USO DO CRACK E SITUAÇÕES EMERGENCIAIS AVALIAÇÃO

USO DO CRACK E SITUAÇÕES EMERGENCIAIS
AVALIAÇÃO GLOBAL NA EMERGÊNCIA E SUAS INTERFACES
Autores: Antonio Carlos Allassia Drebes
Médico Plantonista do Setor de Emergência do Hospital de Emergência e
Trauma de Campina Grande
Lindomar Farias de Belém
Professora Doutora em Farmacologia pela UEPB
RESUMO
O estudo bibliográfico tem como objetivo descrever os cuidados recomendados pela
literatura científica no atendimento emergencial ao usuário de cocaína, particularizar o
uso das medicações relacionando-as com os mecanismos se ação da droga, ressaltar
questões epidemiológicas relevantes para as decisões terapêuticas e alertar para a
necessidade do correto encaminhamento dessa parcela significativa da população que
procura por assistência nas emergências.
DESCRITORES
Cocaína, crack, serviços de emergência, dor torácica.
ABSTRACT
The bibliographic study has in view to describe the care recommended by literature to
the patient addicted to cocaine in the emergency room, particularly concerning the use
of medication related to the substance action mechanisms, highlight epidemiologic
questions regarding the therapeutic decisions and to alert to the need of a correct
addressing of this significant part of the population that searches for assistance on the
emergency rooms.
KEY WORDS
Cocaine, crack, emergency department, chest pain.
1.
INTRODUÇÃO E JUSTIFICATIVA
O uso de substâncias psicoativas historicamente sempre esteve presente nas sociedades
humanas, não importando a raça ou a cultura do povo. Os motivos para explicar esse
uso já foram de cunho religioso e místico. O aumento significativo dos consumidores e
dos tipos de drogas usadas nas últimas décadas, tem se refletido em uma maior demanda
para o tratamento dos problemas relacionados ao abuso ou dependência de drogas. Por
isso, cada vez mais, torna-se fundamental um conhecimento básico por parte dos
profissionais de saúde, sobre a abordagem dos usuários e seu tratamento, principalmente
dos sintomas de intoxicação e abstinência. Também é fundamental que esses
profissionais saibam o encaminhamento dos pacientes, com o intuito de prevenir a
recorrência de problemas relacionados a essas substâncias5.
A cocaína é um estimulante do sistema nervoso central extraído das folhas da
Erythroxylum coca. Pode ser encontrada em duas formas: sal de hidrocloreto e ¨base
livre¨. A primeira pode ser usada por via oral, venosa e intranasal; sendo a ¨base livre¨
obtida pela mistura da cocaína com a amônia e o bicarbonato de sódio, usada na forma
de crack, para ser fumada; e é considerada a forma mais potente da droga. Os indígenas
sul-americanos usaram originalmente a substância mascando as folhas da planta, para
diminuir a exaustão e a fome, possibilitando o trabalho nas regiões com baixa
concentração de oxigênio7.
Em 1860 Albert Niemann, um estudante alemão isola a cocaína da folha
proporcionando o uso da cocaína em medicamentos para várias patologias com eficácia
questionada. Seu primeiro uso medicinal na Europa é datado de 1884 como anestésico
local para cirurgia ocular. Esta descoberta se deu quando Carl Kohler percebeu a
diminuição da sensibilidade da língua provocada pela cocaína. Ocorreu-lhe então que
ela poderia ser o anestésico ideal para oftalmologia, iniciando daí a revolução mundial
provocada pela inédita analgesia regional6. Atualmente tem seu uso farmacológico
aprovado como anestésico local tópico na mucosa nasal, oral ou cavidade laríngea7.
