Patologia III

Instituto politécnico de Castelo Branco
Escola Superior de Saúde Dr. Lopes Dias
Patologia III
Docente: Ana Alves
Castelo Branco
Licenciatura em Cardiopneumologia – Patologia III – Professora Ana Alves
1
Conteúdos Programáticos:
Doença Coronária:
Fisiopatologia da Circulação Coronária;
Revascularização Miocárdica;
Enxertos Coronários.
Disfunções Valvulares Cardíacas:
Doença Mitral;
Doença Tricúspide;
Doença Aórtica;
Doença Pulmonar;
Dispositivos Valvulares.
Patologias da Aorta:
Aneurismas da Aorta;
Dissecções Aórticas;
Traumatismos Aórticos;
Paragem Cardiocirculatória.
Cardiopatias Congénitas:
Cardiopatias com Shunt Esquerdo-Direito;
Cardiopatias com Shunt Direito-Esquerdo;
Cardiopatias com Lesão Obstrutiva Pura;
Cardiopatias Congénitas Complexas.
Outras Patologias com Correcção Cirúrgica Cardíaca:
Tumores Cardíacos;
Disritmias;
Processos Infecciosos;
Tumores Renais;
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Cardiomiopatias;
Tromboembolismo Pulmonar.
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Aula I - Patologia Coronária
As Artérias coronárias originam-se acima das cúspides aórticas (7-10
mm), os seus orifícios localizam-se no terço superior dos seios de
Valsalva.
O orifício artéria Coronária Esquerda é superior e posterior e o orifício
da Artéria Coronária Direita é inferior e anterior.
A árvore coronária arterial divide-se em 3 segmentos:
•
Artéria Descendente Anterior e Artéria Circunflexa nascem do
Tronco Comum da Artéria Coronária esquerda;
•
Artéria Coronária Direita.
A dominância coronária é atribuída à artéria a partir da qual se
origina a artéria descendente posterior, sendo que em 85% dos casos a
dominância é dominância direita. A dominância esquerda é mais
comum nos homens.
O fluxo Coronário é aproximadamente 4-5% do Débito Cardíaco,
correspondendo a 25 ml/min.
 Artéria Coronária Esquerda
O tronco comum tem as seguintes características:
•
Surge do seio de Valsalva esquerdo;
•
Encontra-se entre o tronco pulmonar e o apêndice auricular
esquerdo (AAE);
•
Têm cerca de 10 a 20 mm de comprimento (máximo de 40 mm);
•
Pode estar ausente em 1% dos doentes;
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•
Divide-se na artéria descendente anterior esquerda e na artéria
circunflexa;
•
Pode ser trifurcado, caso a 1ª diagonal nasça no TC.
 Artéria Descendente Anterior:
•
Inclui as Diagonais, as Perforantes Septais e ramos VD.
•
Diagonais: 2 a 6;
•
As Diagonais irrigam a parede antero-lateral do VE;
•
Artéria Intermediária é a 1ª diagonal que se origina-se do TC.
•
Perforantes Septais: 3 a 5 - Ramo perpendicular que penetra no
SIV;
•
As perfurantes septais irrigam 2/3 anteriores do SIV.
•
Ramos ventriculares direitos: podem estar ausentes;
•
Os ramos ventriculares direitos irrigam parede anterior do VD.
 Artéria Circunflexa:
•
85% - 95% dos doentes termina na obtusa marginal do VE.
•
10% - 15% dos doentes origina a artéria descendente posterior
(dominância esquerda).
•
Artérias Obtusas Marginais: irrigam a parede lateral do VE.
•
Ramos adicionais: irrigam a AE;
•
Em 40% - 50% dos casos a Artéria Circunflexa dá origem à Artéria
do nódulo sinusal.
•
Quando temos dominância esquerda esta artéria irriga o nódulo
AV.
 Artéria Coronária Direita
•
Esta artéria nasce do seio de Valsalva direito.
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•
Em 85% a 90% dos casos, a CD atravessa a crux cordis bifurcandose na artéria descendente posterior e na artéria posterolateral
anterior (dominância
dominância direita).
direita
•
Em 50% a 60% dos casos, a artéria do nódulo sinusal nasce da CD
proximal.
•
Irriga o nodúlo AV (artéria
(
do Nódulo AV e artéria De Kuguel).
•
Irriga parede livre do
do VD, 1/3 posterior do SIV (artérias perfurantes
septais posteriores), parede inferior do VD e AD.
 Circulação
lação Venosa Coronária
A circulação venosa coronária é assegurada pelo Seio coronário
e Veias tributárias; Veias ventriculares anteriores direitas e Veias de
Thebesius.
O Seio Coronário drena predominantemente o VE e rrecebe ≈ 85%
do sangue venoso coronário.
As Veias Tributárias são constituídas pelas Veia interventr
interventricular
anterior (paralela à DA), Grande veia cardíaca (adjacente ao TC), Veia
oblíqua de Marshall, Veia cardíaca média (paralela à DP) e Pequenas
veias cardíacas.
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A veia ventricular anterior direita penetra directamente na AD ou
unem-se para formar a pequena veia cardíaca. Esta veia recolhe quase
a totalidade do sangue que irriga o VD.
As Veias Thebesius são pequenas tributárias venosas que drenam
directamente nas câmaras cardíacas. Predominam na AD e VD.
A Circulação Colateral é um sistema que se estabelece entre dois
ou mais vasos sem rede capilar intermediária. Esta pode ser Circulação
Colateral Intracoronária ou Circulação Colateral Intercoronária. Tem um
papel relevante nas obstruções coronárias.
 Reserva Coronária
Após oclusão coronária, o fluxo coronário de reperfusão pode
aumentar 4 a 5 vezes em relação ao fluxo basal, para além disso o
exercício físico, estimulação com pacemaker, administração de drogas
vasodilatadoras também pode provocar o aumento da reserva
coronária.
Esta dependente da área de secção dos vasos de resistência.
As condições de baixa reserva coronária são as seguintes:
•
Menor número de vasos, ou de calibre dos mesmos;
•
Anemia;
•
Hipertrofia ventricular esquerda;
•
Hipercontractilidade ventricular.
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 Regulação da Reserva Coronária
O fluxo coronário depende directamente do gradiente de pressão
entre AO e AD e inversamente com a resistência oferecida pelas
artérias coronárias e estruturas adjacentes (Arteríolas - principais
reguladores da Rtotal e Artérias Coronárias epicárdicas - 2 a 5% da
Rtotal).
O fluxo coronário é predominantemente diastólico e está sujeito a
um mecanismo de auto-regulação (60 a 150 mmHg).
As Artérias Coronárias têm capacidade de vasodilatação local para
melhorar irrigação miocárdica.
 Doença Coronária
EAM é a redução súbita do fluxo sanguíneo coronário, que se
segue à oclusão por trombose de uma artéria coronária previamente
estenosada pela aterosclerose.
Os factores de risco são os seguintes: HTA, DM, Dislipidémia,
Tabagismo, Sedentarismo, História Familiar, Sexo, Idade.
O tratamento para estes doentes é o seguinte: Trombólise;
Angioplastia
Percutânea
por
Balão/Stents
e
Cirurgia
de
Revascularização Miocárdica.
 Indicações para CABG:
•
Angor refractário à terapêutica médica;
•
Angina instável;
•
Doença do tronco comum;
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•
Doença de 3 vasos;
•
Doença de 2 vasos (1 dominante);
•
Oclusão proximal da DA;
•
Má função VE;
•
F.E. diminuída;
•
Isquémia induzida pelo esforço;
•
Doença difusa.
 Avaliação do Doente Coronário:
•
História clínica e exame físico completo;
•
Identificação
de
doenças
cardiovasculares
coexistentes
e
comorbilidades;
•
Análises laboratoriais (parâmetros hematológicos, bioquímicos e de
coagulação);
•
Tipagem do grupo sanguíneo e confirmação de disponibilidade do
banco de sangue;
•
Exames de diagnóstico a incluir:
•
Cateterismo cardíaco com ventriculografia;
•
Estudos de viabilidade miocárdica;
•
Electrocardiograma;
•
Ecocardiograma;
•
Radiografia do Tórax.
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•
Visualização do cateterismo cardíaco para identificação de locais
para anastomose;
•
Selecção dos enxertos vasculares;
•
Determinar data da cirurgia e optimizar terapêutica e perfil
hemodinâmico do doente;
•
Estratificação do risco cirúrgico;
•
Consentimento informado assinado.
 Enxertos Coronários
Os enxertos coronários utilizados na CABG são os seguintes: Veia
safena autóloga (safena interna - anastomose distal: artéria coronária;
anastomose proximal: aorta ascendente), Artéria mamária interna
esquerda (DA), Artéria mamária interna direita (CD), Artéria radial,
Artéria gastro-epiplóica e Artéria epigástrica.
A Artéria Mamária Interna Esquerda é o bypass utilizado para a
Artéria Descendente Anterior. É um bypass com grande durabilidade,
pois tem uma patência de 10 anos em cerca de 90% dos casos, no
entanto já foi comprovada patência deste vaso aos 15, 20 25 e 30 anos
pós CABG.
A Patência da MIE quando anastemosada a outro vaso que não a
DA é aproximadamente de 90% aos 5 idades e 80% aos 10 anos.
Quando a Artéria Mamária Interna Direita é utilizada como bypass
da Artéria Coronária Direita a patência é de 90% aos fim de 5 anos e
80% ao fim de 10 anos.
A patência da Artéria Radial é de 80% ao fim de 5 anos.
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A patência da Artéria gastroepiplóica é de 85% a 90% ao fim de 5
anos.
A patência da Artéria epigástrica é semelhante à artéria Radial.
As Veias safenas têm uma taxa de estenose muito precoce dos
enxertos,
sendo
que
no
1º
ano
a
taxa
de
estenose
é
de
aproximadamente 20% a 25%. As taxas de patência de 5 e 10 anos é de
60% e 40%, respectivamente.
As causas da estenose dos bypass venosos são os seguintes:
Problemas anatómicos; Kinking dos enxertos; Doença aórtica; Doença
coronária nativa e Aterosclerose do enxerto.
 Bases do Metabolismo Cardíaco
1. Metabolismo cardíaco fundamentalmente aeróbio, realizado na
mitocôndria, dependente do fornecimento contínuo de O2 e substratos
(principalmente ácidos gordos e glicose).
2. Músculo cardíaco converte energia química (9,8 watts) em trabalho
mecânico (1,2 watts) com baixa taxa de conversão, com uma
eficiência de 12,4%.
3. O miocárdio tem baixa reserva de ATP (200-300mg). Para desenvolver
Wmecânico,
o
coração
tem
um
elevado
consumo
de
ATP,
necessitando da contínua e grande produção de fosfatos de alta
energia (produção diária média = 35 Kg de ATP). Após a interrupção do
fornecimento de O2 e substratos, a reserva de ATP esgota-se, sendo
impossível a manutenção de Wmecânico e da viabilidade celular. A
recuperação fica dependente da capacidade de repor as reservas de
ATP.
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4. O coração consome 90% de energia para desenvolver Wmecânico,
sendo que, os restantes 10% são utilizados para manter a homeostasia e
a viabilidade dos tecidos.
5. O metabolismo miocárdico tem melhor desempenho a temperaturas
normais (36ºC), dado que o funcionamento das mitocôndrias, bombas
Na+-K+
e
Ca2+,
sistemas
enzimáticos,
tampões
e
scavengers
(sequestradores) é adequado e eficiente.
6. O ciclo de Krebs é prejudicado em situações de hipotermia.
7. A hipotermia diminui o consumo de energia pelo miocárdio mas, ao
mesmo tempo, diminui a sua produção. Além disso, impede o
funcionamento da bomba de Ca2+, aumenta a [Ca2+] citoplasmática e,
consequentemente, aumenta a tensão das paredes ventriculares,
podendo levar ao aumento do consumo de energia.
