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Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 01 de 12 PANORAMA DAS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS NA AVICULTURA DE POSTURA BRASILEIRA Nair M. Katayama Ito Claudio I. Miyaji Sandra O. Miyaji [email protected] XIII Congresso de produção e comercialização de ovos - APA 19/03/2015 Ribeirão Preto, SP. Introdução Até meados da década de 90, a maioria das enfermidades respiratórias, exceto a influenza aviária que até hoje não foi diagnosticada no Brasil e a laringotraqueite infecciosa das galinhas confirmada em 2003, ocorria nas poedeiras comerciais tal como é descrito no Diseases of Poultry. A introdução de vacinas vivas e inativadas foi, e é, a principal responsável pelo controle e desaparecimento da forma clássica da doença de Newcastle e da mudança da história natural da bronquite infecciosa das galinhas. A implantação do Plano de Sanidade Avícola na década de 90, contribuiu significativamente com a diminuição da incidência de Mycoplasma gallisepticum (Mg), que antes ocorria em 100% das empresas avícolas. A expansão da laringotraqueíte infecciosa das galinhas endêmica, foi e está sendo controlada com vacinas vivas e vetoradas. Algumas enfermidades, por exemplo, a coriza infecciosa das galinhas controlada por imunização ativa das frangas de postura e a cólera aviária, são exemplos típicos de doenças oportunistas, endêmicas, restritas a granjas sem biosseguridade, com alta concentração de aves domésticas e carniceiras e com afecções e infecções respiratórias subclínicas. Metapneumovírus, Ornithobacterium rhinotracheale, Bordetella avium, E. coli, Staphylococcus aureus, Pasteurella sp, etc, biotas normais do sistema respiratório superior, são microrganismos que complicam as infecções respiratórias subclínicas virais e micoplásmicas. A imunização ativa das galinhas é importante para reduzir as perdas econômicas causadas pelos patógenos aviários, mas não significa que as aves imunes são retratárias às infecções, ou que todos os patógenos respiratórios são eliminados pela resposta imune e imunidade. Pelo contrário, estudos filogenéticos tem demonstrado que todos os microrganismos potencialmente patogênicos para o sistema respiratório escapam da vigilância imune, efetuando variação antigênica brusca (antigenic shift) por recombinação de segmentos do genoma e efetuando mutação gradual (antigenic drift) e disseminandose entre indivíduos susceptíveis da mesma espécie ou de espécies relacionadas. Por isto, nas aves vacinadas os sintomas clínicos causados por um patógeno virulento são diferentes do descrito em aves sem imunidade ou com imunidade marginal, e aves com infecção subclínica são fontes de infecção e de material genético para aparecimento, em tempo indefinido, de novos microrganismos, variantes ou mutantes. Microrganismos vivos atenuados ou modificados utilizados para imunizar as aves, também servem como fontes de material genético para aparecimento de novos clones virais, como também tem reversão de patogenicidade por passagem sucessiva em 1 SPAVE Consultoria em Produção e Saúde Animal Ltda. Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 2 de 12 galinhas. Para quem se recorda, a “síndrome do ovo sem casca” da década de 90, foi controlada com sucesso quando deixou-se de aplicar nas aves, a vacina H-52 contra a bronquite infecciosa das galinhas, e com o tempo, as vacinas H-90 e H70 também saíram do mercado, porque causavam síndromes inusitadas, respiratórias ou com baixa produção de ovos. Por isto, países que investem em ciência e pesquisa não autorizam o uso de vacinas vivas de baixa estabilidade, e somente em situações emergenciais permitem o uso de vacinas inativadas ou vetoradas. É muito importante ter em mente que quando adotamos programas razoáveis de controle e vigilância sanitária, reduzimos significativamente os riscos para ocorrência de uma doença clássica causada por único agente, entretanto, quando falhamos nos procedimentos operacionais de diagnóstico e delineamento de um programa de vacinação, aumentamos o risco para doença respiratória de etiologia complexa e multifatorial. Por isto, desde a 11ª edição de 2003 do livro Diseases of Poultry da AAPA editorada nos EUA, existe um capítulo que diz: “em condições comerciais, infecções respiratórias complicadas de etiologia múltipla envolvendo vírus, micoplasmas e outras bactérias, agentes imunossupressores e condições ambientais desfavoráveis são mais comumente observadas que as de causa única”. A manifestação clínica das doenças respiratórias de etiologia única varia conforme via de transmissão, sexo e idade das aves, ambiente (frio, calor, galpão aberto/fechado), fatores imunossupressores, procedimentos operacionais (manejo, vacinação) e genética das aves. Certos patógenos respiratórios, por exemplo, vírus da doença de Newcastle, Influenzavírus A e Metapneumovírus, que tem uma ampla variedade de hospedeiros susceptíveis, incluindo-se pássaros que tem livre acesso na maioria das instalações de