No início da década de 80, socioetnógrafos americanos descreveram uma nova forma de
uso da cocaína, pela inalação do vapor expelido pela queima de pedras formadas pelo
cozimento da pasta básica combinada com bicarbonato de sódio. Quando a substância
era queimada em um cachimbo de vidro ou qualquer outro recipiente, produzia um
ruído típico de estalo, tendo sido por isso, chamada de crack. O seu uso desta forma
permitia uma disseminação maciça da substância para o cérebro, com efeitos
estimulantes e muitíssimos prazerosos. O início de ação da droga é rápido, porém mais
fugaz, e os usuários descrevem uma fissura (craving em inglês) quase incontrolável
quando a estavam utilizando. Nos relatos iniciais sobre os indivíduos que ousavam
experimentá-la, eram descritos como “escravos” dos seus efeitos; e muitos acabaram
sucumbindo aos danos causados ao organismo9.
Figura descritiva da produção de cocaína extraído de LAURITO, 201112.
O consumo do crack no Brasil teve os primeiros registros no final da década de 80,
observando-se um crescente aumento da prevalência no seu uso, tornando-o um
problema de saúde pública. A cocaína nos suas diversas apresentações é a droga ilícita
que mais comumente motiva atendimentos em serviços de emergência, além de ser a
principal causa de óbito7.
Os efeitos agudos do crack provocam respostas fisiológicas como o aumento da pressão
arterial, da frequência cardíaca e respiratória, da temperatura corporal, dilatação pupilar,
estado de alerta elevado e aumento da atividade motora. A intoxicação é geralmente
autolimitada sendo suficiente o atendimento de apoio e a monitorização. Entretanto,
hipertensão, taquicardia, convulsões e delírio persecutório podem ocorrer na intoxicação
pela droga e exigir tratamento específico. Alguns casos podem progredir para extrema
agitação psicomotora, hipertermia, agressividade e hostilidade. Tal quadro, causado
provavelmente por um desequilíbrio dopaminérgico, deve gerar cuidados intensivos em
ambiente hospitalar, pelo risco de morte1.
Em muitos aspectos, o uso e os problemas advindos do consumo do crack são
semelhantes ao que acontece com outras drogas. Mas há diferenças, e para que as ações
empreendidas sejam efetivas, há a necessidade de se conhecer mais profundamente os
problemas relacionados ao uso dessa droga3, 20.
Considerando o grau de responsabilidade que a sociedade atribui aos médicos no
atendimento aos pacientes e que os mesmos são expostos a uma sobrecarga de trabalho,
privação do sono, excesso de demanda, longas jornadas de trabalho, grande
diversificação de atividade profissional e formas de atuação distintas4, em sua revisão
sobre o trabalho médico no SUS; assim a atualização em temas relacionados à prática
assistencial se tornam instrumentos e facilitadores da qualidade assistencial, levando à
rapidez diagnóstica e ao tratamento precoce do paciente, dirigidas centralmente às suas
necessidades, cuja maior recompensa é a de salvar vidas.
2.
OBJETIVOS
O presente estudo visa primariamente buscar na literatura especializada as
particularidades no atendimento emergencial ao usuário do crack; e como objetivos
secundários apresentar as características epidemiológicas da apresentação dos pacientes
na emergência, e alertar para o uso da rede de saúde como apoio ao tratamento desses
pacientes.
3.
METODOLOGIA
Foi realizada uma revisão bibliográfica sobre o tema, fundamentada nos dados gerados
pela literatura científica dos últimos cinco anos, através de periódicos indexados na base
de dados LILACS – Literatura Latino- Americana e do Caribe em Ciências da Saúde,
BIREME, no banco de teses e dissertações das Universidades Brasileiras, eventos
científicos da área e livros textos da área básica no contexto do trabalho em psiquiatria e
farmacologia e acesso institucional à base de dados Up To Date.
Descritores: cocaína, crack, serviços de emergência e dor torácica.
4.
DESENVOLVIMENTO
4.1. Características Epidemiológicas
Os estudos epidemiológicos apontam que os usuários de crack se constituem em um
grupo distinto de usuários de drogas, com características próprias, necessitando de uma
abordagem especial, devido ao acelerado processo de deteriorização física e psíquica a
que estão sujeitos. No estudo comparativo entre usuários de crack e outras drogas22,
numa determinada população do Rio de Janeiro, os autores relataram que houve
predomínio do sexo masculino, com idade significativamente mais jovem, maior
número de solteiros em relação aos usuários de outras substâncias, e entre os usuários
de crack 55% estavam desempregados.