8. A abolição de batimentos cardíacos acarreta redução do consumo
de O2.
Níveis de consumo de o2 pelo miocárdio em:
a)
Contracção
normal
(normotermia):
9
mlO2/100g
7
mlO2/100g
miocárdio/min.
b)
Fibrilhação
ventricular
(normotermia):
miocárdio/min.
c)
Contracção
sem
volume
(normotermia):
5
mlO2/100g
miocárdio/min.
d) Parado (normotermia): 1 mlO2/100g miocárdio/min.
9. A hipotermia induz uma diminuição do consumo de O2 pelo
miocárdio. No entanto, esta redução só se evidencia se o coração for
parado. Se o coração estiver a bater (ex.: pacemaker) o consumo de
O2 aumenta, mesmo a níveis hipotérmicos
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Níveis de consumo de o2 pelo miocárdio em relação à hipotermia:
a) Parado (normotermia): 1 mlO2/100g miocárdio/min;
b) Parado (25ºC): 0,5 mlO2/100g miocárdio/min;
c) Parado (22ºC): 0,3 mlO2/100g miocárdio/min;
d) Parado (15ºC): 0,27 mlO2/100g miocárdio/min.
10. A hipotermia só diminui o consumo de O2 porque baixa a FC ou
promove assistolia
Níveis de consumo de o2 pelo miocárdio em:
a)
Contracção
sem
volume
(normotermia):
5
mlO2/100g
miocárdio/min.
b) Parado(normotermia): 1 mlO2/100g miocárdio/min.
c) A bater (25ºC): 8 mlO2/100g miocárdio/min.
d) Parado (25ºC): 0,5 mlO2/100g miocárdio/min.
e) A bater (22ºC): 12 mlO2/100g miocárdio/min.
f) Parado (22ºC): 0,3 mlO2/100g miocárdio/min.
 Protecção miocárdica com diminuição do consumo de O2: paragem
cardíaca com cardioplegia.
Os métodos de Protecção Miocárdica são os seguintes:
•
Paragem mecânica do coração (clampagem da aorta);
•
Paragem
eléctrica
do
coração
(cardioplegia
hemática/cristalóide);
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•
Diminuição da tensão da parede (descompressão ventricular,
aórtica);
•
Fibrilhação ventricular;
•
Diminuição
das
transferências
membranares
(hipotermia)
[arrefecimento tópico - soro gelado; colchão térmico; hipotermia
sistémica];
•
Beating heart surgery;
•
Estabilizadores miocárdicos.
A
disfunção
miocárdica
peri-operatória
é
responsável
pela
morbilidade e mortalidade na cirurgia cardíaca.
Existem riscos que são diferentes:
•
Função ventricular/reserva;
•
Hipertrofia ventricular;
•
Cardiopatias cianóticas;
•
Re-operação;
•
Cardiopatia isquémica – isquémia aguda;
•
Tempo de CEC + isquémia;
•
Fluxo colateral não coronário;
•
Síndrome de Baixo Débito Cardíaco (SDC).
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Aula I – Tumores Cardíacos
A grande parte das neoplasias cardíacas são primárias, sendo 75%
benignas e 25% malignas. Dentro as neoplasias benignas 50% são
mixomas e dentro das neoplasias malignas 25% são sarcomas.
Os sintomas das neoplasias cardíacas são as seguintes:
•
Dispneia;
•
Dor anginosa;
•
Síndrome Constitucional;
•
Implicação do Endocárdio;
•
Implicação do Miocárdio;
•
Dor;
•
Síncope;
•
Morte súbita.
Os sinais das neoplasias cardíacas são as seguintes:
•
Pericardite.
•
Derrame pericárdico.
•
Tanponamento.
•
Constrição.
•
Arritmias.
•
Miocárdio: Restrição, Alterações da Condução.
•
Enfarte do Miocárdio.
•
Cardiomegalia.
•
ICC.
•
Invasãodo Endocárdio, Obstrução valvular ou Embolia.
O diagnóstico das neoplasias cardíacas é feito do seguinte modo:
Exame clínico:
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•
“Tumor plop" ;
•
Pulso jugular onda A larga;
•
Shunt D-E via FOP (policitémia, cianose);
•
Hipertensão venosa pode traduzir-se em hepatomegália,
ascite e edema periférico;
Radiografia do tórax:
•
Cardiomegália;
•
Dilatação câmaras cardíacas;
•
Congestão venosa pulmonar.
•
Dilatação de câmaras cardíacas;
•
Bloqueios de ramo;
•
Desvios do eixo eléctrico;
•
20% dos casos, FA.
ECG:
Ecocardiografia TT e ETE:
•
“Gold standard” para diagnóstico de neoplasias cardíacas;
•
ETT: 100% sensibilidade;
•
ETE mais eficaz no que diz respeito ao tamanho do tumor,
localização, mobilidade e fixação.
Coronariografia: Despiste de CAD (> 40 A).
TAC e RM: Eficaz na demonstração da invasão miocárdica e
envolvimento de estruturas adjacentes.
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A tríade clássica de apresentação clínica do mixoma é:
•
Obstrução intracardíaca com ICC (67%);
•
Sinais de microembolização sistémica (29%) ou sintomas de febre
(19%) e perda de peso ou fadiga (17%);
•
Manifestações imunológicas de mialgia, fraqueza e artralgia (5%);
•
Distúrbios de ritmo e infecções ocorrem com menos frequência.
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Aula II – Patologias Valvulares
As válvulas cardíacas normais têm luxo unidireccional e têm
ausência de gradiente diastólico e sistólico significativo.
Dizemos que estamos perante uma estenose valvular quando
temos diminuição da abertura valvular e que estamos perante uma
insuficiência valvular quando temos refluxo valvular. O refluxo
valvular é sistólico quando a insuficiência é mitral ou tricúspide e o
refluxo é diastólico quando a insuficiência é aórtica ou pulmonar.
Dizemos que estamos perante uma dupla lesão quando temos
insuficiência e estenose.
Nas cirurgias cardíacas valvulares podem ser implantadas
próteses biológicas ou próteses mecânicas, tendo ambas a mesma
taxa de infecção e de tromboembolismo, no entanto no caso da
implantação de uma prótese mecânica o doente deve fazer
terapêutica anticoagulante.
As características de uma válvula cardíaca ideal são as seguintes:
•
Boa hemodinâmica;
•
Ausência de problemas tromboembólicos;
•
Duração;
•
Grande resistência à infecção;
•
Ausência de hemólise inerte e atóxica;
•
Fácil implantação;
•
Baixo custo;
•
Fabricação fidedigna;
•
Bom controle de qualidade;
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•
Silenciosa.
Uma válvula é um Dispositivo que mantém um fluxo unidireccional
num circuito hidráulico, oferecendo resistência hidráulica nula, para
qualquer fluxo num dado sentido, resistência infinita para qualquer
fluxo no sentido inverso.
Nas estenoses verificam-se as seguintes condições:
•
Redução progressiva do orifício valvular;
•
Aumentos graduais da resistência hidráulica;
•
Aumento progressivo dos gradientes.
Nas insuficiências verificam-se as seguintes condições:
•
Aumento progressivo do orifício valvular;
•
Redução da resistência hidráulica, de infinita a mensurável;
•
Fluxo retrógrado turbulento desde o início.
Estenose:
•
Origina gradiente entre as cavidades pré e post-válvula;
•
Aumenta a post-carga da cavidade pré-válvula.
Insuficiências:
•
Origina refluxo desde a cavidade post á cavidade pré-válvula.
•
Aumenta a pré-carga de ambas as cavidades.
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
Estenose Mitral
Fisiopatologia:
•
Nos adultos normais, o orifício da mitral mede 4 a 6 cm2.
•
Na presença de uma obstrução significativa, ou seja, quando a
área tem menos da metade do normal o sangue só pode fluir da
aurícula esquerda para o VE, se impulsionado por um gradiente
de pressão aurículo-ventricular anormalmente elevado.
•
Área mitral de 1cm2 = pressão AE de 25mmHg para manter o
débito cardíaco normal.
•
Pressão de AE elevada, aumenta a pressão venosa e capilar
pulmonar, reduzindo a compliance pulmonar, causando dispneia
de esforço.
Etiologia e Patologia:
•
Febre reumática é a causa predominante da EM, podendo
causar três formas de fusão: comissuras, cúspides e combinada;
•
Congénita (exclusivamente em crianças);
•
Associação
de
EM
reumática
com
CIA
(Síndrome
de
Lutembacher);
•
Mixoma da aurícula esquerda.
•
Formações trombóticas na aurícula esquerda com contiguidade
nos folhetos, está associado a Estenose Mitral.
•
Endocardite infecciosa com grande vegetação provocando
obstrução da válvula mitral.
•
Calcificação valvular (degenerativa).
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•
Aproximadamente 25% de todos os doentes com doença
reumática do coração apresentam estenose mitral pura e 40%
tem associação de EM com regurgitação.
•
2/3 de todos os doentes com EM reumática são mulheres.
•
Os folhetos apresentam obliteração fibrótica.
•
A estenose mitral típica apresenta-se em forma de funil e o orifício
apresenta a forma de “boca de peixe”.
•
Depósito de cálcio nos folhetos valvulares, envolvendo o anel
valvular tornando-o mais fechado.
•
Após
2
anos
do
surto
de
febre
reumática
inicia-se
o
desenvolvimento da estenose mitral.
•
A calcificação da mitral estenosada imobiliza os folhetos e
estreita o orifício.
A elevação da resistência vascular pulmonar pode ser considerada
uma complicação da EM grave de longa data, mas com o tempo, a
hipertensão
pulmonar
grave
resultante,
origina
incompetência
tricúspide e pulmonar bem como insuficiência ventricular direita.
Alterações nos pulmões e na Vascularização pulmonar:
•
Espessamento fibroso das paredes dos alvéolos e capilares
pulmonares.
•
Capacidade vital e capacidade pulmonar total diminuídas.
•
Redução da compliance pulmonar.
•
Capacidade de difusão pode estar reduzida.
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•
O espessamento das paredes alveolares e capilares impede a
trans-sudação
de
fluído
para
dentro
dos
alvéolos
e
o
desenvolvimento de edema pulmonar quando a pressão capilar
excede a pressão oncótica plasmática.
•
Maior capacidade do sistema linfático pulmonar de drenar o
excesso de fluído.
Os doentes com EM têm tendência a formar na aurícula esquerda,
em especial nos apêndices auriculares trombos, que têm grande
probabilidade
de
embolização
para
o
cérebro,
rins,
baço
extremidades. No caso dos doentes terem FA a embolização é maior.
Cateterismo Cardíaco:
•
Avaliação de regurgitação mitral associada e lesões coexistentes.
•
Detectar lesões associadas do tipo CAD.
•
Indicados na maior parte dos doentes que foram submetidos
antes a cirurgias da VM e que novamente desenvolvem sintomas
sérios.
•
Permite a determinação da gravidade da lesão.
 Valvuloplastia Percutânea com Balão
•
Não
só
resulta
em
dramática
melhora
sintomática
e
hemodinâmica, como também prolonga a sobrevida.
•
Os resultados são iguais aos da comissurotomia cirúrgica com
mortalidade variando de 0 a 2%.
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Está indicado:
•
EM com área valvar menor ou igual a 1,5cm2.
•
Que estejam sintomáticos, classe funcional ou II, III e IV (NYHA).
•
Pouco comprometimento do aparelho Valvular e sub-valvular.
•
É particularmente útil nas mulheres grávidas.
