Insuficiência Renal Aguda

Capítulo 13
Insuficiência Renal Aguda
Nestor Schor*
Oscar Fernando Pavão dos Santos
Mirian Aparecida Boim
A insuficiência renal aguda (IRA) é caracterizada por uma
redução abrupta da função renal, que se mantém por períodos
variáveis de tempo, resultando na incapacidade de os rins exercerem suas funções básicas de excreção e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo. Apesar do substancial avanço no entendimento dos mecanismos fisiopatológicos da IRA, bem como no tratamento desta patologia, os índices de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados,
em torno de 50%.
Etiologia
As causas de insuficiência aguda podem ser de origem
renal, pré-renal ou pós-renal. A IRA pré-renal é rapidamente
reversível, se corrigida a causa, e resulta principalmente de uma
redução na perfusão renal, causada por uma série de eventos
que culminam sobretudo com a redução do volume circulante
efetivo e portanto do fluxo sangüíneo renal. As causas mais
freqüentes são desidratação (vômito, diarréia, febre), uso de
diuréticos e insuficiência cardíaca.
A IRA, causada por fatores intrínsecos ao rim, é classificada de acordo com o principal local afetado: túbulos, interstício, vasos ou glomérulo. A causa mais comum de dano tubular é de origem isquêmica ou tóxica. Entretanto, a necrose tubular isquêmica pode ter origem pré-renal como uma conseqüência da redução do fluxo, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das células
tubulares. Assim, o aparecimento de necrose cortical irreversível pode ocorrer na vigência de isquemia severa, particularmente se o processo fisiopatológico incluir coagulação microvascular, como por exemplo, nas complicações obstétricas, acidentes ofídicos e na síndrome hemolítica e urêmica.
As nefrotoxinas representam, depois da isquemia, a causa mais freqüente de IRA. Os antibióticos aminoglicosídeos,
os contrastes urográficos e os quimioterápicos, como, por
exemplo, a cisplatina, estão entre as drogas que podem causar
dano tubular diretamente, embora também tenham participa-
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ção substancial nas alterações da hemodinâmica glomerular.
Por outro lado, drogas imunossupressoras como a ciclosporina e o FK 506, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina e as drogas antiinflamatórias não-esteróides podem
causar IRA por induzir preponderantemente modificações hemodinâmicas. A IRA em razão da nefrite intersticial é mais
freqüentemente causada por reações alérgicas a drogas. As causas menos freqüentes incluem doenças auto-imunes (lúpus eritematoso) e agentes infecciosos (sepse, Hanta vírus). Apesar
da predominância de um mecanismo fisiopatológico, a insuficiência renal aguda por drogas nefrotóxicas é freqüentemente
causada por associação de um ou mais mecanismos, conforme sumarizado na tabela 1. Mais ainda, a associação de
isquemia e nefrotoxinas é comumente observada na prática
médica como causa de IRA, especialmente em pacientes
mais graves.
Tabela
1
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
DE IRA ASSOCIADA A DROGAS
Mecanismo predominante
Droga
Redução na perfusão renal e Ciclosporina, inibidores da enzima
alterações na hemodinâmica conversora, antiinflamatórios nãorenal
esteróides, contrastes radiológicos,
anfotericina B
Toxicidade tubular direta
Antibióticos aminoglicosídeos,
contrastes radiológicos, cisplatina,
ciclosporina, anfotericina B,
solventes orgânicos, metais pesados,
pentamidina
Toxicidade tubular rabdomiólise
cocaína, etanol, lovastatina
Obstrução intratubular precipitação
Aciclovir, sulfonamidas, etilenoglicol,
quimioterápicos
Nefrite intersticial alérgica
Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas,
ciprofloxacino, diuréticos tiazídicos,
furosemida, cimetidina, alopurinol
Síndrome hemolítica
urêmica
ciclosporina, mitomicina, cocaína,
quinina
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A IRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução do trato urinário. A obstrução das vias urinárias pode ser conseqüência de hipertrofia prostática, câncer de próstata ou cervical, e
desordens retroperitoneais ou bexiga neurogênica (causa funcional). Outras causas de insuficiência pós-renal incluem fatores intraluminais (cálculo renal bilateral, necrose papilar,
carcinoma de bexiga etc.) ou extraluminais (fibrose retroperitoneal, tumor colo-retal etc.). A obstrução intratubular também é causa de IRA, e pode ser conseqüência da precipitação
de cristais como ácido úrico, oxalato de cálcio, aciclovir (droga antiviral) e sulfonamida, dentre outros. Vale salientar que a
reversibilidade da IRA pós-renal se relaciona ao tempo de
duração da obstrução.