A mortalidade encontrara entre os usuários de crack 19 em segmento de dois períodos, de
1995 a 1996 e 1998 a 1999 no Hospital Geral de Taipas em São Paulo em um período
de mais de cinco anos com 131 pacientes que foram internados para desintoxicação,
desses 124 pessoas foram localizadas no final do estudo (1999) e 23 haviam morrido. O
homicídio foi a causa mais prevalente de morte, no caso 13 homicídios. Quase 1/3 das
mortes foi devido à infecção pelo HIV, especialmente naqueles que fizeram uso de
cocaína intravenosa. Menos de 10% morreram de overdose.
Quadro 1: Causas de morte em 23 usuários de crack que morreram entre a Alta do
Hospital Geral de Taipas (SP) de (1992-1994) e o segundo período do segmento do
estudo (1998 - 1999)
Causas de Morte
Mortes não naturais
Homicídios (armas de fogo)
Homicídios (outras armas)
Overdose
Afogamento
M
16
10
3
2
1
%
69,6
43,6
13
8,7
4,3
Mortes Naturais
AIDS
Hepatite B
7
6
1
30,4
26,1
4,3
Fonte: Adaptado de Ribeiro et. AL (2006)19.
A cocaína é a substância psicoativa ilícita que traz os maiores problemas à sociedade e
ao usuário, não sendo prática comum seu uso isolado. O uso da cocaína e álcool é
bastante comum e os efeitos bem estabelecidos como o aumento dos níveis plasmáticos
da cocaína e norcocaína, redução do nível da benzoilecgonina e indução da síntese do
cocaetileno. Muitos usuários adicionam o crack ao cigarro de nicotina, potencializando
os efeitos da dopamina. No Brasil, a associação com a heroína é rara, sendo mais
frequente seu uso na Europa, pela via endovenosa cujo produto final é chamado de
“speedball”16,17.
4.2. Mecanismos de Ação
A cocaína aumenta a concentração dos neurotransmissores dopamina, norepinefrina e
serotonina na fenda sináptica pela inibição de sua recaptação, potencializando seus
efeitos no sistema nervoso central e periférico2.
A metabolização da cocaína se dá principalmente pela ação da butirilcolinesterase,
antigamente conhecida como colinesterase plasmática ou pseudocolinesterase, sendo a
principal forma de detoxificação da cocaína no plasma. Pode ocorrer também a
metabolização pela via oxidativa, mas em pequenas concentrações. A
butirilcolinesterase encontra-se com atividade diminuída nas crianças, nos fetos, idosos,
hepatopatias e grávidas. Os metabólitos inativos produzidos pela butirilcolinesterase são
o éster metil ecgonina e o ácido benzoico que são rapidamente excretados pelos rins.
Estudos em animais demonstram que a indução da butirilcolinesterase em cobaias
protegeu os animais dos efeitos letais da cocaína incluindo a hipertensão arterial e
arritmias. Os dois maiores metabólitos da cocaína são a benzoilecgonina, chegando a
mais de cinquenta por cento; o éster metil ecgonina de trinta e dois a quarenta e nove
por cento; e com menor contribuição a norcocaína com cinco por cento, produzida pela
rota do citocromo17.
A benzoilecgonina é um vasoconstrictor potente in vitro e o éster metil ecgonina tem
baixo poder de penetração no sistema nervoso central, então os efeitos neurológicos
centrais se dão pela cocaína que penetra nesse sistema antes de ser metabolizada. O
éster metil ecgonina tem propriedades vasodilatadoras, sedativas e anticonvulsivantes;
tendo efeito protetor contra doses letais de cocaína. Uma reação de transesterificação
entre o etanol e a cocaína produz um agente único a benzoilmetilecgonina, também
chamada de cocaetileno, ou etilcocaína. A etilcocaína ou cocaetileno tem uma longa
duração de ação, mais de treze horas, dependendo da rota de administração, igual à
cocaína é cardiotóxica, vasoconstrctiva, disritmogênica, neurotóxica e é tão potente
quanto a cocaína na inibição da recaptação da dopamina8, 13, 14.