galinhas de postura, causam viremia e infecção persistente no sistema respiratório das galinhas criadas em ambientes mau ventilados e com extremos de umidade relativa, porque tornam-se mais infectantes na presença de proteases derivadas de bactérias. Galinhas expostas a estes ambientes produzem mais muco, e o muco em excesso é um fator que favorece a multiplicação de bactérias nas vias aéreas ou mudança da flora normal do sistema respiratório superior. Aves jovens são mais susceptíveis à doença de Newcastle, micoplasmas e o vírus da ILT causa doença mais grave durante maturidade sexual. Em termos gerais, galinhas de postura são geneticamente mais resistentes à manifestação de sintomas respiratórios que as reprodutoras pesadas, frangos de corte e perus, exceto quando sob condições ambientais desfavoráveis ou infecções secundárias ou coincidentes. Entre as galinhas de postura, também existe diferença entre White Leghorn, Brown Leghorn e seleções semipesadas, não somente em relação à manifestação clínica, como também à resposta de anticorpos contra vacinas vivas e inativadas. Em função da miríade de fatores envolvidos na patogênese dos patógenos respiratórios, e ainda, a diversidade de patotipos de uma mesma espécie de vírus, não se pode fechar um diagnóstico somente por avaliação clínica e sorológica. Panorama das doenças respiratórias nas galinhas de postura As doenças respiratórias que ocorrem nas galinhas comerciais dos EUA, UK e países desenvolvidos e importadores de produtos avícolas podem ser divididas em 4 categorias: (1) de vigilância sanitária compulsória; (2) emergente de caráter zoonótico ou ocupacional; (3) sujeito à notificação; (4) doenças endêmicas ou epidêmicas controladas ou não controladas por imunização ativa ou por tratamentos preventivos, causados por vírus, bactérias, fungos, protozoários, helmintos e ácaros. 2 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 3 de 12 1. Doenças de vigilância sanitária compulsória Nesta categoria estão incluídas a Influenza aviária a doença de Newcastle e, indiretamente, a pulorose e o tifo aviário, que são enfermidades específicas das galinhas de notificação compulsória. Conforme dados oficiais, não existem casos de Influenza aviária e doença de Newcastle nas galinhas comerciais do Brasil ou a notificação e rastreamento diagnóstico de doenças em galinhas de postura que tenha causado mais de 8 a 10% de mortalidade. Apesar de não haver notificação de casos de alta letalidade nas galinhas de postura, pressupostamente ocasionados pelo vírus da influenza aviária ou pelo vírus da doença de Newcastle, é prudente estarmos atualizados, porque Influenzavírus A (FLUAV) são vírus muito virulentos para humanos, relacionados com pandemias devastadoras em humanos e nas aves domésticas, na Ásia, Oriente Médio e México em evolução adaptativa entre os animais e aves domésticas, que causam doença grave nas galinhas infectadas por vírus muito virulentos, HPAI H5 e H7 e doenças ou síndromes respiratórias complicadas de elevada morbidade e queda de produção, quando infectadas por vírus LPAI moderadamente a pouco virulento de qualquer subtipo HA ou NA, que não H5 e H7. Influenzavírus A: gripe aviária e humana e síndromes respiratórias nas galinhas comerciais Tipo de Vírus Amostra HPAI IVPI > 1,2 75% mortalidade H5N1 e H5N2 H7N2 e H7N3 LPAI IVPI < 1.2 H5 ou H7 não HPAI LPAI discretamente virulento H9N2 H1N1 LPAI avirulentos das aves selvagens Principalmente H3, H4, H6, H11 e H13 Patogenicidade Vírus muito virulento de disseminação lenta, período de incubação de 14 dias, causa viremia fatal aguda com 50 a 100% de mortalidade e 100% morbidade, em um período de 10 a 15 dias em galinhas criadas em gaiolas e de 3 a 5 dias em piso. Galinhas que sobrevivem por 6 dias apresentam sintomas nervosos, prostração, anorexia, queda de produção e mais raramente, tosse, espirros e estertores traqueais. Nos casos per-agudos, observa-se necrose, edema e hemorragia na pele, cristas e barbelas, necrose hemorrágica no coração, proventrículo, placas de Peyer, pulmão, pâncreas e baço. São de notificação compulsória porque evoluem para HPAIs e tem período infeccioso de 30 a 70 dias. Causa mortalidade de 5% ou mais, devido à infecção secundária por bactérias e outros patógenos. A infecção precedente por Gumboro favorece mutação para HPAI. Endêmica na Ásia, Oriente Médio e África, causa tosse, espirros, estertores, lacrimejamento excessivo, queda de produção, ovos deformados, despigmentados e de casca fina e mortalidade quando complicada por outros patógenos. À necropsia, observa-se sinusite traqueíte, aerossaculite, pneumonia e necrose do timo, baço e bolsa de Fabrícius. Ovoperitonite, folículos hemorrágicos e oviduto edemaciado são detectados nas galinhas adultas. Causa sintomas respiratórios suaves no homem. Agente da gripe Espanhola e Russa em humanos infecta e causa queda de produção em perus, codornas e galinhas caipiras e de postura. Soroconversão por infecção assintomática no intestino. A doença de Newcastle, causada pelo Avulavírus