Curso clínico da IRA
com ênfase na necrose
tubular aguda
(NTA)
O curso clínico da IRA tem sido tradicionalmente subdividido em quatro fases distintas: fase inicial, fase de oligúria,
fase de poliúria e fase de recuperação funcional.
A fase inicial começa a partir do período de exposição a
drogas nefróticas ou a um surto isquêmico. Sua duração é variável e depende do tempo de exposição ao agente causador.
Nas situações de isquemia ela pode ser muito curta, enquanto
no caso de drogas nefróticas a fase inicial pode durar alguns
dias. O volume urinário pode estar normal ou diminuído, porém o rim começa a perder a adequada capacidade de excreção de compostos nitrogenados.
A fase oligúrica é também variável em grau e duração.
Uma vez que a produção de constituintes osmoticamente
ativos é ao redor de 600 mOsm ao dia e a capacidade máxima de concentração urinária é de 1.200 mOsm/litro, um
volume urinário inferior a 500 ml/dia é insuficiente para
excretar as quantidades necessárias de soluto. Portanto,
definimos oligúria como um volume urinário menor que
500 ml/dia. Nesta segunda fase da IRA o sedimento urinário pode conter hemácias, leucócitos e células epiteliais isoladas ou em cilindros, havendo também pequena perda protéica.
Normalmente, a razão da concentração urinária sobre a
concentração plasmática de uréia varia de 50-100:1. Na IRA,
pela diminuição da concentração urinária e progressiva elevação sérica de uréia, a razão diminui para 10:1 ou menos, quanto
maior e mais severa for a azotemia. Adicionalmente, por lesão
tubular, a concentração urinária de Na é freqüentemente maior
que 20 mEq/l, sendo este valor importante no diagnóstico diferencial de oligúria pré-renal. A maioria dos pacientes que se
recuperam desenvolvem aumento do volume urinário após duas
a quatro semanas do início da oligúria. Ocasionalmente o volume urinário não está diminuído na presença de IRA e azotemia. Nestas situações, refere-se a IRA como não-oligúrica e
justifica-se a presença de volume urinário normal por uma
grande elevação na fração de filtração de água apesar de pe-
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quena filtração glomerular, ou seja, apesar de uma filtração
glomerular reduzida, a reabsorção tubular de líquido é pequena, ocorrendo um fluxo urinário não-oligúrico. Esse tipo de
IRA é freqüentemente observado em associação com drogas
nefróticas, sepse ou agentes anestésicos.
A terceira fase, diurética, pode ser marcada por uma rápida elevação do volume urinário. A magnitude da diurese
independe do estado de hidratação do paciente e habitualmente
representa uma incapacidade de os túbulos regenerados reabsorverem sal e água. A excreção urinária de compostos
nitrogenados não acompanha inicialmente o aumento da excreção urinária de sal e água. Como conseqüência, a concentração plasmática de uréia e creatinina continua a aumentar. Portanto, nessa fase, os sintomas urêmicos podem
persistir e a indicação de diálise pode se tornar necessária,
apesar do aumento do volume urinário. Considera-se crítica essa fase da IRA, com cerca de 25% de mortes no período de elevação da diurese. Ocasionalmente o volume urinário pode aumentar gradativamente, cerca de 100 a 200
ml/dia. Tal padrão é visto em pacientes com cuidadoso controle hidroeletrolítico e adequada indicação de tratamento
dialítico. Entretanto, se após uma elevação inicial da diurese o volume urinário atingir um estágio constante e inferior
ao normal, a recuperação total da função renal é menos provável.