4.3. Cuidados Emergenciais
4.3.1. Reações Psicóticas e Reações de Pânico
Em primeiro lugar deve-se tratar o paciente com medidas não farmacológicas,
tranquilizando o paciente em ambiente calmo. Caso essas medidas não sejam efetivas e
apresentando reações de ansiedade muito intensas, utiliza-se diazepan 10 a 30 mg por
via oral ou 10 a 12 mg por via intramuscular. Se o paciente ficar agitado ou violento a
opção também recai sobre os benzodiazepínicos. A literatura também faz referência ao
uso intravascular dos benzodiazepínicos.
Reservar os antipsicóticos para as situações resistentes aos benzodiazepínicos. Os
antipsicóticos podem piorar os efeitos simpaticomiméticos e cardiovasculares da
cocaína. A droga de escolha é o haloperidol, em doses de 2 a 5 mg por via oral ou
intramuscular, durante 4 dias. Essa droga possui menos efeitos anticolinérgicos, porém
podem diminuir o limiar convulsionante. A contenção mecânica deve ser evitada ao
máximo, usada somente quando o paciente tornar-se violento, porque aumenta o risco
de hipertermia, rabdomiólise e insuficiência renal.
A hipertermia deve ser tratada agressivamente, com medidas de resfriamento externo,
incluindo pacotes de gelo a água gelada. Para as convulsões recomenda-se diazepan, em
doses de 5 a 10 mg, por via intravenosa. Não se deve injetar mais do que 5mg da droga
por minuto. Se a convulsão for resistente, optar por hidantoína nas doses habituais18.
4.3.2. Vias Aéreas e Respiração
Oxigênio suplementar deve ser administrado quando necessário. Se uma sequência
rápida de intubação é necessária a succinilcolina não deve ser usada, como sugestão,
porque a colinesterase plasmática metaboliza tanto a succinilcolina quanto a cocaína e a
coadministração de succinilcolina podem prolongar os efeitos da cocaína e a paralisia da
succinilcolina por compartilharem do mesmo substrato enzimático. No caso de
rabdomiólise e hipertermina, a succinilcolina pode piorar a hipercalemia e causar
arritmias desencadeadas ao longo da vida. Agentes indutores nos pacientes intoxicados
com cocaína incluem benzodiazepínicos, etomidato ou propofol. Se a paralisia muscular
é indicada deve-se preferir um bloqueador neuromuscular não despolarizante como
rocurônio8, 13, 14.
4.3.3. Complicações Cardiovasculares
Uma vez que os estímulos cardiovasculares da cocaína são mediados pelo sistema
nervoso simpático, a sedação com benzodiazepínicos, usando uma dose apropriada e a
rota de administração mais adequada, é o suficiente para aliviar os sintomas
cardiovasculares. Se o paciente está com hipertensão severa e refratária, induzida pela
cocaína, a fentolamina pode ser usada para contrapor os efeitos alfa-adrenérgicos da
cocaína. A medicação deve ser administrada em bolus intravenoso, na dose usual de 5 a
10 mg, a cada 5 a 10 minutos se necessário18.
Há uma recomendação para que os betabloqueadores não sejam usados no tratamento
das complicações cardiovasculares, devido ao potencial de criar uma estimulação alfaadrenérgica sem contraponto, podendo causar com isso a vasoconstricção e isquemia em
órgãos-alvo.
A intoxicação por cocaína usualmente causa hipertensão, porém na toxicidade massiva
pode causar hipotensão, devido ao bloqueio do canal de sódio, levando a arritmias
cardíacas ou isquemia do órgão. Os pacientes com hipotensão são tratados com solução
salina isotônica. Se a hipotensão persistir após a infusão rápida de três litros da solução,
as drogas vasopressoras como norepinefrina e fenilefrina podem ser usadas até o efeito
terapêutico. Nessas circunstâncias, deve-se realizar um eletrocardiograma e se houver
um alargamento do QRS, sugerindo bloqueio do canal de sódio, bicarbonato de sódio
hipertônico deve ser usado na dose de 1 a 2 mEq por quilo, em bolus, através de um
acesso venoso calibroso8, 13, 14.