APMV-1, apesar de estar sob controle por imunização ativa das galinhas de postura, são vírus que evoluem naturalmente na proporção de 1% a cada década e vem apresentando variações genotípicas conforme tempo, região, adaptação em hospedeiros convencionais, tipos de vacinas licenciadas no pais e disseminação silenciosa de clones virais heterogêneos em reservatórios naturais e aves vacinadas. Por análise filogenética, os APMV-1s isolados nos 4 continentes, são diferenciados em 9 genotipos distintos que incluem amostras virulentas e enteropatogênicas, neuropatogênicas, lentogênicas respirotrópicas e enterotrópicas e novas amostras velogênicas enterotrópicas derivadas por mutação de 3 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 4 de 12 vírus enterotrópicos por passagem sucessiva em galinhas, perus, pombos, codornas, avestruz, gansos, corvos, anhinga, periquitos e galinhas caipiras. Em granjas de múltipla idade ou multi-espécie, inclui-se codornas e carniceiros, ou em regiões com elevada concentração de galinhas, pombos nas fábricas de ração, aves silvestres, etc, existe risco para infecção assintomática por AMPV-1s velogênicos e emergência de novos genotipos ou rolagem de vírus vacinais causando síndromes respiratórias. Os vírus da doença de Newcastle, APMV-1s são classificados por análise genômica em duas classes: I com 15198 nts, apatogênicos, cosmopolitas e que ocorrem nas aves aquáticas e galinhas caipiras e II, que tem 15.186 a 15.192 nts onde estão incluídos todos os vírus isolados no mundo, lentogênicos, respirotrópicos e enterotrópicos, mesogênicos e velogênicos. Genotipo 1 2 3 1º Panzootia 4 5 6 7 8 9 Histórico Vírus apatogênicos enterotrópicos isolados de pato, mergulhão faisão e galinhas entre 1967 a 2000. APMV-1 velogenicos e mesogênicos que ocorreram nos EUA, entre 19452000. Vírus virulentos originados na Austrália em 1932, expandiu para os EUA e depois para a Europa e todos continentes. Vírus que emergiram na década de 60, por comércio de papagaios, aves selvagens e pombos correios. Amostras virulentas que emergiram em 1970 na Europa, e expandiu para a América central, América do Sul e EUA. Vírus virulentos isolados na África, Europa e Oriente Médio, entre 1968 a 2000. Vírus não virulento HFRDK 77188 isolado de patos em 1977-78, derivado do APMV-1 do pato genotipo 1 Mab H. Vírus virulentos na África, Ásia, Europa e Taiwan na período de 1988 a 2000. Vírus virulentos da década de 1965 a 1994 isolados na Ásia, África do Sul Europa e China. Vírus virulentos endêmicos na China desde 1998 em aves domésticas, avestruz e gansos. Amostras de interesse epidemiológico Vacinas: Ulster 2C/67, Queesland V4/66 vAPMV-1 virulento AUCK 98027 e 98026 que emergiram na Austrália. Expandiu para avestruzes comerciais em 1997-98. Isolados no Brasil de 1971 (3107/71) a 1983 (3107/71). Notificado no Brasil, amostras 95/44 e 120/95 e a América do Sul (Peru). Vírus virulentos isolados de galinhas, pássaros, pombos, perus, faisões, papagaios e avestruzes. Vírus virulentos em corvos marinhos no Canadá e nos EUA em cararás (anhinga). Vírus virulento isolado de periquitos, avestruzes e falcões. Evolução Dinamarca. para vírus galinhas, virulento IEK pombos, 90187 na Vírus virulentos isolados de galinhas, perus, faisões, falcões, pombos, avestruzes, patos e periquitos. Detectados até hoje em galinhas e perus. Tornou-se virulento para gansos e persistem entre as galinhas. A emergência de vírus virulentos após 1998 foi favorecida por fatores como intensificação da criação de galinhas e coexistência com reservatórios primários (patos e outras aves aquáticas), uso de vacinas inaceitavelmente virulentas ou instáveis e mutação na proteína HN e F por passagem sucessiva em galinhas (reservatório secundário) e pombos (reservatórios terciários). A vacinação contra Newcastle atenua a curso da doença e a mortalidade, mas mascara a presença de vírus virulentos, e a cocirculação com vírus vacinais favorece a emergência de novos genotipos, inclusive de genotipos mosaicos entre APMV-1 da classe I e II nas aves comerciais. A doença de Newcastle não ocorre de forma clássica nas aves comerciais vacinadas, por isto, o diagnóstico não pode ser feito embasado somente em sintomas e exames sorológicos. Isolamento viral, provas de imunoperoxidase com anticorpos monoclonais, análise genômica do ponto de clivagem da proteína F e exames histopatológicos devem ser realizados para fins de diagnóstico preciso. 