Cirurgia Cardíaca
•
A mortalidade cirúrgica é de aproximadamente 5 a 8%
(associada
a
incapacidade
funcional
pré-operatória
e
hipertensão funcional).
•
As biopróteses são particularmente úteis nos idosos ( > 65 anos ),
mulheres que esperam ficar grávidas.
•
Prótese
mecânica
-
exige
mais
preocupação
com
a
anticoagulação oral crónica.
•
A sobrevida de 10 anos em geral é de aproximadamente 60%.

Insuficiência Mitral
Fisiopatologia:
•
A resistência ao esvaziamento do VE fica reduzido.
•
O VE é descomprimido dentro da AE durante a ejecção.
•
Uma redução progressiva da pós-carga do VE, permitindo que
uma maior proporção de actividade contrátil do VE seja gasta no
encurtamento (esvaziamento mais completo do VE).
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•
A função do VE deteriora á medida que a gravidade da I.M.
aumenta.
Etiologia:
•
Cardiopatia reumática crónica representa cerca de 1/3 dos
casos.
•
Ocorre em geral em homens.
•
O processo reumático produz rigidez, deformidade e retracção
das
cúspides
valvulares
e
fusão
comissural,
bem
como
encurtamento retracção, e fusão das cordas tendinosas.
Dilatação do VE:
•
Insuficiência cardíaca;
•
Aneurisma;
•
Disfunção do músculo papilar:
•
Doença coronária;
•
Cardiomiopatia primária.
Ruptura do músculo papilar:
•
Enfarte agudo do miocárdio;
•
Trauma;
•
Endocardite infecciosa;
•
Sífilis;
•
Pericardite;
•
Abcesso miocárdico.
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Doença do folheto mitral:
•
Perfuração - (endocardite infecciosa);
•
Mixoma da aurícula esquerda;
•
Complicação pós-operatória;
•
Funcional (dilatação).
As causas da regurgitação mitral crónica estrutural são as seguintes:
•
Ruptura da corda tendinosa (espontânea ou secundária ao EAM,
trauma, prolapso da valva mitral, endocardite).
•
Ruptura ou disfunção do músculo papilar (isquémia ou EAM).
•
Dilatação do anel da válvula mitral e da cavidade do ventrículo
esquerdo (cardiomiopatia congestiva, dilatação aneurismática
do VE).
•
Cardiomiopatia hipertrófica.
•
Insuficiência peri-valvular de próteses.
Quadro clínico dos doentes com insuficiência mitral:
•
Assintomáticos por décadas.
Sintomas:
•
Fadiga, dispneia de esforço e ortopneia, palpitações podem ser
queixas proeminentes, fraqueza, exaustão, perda de peso e até
mesmo caquexia.
•
Insuficiência cardíaca direita, com congestão hepática dolorosa,
distensão das veias do pescoço, ascite, e regurgitação tricúspide.
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25
•
Angina.
•
Dispneia progressiva - 100%
•
Sopro sistólico - 97%
•
Ritmo sinusal - 81%
•
Início súbito - 77%
•
História < 1 ano - 68%
•
Frémito sistólico - 65%
•
Insuficiência cardíaca - 52%
Tratamento cirúrgico da IM:
•
Os indivíduos com IM e assintomáticos ou limitados somente
durante actividades intensas não devem ser considerados
candidatos ao tratamento cirúrgico.
•
I.C.C.: Os riscos de cirurgia sobem bruscamente e a sobrevida a
longo prazo é reduzida, contudo a conduta conservadora tem
pouco a oferecer.
•
A reconstrução valvular deve ser empreendida sempre que
possível.
 Estenose Aórtica
A
estenose
aórtica
pode
ser
classificada
em
valvular,
supravalvular ou subvalvular.
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26
Etiologia
Congénita:
•
Unicúspide;
•
Bicúspide;
•
Tricúspide.
Adquirida:
•
Reumática;
•
Degenerativa calcificada.
Fisiopatologia da Estenose Aórtica:
•
Obstruções graduais do VE : Hipertrofia VE.
•
DC mantido.
•
Alterações diastólicas:
•
•
Compliance reduzida;
•
Massa VE aumentada;
•
Rigidez muscular.
Obstrução crítica do VE: Gradiente sistólico > 50mmHg ( em DC
normal).
•
Orifício valvular: < 0,75 cm2 no adulto.
•
Depressão da performance ventricular:
•
Hipertrofia inadequada;
•
Depressão da contractilidade;
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27
•
Redução do DC, Volume de Ejecção diminuído e gradiente
VE-Ao.
Manifestações cardíacas:
•
Angina;
•
Síncope;
•
Dispneia.
Manifestações pré-terminais:
•
FA, Hipertensão pulmonar;
•
Hipertensão venosa sistémica.
Cateterismo Cardíaco na Estenose Aórtica:
•
Severidade da obstrução;
•
Avaliar a função do VE;
•
Valvulopatia associada;
•
Doença coronária.
Valvuloplastia por catéter - balão
•
Útil em crianças com EAo congénita.
•
EAo calcificada: Re-estenose em 6 meses.
Indicação:
•
Recusa de cirurgia.
•
Risco cirúrgico muito elevado.
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28
Tratamento Cirúrgico da Estenose Aórtica:
•
Substituição valvular.
Indicações:
•
EAo severa com sintomas.
•
Assintomática com
progressiva redução da função VE e
Cardiomegália.
Insuficiência Aórtica

Etiologia:
Valvular:
•
Febre Reumática;
•
Endocardite infecciosa;
•
Trauma;
•
Válvula bicúspide.
Raiz Aórtica:
•
Dilatação do anel;
•
Dissecção aórtica;
•
Necrose da média.
Fisiopatologia da Insuficiência Aórtica:
•
Sobrecarga de volume = Hipertrofia excêntrica;
•
Alongamento de fibras;
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29
•
Espessamento das paredes: relação parede/cavidade é mantida;
•
Maiores corações: “cor bovis”.
Quando função deteriora:
•
Volume telediastólico aumentado;
•
Fracção de ejecção diminuída;
•
Relação parede / cavidade diminuída;
•
Tensão sistólica na parede aumentada.
•
VE
não
adaptado
–
Volume
de
Ejecção
não
aumenta
rapidamente.
Aumento da PTeleDVE > PAE = Encerramento mitral prematuro.
Os tipos de Cirurgias Cardíacas existentes são as seguintes:
•
Reparação;
•
Reconstrução;
•
Excisão;
•
Ablativa;
•
Compensatória;
•
Substituição.
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30
Aula II – Processos Infecciosos
Inflamação é a resposta protectora dos tecidos vascularizados contra
um agente agressor com o objectivo do destruir, diluir ou bloquear. A
reacção inflamatória visa também cicatrizar e reconstituir o tecido
lesado. Durante a reparação o tecido lesado é substituído por:
regeneração de células parenquimatosas e/ou por preenchimento com
tecido fibroso(cicatrização).
Esta reparação começa durante as fases iniciais da inflamação, mas
conclui-se depois que a causa nociva seja neutralizada.
As células envolvidas na resposta inflamatória são as seguintes:
Células intravasculares e Matriz do tecido conjuntivo.
Causas da inflamação:
Agentes Biológicos: Bactérias,fungos, protozoários, vírus, etc.
Agentes Químicos: Drogas.
Reacções imunológicas: Hepatite auto-imune; Lupus.
Agentes Físicos: Queimadura solar; Traumatismos/ fraturas;
Necroses: Enfarte do miocárdio; Necroses em geral de etiologias
variadas.
 Inflamação Aguda
É uma resposta inicial e imediata a um agente agressor, tem
duração
curta:
minutos,
horas
ou
alguns
dias.
A
principal
característica é a EXSUDAÇÃO de líquidos e proteínas plasmáticas e
emigração de leucócitos ( neutrófilos).
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31
Principais Fases:
1. Alterações vasculares - Acarretam um aumento do fluxo sanguíneo
no local da inflamação (rubor e calor).
Vasoconstrição Arteriolar: dura alguns segundos e é seguida da ocorre
vasodilatação.
Vasodilatação: origina a abertura de novos leitos capilares na área
inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo.
A vasodilatação é responsável pelo rubor e calor do foco inflamatório.
2. Alterações da permeabilidade vascular - Alterações estruturais da
microvasculatura que permitem que as proteínas plasmáticas e
leucócitos deixem a circulação.
A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente
circulatória
originando
um
Aumento
da
Permeabilidade
da
Microcirculação permitindo a saída de água, eletrólitos, proteínas de
baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogénio para o interstício
formando o Exudado, resultando, como consequência uma maior
concentração de eritrócitos dentro dos vasos levando a um Aumento
da Viscosidade Sanguínea.
3. Emigração de leucócitos - Consiste na emigração dos leucócitos da
microcirculação e a sua acumulação no foco da lesão.
•
Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e
acumulação no foco da lesão.
Etapas da emigração de leucócitos
1. Na luz do vaso: marginação, “rolagem” e aderência.
2. Transmigração através do endotélio (também chamada de
diapedése).
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32
3. Migração nos tecidos intersticiais em direcção a um estímulo
quimiotáxico.
4. A medida que a estáse se desenvolve observa-se uma orientação
periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do
endotélio vascular – Marginação Leucocitária.
5. Os leucócitos Aderem ao endotélio e pouco depois MIGRAM
através da parede vascular para o interstício.
6. Após migrarem para fora dos vasos os leucócitos são atraídos
para o campo inflamatório por um mecanismo de Quimiotaxia.
7. No campo inflamatório os leucócitos - neutrófilos iniciam o
processo de Fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
Funções dos Leucócitos:
•
Ingerir agentes agressores;
•
Destruição de bactérias;
•
Degradação do tecido necrótico;
•
Degradação de corpos estranhos;
•
Podem prolongar a inflamação;
•
Podem induzir lesão tecidular por libertação de enzimas,
mediadores químicos e radicais livres de oxigénio.
Inflamação Crónica
Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses),
normalmente segue-se a uma inflamação aguda mas pode iniciar-se
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33
de modo insidioso e assintomático. A principal característica é a
presença de linfócitos, macrófagos e PROLIFERAÇÃO celular.
 Disfunção de órgãos e sistemas
•
Alterações celulares;
•
Lesão de reperfusão;
•
Produção e libertação de mediadores Inflamatórios;
•
Disfunção e falência múltipla de órgãos.
SIRS - síndrome de resposta inflamatória sistémica.
SEPSIS - SIRS + Infecção comprovada por cultura.
SDOM - síndrome de disfunção orgânico múltiplo.
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34
 SRIS:
•
Temperatura >38ºC ou <36ºC;
•
FC > 90 bpm;
•
FR > 20 crpm;
•
PaO2 < 32 mmHg;
•
Leucócitos circulantes >12.000 mm3.
 Choque Séptico:
•
Sepsis;
•
Hipotensão;
•
Hipoperfusão;
•
Acidose láctica;
•
Oligúria;
•
Alterações súbitas do estado neurológico.
Fisiopatologia
Agregação inicial:
- Lesão celular isquémica;
- Lesão celular directa;
- Alteração do metabolismo celular.
- Lesão de reperfusão.
Agregação Secundária:
- Resposta hormonal;
- Resposta metabólica;
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35
- Resposta inflamatória;
- Resposta fisiológica.
 Endocardite Infecciosa
•
Infecção microbiana do endocárdio ou endotélio vascular.
•
Lesão característica – vegetação.
•
Aguda – dias a 1 ou 2 semanas.
•
Sub-aguda – semanas a meses.
•
Válvula nativa - normal ou lesada.
•
Prótese – Precoce – até 2 meses.
•
Tardia – mais de 12 meses.
•
Intermediária – 2 meses a 1 ano.
•
Drogaditos – usuários de drogas injectáveis.