4.3.4. Dor Torácica
Pode ser controlada com benzodiazepínicos e o uso de nitratos. Se o infarto do
miocárdio for diagnosticado o AAS pode ser usado nas doses padrões. E pelos motivos
acima descritos, não é recomendado o uso de betabloqueadores, a não ser que haja plena
certeza de que o paciente não fez uso de cocaína há mais de 24 horas. É contra indicado
o uso de AAs na suspeita de aneurisma de aorta torácico8, 13, 14, 18.
4.3.5. Síndrome de Wellens
A síndrome de Wellens foi descrita pela primeira vez em 1982, apesar de incomum na
prática médica, constitui-se na apresentação de uma síndrome coronariana aguda de alto
risco e está associada à estenose severa da porção proximal da artéria coronária
descendente anterior. Se essa condição clínica não for identificada e tratada
precocemente pode evoluir para infarto agudo do miocárdio em parede anterior e óbito.
De Zwaan e Wellens nesse ano descreveram um subgrupo de pacientes que foram
internados por quadro de angina instável, e que apresentavam alto risco para o
desenvolvimento de infarto agudo de parede anterior.
Os critérios eletrocardiográficos para a síndrome de Wellens são:
1) Ondas T bifásicas ou profundamente invertidas em V2 ou V3 ou,
ocasionalmente em V1, V4, V5 e V6:
2) Enzimas cardíacas normais ou minimamente elevadas;
3) Segmento ST normal ou minimamente elevado (<1 mm);
4) Sem perda da progressão das ondas R nas derivações precordiais;
5) Ausência de ondas Q patológicas;
6) Dor torácica anginosa
A síndrome de Wellens apresenta duas variantes
1) Síndrome de Wellens do tipo1 que corresponde à minoria dos casos (24%),
tendo no ECG o achado de onda T bifásica (plus/minus) nas derivações V2 e
V3.
2) Síndrome de Wellens tipo 2 que corresponde à maioria dos casos (76%), tendo
no ECG o achado de onda T com inversão profunda e simétrica, tipicamente nas
derivações V2 e V3, podendo ocorrer em V1-V4 e, eventualmente em V5 e
V621.
Um caso relatado na literatura10 de um homem de 46 anos de idade, usuário de cocaína,
com teste farmacológico positivo para a droga e dor torácica, cujos achados
eletrocardiográficos iniciais foram elevação súbita do segmento ST e inversão terminal
da onda T. Após consulta com o cardiologista o paciente foi submetido ao cateterismo
cardíaco, tendo como resultado artérias coronárias normais, sem sinais de oclusão, a
fração de ejeção foi de 65%. A significância do caso se dá pela possibilidade da cocaína
mimetizar a síndrome de Wellens, não por oclusão da artéria descendente anterior e sim,
muito provavelmente, pelo espasmo coronariano induzido pela cocaína.
4.3.6. Particularidades epidemiológicas do IAM
Na literatura estão descritos15 cinco casos de IAM, relacionados ao uso de cocaína,
desses quatro não apresentaram lesões significativas das coronárias após resolução da
trombose local, apenas um com oclusão total da artéria coronária descendente anterior
necessitando do implante de stent. A idade dos pacientes variou de 24 a 41 anos. O que
torna ainda mais complexo o atendimento ao paciente usuário de cocaína com dor
torácica é o fato de ele ter um risco 24 vezes maior de infarto agudo do miocárdio até a
primeira hora de uso, independente da dose usada, e do tempo de uso, sendo frequente
sua incidência em uma faixa etária mais jovem; com ocorrência de 6% nos pacientes
com dor torácica23.
4.3.7 Uso de Testes Farmacológicos
A pesquisa de substâncias psicoativas na urina, sangue, saliva para uso agudo, ou no fio
de cabelo para consumo pregresso da cocaína tem duas finalidades principais: uma
diagnóstica na emergência e outra de manejo clínico e monitoramento do uso crônico
durante o tratamento6.
