltração eosinofílica, devese investigar a presença de parasitoses, alergia ao leite ou gastrite eosinofílica. Nesses casos, o histórico
do paciente ajuda muito.
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o Infiltração linfocítica
Também é um achado histológico, presente na gastrite linfocítica, na doença celíaca ou na
doença de Menetrier e pode estar relacionada à presença do H. pylori.
Com relação ao achado endoscópico nas gastrites especiais, é importante citar a úlcera com aspecto
avermelhado da citomegalovirose, o aspecto endoscópico da monilíase (lesões esbranquiçadas que, em geral,
vão desde o esôfago até o estômago) que sugere infecção fúngica e a presença de pregas hipertrofiadas,
característico de doença de Menetrier.
4 – QUADRO CLÍNICO
 Gastrite aguda
o A maioria é geralmente assintomática. E apenas 20% têm sintomas, desencadeados pela ingestão de
AAS, AINH e bebidas alcoólicas, sendo confirmada por uma endoscopia.
 Pacientes que já têm alguma reação inflamatória ou um acometimento prévio podem
apresentar pirose logo de imediato.
SINTOMAS: dor epigástrica, que costuma ser com sensação de peso ou queimação, acompanhada
de náuseas e vômitos na fase aguda, agravados pela alimentação.
o No início a sintomatologia se torna mais exuberante em alimentações mais pesadas que o paciente
ingere, e posteriormente em qualquer tipo de alimentação se manifesta, e isso leva a uma perda de
peso, pois o paciente fica com receio de alimentar-se e sentir a dor. O que acaba piorando, pois o
ácido clorídrico começa a se acumular no estômago.
o Eventualmente podem surgir casos diarréicos, principalmente nas gastroenterites associadas por
agentes biológicos (bactérias, vírus, a própria tuberculose que pode formar granulomas na mucosa
gástrica), a doença de Cronh, má absorção, etc.
o Quadros mais graves são caracterizados por desidratação, isso ocorre naqueles pacientes que tem
fissuras e podem evoluir para vômitos de repetição, e as vezes até vômitos incoercíveis; pacientes
com gastrite erosiva podem evoluir com hemorragia digestiva, exteriorizada por anemia, na qual a
presença de sangue oculto nas fezes deve ser investigado, hematêmese e/ou melena, e é importante
que esses pacientes podem evoluir para choque hipovolêmico.
o Ao exame físico pode haver dor à palpação do epigástrio e anemia observada em mucosas.
 Gastrite crônica
o Nesse caso, a maioria dos pacientes é assintomática, sendo identificada apenas por achado
endoscópico e histopatológico para confirmação.
SINTOMAS: plenitude gástrica pós-prandial, náuseas e pirose, em geral não é referido a dor,
apenas um desconforto abdominal
 Gastrite atrófica
o Dependendo da intensidade, além das anteriores, podem ser observadas diarréias em alguns casos,
anemia e astenia, por perda crônica de sangue oculto nas fezes.
 Gastrite granulomatosa
o Pode ser assintomática ou estar associada a uma série de queixas gastrintestinais, como a dor
epigástrica, o desconforto, pode até ter diarréia em alguns casos, dependendo do agente.
 Gastrite eosinofílica
o Onde se observa infiltração de eosinofilos no intestino e no antro, se observa anemia, dor
abdominal, plenitude ou saciedade precoce, e vômitos pos-prandiais.
 Gastropatia hipertrófica
o Também chamada de Doença de Manetrier, o paciente tem náusea, anorexia, dor epigástrica e
diarréia e podem desenvolver hipoproteinemia severa com edemas.
5 – QUADRO LABORATORIAL
O diagnóstico da gastrite não é feito pelo laboratório, contudo o da gastrite auto-imune é o
único mais importante que necessita de laboratório
 Gastrite aguda: o diagnóstico endoscópico é o mais importante, porém dependendo da sintomatologia, o
laboratorial pode evidenciar a anemia, geralmente ferropriva, quando há hemorragia de pequena
intensidade, mas persistente; ou ainda uma anemia normocítica e normocrômica em hemorragias agudas.
 Gatrite crônica: a clínica é importante, e geralmente somente se faz uma rotina laboratorial, e estas se
alteram quando há anemia ou um quadro auto-imune.
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o Achados na gastrite auto-imune:
 O hemograma mostra megaloblastose, e os níveis de vitamina B12 são baixos, há
hipergastrinemia, hipocloridria, redução da secreção de pepsina e do pepsinogênio sérico; e se
acompanha de anticorpos anti-fator intrínseco, anti-superfície e anti-citosol da célula parietal.
 Esta condição auto-imune ocorre em apenas 2% das gastrites crônicas
6 – ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
É o exame mais importante porque além da observação, também permite a coleta de material para
histopatológico e pesquisa de H. pylori e define a região comprometida o que é importante para o
estabelecimento de uma terapêutica adequada.
 A EDA revela três grupos de gastrite
o Erosiva e/ou hemorrágica, não-erosiva e especifica ou especial.
 As gastrites crônicas são diagnosticadas pela histologia.
o A EDA apenas sugere o diagnóstico pela visualização dos vasos sanguíneos submucosos, pobreza
de pregas e aspecto granular mas nem sempre é possível, a pesquisa de H. pylori e a coleta de
material p/ biópsias deve ser realizada toda vez que houver suspeita de gastrite crônica.