A última fase, a de recuperação funcional, ocorre após
vários dias de diurese normal, com redução gradual de uréia e
creatinina plasmática. Em cerca de 30% dos doentes ocorre
uma discreta redução na filtração glomerular que pode persistir, sendo que uma minoria deles exibe contínua diminuição
do “clearance” de creatinina em níveis inferiores a 20 ml/min.
Em adição às anormalidades na função glomerular, defeitos
tubulares podem persistir por meses ou anos, sendo o mais
freqüente uma permanente deficiência na capacidade de concentração urinária.
Alterações hidroeletrolíticas e
envolvimento sistêmico
Eletrólitos e água
n Balanço de água - Normalmente as perdas de água
atingem 0,5 a 0,6 ml por quilo de peso por hora no
indivíduo adulto (850 ml/dia). Considerando a produção endógena de água – decorrente da oxidação de
proteínas, gorduras e carboidratos – como sendo de
450 ml/dia, a ingesta de água no paciente oligúrico
deve permanecer ao redor de 400 ml/dia, acrescida
de volume igual à diurese emitida. Para se prevenir a
hiponatremia dilucional por excessivo aporte hídrico, o peso do paciente deve ser mantido igual ou com
perda de até 300 g/dia.
n Balanço de sódio - Durante a fase oligúrica, um balanço positivo de sódio pode levar à expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca.
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Em contraste, um menor aporte de sódio, principalmente
na fase poliúrica, pode provocar depleção de volume e hipotensão. Estes últimos podem retardar a recuperação da função
renal. Acreditamos que durante a fase oligúrica a oferta de
solução salina isotônica (300 ml/dia) associada a controle rigoroso de peso é suficiente para equilibrar o balanço de sódio. Paralelamente, na fase poliúrica, a monitorização hídrica
e eletrolítica é necessária para a adequada reposição desses
elementos.
n Balanço de potássio - A hipercalemia é a principal
causa metabólica que leva o paciente com IRA ao
óbito. Considerando que somente 2% do potássio corporal total se encontra fora da célula, pequenas alterações no conteúdo extracelular de potássio provocam profundos efeitos na excitabilidade neuromuscular. A elevação do K sérico pode ocorrer na IRA
por aumento do catabolismo endógeno de proteínas,
por dano tissular e sangramento gastrintestinal, bem
como por movimentação do K do espaço intra para o
extracelular pelo mecanismo tampão de estados acidóticos. A mais temível complicação da hipercalemia
é sua toxicidade cardíaca, manifestada por alterações
eletrocardiográficas. Inicialmente, há o surgimento de
ondas T pontiagudas, seguido de alargamento do complexo QRS, alargamento do intervalo PR e desaparecimento de onda P. Seguem-se, então, arritmias ventriculares que, se não prontamente corrigidas, podem
levar rapidamente ao óbito. Por esta razão é necessário rigoroso controle eletrocardiográfico e de K sérico no paciente com IRA.
Na presença de alterações eletrocardiográficas ou de severa hipercalemia (K > 6,5 mEq/l) algumas medidas terapêuticas devem ser utilizadas. A administração endovenosa de
gluconato de cálcio 10% (10-30 ml) pode reverter prontamente
as alterações verificadas, porém a duração é de poucos minutos. Se houver necessidade de efeito protetor mais prolongado, deve-se utilizar bicarbonato de sódio, caso esteja ocorrendo concomitantemente um estado acidótico. Adicionalmente,
podem ser utilizadas resinas trocadas de K (kayaxalate ou
Sorcal) e/ou solução polarizante contendo 200-500 ml de solução glicosada a 10%, com uma unidade de insulina simples
para cada 5 g de glicose. A solução polarizante aumenta a
captação de K pela célula e reduz seu nível plasmático. Assim, exceto as resinas trocadoras, kayaxalate (troca K por Na)
ou Sorcal (troca K por Ca), todas as demais medidas terapêuticas resultam apenas no remanejamento do potássio extracelular para o intracelular, sem contudo diminuir o K corporal
total. A hemodiálise e a diálise peritoneal, isoladas ou em associação com as medidas acima referidas, são freqüentemente
requeridas para melhor controle eletrolítico e efetivamente diminuir o conteúdo corporal total de K.
n Balanço de cálcio e fósforo - A hipocalcemia é o achado mais freqüente no desequilíbrio do balanço de cálcio. Tetania, espasmos musculares e acentuação dos
efeitos cardiotóxicos da hipercalemia podem estar
presentes. Ocasionalmente, os níveis de Ca podem
estar normais ou elevados, ocorrendo este achado
quando a IRA está associada a rabdomiólise ou a injúrias complicadas por calcificação metastática.