Fisiopatologia:
•
Endotélio íntegro é resistente a trombos e bactérias.
•
Endotélio lesado sofre infecção directa ou formação de trombo
estéril.
•
Hipercoagulabilidade em doenças crónicas e neoplasias.
•
Bacterémia.
•
Factores aderentes ao endotélio.
Quadro clínico:
•
A maioria das manifestações e dos sintomas do exame físico é
inespecífica.
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36
Originam-se de 3 aspectos:
1. Infecção sistémica (citocinas);
2. Lesão estrutural cardíaca ou vascular;
3. Manifestações imunológicas.
•
Os sintomas surgem
regra geral
pelas
consequências do
estabelecimento da doença.
Complicações:
•
Insuficiência cardíaca.
•
Embolização: cérebro 20%, pulmões 15%, coronárias 6%, baço 6%,
membros 6%, intestino 3%.
•
Perturbações da condução: BAV 1º grau 45%, BAV 3º grau 20%,
BAV 2º grau 15%, Bloqueio de ramo 15%.
•
Neurológicas.
•
Isquémicas – 80%.
•
Hemorrágicas – 20%.
•
Reacção meníngea – 7-15%.
•
Aneurismas Aorta proximal 25%, vísceras 24%, membros 22%,
cérebro 15%.
Critérios de diagnóstico da endocardite:
Critérios Major
•
Hemoculturas positivas.
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37
•
Ecocardiograma (1 dos abaixo): Massa oscilante na valvúla no
fluxo ou prótese, disfunção parcial de prótese, ou Regurgitação
valvular nova.
•
ETT – Sensibilidade – 65%;
20% - técnica inadequada por enfisema;
Inadequado
para
próteses
ou
complicações
intracardíacas.
•
ETE – Sensibilidade – 90%;
6 a 18% - Falsos negativos;
Melhor para próteses, abscessos, fístulas e perfurações
valvulares.
Critérios Minor:
•
Predisposição: cardiopatia / toxicodependência;
•
Febre >/= 38°C;
•
Vasculares:
•
Embolia em artéria de grande calibre;
•
Enfarte pulmonar séptico;
•
Aneurisma;
•
AVC hemorrágico;
•
Hemorragia conjuntiva.
Diagnostico definitivo:
•
Critérios patológicos:
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38
•
Microorganismo em cultura ou histologia de vegetação, êmbolo
ou
abscesso,
ou
Histologia
com
endocardite
activa
em
vegetação ou abscesso intracardíaco.
•
Critérios clínicos:
•
Dois critérios major, um major e três minor ou cinco minor.
Tratamento da Endocardite Bacteriana
Objectivos:
•
Erradicar o microorganismo;
•
Indicação cirúrgica adequada;
•
Tratar as eventuais complicações.
Princípios:
•
Antibiótico bactericida;
•
Tempo de tratamento prolongado;
•
Combinações sinérgicas (organismos atípicos).
•
Evitar a anticoagulação excepto indicações urgentes.
•
Prótese mecânica → manter INR 2,5 a 3,5.
Indicação Cirúrgica:
•
I.C. por regurgitação mitral / aórtica aguda;
•
Infecção não controlada após 8 dias de tratamento;
•
Infecção não controlada localmente;
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•
Vegetações > 10 mm ou aumentando;
•
“Kissing vegetations” na valvúla mitral;
•
Agentes muito destrutivos ou com baixa resposta ao tratamento.
Indicação para Profilaxia:
•
Próteses valvulares;
•
Cardiopatias congénitas cianóticas complexas;
•
Endocardite infecciosa prévia;
•
Condutos sistémicos ou pulmonares;
•
Valvulopatias adquiridas;
•
PVM com regurgitação ou espessamento;
•
Cardiopatias congénitas não cianóticas;
•
Cardiomiopatia hipertrófica.
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40
Aula II – Disritmias
Tratamento Cirúrgico das Disritmias:
•
Doentes com falência no tratamento por ablação, cardioversão.
•
Doentes que requerem tratamento concomitante.
•
A cirurgia cardíaca por si só não resolve as arritmias.
•
Ocorrência de episódios de fenómenos tromboembólicos.
Técnica Cirúrgica:
A indução da FA é provocada por um batimento permaturo
localizado perto de uma veia pulmonar.
Trigger de indução da FA está localizado nas veias pulmonares em
90% dos doentes e fora em 10%.
Complicações:
•
Disritmias auriculares;
•
Disfunção do nódulo sinusal;
•
Taquicardia rápida ao esforço;
•
Inibição sinusal total - Complete heart block;
•
Edema operatório.
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41
Aula III – Patologias da Aorta
Dizemos que temos um aneurisma quando temos um aumento
duas vezes superior ao normal do tamanho da aorta com
envolvimento de todas as camadas da parede aórtica normal.
A localização dos aneurismas da aorta é a seguinte: Aorta
Ascendente,
Arco
Aórtico,
Aorta
Descendente
e
Aorta
Toracoabdominal.
 Aneurismas da Aorta Ascendente
Incidência:
•
13ª causa de morte nos EUA;
•
Incidência 5,9 casos:100.000 doentes/ano;
•
Substituição AO Ascendente é o procedimento mais comum;
•
Idade média: 59 a 69 anos;
•
Homens: diagnóstico a idades mais precoces e predominío
masculino de 2:1 a 4:1.
Factores de risco:
•
Tabagismo;
•
Hipertensão;
•
Aterosclerose;
•
Doenças do Tecido Conjuntivo (Síndroma de Marfan e EhlersDanlos);
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42
•
Doenças Metabólicas;
•
Bicuspidia ou Unicuspidia VAo relacionadas com AAA.
Etiologia:
•
Degenerescência cística da média idiopática;
•
Distúrbios genéticos (S. Marfan, S. Ehlers-Danlos, Aneurismas
familiares);
•
Aterosclerose;
•
Aneurismas AA associadas a Dissecção Aórtica;
•
Aneurismas AA associados a Doença Valvular aórtica;
•
Infecção
(Aneurismas
bacterianos
–
micóticos-,
aneurismas
sifilíticos);
•
Arterite de Takayasu;
•
Patologias traumáticas;
•
Pseudoaneurismas.
Apresentação clínica:
•
Habitualmente assintomática;
•
Dor implica extensão súbita ou ruptura do aneurisma;
- Aorta ascendente - pescoço, mandíbula;
- Aorta descendente – costas, inter-escapular;
- Aorta toracoabdominal – parte inferior das costas.
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43
•
Compressão de estruturas adjacentes:
- Síndroma VCS.
Exames de diagnóstico:
•
ECG;
•
Radiografia de Tórax;
•
Ecocardiograma;
•
Aortografia;
•
TAC;
•
RM.
Indicação cirúrgica:
•
Cirurgia emergente – Dissecção aguda AA ou ruptura;
•
IAo sintomática ou Estenose Ao;
•
Dilatação Ao: 5,5 cm AA / 6,5 cm AoD;
•
Síndroma de Marfan ou história familar;
•
Pseudoaneurismas.
Selecção do procedimento:
Depende de:
•
Extensão da lesão;
•
Status do aparelho valvular aórtico;
•
Patologias concomitantes;
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44
•
Sobrevida;
•
Esquema de anticoagulação pretendido;
•
Decisão do cirurgião.
Aneurismas AA:
•
Conduto de Dacron;
•
Prótese VAo (IAo ou EAo);
•
Sindrome de Marfan.
Anulectasia Aórtica:
•
Conduto valvulado;
•
Aloenxerto aórtico;
•
Operação de Ross e conduto aórtico;
•
Plastias VAo e conduto aórtico;
•
“Envolvimento externo” Ao ou prótese Ao e conduto Ao
separados.
Procedimentos Associados:
•
Doença Coronária;
•
Doença Mitral.
Técnica cirúrgica:
•
Monitorização e Anestesia:
•
Acessos venosos periféricos e catéter venoso central;
•
Artéria Radial (monitorização invasiva);
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45
•
•
Temperatura (Nasofaríngea e Rectal);
•
ETE;
•
BIS;
•
Indução e manutenção anestésica.
Incisão:
•
Esternotomia mediana.
Perfusão:
•
Heparinização (300 UI/Kg); ACT > 450 segundos;
•
Canulação arterial: Crossa Ao ou Artéria Femural;
•
Canulação venosa: AD ou veias cavas;
•
CEC; clampagem Ao e cardioplegia sanguínea retrógrada;
•
Débitos: 2.4 L/min/m2 ; PAM 60 mmHg;
•
Venting cardíaco (VPSD, RAo);
•
Hipotermia moderada (28ºC);
•
Hemodiluição (Hct 18-21%);
•
UFC/UFM;
•
Manitol, NaHCO3
•
Controlo da glicémia, lactatémia, ionograma, gasimetria
arterial e venosa.
Complicações e morbilidade pós-operatória:
•
Hemorragia (2,4 a 11,1%);
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46
•
Alterações Neurológicas (AVC: 1,8 a 5,9%);
•
Disfunção Pulmonar;
•
EAM Pós-operatório (> 2,5%).
Morbilidade pós-operatória:
•
Mortalidade hospitalar – 1,7 a 17,1% (+ frequente, falência
cardíaca):
•
Factores de risco: cirurgia emergente, NYHA avançada,
idade
avançada,
CEC
prolongada,
dissecção,
reoperação, CABG concomitante.
•
Mortalidade tardia:
•
1 Ano: 81 a 95%;
•
5 Anos: 73 a 92%;
•
8-10 Anos: 60 a 73%;
•
12-14 Anos: 48 a 67%;
•
Factores de risco: NYHA avançada, cirurgia do arco aórtico,
S. Marfan, extensão da lesão distal.
 Aneurismas da Crossa da Aorta
Principal consideração:
•
Protecção cerebral.
Locais de Canulação:
•
Arterial: Artéria Axilar Direita:
•
Normalmente não possui doença aterosclerótica;
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47
•
Evita fluxo retrógrado;
•
Evita fluxo turbulento no arco aórtico;
•
Reduz tromboembolismo;
•
Perfusão cerebral selectiva durante reconstrução do
arco aórtico;
•
Outras Opções: Artéria Femural, Artéria Ao ascendente (Eco
Intra-Aórtico).
Técnica de Protecção Cerebral:
•
Hipotermia Profunda com Paragem Circulatória;
•
Perfusão Cerebral Anterógrada Selectiva;
•
Perfusão Cerebral Retrógrada.
 Aneurismas da Aorta Descendente e Aorta Toracoabdominal
Definição:
Aneurismas da Aorta Descendente:
•
Envolvem a Aorta Torácica desde a artéria subclávia
esquerda até ao diafragma.
Aneurismas Toracoabdominais:
•
Envolvem
simultaneamente
a
Ao
Descendente
e
segmentos variáveis da aorta abdominal em continuidade.
Causas:
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48
•
Processos
degenerativos
(degenerescência
mixomatosa
ou
mixóide, aorta senil);
•
Dissecção;
•
Síndroma de Marfan (necrose cística da média);
•
Síndroma Ehlers--Danlos;
•
Infecção (micótica);
•
Artrite
ite (doença de Takayasu);
•
Traumática.
Classificação de Crawford:
Tipo I: Aneurismas da Ao Torácica
Torácica Descendente desde a artéria
subclávia esquerda até aos vasos
vasos do abdómen (exclusão das
artérias renais).
Tipo II: Aneurismas
mas que surgem a partir da artéria subclávia esquerda
até à região abdominal infra-renal
infra
(região inguinal).
Tipo III: Aneurismas que envolvem a porção distal da Ao torácica e
segmentos substanciais da Ao Abdominal.
Tipo IV: Aneurismas que envolvem a porção superior da Ao
Abdominal e a totalidade ou nenhuma porção da Ao infra
infra-renal.