 As gastrites especiais devem ser suspeitadas quando:
o Lesões forem detectadas em pacientes imunocomprometidos (as vezes o imunocomprometimento só
é detectado depois da endoscopia); e o maior exemplo é a candidíase;
o O aspecto endoscópico for sugestivo para o quadro, apresentando:
 Pregas hipertrofiadas na doença de Menetrier; exudato branco acinzentado que pode ser
encontrados desde o esôfago até o estomago na moniliase; ulceras na citomegalovirose.
o Nestas condições o material deve ser obtido para a pesquisa do agente etiológico.
7 – TRATAMENTO
Sempre que possível deve ser feito o tratamento da doença de base, e o agente etiológico deve ser
pesquisado e afastado quando possível.
 Medidas gerais:
o Em casos de vômitos incoercíveis, com desidratação significante e perda de eletrólitos, deve ser
feita a reposição hidroeletrolitica;
o Reposição de sangue, em pacientes com hipovolemia e hemorragia de grande intensidade.
o Jejum oral, em casos de pacientes com vômitos significantes, e passar uma sonda orogástrica para
descompressão, principalmente em vômitos sanguinolentos, pois ficam coágulos sanguineos retidos
no estômago, aumentando o desconforto. Assim, a passagem da sonda proporciona um alivio
imediato da sintomatologia.
o Podem ser utilizados também antieméticos para o alivio dos sintomas gastrintestinais.
 PROCINÉTICOS
o Metoclopramida (muitos efeitos colaterais), domperidona, bromoprida, cisaprida
 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES H2 – BH2
o Cimetidina 300mg/dia dose única a noite ou 2 vezes de 150mg (efeitos colaterais a longo prazo, na
fase aguda pode usar), ranitidina 400mg/dia dose única a noite ou 2 vezes de 200mg, famotidina
40mg/dia ou 20mg 2 vezes, nizatidina /dia dose única a noite ou 2 vezes de 150mg também.
 INIBIDORES DA BOMBA PROTÔNICA – IBP
o Omeprazol 20mg/dia dose única em jejum (mais acessível, porem com efeitos significativos),
lansoprazol 30mg/dose única em jejum, pantoprazol 40mg , rabeprazol 20mg
 devem ser empregados via oral ou intravenosa de acordo com o caso clínico, se forem
vômitos incoercíveis, via ev, mas assim q cessarem os vomitos, passa pra via oral sem
problemas.
O IBP tem uma ação maior sobre a secreção ácida, porque ele inibe a acidez basal e a estimulada, já o
BH2 inibe apenas a acidez estimulada.
Assim em casos de pacientes com uma gastrite erosiva, onde é preciso atuar rapidamente, dá-se
preferência aos IBP, já em gastrites mais edematosas o BH2 é utilizado, mas isso não impede que se use IBP
em pacientes sem erosão. Na escolha também deve ser considerado a disponibilidade dos fármacos, e o custo
do IBP que é bem maior que o outro.
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 ANTIÁCIDOS
o Malgadrato, hidróxido de alumínio somente ou associado ao magnésio
 São empregados como sintomáticos, principalmente para proteger a mucosa gástrica, por
exemplo do uso de AINHs.
 Podem ser usados tópicos com sonda, para alivio, em concomitância com o uso de um
IBP, p.ex., somente em caso de sonda! Pra evitar os problemas ocasionados por essa
passagem, como lesões e refluxo; mas o uso isolado de IBP dispensa o uso de outras
medicações.
 Em pacientes portadores de gastrite crônica e anemia megaloblástica decorrente do processo auto-imune:
não se esquecer de repor a cianocobalamina intramuscular.
 O tratamento de condições especificas, como TB, sífilis, micose, é dirigido para o agente etiológico.
 Na gastrite eosinofilica e onde há fatores auto-munes pode-se utilizar corticóides.
 Tratamento anti-H. pylori mais empregado é a associação de IBP (preferência para o lansoprazol)
30mg/2xdia + amoxacilina 1g/12-12horas + claritromicina 500mg/12-12h . Tempo: 7 dias (PROVA).
o Dois antibióticos, que irão eliminar a bactéria do estômago, segundo a literatura médica os mais
utilizados são a Claritromicina e Amoxicilina, e um IBP. que vai diminuir a produção de Ácido
Clorídrico existente no suco gástrico, auxiliando no processo de cicatrização.
 O acompanhamento endoscópico deve ser feito em portadores de gastrite alcalina e da atrófica da mucosa
com metaplasia intestinal, pelo risco de câncer que estes apresentam.
8 – PROFILAXIA
 Proibir a ingestão de álcool, AAS e AINH.
 Atenção para a qualidade de alimentos e água ingeridos, que possam conter toxinas ou irritantes da mucosa,
e deve estimular o consumo de fibras, e restringir corantes, (foi falado uma lista com vários alimentos e
situações agravantes, mas não deu pra ouvir direito).
 Substituição de AAS por outros antiagregantes plaquetários, naqueles pacientes que necessitam do uso
dessa substancias por outros problemas cardíacos ou vasculares, ou associar com um protetor da mucosa.
 Substituir AINHs por AINH seletivo de cox2, que agridem menos, ou associar com protetor.
 Uso concomitante de inibidores da secreção acida quando há necessidade de AAS ou AINH e já tenha
havido um histórico prévio de manifestações gástricas por esses agentes.
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