4 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 5 de 12 Nas galinhas de postura, os APMV-1s causam diferentes tipos de doença, de acordo com patotipo de vírus, condição imune e imunidade da ave, via de infecção, idade e interação com outros patógenos e/ou cocirculação de vírus vacinais e virulentos na propriedade ou região. Todos os patotipos de APMV-1s tem um período de incubação de 2 a 15 dias, usam como porta de entrada, como os Influenzavírus A, a conjuntiva, as vias respiratórias e digestivas, onde replicam por 24 a 96 horas e persistem por até 12 dias, nas placas de Peyer, tonsilas cecais e laringeanas, tecidos linfóides terciários como BALT, glândulas faringeanas e naso-oculares e se disseminam para o baço, medula óssea, bolsa de Fabrícius e timo e também nos macrófagos residentes e células endoteliais dos vasos que irrigam vários tecidos e órgãos. Todos os APMV-1s velogênicos, exceto o vírus vvNDV tipo pombo, e inclusive os vírus lentogênicos enterotrópicos e respirotrópicos, efetuam replicação secundária e terciária, no período de 2 a 15 dias pós infecção, na conjuntiva, glândula de Harder, mucosa respiratória e tonsila laringeana e pulmão, portanto, estar implicados com emergência de síndromes respiratórias. Todos APMV-1s, exceto as amostras HB1 e C2, não replicam no sistema respiratório inferior, digestivo e tecidos linfóides, mas podem causar rinite, sinusite e conjuntivite. Os APMV-1s virulentos, incluindo-se vvNDV tipo pombo e vírus lentogênicos enterotrópicos, quando infectam aves não imunes ou com imunidade marginal ou coinfectadas com vírus da doença de Gumboro, multiplicam no proventrículo, pâncreas, tecidos linfóides do sistema gastrintestinal (tonsila esofagiana e cecal, placa de Peyer) e podem-se tornar mais patogênicos por repique aerógeno, causar diarréia osmótica e má absorção cálcio e fósforo, resultando em produção de ovos com má qualidade da casca. Aves vacinadas infectadas com APMV-1s velogênicos ou mesogênicos replicam nos neurônios do cérebro e do plexo mioentérico mucoso e submucoso do intestino e nos rins, portanto, podem causar sintomas nervosos, comprometimento da motilidade e peristalse intestinal e poliúria. Vírus lentogênicos tem sido associados com “síndromes respiratórias complicadas”, principalmente quando aerolizados em aves jovens ou associados com Mycoplasma sp, outros vírus respiratórios e vírus da doença de Gumboro. Vírus lentogênicos aerolizados causam alterações congestivas, desliciação, aumento da secreção de muco, ciliostase, edema e infiltração multifocal submucosal discreta de heterófilos, linfócitos e plasmócitos na traquéia e proliferação linfóide nos pulmão e sacos aéreos. Tipo de NDV Sinais clínicos mais comuns Velogênico viscerotrópico (vvNDV) No período de 2 a 5 dpi, causa conjuntivite hemorrágica, diarréia, prostração, febre, espasmos ou tremores e polipnéia induzida pela febre. Velogênico neurotrópico (vnNDV) Espasmos de cabeça, opistótono, decúbito lateral ou paralisia unilateral entre 5 a 10 dpi. Não tem sintomas respiratórios. Mesogênico (mNDV) Lentogênico (lNDV) Prostração e sintomas respiratórios discretos, de modo geral, devido a infecção secundária, havendo queda de produção e ovos deformados. De modo geral, causa sintomas nervosos discretos, mas a amostra isolada do corvo marinho em 2005, causa paralisia com 4 dpi (Ecco et al., 2011). Doença respiratória severa em aves jovens entre 2 a 12 dpi, dependente da dose e via de infecção e assintomática em adultos. 5 Lesões mais proeminentes Vasculite, hemorragia, necrose ou depleção linfóide multifocal, principalmente no GALT, baço, córtex tímica e bursa de Fabrícius. Na fase aguda, observa-se hiperplasia de macrófagos e macrófagos vacuolizados contendo detritos celulares no citoplasma. Edema perivascular, hemorragia na medula oblonga, acúmulo perivascular de células mononucleares, cromatólise e microgliose são detectados no telencéfalo. Ausência de lesões macroscópicas proeminentes, notandose, no início, congestão proventricular ou esplênica. Lesões microscópicas severas são observadas por todo sistema nervoso central e medula espinhal. Miocardite e depleção linfóide são relatados. Lesões microscópicas variadas conforme amostra, incluindose encefalite e necrose no baço, proventrículo e coração. Conjuntivite, rinite, traqueíte, pneumonia congestiva, hiperplasia linfóide no baço, sacos aéreos, pulmão e traquéia. Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 6 de 12 2. Enfermidades emergentes de caráter zoonótico: A tuberculose aviária e a ornitose aviária são doenças mais comuns entre as galinhas caipiras e aves de zoológico, causadas respectivamente pelo Mycobacterium avium subsp avium e Chlamydophilla psitacci. O risco para ocorrência da micobacteriose é baixo em galinhas de postura alojadas em granjas com nível satisfatório de biossegurança e restrição de contato com suínos, bovinos, ovinos e caprinos. A tuberculose aviária nos EUA tem sido esporadicamente notificada pelo serviço de inspeção dos abatedouros, em perus adultos e galinhas jovens e adultas. A tuberculose aviária é uma doença de evolução lenta, restrita a poucos indivíduos de uma população, que causa dificuldade respiratória devido à formação do tubérculo nodular no pulmão ou sistêmica extrapulmonar, e coexiste na forma assintomática nas demais aves, na forma de infecção quiescente ou dormente, que pode ser despertada por estresse e imunodeficiência. Mycobacterium spp não patogênicos tem sido isolados de galinhas domésticas e somente as subespécies de Mycobacterium avium, podem ser consideradas patógenos potencialmente de