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49
Tratamento:
•
Interposição de conduto aórtico com clampagem intermitente;
•
Interposição de conduto aórtico sob CEC;
•
Criação de shunt pré-reconstrução;
•
Terapêutica Endovascular;
•
Técnica “Elephant Trunk”.
Principais riscos:
Paraplegia :
•
Tempo de isquémia;
•
Lesão de reperfusão;
•
Embolização;
•
Trombose;
•
Identificação e protecção da artéria de Adamkiewicz
(principal artéria radicular da espinal medula).
 Dissecção da Aorta
•
Laceração na camada íntima da aorta provoca um desvio no
fluxo sanguíneo do lúmen aórtico normal para um falso lúmen que
resulta da dissecção produzida na camada média.
•
O verdadeiro e o falso lúmen ficam separados por um flap da
íntima.
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50
•
As fenestrações no flap da íntima produzem fluxo em ambos os
lúmens – Aorta de duplo lúmen (double barrel aorta).
•
Compromisso
do
fluxo
sanguíneo
para
os ramos
da
Ao
(afectando perfusão de órgãos e extremidades).
•
O falso lúmen dilata com o tempo – aneurisma ou ruptura.
Classificação:
Em função do tempo de instalação:
•
Aguda: primeiras 2 semanas;
•
Sub-aguda: entre 2 semanas e 2 meses;
•
Crónica: mais de 2 meses.
STANFORD
•
Tipo A: Ao ascendente;
•
Tipo B: crossa Ao e Ao descendente.
DeBAKEY
•
Tipo I: Ao ascendente até à descendente;
•
Tipo II: Ao ascendente ou crossa da Ao;
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51
•
Tipo III: só Ao descendente .
Incidência:
•
É a doença mais letal da Aorta;
•
Prevalência mundial de 0,5 a 2,95:100.000 doentes /ano;
•
Dissecções do Tipo A são mais frequentes.
Causas:
Forças mecânicas directas na parede da aorta:
•
Hipertensão;
•
Hipervolémia;
•
Alterações no fluxo aórtico.
Forças que afectam a composição da parede da aorta:
•
Doenças do tecido conjuntivo;
•
Destruição química directa.
Apresentação clínica:
•
Dor muito intensa (90%):
•
Persistente, região interescapular, precordial ou pescoço.
•
Murmúrio aórtico – Iao;
•
Tamponamento cardíaco – ruptura para o pericárdio.
•
Sinais de oclusão de vasos major:
•
Corornárias – hipotensão e precordialgia;
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52
•
Arco
aórtico
–
AVC
(raramente
melhora
com
restabelecimento do fluxo);
•
Intercostal – paraplegia;
•
Renal – oligúria/anúria;
•
Visceral – abdómen agudo;
•
Ilíaca – isquémia dos membros (défice de pulso).
Diagnóstico:
•
Clínico;
•
Análises sanguíneas;
•
Radiografia do tórax;
•
TAC;
•
ETE/ETT;
•
ECG;
•
Aortografia.
Tratamento:
•
•
Médico:
•
Tipo B não complicado;
•
Controlar a dor;
•
Controlar a pressão arterial.
Cirúrgico:
•
Todos os Tipos I e II (Tipo A)All Type I’s and II’s (Type A);
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53
•
Tipo III complicado (Tipo B);
•
leak, isquémia dos membros, IRA, paraplegia, dor
incontrolável;
•
Contraindicado em doentes com distúrbios graves do SNC,
idade
avançada,
comorbvilidades
limitativas,
+/-
paraplegia.
Tratamento cirúrgico:
•
Esternotomia mediana;
•
Heparinização;
•
Canulação arterial axilar ou femural;
•
Canulação venosa simples ou dupla;
•
Clampagem
Ao com
protecção miocárdica
(cardioplegia
retrógrada);
•
UFC/UFM;
•
Encerramento falso lúmen;
•
Reconstrução Ao;
•
Implantação de conduto aórtico;
•
Prótese aórtica (quando necessária);
•
Paragem circulatória (se necessário);
•
Perfusão cerebral;
•
Condutos valvulados (anuloectasia Ao, aneurisma Ao, S. Marfan).
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54
Mortalidade Hospitalar:
Consequência de:
•
Hemorragia,;
•
EAM;
•
AVC;
•
Necrose visceral;
•
Falência renal.
–
Aorta ascendente
–
Arco aórtico
–
Ao Descendente
5-10% (até 30%)
10-25% (até 50%)
10% (até 25-60%)
 Traumatismos Aórticos
•
85%
dos
acidentes
traumáticos
dos
grandes
vasos
são
provocados por traumas penetrantes.
Causas:
•
Armas de fogo;
•
Armas brancas;
•
Acidentes de viação;
•
Quedas;
Principal lesão: Ruptura da Aorta.
Patologia:
•
Ruptura aguda da Aorta;
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55
•
Aneurisma Ao traumático crónico.
Apresentação clínica:
•
Dispneia;
•
Dor nas costas;
•
Choque;
•
Hemotórax;
•
Hipertensão diferencial nas extremidades inferiores;
•
Hemorragia / Exsanguinação;
•
Paraplegia;
•
Fracturas;
•
Rouquidão.
Diagnóstico:
•
Radiografia do Tórax;
•
TAC;
•
ETE;
•
RM;
•
Aortografia.
Tratamento:
•
Avaliação do trauma;
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56
•
Controlo hemodinâmico do doente;
•
Manutenção da via aérea;
•
Cirurgia:
•
Toracotomia e reparação da aorta;
•
Clampagem da aorta simples;
•
Bypass parcial das extremidades inferiores;
•
Bypass parcial esquerdo;
•
Bypass total AD-Art. Femural;
•
Shunt de Gott.
Complicações:
•
Pneumonia;
•
Bacterémia;
•
Insuficiência renal;
•
Paraplegia;
•
Paralesia da corda vocal esquerda;
•
Fistula aortobrônquica.
Resultados:
•
Mortalidade – 7 a 55%;
•
Paraplegia – 0 a 20%.
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57
 Paragem Cardiocirculatória
•
O tempo máximo de paragem circulatória ainda não está
totalmente determinado, embora alguns autores, com base em
experiências clínicas tenham sugerido um safe period de 45 a 50
minutos (Tnasof = 16ºC);
•
Taylor descreveu a presença de sequelas neurológicas a partir
dos 60 minutos de paragem circulatória;
•
Realiza-se sob hipotermia profunda;
•
O arrefecimento deve ser lento, respeitando os gradientes de
10ºC, entre a temperatura da água e do sangue arterial;
•
A temperatura inicial da água deve ser de 25 a 26ºC;
•
Todo este período é feito com fluxo arterial elevado, para permitir
o arrefecimento homogéneo do doente;
•
Os
vasodilatadores
devem
ser
usados
para
favorecer
o
arrefecimento;
•
A hipotermia profunda com paragem circulatória total requer
apenas a cânula aórtica e uma cânula na aurícula direita;
•
Iniciar a perfusão e estabilizar o doente;
•
Iniciar o arrefecimento; avaliar a necessidade de vasodilatadores
e manter o fluxo total inalterado, até os 18ºC (nasofaríngea);
envolver o crânio do doente com sacos de gelo e, a seguir, sob o
comando do cirurgião:
•
Parar a bomba arterial;
•
Clampar a linha arterial, acima da linha de recirculação do
oxigenador;
•
Drenar todo o sangue venoso do doente para o oxigenador;
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58
•
Registar o volume drenado do doente;
•
Circular o priming lentamente, sem fluxo de gás;
•
Informar o tempo de paragem circulatória, a cada 5/10 minutos;
•
Quando definido por um único período de paragem circulatória
(40 minutos), iniciar o reaquecimento do priming, circulando pela
recirculação, até os 28ºC; colher amostra e reajustar o pH e
hematócrito;
•
Para o reinicio da perfusão, infundir manualmente o volume do
doente até iniciar o retorno venoso, pela cânula reintroduzida na
aurícula direita;
•
Voltar à perfusão lentamente, até alcançar o fluxo total;
•
Iniciar o reaquecimento do doente e estabilizar a perfusão;
•
Reaquecer até os 37ºC para terminar a perfusão.
•
Após retornar à perfusão, corrige-se novamente o pH e
administra-se manitol, na dose de 0,5 a 1g/Kg de peso, antes de
remover o clamp da aorta;
•
O tempo máximo recomendado para a paragem circulatória é
de 40 minutos e, apenas excepcionalmente, deve atingir os 50
minutos, à tempertaura nasofaríngea de 15ºC.
 Protecção Cerebral Anterógrada
•
Perfusão cerebral via artéria carótida primitiva (tronco arterial
braquiocefálico);
•
Clampagem das arts. carótida, subclávia e inonimada;
•
Fluxos de perfusão: 600 ml - 1 L/min;
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59
•
Medição de pressões arteriais médias nas 2 art. radiais (Part média
= 50 mmHg);
•
Pode utilizar-se uma canulação opcional na artéria carótida
esquerda.
 Protecção Cerebral Retrógrada
•
Perfusão cerebral via veia cava superior;
•
Sangue frio (12-15ºC);
•
Pressão de perfusão = 15 - 20 mmHg;
•
Fluxos de perfusão: 100 – 500 ml/min;
•
Drenagem de sangue: artérias carótidas;
•
Fundamental: descompressão do arco aórtico.
•
Cerebroplegia?
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60
Aula III – Tumores Renais
•
Tumor de Wilms – tumor sólido intra-abdominal mais comum na
infância; com bons resultados de tratamento.
•
É o tumor que mais predominantemente invade a VCI.
Tratamento cirúrgico:
•
CEC;
•
Clampagem da Aorta;
•
Protecção Miocárdica com Cardioplegia;
•
Hipotermia profunda com paragem circulatória;
•
Exposição da VCI para ressecção do tumor.
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61
Aula IV – Cardiopatias Congénitas
 Circulação fetal
•
Placenta
•
Cordão umbilical
o Duas
artérias
transportam
sangue venoso e produtos
metabólicos do feto para
placenta;
o Uma veia transporta sangue
arterial
e
nutrientes
da
placenta para feto.
•
Shunts:
o Ductus venosus;
o Foramen Ovale;
o Canal Arterial.
Circulação sistémica
•
Sangue segue via veia umbilical que se anastomosa VCI através
do Ductus Venosus;
•
Sangue chega AD  AE via Foramen Oval, segue depois VE  Ao
 circ sistemica e artérias umbilicais  placenta /sangue regressa
AD.
Circulação pulmonar
•
Sangue AD  VD  AP;
•
AP pequena parte  pulmões imaturos e restante é desviado para
Ao via Canal Arterial;
•
Circulação pulmonar é residual.
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62
Após nascimento:
•
Exclusão Cordão umbilical;
•
Atrofiamento do Ductus Venosus;
•
Diminuição resistências pulmonares;
•
Aumento do débito pulmonar;
•
Aumento pressão AE;
•
Encerramento Foramen Ovale;
•
Encerramento Canal Arterial;
•
Conversão circulação infantil.
Fetal
Infantil
Sistema baixa pressão
Sistema alta pressão
Shunt D-E
Shunt E-D
Pulmões colapsados
Pulmões funcionais
Resistências Pulmunares
Resistências Pulmonares
aumentadas
diminuídas
Resistências sistémicas
Resistências sistemicas
diminuídas
aumentadas
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63
 Cardiopatias Congénitas
•
Comunicação interventricular (CIV) 30%
•
Comunicação interauricular (CIA) 10%
•
Canal arterial (CA) 10%
•
Estenose pulmonar (EP) 7%
•
Coarctação da aorta (CoAo) 7%
•
Estenose aórtica (EAo) 6%
•
Tetralogia de Fallot (TF) 6%
•
Transposição dos grandes vasos (TGV) 4%
•
Truncus arteriosus (TA) 2%
•
Atrésia tricúspide (AT) 1%
•
Outras 17%
I.