4.3.8 Quadro Clínico da Gravidade dos Efeitos da Cocaína Figura 1: Infarto agudo do
miocárdio em indivíduos menores de 40 anos é freqüentemente secundário ao
abuso de cocaína (por espasmo coronariano)
Euforia
Edema Pulmonar
Síndrome
Cerebral
Hipervigilância
Falência Respiratória
Aumento da Atividade Arritmias
Psicomotora
Impulsividade
Convulsões
Agressividade
Rabdomiólise
Cefaléia
Insuficiência Renal Aguda
Bruxismo
Piloereção
Aumento da Freqüência Dor Torácica
Respiratória
Palidez
Tremor
Náusea e Vômito
Orgânica
Desorientação
Rinorréia
Alucinações
Paranóia
Comportamento
Estereotipado
IAM
Gravidade
Fonte: (Adaptado de EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS18)
5.
CONCLUSÕES
O consumo do crack é um fenômeno recente na sociedade brasileira, de
aproximadamente 20 anos, com forte impacto na sociedade pelos efeitos devastadores
da droga. O não reconhecimento do problema pelo usuário dificulta a busca de ajuda.
Soma-se ao fato o preconceito pela ilegalidade da droga, dificuldade no acesso à terapia
adequada, e a falta de intervenção ajustada às suas necessidades, levando ao atraso do
início do tratamento. Isso faz com que muitas vezes o paciente chegue ao serviço de
emergência fragilizado física e mentalmente, sem queixas diretas às causas que o
levaram à procura de ajuda.
O acolhimento e o judicioso uso das medicações tem um importante papel na
recuperação do quadro agudo, com reflexos no psiquismo, reduzindo danos,
proporcionando vínculos eficazes com a equipe que possibilita a eficácia das medidas
de apoio ao paciente. Conhecer as particularidades do atendimento do usuário de
cocaína auxilia na diminuição do stress da equipe no atendimento emergencial do
paciente, facilitando as decisões, dando a conhecer o potencial de danos que a droga
pode provocar.
Os serviços de emergências devem estar preparados não só para o tratamento
emergencial, como também ir além; reconhecendo as necessidades do paciente e dar o
devido encaminhamento sequencial e integrado na rede, através de um tratamento
interdisciplinar. Há várias estratégias que o serviço pode escolher de acordo com as
características locais, apoiando o paciente nas suas necessidades permanentes de
cuidado.
Referências Bibliográficas
1.
AMARAL, R. A.; MALBERGIER, A.; ANDRADE, A. G. “Manejo do Paciente
com Transtornos Relacionados ao Uso de Substancia Psicoativa na Emergencia
Psiquiátrica.” Revista Brasileira de Psiquiatria, 2010: 104-111.
2.
BRUNTON, L. L., B.A. CHABNER, e B. C. KNOLLMANN. As Bases
Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Guilman. Porto Alegre: AMGH,
2012.
3.
CRUZ, M. S.; VARGENS, R. W.; RAMOA, M. L. Crack: Uma Abordagem
Multidisciplinar. Em: Prevenção ao Uso Indevido de Drogas. Capacitação para
Conselheiros e Liderança Comunitária., Brasília: Secretaria Nacional de Políticas
Sobre Drogas, 2010.
4.
DREBES, A. C. A. Saúde Mental do Médico no Sistema Único de Saúde - Uma
Revisão. Monografia de Pós Graduação em Saúde Mental, Campina Grande:
Fundação Francisco Mascarenhas Faculdades Integradas de Patos, 2009.
5.
DUNCAN, B., M. SCHMIDT, E. GIUGLIANI, e e colaboradores. Medicina
ambulatorial:condutas de atenção primária baseadas em evidências. Porto Alegre:
Artmed, 2004.
6.
FERRARI, D., e R. TADINE. “Sedação e dor em UTI & emergência: uma
evolução em sua história.” Revista Intensiva, 2012: 14-15.
7.
GAZONI, F. M. et al. “Complicações Cardiovasculares em Usuário de Cocaína.
Relato de Caso.” Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 2006: 427-432.
8.