risco, oportunistas, agravantes de doenças respiratórias das galinhas de postura. Espécie M. avium subsp avium (sorovar 1,2 e 3) M. avium subsp hominisuis (sorovar 4, 6, 8 e 11) M. avium subsp paratuberculosis M. avium subsp silviaticum Reservatório ou hospedeiros susceptíveis Pássaros, coelhos são susceptíveis, humanos tem infecção sistêmica e suínos, vacas e primatas são portadores. Granuloma em suínos e animais de sangue frio e infecta o homem. Vacas, ovinos e caprinos com doença intestinal de Johne. Granulomatose em pombos e aves exóticas. Doença na galinha Tuberculose aviária. Não descrito e detectado nas aves domésticas. Lesão microscópica no baço e no fígado. Infecta galinhas. Chlamydophilla psitacci são bactérias intracelulares que causam a doença do papagaio no homem ou psitacose e a ornitose sistêmica em galinhas free-range, perus e patos comerciais. A C. psitacci é classificada em 8 sorotipos, entre os quais 6 ocorrem naturalmente nas aves, infectam humanos e 2 em mamíferos. Galinhas são relativamente resistentes à infecção, tem infecção assintomática e transitória e podem apresentar queda de produção, acumulo de linfa no oviduto direito, conjuntivite, aerossaculite, pericardite e perihepatite. O sorotipo D é mais virulento para galinhas do que o sorotipo B, e os sorotipos B, C, D, F e E/B são endêmicos nas galinhas de postura da Bélgica. 6 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 7 de 12 Sorotipos de C. psitacci Sorotipo Amostra Hospedeiro natural Psitacídios e aves ornamentais. Não descrito em galinhas comerciais. A VS1 B CP3 Pombos e outras espécies de aves C CR9, CT1 e Par 1 Respectivamente, em patos e gansos, perus e perdizes. D NJ1 E MN, MP e Cal-10 F M56 WC VS225 M56 WC Perus, gaivotas e aves marinhas. Pombos, perus, avestruz, ema e aves selvagens. Psitacídios Lebre e rato almiscarado Vacas Patogenicidade Dispnéia e broncopneumonia e aerossaculite em perus e moderadamente patogênico para o homem. Conjuntivite e rinite em pombos domésticos e coloniza células colunares da mucosa respiratória de galinhas e causa pneumonia congestiva, diarréia, conjuntivite e rinite em galinhas SPF. Causa doença respiratória suave no homem. Rinite e conjuntivite e quando associada com Salmonella sp, causa doença respiratória grave nas aves. Causa doença respiratória suave em humanos. Muito patogênico para perus e galinhas, causando conjuntivite, rinite, diarréia, broncopneumonia linfohistiocítica crônica granulomatosa. Muito virulenta para o homem. Causa pneumonia no homem e é menos virulento para perus do que o sorotipo C. Causa pneumonia no homem. Não conhecido. Não conhecido. 3. Sujeito à notificação e rastreamento de origem Na Europa, as granjas de poedeiras comerciais são monitoradas para Salmonella sp por um comitê da comunidade Européia (EFSA Journal) e no Reino Unido desde 2009, por vigilância estatutária e voluntária. Nos EUA, a incidência de Salmonella sp é monitorada pelos casos de toxiinfecção alimentar reportados pelo FDA (Food Diseases Active Surveillance Network). No Brasil, tornou-se compulsório recentemente, vacinação das galinhas de postura contra Salmonelas móveis, a despeito de não termos dados oficiais ou notificações de sua ocorrência, e a vacina 9R contra Salmonella Gallinarum está liberada. A Salmonella Gallinarum que causa o tifo aviário foi oficialmente notificada em 2013 nas reprodutoras de galinhas de postura, mas não existem dados oficiais da sua prevalência nas granjas de galinhas de postura. S. Gallinarum, S. Pullorum e S. enteritidis são espécies que causam infecção sistêmica nas galinhas, transmitidas por via oro-fecal e aerógena, que causam pneumonia, respectivamente, difusa histiocitária trombo-embólica ou ictérica em frangas e galinhas adultas; nodular linfoproliferativa em pintinhos e necrose miliar granulocítica em pintinhos. Estresse calórico e taquipnéia ativa desencadeada para perda evaporativa de calor são fatores agravantes e precipitantes de mortalidade associada com salmonelas imóveis e as salmonelas móveis paratíficas, inclusive S. Enteritidis, são bactérias secundárias oportunistas, agravantes de doenças respiratórias induzidas por vírus e ofego crônico. 4. Doenças respiratórias epidêmicas e endêmicas A maioria, senão todas doenças respiratórias que ocorrem nas galinhas de postura do Brasil, são associadas com bactérias e vírus, porque o diagnóstico é empírico ou restrito a exames sorológicos (ND, IBV, ART, Mg e Ms) e PCRs (IBV, ILT, Mg e Ms). Não 7 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 8 de 12 se tem o costume de efetuar exames histopatológicos e microbiológicos multidisciplinares, mesmo porque, não dispomos no país de centros de pesquisas para isolamento, identificação e estudos experimentais e genômicos de vírus e micoplasmas. Na realidade, as doenças respiratórias das galinhas poedeiras, também podem ser causadas por fungos, protozoários e ácaros. Helmintoses respiratórias, eg. Syngamus trachea, não ocorrem nas galinhas comerciais criadas em gaiolas, mas podem ocorrer em galinhas free-range. 