A hiperfosfatemia também é um achado freqüente em
pacientes com IRA, em decorrência de diminuição da filtração glomerular. O uso de quelantes de fosfato (hidróxido de
alumínio) é ocasionalmente de interesse terapêutico para diminuir o risco de sangramento gastrintestinal, da hipocalcemia, da osteopatia e de calcificações metastásicas.
Diagnóstico
Avaliação clínica inicial
As primeiras medidas devem ser consideradas no intuito
de diferenciar IRA e IRC e determinar se a azotemia é devida
a um fator prontamente remediável (depleção de volume, obstrução urinária) ou é decorrência de uma situação clínica intercorrente com IRA já estabelecida.
Avalia-se no histórico do paciente a presença de doença
sistêmica crônica (diabete ou lúpus, por exemplo). Posteriormente deve-se pesquisar doença sistêmica aguda (glomerulonefrite aguda), além de história de traumatismo recente como
potenciais causas primárias de IRA. Adicionalmente, é necessário investigar antecedentes de uropatia obstrutiva (principalmente no homem idoso), uso de drogas nefrotóxicas, uso
de drogas com potencial efeito de hipersensibilidade intersticial, bem como verificar a possibilidade de intoxicação acidental ou intencional por metais pesados, solventes orgânicos
e outros.
A seguir, é preciso obter informações a respeito de depleção hídrica (diurese excessiva, débito de sonda nasogástrica, drenos cirúrgicos, diarréia etc.) em pacientes com pouca
ingestão voluntária de água ou que não tenham sido adequadamente hidratados, sobretudo pacientes hospitalizados. Além
disso, se o paciente foi submetido a cirurgia recente, deve-se
determinar qual o anestésico utilizado e quais intercorrências
clínicas seguiram-se, como infecções, hipotensão, balanço
hídrico negativo etc, assim como é preciso ter conhecimento
sobre o uso de antibióticos (dose, número de dias utilizados) e
se houve procedimento radiológico com utilização de meio de
contraste no período que antecedeu o desenvolvimento da IRA.
Durante o exame físico, avaliar adequadamente o estado
de hidratação, através de peso corporal, turgor cutâneo, alterações posturais de pulso e pressão arterial, membranas mucosas e pressão intra-ocular. Entretanto, lembrar que há situações clínicas (cirrose, síndrome nefrótica, ICC) em que o volume extracelular está normal ou aumentado, porém com diminuição do volume sangüíneo efetivo, acarretando uma hipoperfusão renal e conseqüente IRA pré-renal. A seguir, avaliar a possibilidade de obstrução do trato urinário através de
cuidadoso exame abdominal (globo vesical palpável, rins hidronefróticos), toque retal no homem (avaliação prostática) e
exame ginecológico (bianual) na mulher (presença de massas
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pélvicas). Quando há suspeita de obstrução urinária baixa, proceder a uma cateterização vesical simples e estéril para confirmação diagnóstica. Observar a presença de febre e/ou erupções cutâneas macropapulares ou petequiais que possam sugerir nefrite intersticial aguda por hipersensibilidade a drogas. Por fim, avaliar o estado mental e padrão respiratório para
verificar possíveis causas de intoxicação, bem como avaliar
qualquer outro sinal clínico que sugira a presença de doença
sistêmica como causa da IRA.