Cardiopatias com shunt esquerdo-direito(aumento do débito
pulmonar) - acianóticas
Câmaras de baixa pressão (CIA, RVPAP)
•
Sobrecarga de volume no circuito pulmonar sem sobrecarga de
pressão;
•
Baixo risco de desenvolvimento de DVPO;
•
Consequências ao nível cardíaco (dilatação AD + VD);
•
Indicação operatória após 1ª infância (Qp/Qs > 1.5:1);
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64
•
Sinais
na
3ª/4ª
tromboembolismo
década
(com
de
aumento
vida:
do
arritmias
RVPulmonar
auriculares,
de
causa
embólica), IC direita.
Câmaras de alta pressão (CIV, DCSAV, PCA)
•
Aumento do débito pulmonar com transmissão directa de pressão;
•
Sintomas presentes na infância (IC, má progressão ponderal,
infecções respiratórias de repetição);
•
Sinais: anomalias no desenvolvimento da
rede microvascular
pulmonar (DVPO com lesões arteriolares irreversíveis);
•
Indicação operatória com base no valor da RVPulmonar em função
da idade;
•
Primeiros 12 meses de vida: indicação operatória independente do
valor da RVP;
•
RVP elevada (6 meses de idade): cura cirúrgica comprometida.
Tipos de Cardiopatias Congénitas acianóticas:
 Comunicação interauricular (CIA)
Tipos:
•
Ostium secundum 75%;
•
Ostium primum 15%;
•
Sinus venosus 10%.
Procedimento cirúrgico:
•
Esternotomia
mediana,
toracotomia
direita (razões estéticas), sob CEC, com paragem cardíaca ou FV.
•
Técnicas encerramento defeito:
•
Sutura directa (CIA tipo ostium secundum);
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65
•
•
Remendo com patch pericárdico;
•
Encerramento percutâneo (ex: amplatzer).
Bom prognóstico após encerramento.
 Retorno venoso pulmonar anómalo parcial (RVPAP)
•
Uma, duas ou três veias pulmonares drenam na AD ou tributárias.
Correcção cirúrgica:
•
Tunelização das veias pulmonares para a AE;
•
RVPAP isolado (ex: VPSE a drenar na VCS ou na AD: sem
indicação operatória, à excepção de RVPAP isolado
associado a CIA ou drenagem de mais do que uma veia
pulmonar).
•
Mortalidade < 1% ; bom prognóstico (CIA, RVPAP).
 Persistência do canal arterial (PCA)
•
Liga a origem do ramo esquerdo da AP ao arco aórtico (vida
fetal); geralmente encerra na 2ª semana
de vida;
•
Shunt E-D (aorta-AP);
•
Indicação cirúrgica em todos os casos
(procedimento com baixo risco, obvia
risco de endocardite);
•
Tratamento:
farmacológico
(Indometacina); cirúrgico (laqueação/ divisão e sutura cirúrgica),
baixo risco;
•
Tratamento por via percutânea: (crianças maiores) cateterismo
terapêutico (Coil).
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66
 Comunicação interventricular (CIV)
Tipos: Câmara de entrada
•
Câmara saída
•
Musculares
•
Cardiopatia congénita mais frequente;
•
Fisiopatologia depende do tamanho do
defeito;
•
Assintomático no período neonatal;
•
CIV pequena encerram espontaneamente;
•
ICC nos primeiros meses de vida, dispnéia, hepatomegalia,
diminuição do desenvolvimento;
•
Endocardite bacteriana, Arritmias, Hemoptises;
•
10% CIVs associadas a Insuficiência Ao (proximidade);
•
HTP (transmissão directa de pressão) evolui para DVPO;
•
Indicação operatória: 1ª infância por IC e má progressão
ponderal e crianças com HTP de risco; > idade: shunt E-D 1.7:1,
IAo significativa;
•
Encerramento antes do desenvolvimento de HTP irreversível
(síndrome Eisenmenger).
•
Técnica cirúrgica:
•
Encerramento com remendo sintético;
•
Banding da AP (CIV’s múltiplas, idade < 2 anos de idade
(cirurgia paliativa).
•
Encerramento percutâneo.
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67
 Defeito do septo auriculoventricular (DSAV)
•
Septo auriculoventricular- porção do septo que separa o VE da
AD;
•
DSAV corresponde à ausência de septo AV;
•
Tipos de DSAV:

DPSAV (CIA tipo Ostium primum);

DCSAV (CIA Ostium primum + CIV e
anomalias das válvulas tricúspide e
mitral
que
formam
um
oríficio
comum aos 2 ventrículos).
•
Associação entre DCSAV e Trissomia 21;
•
Defeitos parciais: sintomas semelhantes à CIA (excepto na
presença de IM);
•
Defeitos completos: CIV, HTP (IM associada - 15% dos casos).
•
Indicação operatória: idade < 1 A (6-9 meses);
•
Técnica cirúrgica: Septação da válvula AV única em duas mitral +
tricúspide;
•
Encerramento da CIA (com patch pericárdico) e da CIV (com
material sintético).
II.
Cardiopatias com shunt direito-esquerdo(diminuição do débito
pulmonar) - Cianóticas
Qp<Qs- considerações gerais
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68
•
Hipoperfusão pulmonar; dessaturação da Hb circulante;
•
Policitémia compensadora (aumento da Hb);
•
Risco de embolização sistémica;
•
Fuga ao circuito pulmonar:
•
(CIA), (CIV), nível dos grandes vasos (recirculação do
sangue venoso pela circulação sistémica).
•
Cianose das extremidades, crises de hipóxia;
•
Baixa tolerância a esforços;
Indicação operatória: Dessaturação arterial severa (< 80%) e
aumento progressivo da Hgb circulante (> 16 gr/dl).

•
Tetralogia Fallot (TF)
•
CIV;
•
Obstáculo CSVD;
•
Cavalgamento Ao CIV;
•
Hipertrofia VD;
Válvula pulmonar bicúspide e estenótica; podem existir anomalias
das artérias coronárias;
•
Cianose, crises de hipóxia ;
Cirurgia paliativa:
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69
•
Shunt Blalock-Taussig (sistémico-pulmonar) aumento do
fluxo
pulmonar,
diminuição
da
hipoxémia,
promover
crescimento da artérias Pulmonares;
•
Shunt BT modificado.
Correcção definitiva:

•
•
Encerramento CIV;
•
Alargamento CSVD;
•
Homoenxerto pulmonar (4-5 A, 20 Kg ).
Atrésia pulmonar com CIV
Junção VD e AP é atrética; DVP grave (artérias pulmonares
hipoplásicas, não ligadas entre si).
•
Circulação pulmonar dependente da
patência
do
aortopulmonares
CA
e
major
colaterais
(artérias
segmentares embrionárias).
•
Desde
ausência
de
cianose
até
dessaturação arterial grave.
Cirurgia paliativa:
•
Shunt Blalock-Taussig (sistémico-pulmonar) - aumento fluxo
pulmonar, diminuição da hipoxémia, promover crescimento
da artérias Pulmonares.
Correcção definitiva:
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70
•
Encerramento da CIV + interposição de um conduto
valvulado (homoenxerto) entre a bifurcação da AP e o VD
(Rastelli).

•
Atrésia tricúspide
Válvula tricúspide atrética; retorno
venoso passa da AD por uma CIA
para AE e VE;
•
VD hipoplásico com CIV;
•
70% Ao nasce do VE e AP do VD
rudimentar
(estenose
ou
atrésia
pulmonar);
Circulação pulmonar através da CIV:
•
Cirurgia paliativa – Shunt Glenn (aumento do fluxo
pulmunar, promover crescimento da artérias pulmonares).
•
30% Ao nasce do VD e AP do VE;
Cirurgia paliativa - Banding AP (restrição do fluxo pulmonar).
•
CIV com débito pulmonar aumentado, shunt E-D, IC, risco
de DVPO); CoAo associada + estenose subvalvular aórtica;
Cirurgia definitiva:
•
Operação de Fontan- 2 estadios: 3-4 A;
•
Derivação total do sangue das veias cavas para a AP;
•
Shunt bidireccional de Glenn (anastomose cavo-pulmonar
total) + tunelização da VCI para a AP).
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71

•
Anomalia Ebstein
Válvula
Tricúspide
(VT)
Insuficiência
inserida no VD;
•
CIA com Shunt D-E, com IC e por vezes
cianose;
•
AD gigante;
•
VD auricularizado pouco funcionante;
Tratamento:
•
Médico s/ cirurgia;
•
Shunt BT;
•
Reparação VT.
III.
Cardiopatias com lesão obstrutiva pura(estenoses)

Estenose aórtica;
o Est. Ao isolada no recém-nascido: valvotomia Ao;
o Est. Ao (criança) - Valvotomia Ao ou implantação de
Prótese Ao ou auto-enxerto Ao (Ross);
o Est. Ao + Coração esquerdo hipoplásico ( Norwood);
o Est. Supra-Ao (alargamento da zona estenosada com
remendo protésico);
o Est. Subaórtica incisão e excisão de um segmento do
músculo
no
septo infundibular da
CSVE (Morrow).
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72

Estenose pulmonar:

Subvalvular:
o Bandas anómalas de músculo ou formações fibrosas
(Estenose Subvalvular Ao membranosa).
o Valvular:
o Hipoplasia do anel ou fusão das comissuras da válvula; V Ao
bicúspides ou unicúspides.

Supravalvular:
o Aperto do tronco da AP ou da Ao ascendente (estenose
supra-valv. Ao).
•
Estenose Pulmonar Isolada: dilatação percutânea da válvula.
•
Recém-nascido:
tratamento
cirúrgico
-
Valvulotomia
com
coração fechado (toracotomia esquerda, via transventricular,
com inserção de um balão que dilata a válvula pulmonar).
•
Manter
o
canal
arterial
aberto
temporariamente
(com
prostaglandinas) ou realizar Shunt Blalock-Taussig à esquerda.
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73
Coartação Aorta

•
Aperto na Ao torácica (istmo: entre a artéria subclávia e o
canal arterial).
Aperto localizado no istmo aórtico, com maior ou menor
•
hipoplasia do arco aórtico; distal à origem da subclávia, Ao
descendente
dente perfundida graças ao canal arterial patente
patente
prostaglandinas.
Encerramento fisiológico do CA: hipoperfusão da metade inferior
•
do corpo, oligo-anúria,
anúria, IC grave.
Tratamento:
•
Cirúrgico: toracotomia esquerda, mobilização do arco aórtico, CA
e Ao descendente com plastia do istmo aórtico, interposição
conduto (banding da AP na presença de CIV).
•
Percutâneo
colocação
IV.
com alargamento e
de
stent.
Cardiopatias congénitas complexas(defeitos de mistura)
Considerações gerais:
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74
•
Circulação sistémica e pulmonar em paralelo, com deficiente
mistura (através de uma CIA, CIV ou patência do CA) - TGV;
RVPAT;
•
Mistura obrigatória de sangue pulmonar e sistémico numa
câmara ventricular única (por vezes, também auricular) - CUV;
SCEH;
•
Magnitude do fluxo pulmonar dita o quadro clínico;
•
CIANOSE (shunt D-E);
•
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (risco de DVP por shunt E-D, nos casos
em que não existe restrição ao fluxo pulmonar - TA).