4.1 Ectoparasitas que parasitam o sistema respiratório das aves são os ácaros Rinonissídeos, que são detectados nas fossas nasais, pulmões e sacos aéreos dos pássaros (eg. Sternostoma tracheocolum em canários), Epidermoptidae (Rhinoptes gallinae, Rivoltasia bifurcata) que causam sarna nas fossas nasais da galinha e Cytoditidae (Cytodites nudus) que infectam os sacos aéreos, traqueia e brônquios das galinhas. As ectoparasitoses respiratórias estão subdiagnosticadas nas galinhas de postura, porque nas granjas em que ácaros e piolhos são endêmicos, ectoparasitas respiratórios podem estar presentes. 4.2 Fungos: Aspergillus fumigatus e A. flavus são as espécies de fungos que causam aerossaculite e pneumonia granulomatosa em pintinhos e conjuntivite, ceratite e bronquite obstrutiva granulomatosa em frangas e galinhas comerciais adultas vacinadas por via ocular ou por aerolização de diluentes ou água ou vacinas contaminadas. 4.3 Protozoário: o Cryptosporidium baileyi é um protozoário endêmico que causa infecção assintomática na bolsa de Fabrícius, que também coloniza o epitélio dos conductos nasais e paranasais, traquéia e brônquios de codornas, galinhas de postura e frangos de corte. A criptosporidiose respiratória geralmente ocorre durante o curso da criptosporidiose bursal, em aproximadamente 10% das frangas de um lote. Baseados nas monitorias histopatológicas da bolsa de Fabrícius, a prevalência da criptosporidiose em frangas é elevada. 4.4 Bactérias: entre as bactérias que causam infecção e doença respiratória, as espécies de Mycoplasma spp aviários são as únicas que podem ser considerados patógenos específicos primários, endêmicos e economicamente importantes para as galinhas de postura. Bactérias como E. coli, Bordetella avium, Pseudomonas aeruginosa, Ornithobacterium rhinotracheale, Staphylococcus aureus, Avibacterium (Haemophyllus) paragallinarum e Pasteurella ssp, inclusive a Pasteurella multocida, são bactérias comensais, habitantes normais do sistema respiratório superior, que isoladamente não causam doença respiratória. Estas bactérias são patógenos facultativos ou oportunistas complicantes secundários, que causam sinusite, celulite facial, osteíte cranial, aerossaculite e pneumonia heterofílica sero-fibrinosa, pericardite e serosite quando proliferam na mucosa respiratória previamente danificada por um patógeno primário, micoplásmico ou viral e no muco depositado na mucosa das vias aéreas de galinhas expostas à amônia, poeira e temperaturas acima de 27ºC. Micoplasmas são bactérias desprovidas de parede celular, parasitas obrigatórios, espécie-especificos, comensais ou patogênicos que vivem em superfícies úmidas e colonizam as células epiteliais do sistema respiratório e reprodutor das galinhas. Os micoplasmas patogênicos, Mycoplasma gallisepticum (Mg) e Mycoplasma synoviae (Ms) são endêmicos entre as galinhas de postura. Recentemente o Mycoplasma meleagridis (Mm) que é considerado patógeno específico de perus, foi isolado de galinhas de postura. Mycoplasma gallinarum, M. iners, M. gallinarum, M. gycophillum, M. lipofasciens, M. gallopavonis e M. pullorum isoladas de galinhas, são bactérias pouco patogênicas ou comensais que podem atuar como patógenos secundários. Mycoplasma iowae, 8 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 9 de 12 patogênicos para perus, M. columborale isolado de pombo, M. capricolum patogênicos para cabras e M. imitans isolado do pato, perdiz e gansos, são bactérias que podem estar envolvidas com as síndromes respiratórias complicadas. Todos micoplasmas são microrganismos evoluídos adaptados ao hospedeiro, que sobrevivem na galinha com anticorpos sem causar doença, porque tem mecanismos próprios de evasão imune. Uma única galinha pode apresentar infecção assintomática por várias espécies de micoplasmas ou clones de micoplasmas da mesma espécie. Nas galinhas coinfectadas com Mg e Ms, podem surgir clones recombinantes, por exemplo, um Ms tão virulento quanto o Mg. Anticorpos circulantes podem interferir com o desencadeamento da infecção e a taxa de excreção dos micoplasmas patogênicos, mas também servem de estímulo para mutação e desenvolvimento de mecanismos de sobrevivência. Os micoplasmas de campo patogênicos para galinhas tem diferença de patogenicidade e antigenicidade, por isto, conforme patotipo, os anticorpos não são detectados por provas sorológicas de elevada especificidade, como a inibição da hemaglutinação, que é realizada com amostras de referencia cultivadas in vitro: Mg A5969 ou R ou S e Ms WVU-1853. Galinhas de postura são mais resistentes à apresentação clínica clássica do que os frangos de corte e os galos reprodutores, e de modo geral, independente do patotipo de micoplasma, apresentam infecção silenciosa assintomática como as fêmeas de reprodutoras de frangos de corte, sob determinadas condições, fatores intercorrentes, taxa de transmissibilidade e amostra. De modo geral, aves com infecção assintomática tem queda de produção na subida para o pico, que dura 