Diagnóstico laboratorial
A primeira amostra de urina emitida ou cateterizada de
pacientes com IRA deve ser utilizada para avaliação de índices urinários diagnósticos. Medidas de sódio, uréia, creatinina e osmolaridade urinária, bem como uma amostra de sangue para análise de sódio, uréia e creatinina devem ser coletadas. Na IRA pré-renal a osmolaridade urinária é freqüentemente elevada (> 500 mOsm) enquanto na IRA renal ou pósrenal tende a ser isosmótica ao plasma (< 350 mOsm). O Na
urinário costuma estar elevado (> 40 mEq/l) na IRA renal pela
lesão tubular, enquanto na IRA pré-renal ele é baixo (< 20
mEq/l) em virtude da ávida retenção de Na e H2O pela hipoperfusão renal. As relações U urinária/U plasmática e C
urinária/C plasmática estão freqüentemente elevadas na IRA
pré-renal (> 60 e > 40 respectivamente) em decorrência da
absorção tubular de Na e H2O e conseqüente aumento da
concentração urinária de uréia e creatinina. Inversamente, esta
relação está diminuída na IRA (< 30 e < 20 respectivamente)
pela presença de dano tubular. É importante ter em mente que
o uso de diuréticos pode invalidar a utilidade destes índices
por até 24 horas. Valores intermediários podem ser encontrados tanto na IRA pós-renal como na transição de IRA prérenal para renal.
A análise do sedimento urinário pode ser de auxílio no
diagnóstico da IRA. Cilindros hialinos ocorrem mais freqüentemente na IRA pré-renal, enquanto cilindros granulosos e
a observação de discreta leucocitúria e grande quantidade
de células tubulares podem ser vistos na IRA (sedimento
“sujo”) renal.
A presença de hemácias dismórficas e/ou cilindros hemáticos sugere a existência de uma glomerulonefrite aguda,
podendo ser acompanhada de proteinúria moderada ou elevada. Entretanto, proteinúria leve (traços) pode ser compatível
com IRA pré-renal ou mesmo renal. Fitas reagentes urinárias
positivas para o sangue, sem presença concomitante de hematúria no sedimento podem sugerir rabdomiólise com mioglobinúria, sendo esse diagnóstico fortalecido pela presença de
CPK e aldolase elevadas no soro. Adicionalmente, diante da
suspeita de nefrite intersticial aguda, a presença de eosinofilia
no sangue periférico em associação com sedimento urinário
contendo hematúria e leucocitúria (com predomínio de eosinófilos) pode sugerir fortemente esse diagnóstico.
Diagnóstico por imagem
O mais simples procedimento é a radiografia de abdome.
Com ela obtemos informações a respeito do tamanho renal
para procurar diferenciar a azotemia em aguda ou crônica.
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Tendo em vista a nefrotoxicidade dos meios de contraste, a
urografia excretora vem sendo abandonada definitivamente
em detrimento de métodos não-invasivos como a ultrasonografia que, além de nos fornecer o tamanho renal, nos dá
informações a respeito de obstruções nas vias urinárias, presença ou não de cálculos, bem como avaliação do parênquima
renal. Portanto, é possível diferenciar IRA de IRC e, adicionalmente, pela diferenciação da relação parênquima/sinusal e
tamanho cortical, sugerir IRC com rins de tamanho normal
(diabete, mieloma). Alternativamente, o uso da cintilografia
renal pode auxiliar na avaliação da perfusão renal.
Em casos de forte suspeita ou confirmação de obstrução
urinária, estudos urológicos, como a cistoscopia e a pielografia ascendente, estão indicados. Além de ter fins diagnósticos
(obstrução por cálculos, tumores ou coágulos) são úteis na
colocação de cateteres ureterais para desobstrução e como avaliação pré-operatória nos casos de desvio do fluxo urinário.
Biópsia renal
A biópsia renal precoce (um a cinco dias) está indicada
quando há suspeita de a IRA ser decorrente de uma doença
sistêmica (por exemplo: vasculite), de uma glomerulonefrite
aguda (por exemplo: lúpus), de uma nefrite intersticial aguda
em que houver suspeita de necrose bilateral, ou na ausência
de diagnóstico clínico provável. A biópsia nos fornecerá bases para justificar uma terapêutica mais agressiva (corticóides, agentes citotóxicos, plasmaferese) bem como nos trará
uma indicação prognóstica pela avaliação histológica de componentes inflamatórios e fibróticos. Nos casos habituais de
NTA aguarda-se de quatro a cinco semanas para recuperação
da IRA antes de se proceder a biópsia. Se a deficiência de
função renal se estender por esse período, indica-se então a
biópsia renal para determinar se um diagnóstico menos favorável, necrose cortical por exemplo, não é causa da persistência da IRA.