 Transposição das grandes artérias
•
Ao nasce do VD e AP nasce do VE;
(discordância
ventrículo
-
arterial),
circulação em paralelo mantida pelo
FO
(necessário
alargamento
-
septostomia de Rashkind);
•
20% - CIV e/ou canal arterial persistente
(shunt E-D) importante para a mistura de sangue;
Tratamento cirúrgico: Switch Arterial:
•
Divisão do canal arterial;
•
Trans-secção da Ao e AP, com ligação correcta
aos ventrículos;
•
Anastomose coronárias à nova Ao;
•
Encerramento da CIA e da CIV.
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75
 Retorno venoso pulmonar anómalo total
•
Quatro veias pulmonares drenam no seio coronário ou AD
(intracardíaco), VCS (supracardíaco), VCI (infracardíaco);
•
Mistura de sangue venoso pulmonar e sistémico na AD;
•
CIA concomitante;
•
Tratamento cirúrgico: Anastomose do colector venoso à face
posterior da AE, encerramento da CIA.
 Coração univentricular
•
Duas aurículas drenam num único ventrículo (ventrículo de dupla
entrada);
•
Grandes vasos normalmente transpostos (AP sai da câmara
ventricular principal; Ao sai do ventrículo rudimentar);
•
Câmara ventricular com mistura obrigatória de sangue venoso e
arterializado.
Tratamento cirúrgico:
•
Cirurgia paliativa: Shunt venoso de Glenn / shunt BT,
Banding AP;
•
Cirurgia correctiva: Operação tipo Fontan (4 A de idade):
anastomose
cavopulmonar
total.
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76
 Sindrome coração esquerdo hipoplásico
•
Coração esquerdo (Ao, VM e VE) são reduzidos;
•
Sangue venoso pulmonar (shunt E-D) passa para VD através de
CIA;
•
VD bombeia para AP;
•
Sangue chega à Ao pela persistência CA;
•
Agravamento clínico após encerramento CA.
 Persistência do Truncus Arteriosus
•
Não ocorre separação da Ao e AP;
•
Do coração sai um vaso, com 1 única válvula semilunar, as
artérias coronárias, as artérias pulmonares e os troncos supraaórticos;
•
Comunicação interventricular;
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77
•
Mistura total de sangue (IC, HTP);
•
Tratamento cirúrgico: encerramento da CIV, desconexão das AP
do
o vaso truncal e interposição de um conduto (geralmente,
homoenxerto) que ligue art. pulmonares ao VD (Op. Rastelli).
 Operação de Norwood
Estadio I:
•
Junção Ao e Tronco AP;
•
Alargamento Ao ascendente;
•
Shunt (BT modificado);
•
Circulação
sistémica
é
assegurada pelo VD;
•
Circulação pulmonar é assegurada shunt pulmonar criado.
Estadio II:
•
Shunt de Glenn (anastomose VCS
VCS
ramo AP);
•
Assegura
parte
débito
pulmonar,
aliviando a carga
imposta ao VD funcionante;
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78
•
Remoção Shunt BT criado anteriormente.
Estadio III
•
Operação
Fontan
(shunt
cavo pulmonar
cavo-pulmonar
total);
•
Separação
da
das
circulações
sitémica
e
pulmonar.
Procedimento
Septostomia Rashkind
Alargamento percutâneo CIA
Shunt Blalock-Taussig
Artéria Subclavia esquerda
esquerda→ AP esquerda
Shunt Blalock- Taussig Mod.
Artéria Subclavia direita→
→ AP direita com conduto
Shunt Glenn (Hemi Fontan)
VCS→
→ AP esquerda
Fontan
VCS → AP esquerda+ VCI → AP
Norwood
Junção AP+Ao, alargamento Ao, Shunt BT+ Fontan
Rastelli
Encerramento da CIV, alinhamento Ao → VE + conduto AP
Aula IV
I – Miocardiopatias
•
Grupo heterogéneo de doenças do músculo cardíaco que res
resulta
em degradação progressiva da função ventricular esquerda, com
posterior instalação de quadro clínico de Insuficiência Cardíaca.
•
Sintomatologia e abordagem terapêutica habitualmente as mesmas
verificadas para a Insuficiência cardíaca.
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79
Categorias
•
Definição
As miocardiopatias com origem em entidade clínica conhecida
(cardiopatia isquémica) são MCD secundárias e assumem o nome
da causa subjacente.
•
Algumas doenças têm base genética conhecida e outras estão em
investigação.
•
Reconhecimento clínico feito com exames complementares, (ECO,
biópsia) após se excluir causas mais comuns de cardiopatia.
•
Tratamento específico não é comum. Trata-se, em geral, a IC
resultante.
•
Transplante cardíaco pode ser única alternativa.
Licenciatura em Cardiopneumologia – Patologia III – Professora Ana Alves
80
I. Dilatada
Primária
Aumento do VTD, aumento do VTS, FE baixa
Secundária
II. Restritiva
Primária
Diminuição VTD, ↔ VTS, aumento da PE, ↔ FE
Secundária
III. Hipertrófica
Aumento da espessura do septo e PP,
desarranjo miofibrilhas
IV. Arritmogénica VD
Substituição fibroadiposa do VD. Dç
autossómica dominante recessiva
V. Não classificada
Primária
Que não tem critérios para outras categorias
Secundária
Com critérios > 1 categoria
 Miocardiopatia dilatada
•
Grupo heterogéneo de doenças com disfunção cardíaca
grave, excluídas aquelas causadas por isquémia, febre
reumática, doença congénitas, valvulopatias, Cor Pulmonale,
HTA e todas as causas conhecidas.
•
MCPD idiopática tem carácter familiar em 30-50%;
•
Forma familiar - 25% autossômica dominante;
•
Hipertrofia, alongamento e perda de miócitos, substituição
tecido fibroso com redução da contratilidade do VE e VD:
•
Dilatação marcada das 4 cavidades cardíacas;
•
Tratamento da Insuficiência cardíaca resultante.
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81
As causas da Miocardiopatia Dilatada são as seguintes:
•
Isquémica (após EAM);
•
Hipertensiva;
•
Valvular;
•
Infecciosa (Ex: vírus difteria);
•
Tóxica (Ex: álcool, anti-blásticos, cobalto);
•
Endócrinas (Ex: hipo e hipertiroidismo);
•
Inflamatória (auto-imune, doenças do colágeno);
•
“Taquicardiomiopatia” (FC altas por longos períodos).
Quadro clínico:
 Insuficiência Cardíaca (III-IV) fadiga e dispneia em repouso;
 IM por dilatação anel Mitral;
 Congestão pulmonar;
 síncope ocasionalmente;
 Edemas membros inferiores;
 ECG: bloqueios de ramo (E e D), FA, baixa voltagem;
 ECO: FEVE < 45% e aumento do VE;
•
Prognóstico: mortalidade 1 ano: 30% , 5 anos: 50%.
Tratamento:
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82
•
Terapêutica médica da Insuficiência cardíaca;
•
Terapêutica com pacemakers e desfibrilhadores;
 Ressincronização cardíaca;
 Desfibrilhador cardioversor implantado (CDI);
•
Terapêutica com dispositivos para suporte mecânico do coração;
 Para ajudar o coração a recuperar de um insulto (BIA);
 Ponte para transplantação cardíaca (Thoratec).
 Miocardiopatia hipertrófica restritiva
•
Doença autossómica dominante - mutações de genes que
codificam as proteínas do sarcômero.
•
Doença cardíaca hereditária mais comum (1 / 500).
•
Disfunção diastólica predominante.
•
Aumento Pressão diastólica final, congestão pulmonar, dispneia.
•
Miocardiopatia mais frequente em jovens atletas.
•
Síncope, pré síncope e morte súbita podem ser os primeiros sinais.
Patologia:
•
Insuficência mitral, isquemia, e arritmias.
•
Hipertrofia do SIV com fibrose miocárdica e doença microvascular.
•
Obstrução dinâmica da câmara de saída do VE (hipertrofia septal
assimétrica).
Fisiopatologia:
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83
•
Disfunção sistólica e diastólica > dispnéia;
•
Isquemia miocárdica > dor torácica (compressão);
•
Arritmias (TV, FA, ESV) > morte súbita;
•
Respostas vasculares anormais;
•
Disfunção do músculo esquelético;
•
Tromboembolismo sistêmico;
•
Síncope de esforço em jovens.
Tratamento:
•
Terapêutica médica.
•
Terapêutica CDI.
Terapêutica cirúrgica:
•
Operação de Morrow /septostomia do SIV
hipertrofiado, ao nível da câmara de saída VE;
•
Transplante na fase terminal da MCPH não obstrutiva.
 Miocardites
•
Doenças do miocárdio que podem evoluir para miocardiopatia
dilatada.
Causas:
•
Vírus (Coxsackie B) > 50% dos casos;
•
Protozoários (Trypanosoma cruzi, toxoplasma);
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84
•
Hipersensibilidade (Ex: penicillina,pós-radiação);
•
Sarcoidose, doenças do colágeno (LES).
 Miocardiopatia arritmogénica do VD
•
Taquicardia Ventricular pode ser a primeira manifestação clínica;
•
Indivíduos jovens;
•
Risco de morte súbita;
•
Patologia: infiltração fibrosa / gordurosa da parede do VD;
•
ECG: T negativas nas precordiais direitas (V1, V3R e V4R);
•
ECO pode mostrar aumento do VD e padrão irregular da parede
indicando displasia;
•
Tratamento profilático das TV: CDI.
 Miocardiopatia restritiva / infiltrativa
•
Grupo de doenças raras;
•
Infiltração do endocárdio (fibrose);
•
Disfunção diastólica (restrição);
•
IC direita predomina.
Causas:
•
Endomiocardiofibrose (tropical e hipereosinofílica: Löeffler);
•
Amiloidose (fibras de amilóide);
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85
•
Hemocromatose (ferro intracelular);
•
Sarcoidose;
•
Pós-irradiação;
•
Idiopática.
Aula IV – Tromboembolismo Pulmonar
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86
•
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma situação clínica
frequente, geralmente grave e causa comum de morte súbita em
pacientes hospitalizados.
•
Decorre da oclusão da circulação arterial pulmonar por êmbolo
de origem venosa sistémica. Portanto, é uma complicação de
trombose venosa profunda (TVP).
Fisiopatologia respiratória:
•
Enfarte pulmonar, perda regional de surfactante aumento do
espaço morto alveolar, broncoconstrição;
•
Hemorragia alveolar;
•
Taquipneia, hipoxémia.
Fisiopatologia Hemodinâmica:
•
> 75% da rede pulmonar;
•
Pressão pulmonar aumenta, VD dilata e entra em falência;
•
Redução do débito cardíaco.
•
Incidência de 10 casos/100.000 habitantes.
•
Prevalência 1 % em doentes hospitalizados.
•
Terceira causa de morte em dts hospitalizados.
•
90% dos êmbolos são origem de Trombose Venosa Profunda (TVP)
(MI, pélvis, renais).
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87
•
A TVP e o TEP dependem da presença de um dos 3 componentes
da “tríade de Virchow”.
Tríade de Virchow
•
•
Estase Venosa:
•
Imobilização MI;
•
Insuficiência venosa;
•
ICC, EAM, Obesidade.
Lesão parede do vaso:
•
•
Infecções, traumatismos, queimaduras.
Hipercoagulabilidade:
•
Alterações factores de coagulação, deficiência proteína C,
S, neoplasias.
Factores de Risco:
•
Tromboembolismo prévio;
•
Idade superior 40 A;
•
Cirurgia major com imobilização > 4 dias;
•
Neoplasias, Obesidade, Politraumatismo;
•
Insuficiência cardíaca congestiva, EAM, AVC;
•
Estrogénios, Varizes;
•
Tabagismo, HTA;
•
Parto e periparto.