3 semanas, sucedida por perda gradativa da massa de ovo, qualidade interna e densidade. Durante o curso da transmissão lateral, aparecem algumas aves com discreto corrimento nasal e irritação ocular, que se agrava quando associado com vírus vacinais, principalmente contra bronquite e ART e menos com Newcastle. Na dependência da amostra vacinal, infecções secundárias por outros vírus e bactérias, observa-se “cabeça inchada”, sinusite, edema periocular, traqueíte, pneumonia, aerossaculite, artrite e tenosinovite. A manifestação clínica da micoplasmose é atenuada quando ocorre associação com vírus da anemia infecciosa das galinhas e vírus virulento da doença de Marek que causam depleção das células TCD3+ e TCD4+ e ambos não interferem com a micoplasnemia e indução da resposta de anticorpos. Vírus da doença de Gumboro e da leucose linfóide comprometem com a resposta de anticorpos, mas não influenciam com a micoplasnemia e podem exacerbar a intensidade das lesões devido à persistência da ativação da célula TCD8+. A ingestão e inalação de fusariomicotoxinas agrava os sintomas e lesões induzidos pelo Mg e Ms, porque irritam e necrosam a mucosa dos seios nasais e diminui a atividade microbicida dos fagócitos residentes. 9 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 10 de 12 Patotipos respiratórios de Mg e Ms Patogenicidade Muito patogênico e virulento - infecção sistêmica e encefalite Patogênico - aerossaculite, pneumonia e tensinovite Moderadamente patogênico: traqueíte e aerossaculite abdominal Baixa patogenicidade: conjuntivite e para Ms, também sinovite Assintomático, conjuntivite e para Ms, também, edema de coxim plantar/tenosinovite Apatogênico (vacina) Mg Ms RAPD-B K1968 e variante DNA RAPD A5969, R e S K1858 e 92D8034 6/85 de campo, M35, M876, Guelph 6505, F-Conn e amostra 80083 F10-2AS, 93-92 e 151-77 HF-51 do pintassilgo FMT e K4463B Cepa F vacinal de baixa passagem WVU1853, K 4822D e K4774J 6/85, ts-11 e cepa F de alta passagem MS-H Micoplasmas são bactérias que se perpetuam por transmissão vertical e utilizando pássaros adultos que são portadores sãos, como fontes de infecção. Micoplasmas não se transmitem eficientemente por via horizontal, exceto por contato direto, ave a ave e ingestão de ovos contaminados. A transmissão indireta varia conforme patotipo de micoplasma, tipo de galpão e condição climática. A transmissão horizontal é mais rápida em galpões fechados, temperatura baixa e umidade relativa elevada. O alojamento em gaiolas, a dose infectante e distância são fatores que atrasam a transmissão lateral. A transmissão horizontal do Mg é menos eficiente que o do Ms: a média de novos caso por dia com Mg patogênico é de 0.22 casos/dia e dos Ms respirotrópicos, de 1 caso por dia. A taxa de transmissibilidade do Ms WVU 1853 que causa a sinovite, é muito baixa, menos que 0.22 casos/dia, caracterizada por evolução lenta inconsistente e aumento progressivo de aves sorologicamente positivas (6% de positivos em lote com 42 dias pós exposição), porque é pouco patogênico para o sistema respiratório. A amostra Mg ts11 tambem tem este perfil de soroconversão e o Mg 6/85 e Mg F de alta passagem in vitro, não se disseminam horizontalmente e/ou não induzem soroconversão. 4.6 Vírus: todos os vírus utilizam como porta de entrada, o sistema respiratório, mas nem todos tem preferência ou tropismo pelas células epiteliais ciliadas. Por exemplo, o vírus da influenza aviária e da doença de Newcastle (exceto HB1) são vírus que usam preferencialmente o trato gastrointestinal como porta de entrada, para depois completar o ciclo de vida no sistema respiratório. O vírus da doença de Gumboro, Reovírus e Aviadenovírus não são vírus respirotrópicos, mas podem ser considerados predisponentes para doença respiratória complicada por bactéria, porque interferem com a função dos fagócitos residentes. Vírus virulentos da doença de Marek também favorecem infecção secundária por bactérias e persistente por vírus, porque replicam e destroem os macrófagos residentes, debilitam as células TCD4+ mas também, como as salmonelas virulentas e o vírus da leucose aviária, causam distúrbios respiratórios devido ao desenvolvimento de tumores no pulmão e/ou comprometimento da troca gasosa devido à linfocitose. O vírus da bouba aviária e Metapneumovírus são vírus que infectam e lesam o sistema respiratório superior e o vírus da laringotraqueíte, a mucosa das vias respiratórias e da conjuntiva. O vírus da bronquite infecciosa das galinhas, da influenza aviária e da doença de Newcastle podem ser considerados os mais patogênicos e virulentos. 