Tratamento
Uso de diuréticos com
finalidade preventiva
A finalidade do uso de diuréticos no tratamento da IRA é
uma questão incerta. Têm-se utilizado muito o manitol, a furosemida e o ácido etacrínico para reverter quadro de IRA
estabelecida ou para encurtar seu curso natural. Acreditamos
que em situações de risco para o desenvolvimento de necrose
tubular aguda, a profilaxia com o uso de manitol deva ser utilizada. Em cirurgias extensas, com estudos radiológicos com
altas doses de contraste, durante tratamento com anfotericina
B, cisplatina e outras drogas nefrotóxicas, a administração de
manitol pode reduzir o risco de desenvolvimento de NTA.
Cuidados devem ser observados com manitol, uma vez
que, por tratar-se de uma solução hipertônica, aumenta o volume plasmático e pode precipitar edema pulmonar. Entretanto, se o manitol não promover diurese, diuréticos de alça podem ser utilizados, com a vantagem de não causar expansão
de volume. Os resultados são insatisfatórios, principalmente
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se a IRA já se estabeleceu há mais de 36 horas ou se a creatinina já é superior a 5 mg%. Deve-se estar alerta para o potencial efeito sinérgico na nefrotoxicidade e ototoxicidade dos
aminoglicosídeos quando associados com furosemida e ácido
etacrínico. Apesar dos possíveis e discutidos benefícios da terapêutica diurética, o cuidado clínico intensivo do estado de
hidratação e equilíbrio eletrolítico deve ser a principal atenção médica ao paciente com oligúria.
Tratamento da IRA pré-renal
Quando a IRA decorrer de deficiência no volume extracelular, a reposição hídrica deve ser feita de modo a restabelecer a quantidade de líquido perdida, associando-se com adequada correção eletrolítica. Metade da deficiência hídrica estimada deve ser reposta nas primeiras 24 horas e, usualmente,
o volume urinário aumenta dentro de quatro horas. Todavia,
em pacientes idosos ou com doença renal prévia, a oligúria
pode persistir por mais tempo. Nas situações em que a IRA
pré-renal se deve à diminuição do volume sangüíneo efetivo,
a terapêutica se orienta pela fisiopatologia da doença desencadeante, como referido abaixo:
n ICC - Uso de inotrópicos positivos. Quando necessário, associar o uso de drogas vasodilatadoras para diminuir a pós-carga. Freqüentemente o uso combinado restaura a diurese por causa da melhor perfusão
renal. Entretanto, em alguns pacientes pode haver persistência de algum grau de azotemia pré-renal, o que
deve ser encarado pelo médico como um problema
participante do quadro clínico e perfeitamente controlável.
n Síndrome nefrótica - A terapêutica mais racional é
orientada para a correção da doença de base, seja pelo
uso de corticóides ou de drogas citotóxicas. Entretanto, em determinados estados patológicos primários que
se manifestam por síndrome nefrótica (glomerulonefrite membranosa, diabete), o tratamento pode se restringir somente ao controle de hidratação e uso criterioso de diuréticos.
n Cirrose - Evitar desequilíbrios hemodinâmicos é fundamental para impedir a evolução do paciente cirrótico para síndrome hepatorrenal. Quando já estabelecida, o prognóstico se torna muito pobre com evolução para óbito em mais de 90% dos casos. Em situações de oligúria, cuidadosa expansão salina e uso de
espironolactona, isoladamente ou em associação com
furosemida, melhoram a diurese em até 80% dos doentes.
Freqüentemente a observação do paciente com azotemia
pré-renal é feita apenas com o exame clínico. Entretanto, monitorização invasiva pode ser necessária quando vigorosa terapia hídrica é requerida ou se desconheça a tolerância do paciente a grandes reposições de volume. Nessas situações indica-se a utilização de cateter venoso central para medida de
pressão venosa de átrio direito (PVC), ou mesmo um cateter
de Swan-Ganz (pressão do capilar pulmonar) para melhor avaliação hemodinâmica.