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88
Diagnóstico:
•
Quadro clínico compatível;
•
Presença de factores de risco conhecidos;
•
Exames complementares diagnóstico.
Sintomas:
•
Dispneia, cansaço;
•
Dor pleurítica, hemoptises.
Sinais:
•
Taquipneia (70%);
•
Fervores pulmonares (51%);
•
Taquicardia (30%);
•
Síncope (8%).
Exames complementares diagnóstico:
•
Exames laboratoriais: Leucocitose moderada.
•
Gasimetria arterial: Hipoxémia frequente.
•
Exames diagnósticos por imagem:
•
Rx torax (atelectasias, derrame pleural):
•
Sinal de Hampton, Sinal de Wertermark.
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89
•
Cintigrafia de perfusão pulmonar (defeitos V/Q);
•
TAC torax (visualização êmbolos);
•
Angiografia pulmonar- método padrão;
•
Ecografia – Excluir TVP.
Terapêutica:
•
Terapia anticoagulante com Heparina sódica;
•
Terapia com anticoagulantes orais;
•
Terapia Trombolítica:
•
•
Interrupção Veia Cava Inferior:
•
•
Ex: uroquinase ou estreptoquinase.
Colocação filtro.
Embolectomia cirúrgica:
•
CEC, hipotermia, paragem cardiocirculatória, profunda e
romoção cirúrgia do êmbolo.
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90
Aula V – Situações clínicas e cirurgias
particulares
•
CEC em grávidas
•
A placenta funciona como uma fístula artério-venosa – RVS
diminuídas na mãe e constantes no feto.
•
Aumento do volume sanguíneo até 50% (24 semanas: 30 a 50%) .
•
Aumento do consumo de O2 entre 25% a 30%.
Adaptações durante a gravidez
Parâmetro
Fora da Gravidez
Na gravidez
Vol. Sang
3250ml
4750ml
DC
4.8 l/min
6.4 l/min
FC
65
75
Pressão arterial:
•
Hipotensão da CEC – Bradicardia fetal;
•
PAM superiores a 60/80 mmHg;
•
Aumento das RVS pela libertação de catecolaminas e outras
substâncias devido à CEC;
•
Vasoconstrição – Uso de dilatadores sem diminuição do débito
(Hidralazina);
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91
•
Nota: não usar Nitroprussiato de sódio;
•
Vasodilatação – Uso de sulfato de Efedrina com efeito alfa e
beta.
Priming:
•
O menor possível (diminuição da hemodiluição);
•
Hct superiores a 25%;
•
Incluir plasma ou colóides sintéticos e concentrado eritrocitário;
•
Reduzir ao máximo o comprimento dos tubos.
Fluxo sanguíneo uterino:
•
1º Trimestre 3% DC;
•
2º Trimestre 10% a 15% DC.
Fluxo de perfusão:
•
Aumento do fluxo em 20% a 40% (SatVO2);
•
PO2 100/200mmHg.
Particularidades:
•
Decúbito dorsal apoiada com o lado direito elevado 30 a 60º
(aumento do retorno venoso da veia cava inferior);
•
Uso de normotermia (o reaquecimento do útero provoca
contracções uterinas, bradicardia fetal e arritmias ventriculares);
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92
•
Monitorização: ECG Fetal, Ultrassonografia;
•
Heparinização: Alterações relacionadas com o fibrinogénio,
protrombina, factor VIII, X e antitrombina III (aumento das
probabilidades de ocorrência de hemorragias fetais);
•
Cardioplegia: Menores quantidades de potássio, aspiração da
mesma para fora do circuito de CEC.
•
CEC em idosos
•
> 65 Anos;
•
Aumento da degeneração celular e cerebral;
•
Aumento da rigidez dos vasos sanguíneos;
•
Aumento das PAM;
•
Maior ocorrência de lesões vasculares cerebrais e distúrbios de
comportamento.
Particularidades:
•
Uso de normotermia ou hipotermia moderada;
•
Administração de colóides e albumina para manter a pressão
oncótica;
•
Pressões de perfusão entre 60/80mmHg;
•
Uso de Filtro Arterial.
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93
População especial – doentes renais:
•
Apresentam anemias (Hct entre 25% a 30%);
•
Hipervolémicos;
•
Baixa imunidade e tolerância às infecções;
•
Rigidez na vasculatura;
Particularidades na IR:
•
Uso de sangue no priming;
•
Evitar o uso de diuréticos;
•
Uso de antibióticos controlado (nefrotóxicos);
•
Utilização de clampagem intermitente da aorta ou Beating Heart;
•
Aspiração da cardioplegia para o exterior do circuito de CEC;
•
Uso obrigatório de Hemofiltro ou Hemodiálise intra-operatória.
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94
•
CEC Pediátrica
Principais complicações:
1. Hemorragias;
2. Baixo débito cardíaco;
3. Edema generalizado;
4. Hipertensão pulmonar;
5. Diversos graus de insuficiência renal;
6. Convulsões e outras sequelas neurológicas.
1. Linha venosa
2. Linha arterial
3. Bomba arterial
4. Reservatório de cardiotomia
(aspiradores)
5. Reservatório venoso
6. Permutador de calor
7. Oxigenador (membrana)
8. Linha de oxigénio
9. Linha de recirculação
10. Aspiradores
Particularidades :
•
Priming;
•
Hemodiluição;
•
Ultrafiltração Modificada;
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95
•
Pressões e Fluxos de Perfusão;
•
Hipotermia;
•
Gasimetria e Ionograma.
Composição do Priming:
•
Concentrado Eritrocitário (1 unidade  250 ml) - Glóbulos
vermelhos armazenados são mais frágeis (hemólise;  K
Plasmático);
•
Plasma Fresco (1 unidade  200 ml);
•
Solução Tampão: Bicarbonato de Sódio 8.4% (1mEq/Kg);
•
Agente Osmótico: Manitol 20% (2.5 ml/Kg);
•
Expansor de Volume: Gelatinas, Normosol.
Pressão de Perfusão:
PAM pediátrica = 20 – 30 mmHg
•
Início de CEC: PAM  (10 – 30 mmHg);
•
Maior elasticidade da vasculatura arterial;
•
PAM = Q/RVP.
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96
PRESSÃO ARTERIAL NO PREMATURO
Peso
Sistólica
Média
Diastólica
750 gr
44
33
24
1000 gr
49
35
26
PRESSÕES INTRACRADÍACAS NOS RECÉM-NASCIDOS
Aurícula Direita (média)
0 – 4 mmHg
Ventrículo Direito
65 – 80 / 0 – 6 mmHg
Artéria Pulmonar
65 – 80 / 35 – 50 mmHg
Capilar Pulmonar (média)
6 – 9 mmHg
Aurícula Esquerda
3 – 6 mmHg
Ventrículo Esquerdo
65 – 80 / 0 – 6 mmHg
Aorta
65 – 80 / 45 – 60 mmHg
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97
FLUXOS DE PERFUSÃO EM PEDIATRIA
Recém-nascidos: 2.6 l/min/m2
Crianças: 2.4 l/min/m2
•
0 – 3 Kg
200 ml/Kg/min
3 – 10 Kg
150 ml/Kg/min
10 – 15 Kg
125 ml/Kg/min
15 – 30 Kg
100 ml/Kg/min
CEC em obesos
•
Doença Coronária no Jovem (Doentes com idades inferiores a 40
anos)
Principais problemas:
•
Fluxos de perfusão;
•
Retorno venoso;
•
Oxigenação tecidular;
•
Eliminação do CO2;
•
Controle da glicémia;
•
Reacção à protamina.
Fluxos de Perfusão:
•
Fluxo recomendado para oxigenadores - 6 a 7 Litros/min.
•
Fluxo Teórico de Perfusão -40 – 60 mL/Kg/min.
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98
Escolha do Oxigenador pelo Consumo de O2:
•
Consumo de O2 de um adulto Jovem - 130 ml/min/m2.
•
Taxa de Transferência de O2 dos Oxigenadores - 350 ml/min a um
fluxo de 6L/min.
Transfrência de O2=(SaO2-SvO2)(1,34xHb)(10)
Retorno Venoso:
•
Verificar o posicionamento das cânulas;
•
Aumentar o desnível do oxigenador;
•
Utilizar DVAV.
Métodos para reduzir o Consumo de O2
Profundidade da anestesia:
- Aumento do relaxamento muscular;
- Aumento da analgesia;
- Barbitúricos.
•
Hipotermia: Aumento do tempo de CEC.
Controlo da Glicémia:
•
Evitar administrar soros glicosados;
•
Verificar a glicémia a cada hora;
•
Administrar insulina, para manter a glicose abaixo de 200mg%.
Considerações finais:
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99
•
Assegurar a oxigenação;
•
Montar um circuito capaz de oferecer fluxos adequados;
•
Hemodiluição controlada, mantendo a Hb elevada (10 a 11 gr%);
•
Considerar a oxigenação em paralelo;
•
Assegurar uma boa perfusão periférica durante o arrefecimento e
aquecimento.
•
CEC em neurocirurgia
Objectivos da Anestesia:
1) Aumento da segurança clipagem;
2) Diminuição danos cerebrais intraoperatórios provocados por isquémia
e hemorragia;
3) Protecção cerebral farmacológica (BARBITÚRICOS):
-
Diminuição da necessidades metabólicas do tecido neuronal;
-
Protecção efectiva quando administrados no período que
precede à isquémia.
Pré-medicação:
•
Suficiente para impedir resposta hemodinâmica durante a
colocação das vias (art. radial e acesso venoso; linha arterial
adicional: artéria pediosa).
•
Evitar depressão ventilatória e miocárdica sobretudo em doentes
com pressões intracranianas (PIC) elevadas.
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100
Monitorização:
•
EEG - A sua monitorização é muito vantajosa para adequar a dose
de barbitúricos óptima para suprimir a actividade EEG (protecção
cerebral efectiva); a actividade EEG é espontaneamente suprimida
a uma temperatura corporal <25ºC e com um fluxo cerebral de 1015cc/100gm/min.
•
Potenciais
evocados
somato-sensitivos
-
Persistem
a
níveis
hipotérmicos entre 18ºC-20ºC e com um fluxo cerebral de 10-15
cc/100gm/min.
•
Monitorização
conjunta
permite
alcançar
doses
óptimas
de
barbitúricos e uma retracção mínima de estruturas neurais antes
da HP/PC
•
Potenciais evocados auditivos.
•
Monitorização do fluxo sanguíneo cerebral.
Neurocirurgia:
•
Craniotomia;
•
Dissecção até à zona do aneurisma;
•
Clipagem do aneurisma (mediante paragem circulatória para
protecção cerebral efectiva);
•
Encerramento do crânio.
CEC:
•
Hemodiluição normovolémica;
•
Vasodilatação;
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101
•
Aquecimento: administração de Manitol 20% para prevenção do
edema cerebral (0.5gr/Kg) e de NaHCO3 ;
•
8,4% para compensar a acidose metabólica;
•
Ter atenção ao diferencial entre temp. nasofaríngea e rectal;
•
Controlar o valor da glicémia;
•
Hipotermia profunda;
•
Paragem Cadiocirculatória.
Considerações finais:
•
Grande utilidade no tratamento de aneurismas intracranianos
inoperáveis pelos métodos convencionais.
•
Open-chest method (cardioplegia) vs Closed-chest method.
Canulação periférica com inserção de cânula venosa na veia
femural com progressão até à AD (com ETE).
•
Interposição de bomba centrífuga na linha venosa:
- Retorno venoso adequado;
- Assegura uma descompressão cardíaca efectiva;
- Atenua/Anula distensão cardíaca.
- Avanços neurocirúrgicos;
- Avanços nas técnicas de perfusão;
- Avanços na monitorização anestésica.
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