10 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 11 de 12 Vírus Lesão no sistema respiratório Doença/Síndrome Ducto naso-lacrimal Avipoxvírus (FPV) Metapneumovírus (ART-TRT) Bouba aviária Laringe-traquéia Síndrome da cabeça inchada (SHS) Concha nasal, ductos nasais e traquéia anterior Conjuntiva Iltovírus Gallid Herpesvírus 1 (Ga HV-1) Gammacoronavírus Coronavírus aviário com variação de patogenicidade e tropismo, conforme tipos e nível de atenuação Concha nasal e ductos paranasais Laringotraqueíte infecciosa Laringe, traquéia, brônquio e mesobrônquios craniais Bronquite infecciosa das galinhas Seios nasais Nefrite-nefrose Traquéia, brônquios e mesobrônquios Uremia-urolítiase Rim Falsa poedeira Oviduto Cabeça inchada Sinais e sintomas Espirros secreção e discreto edema facial Obstrução da traquéia, expectoração, placa eritematosa Infecção assintomática com discreto lacrimejamento ou corrimento nasal Lacrimejamento, espirros, olhos fechados Rinite, espirros, sangramento Tosse, sangramento dispnéia e cianose por obstrução das vias aéreos Espirros, secreção nasal Estertor úmido ou roncado, facilita aerossaculite abdominal Nefrose, diurese e desidratação Altera membrana da gema, chalaza, albumina e casca Metapneumovírus são vírus que causam doença severa em perus e em galinhas, ciliostase e rinite muito discreta e de curta duração (7 a 8 dias pós-infecção), que conforme genotipo e associação com taquipnéia, pode ser detectado no pulmão. A ciliostase induzida pelo ART favorece infecção secundária por bactérias e micoplasmas, e outros vírus respiratórios atuam sinergisticamente. ARTs dos subtipos A e B foram detectados em galinhas, galinhas d’angola, faisão, gaivotas e avestruzes e a do subtipo C, genomicamente semelhante ao hMPV, em pardais, andorinhas, gaivotas, patos, gansos, ratos e camundongos. Entre as poedeiras comerciais, de modo geral, a infecção é assintomática, e se agrava quando associado com Mg, Ms, IBVs e poluentes ambientais. A bronquite infecciosa das galinhas (IBV) não é endêmica nas galinhas de postura: diagnósticos fundamentados em PCRs e detecção de vírus variantes não são suficientes para concluir que a doença existe. Por análise da sequência de aminoácidos do gene que codifica a proteína S1 do IBV, não é possível diferenciar vírus vacinais dos vírus de campo, e todos vírus são variantes, porque efetuam mutação em ponto e geram um número variável de pelo menos 4 a 5 clones distintos, conforme tecido ou órgão onde replicam. Todos Coronavírus tem taxa elevada de mutação: 1,2 x 10-3 substituições sinônimas por ponto por ano. Estima-se que a taxa de mutação e de evolução por seleção positiva e recombinação seja de 2,5% por ano. Nas regiões que são aplicadas um único tipo de vacina contra IBV, a taxa de mutação varia de 10-4 a 10-6 substituições/ponto/ano e não há seleção positiva de virions, mas onde são introduzidos mais de um tipo de vacina, a taxa de mutação é 10x mais elevada, variando de 10-2 a 10-3 substituições/ponto/ano e seleção positiva de clones virais. Galinhas de postura são mais resistentes à manifestação clínica de sintomas respiratórios que as reprodutoras de frangos de corte e frangos de corte e, de modo geral, quando apresentam roncado e broncopneumonia, existe associação com Mg, e quando se observa edema facial, com Mg, Ms ou ART. Quedas de produção e má qualidade da 11 Panorama das doenças respiratórias na avicultura de postura brasileira Página 12 de 12 casca não são patognomômicas da bronquite infecciosa das galinhas e podem ser causadas por inúmeros fatores. Conclusão Isoladamente, Ms é endêmico e assintomático em galinhas de postura e Mg e ILT são epidêmicos e controlados por vacinação, mas onde os dois micoplasmas coexistem, a prevalência de ILT, pleuropneumonia e coriza é mais elevada. NDVs, IBVs e ARTs de campo ou vacinais e más condições ambientais potencializam Mg e Ms. A infecção coincidente ou precedente com vacina atenuada de IBV potencializa a manifestação clínica do Mg e Ms e vacinas menos atenuadas, vírus vacinais repicados sucessivamente e vírus de campo de baixa passagem potencializam muito mais. Infecção combinada, IBV, NDV e E. coli também potencializam Mg, Ms e M. gallinarum de baixa patogenicidade. Todos os vírus vacinais atenuados causam infecção assintomática, sensibilizam o sistema imune, mas não obrigatoriamente induzem resposta elevada de anticorpos circulantes, porque são agentes que ativam as células TCD4Th2 ou as células TCD8+ + coestimuladas por TCD4 , por isto, anticorpos elevados significa infecção mista ou vacina com reversão de virulência ou pouco atenuada, ou reinfecção sucessiva induzida por hiperimunização ou idade múltipla ou e somente após exclusão destes fatores, coexistência com vírus virulentos e aparecimento de mutantes de escape antigênico. A “metodologia” de replicação, indução da resposta imune e ganho de proteção imune é diferente para cada agente patogênico. Do mesmo modo, cada linhagem de galinha de postura reage diferente à presença do patógeno, por exemplo, a Salmonella Pullorum causa doença sistêmica e refugagem quando transmitida verticalmente, mas quando de transmissão horizontal, ovoperitonite, involução do ovário e raramente, septicemia em galinhas de postura. A reemergência do tifo aviário é um alerta para não medir esforços para diagnosticar de forma multidisciplinar, os patógenos e as doenças respiratórias, em particular para Newcastle e Influenzavírus, inclusive LPA1 H9N2. 12