Tratamento da IRA renal
Como referimos anteriormente, diuréticos de alça ou
manitol podem ser utilizados para diagnóstico. Atualmente, a
maior parte das observações sugere que não há benefício na
utilização destes medicamentos após estabelecida a IRA, e que
uma vez caracterizado tal quadro, rigoroso controle hidroeletrolítico deve ser mantido. A reposição de volume deve ser
restringida a 400 ml/dia, acrescida do débito urinário. O balanço de sódio deve ser controlado através de uma dieta pobre
em Na (1 g/dia) nos pacientes que não estão sendo submetidos a diálise; porém, pode haver maior liberdade (até 3 g/dia)
em relação àqueles que já estão em programa dialítico. Adicionalmente, deve-se corrigir eventual acidose quando o pH
plasmático estiver menor do que 7,25 ou HCO3 inferior a
12 mEq/l. É necessário manter em limites normais o nível
plasmático de K, através das medidas terapêuticas anteriormente discutidas. Lembrar de ajustar todas as drogas que
tenham alteração de seu metabolismo pela presença de alteração na função renal, com destaque para digitálicos e aminoglicosídeos.
Ainda há controvérsias a respeito da dieta a ser instituída
para pacientes com IRA e retenção de compostos nitrogenados. O principal responsável pela liberação orgânica de resíduos de nitrogênio é o metabolismo de proteínas, resultando
em elevação da carga de uréia, de ácidos metabólicos (sulfatos, fosfatos, ácidos orgânicos) e de potássio. Inicialmente,
devemos considerar que 100 g/dia de carboidratos são suficientes para diminuir o catabolismo protéico. Além disso, o
suprimento adicional de calorias na forma de gorduras e de
quantidades adequadas de proteína previne um balanço nitrogenado negativo. Quando o suprimento correto de carboidratos é fornecido em associação com proteínas que contenham
aminoácidos de alto valor biológico (essenciais), ocorre um
balanço positivo de nitrogênio, com a vantagem de a uréia
e outros compostos nitrogenados serem utilizados para a
síntese de aminoácidos não-essenciais. Ocorre então concomitante melhora dos sintomas clínicos e diminuição na
concentração plasmática de uréia. Portanto, uma dieta com
1.800 a 2.500 kcal/dia e 0,5 g/kg/dia de proteína de alto
valor biológico é aconselhável para pacientes com IRA que
estejam com boa aceitação oral. Nas situações em que for
necessária a utilização de nutrição parenteral, glicose hipertônica e aminoácidos essenciais devem ser administrados. Diferentemente, alguns autores sugerem que a quantidade de proteínas fornecidas deve ser mantida normal (1 g/
kg/dia) e a diálise realizada quando necessário. Haveria menor risco de desnutrição e menor incidência de processos infecciosos. Realmente, quando há estados hipercatabólicos, a
necessidade protéica pode se elevar. Nessa situação, a utilização da dieta com aminoácidos totais (essenciais e não-essenciais) parece manter melhor o estado nutricional do paciente
com IRA.
A diálise peritoneal tem um importante papel no trataGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA
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mento da IRA. As indicações para o seu uso incluem situações que não podem ser controladas por terapêutica clínica
conservadora. As principais são:
n Uremia
•
sistema nervoso central: asterixis, sonolência,
coma e convulsões;
•
gastrintestinal: náuseas e vômitos intratáveis e hemorragia digestiva;
•
cardíaco: pericardite urêmica.
n Hipervolemia
edema pulmonar e hipertensão arterial incontrolável.
n Alterações metabólicas
hipercalemia, acidose metabólica severa e hiponatremia dilucional acentuada (Na < 125 mEq/l).
Diálise precoce e freqüente deve ser utilizada para manter uréia abaixo de 180 mg% e creatinina inferior a 8 mg%.
Esses níveis previnem os sintomas clínicos da uremia, melhoram o estado nutricional do paciente e podem, discutivelmente, diminuir o risco de sangramento e infecções.