GORELICK, D.A. “Cocaine Abuse and Dependence in Adults.” UpToDate. 19 de
Dec de 2011. http://www.uptodate.com/contents/cocaine-abuse-and-dependence-inadults?detectedLanguage=en&source=search_result&translation=cocaine+abuse+a
nd+dependence+in+adults&search=cocaine+abuse+and+dependence+in+adults&se
lectedTitle=1~150&provider=google (acesso em 10 de Jan de 2013).
9.
KESSLER, F., e F. PECHANSKY. “Uma visão psiquiátrica sobre o fenômeno do
crack na atualidade.” Rev Psiquiatria RS, 2008: 96-98.
10. LANGSTON, W. G., e M. POLLACK. “Pseudo-Wellens syndrome in a cocaine
abuser: a case report.” Emergency Medicine Residence Program, interrogado: 31 e
32.
11. LARANJEIRA, R.; MACIEL, C. “Unidade de Pesquisa em Álcool e Drogas.”
UNIAD.
2009.
www.uniad.org.br/desenvolvimento/imagens/stories/publicacoes/texto/selecoes/Em
ergencias_Psiquiatricas_pelo_Uso_da_Cocaina.pdf (acesso em 26 de 09 de 2012).
12. LAURITO, L. “Perfil do Usuário de Crack no Brasil.” Cadernos Brasileiros de
Medicina, 2011: 37 - 49.
13. MORGAN, J. P. “Evaluation and management of the cardiovascular complications
of
cocaine
abuse.”
UpToDate.
12
de
Jul
de
2012.
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-thecardiovascular-complications-of-cocaineabuse?detectedLanguage=en&source=search_result&translation=evaluation+and+
management+of+the+cardiovascular+complications+of+cocaine+abuse&search=E
valuation+and+management+of+the+cardiovascular+complications+of+cocaine+a
buse&selectedTitle=1~150&provider=google (acesso em 10 de Jan de 2013).
14. NELSON, L.; ODUJEBE, O. . “Cocaine: Accute Intoxication.” UpToDate. 13 de
Ago
de
2012.
http://www.uptodate.com/contents/cocaine-acuteintoxication?detectedLanguage=en&source=search_result&translation=cocaine%3
A+acute+intoxication&search=Cocaine%3A+Acute+intoxication&selectedTitle=1
~150&provider=google (acesso em 10 de Jan de 2013).
15. OSTERNE, E.C. V., e et al. “Infarto Agudo do Miocárdio Associado ao Uso da
Cocaína.” Revista Centro Oeste de Cardiologia, 2000: 19-23.
16. PRAXEDES, J. N., e et al. “Encontro Multicêntrico sobre Crises Hipertensivas
Relatório e recomendações.” Hipertensão, 2001: 23-41.
17. Psiquiatria, Associação Brasileira de. “Projeto Diretrizes.” Abuso e Dependencia:
Crack. Brasília: Conselho Federal de Medicina, 31 de 08 de 2011.
18. QUEVEDO, J., R. SCMITT, F. KAPCZINSKI, e e colaboradores. Emergências
Psiquiátricas. Porto Alegre: Artmed, 2008.
19. RIBEIRO, M. et al. “Causa Mortis em Usuários de Crack.” Revista Brasileira de
Psiquiatria, 2006: 196-202.
20. SELEGHIM, M. R. et al. “Vínculo Familiar de Usuários de Crack Atendidos em
uma Unidade de Emergencia Psiquiátrica.” Revista Latino Americana de
Enfermagem, 2011: 19(5): [08 telas].
21. SILVA, M. C. A. et al. “Síndrome de Wellens.” Arq Bras Cardiol, 2010: e116e119.
22. VARGENS, R. W.; CRUZ, M. C.; SANTOS, M. A. . “Comparação entre Usuários
de Crack e de outras Drogas em Serviço Ambulatorial Especializado de Hospital
Universitário.” Rev. Latino Americana de Enfermagem, 2011: 804-812.
23. WEBER, J. E. et al. “Cocaine-associated Chest Pain: How Common is Myocardial
Association Infarction?” ACADEMIC EMERGENCY MEDICINE, 2000: 873-877.