A escolha entre diálise peritoneal ou hemodiálise e a definição da freqüência de utilização é muitas vezes difícil. A
diálise peritoneal é certamente mais efetiva em pacientes que
não estejam hipercatabólicos. Oferece vantagens pela simplicidade, mínimo risco de sangramento, pouca chance de ocorrer hipotensão ou síndrome do desequilíbrio da diálise, além
de ser relativamente fácil a remoção de líquido do fluido extracelular. A diálise peritoneal também é mais indicada para
pacientes com doença cardiovascular instável e pacientes diabéticos. Para diabéticos, a não-anticoagulação sistêmica diminui o risco de ruptura de microaneurismas retinianos. Nos
cardíacos, menor chance de arritmias, angina pectoris e infarto são observados pela ausência de súbitas alterações da pressão arterial e de eletrólitos, que podem acometer os pacientes
submetidos a esse processo, diferentemente da hemodiálise.
A diálise peritoneal deve ser instalada e mantida por um período médio de 24 a 36 horas, com dois litros por banho (ou
menos, se ocorrer desconforto respiratório), com permanência na cavidade por 30 a 60 minutos.
Embora os cateteres convencionais possam ser colocados na cavidade peritoneal quantas vezes forem necessárias, o
implante cirúrgico ou mesmo manual de um cateter fixo de
Tenckhoff (o mesmo da diálise peritoneal ambulatorial contínua - CAPD) permite repetidas sessões de diálise por várias
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semanas, com a vantagem de não se manusear freqüentemente a cavidade abdominal. Há também menor incidência de infecções peritoneais por ser possível utilizar um sistema completamente fechado.
Pacientes com significativa destruição tissular (rabdomiólise, traumatismo, queimadura, septicemia, pós-operatório de
cirurgias extensas) têm elevada produção de uréia e usualmente
necessitam de hemodiálise quando se apresentam com IRA.
A hemodiálise também está indicada em quadros de IRA por
intoxicação exógena por metanol e etilenoglicol, devido à sua
capacidade de remover toxinas rapidamente. O acesso vascular pode ser um “shunt” periférico ou preferencialmente um
cateter em veia central. A hemodiálise deve ser mantida por
até quatro horas e diariamente, se for necessário. O maior perigo é o sangramento e, portanto, em pacientes de alto risco,
doses reduzidas de heparina ou heparinização regional devem
ser utilizadas. As complicações hidroeletrolíticas são semelhantes à da diálise peritoneal, porém ocorrem mais agudamente e, assim, requerem pronto tratamento.
Nos últimos anos, procedimentos dialíticos ditos “especiais e contínuos” têm conquistado espaço como instrumentos terapêuticos para reposição da função renal na IRA. O surgimento de membranas de alta permeabilidade (poliacrilonitrila, polissulfona etc.) permite que elevadas taxas de ultrafiltração sejam alcançadas e que a diálise por convecção seja
realizada continuamente. Assim, a ultrafiltração isolada contínua lenta (SCUF) é capaz de retirar mais de 7 l/dia de líquido, o que garante um “clearance” ao redor de 5 ml/min. Desse
modo, a reposição pode ser feita com eletrólitos, drogas vasoativas, colóide e, principalmente, NPP, sem que haja sobrecarga de volume ou a necessidade de freqüentes hemodiálises. Na situação de hipercatabolismo, na qual a ultrafiltração
isolada (convecção) não é capaz de manter a uremia sob controle, associa-se a passagem de banho de diálise pelos filtros
de alta permeabilidade (difusão). Realiza-se então a hemodiálise contínua lenta a qual engloba convecção e difusão como
métodos dialíticos com conseqüente maior capacidade de dialisância e melhor controle da uremia. Esses procedimentos
contínuos necessitam de acesso vascular, arteriovenoso ou
venovenoso, seja por punção e colocação de cateteres ou
pela instalação de um “shunt”. Em todas as situações há a
necessidade de heparinização sistêmica ou regional e de
rigoroso controle hidroeletrolítico. A grande vantagem dos
procedimentos “especiais e contínuos” é justamente a facilidade de realização associada à menor instabilidade hemodinâmica que eles geram pelo fato de serem lentos e contínuos,
mimetizando assim a função renal normal. Além disso, parece que a possibilidade de administração de nutrição adequada
em volumes necessários pode determinar melhor controle dos
pacientes.
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