Semiologia Médica – Exame Cardiovascular

Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Semiologia do Aparelho Cardiovascular
Fisiologia Cardiovascular
Prof. Hervaldo
História Clínica
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Base do diagnóstico clínico;
Visão humanística;
Ética;
Mecanismos psicológicos;
Método clínico;
Relação médico-paciente.
Qual o objetivo da história e do exame físico? Chegar ao diagnóstico. Se não tiver isso na
cabeça você vira clínico. Faça os dois já pensando no diagnóstico.
70% dos diagnósticos da cardiologia podem ser feitos com a história, exame físico completo
(frizando o exame cardiovascular) ECG e raio-x de tórax.
A função do sistema cardiovascular é manter a perfusão dos tecidos para mantê-los em
diferentes condições fisiopatológicas.
Sintomas cardiovasculares:
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Dor torácica;
Dispneia;
Tosse;
Hemoptise;
Síncope;
Edema;
Palpitação;
Fadiga;
Tonturas;
Náuseas;
Febre e calafrios;
Cianose.
Perda de peso (por aumento do TNF, observado em ICC);
Claudicação intermitente: anda por alguns metros, sento dor intensa nas panturrilhas.
Para e depois continua a andar. Indica doença do sistema arterial.
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o
o
o
Apenas “Claudicação” é algo permanente, um problema físico, por exemplo.
Pode ocorrer claudicação de membros superiores, quando há obstrução de
veias subclávias.
Fenômeno de Raynaud: extremo espasmo dos vasos em resposta ao frio ou
estresse, deixa as extremidades cianóticas. Presente na Scleroderma, doença
auto-imune.
Bases Morfológicas e Fisiológicas
Função do sistema cardiovascular
Manter um fluxo constante e variável de acordo com necessidade metabólica em diferentes
situações funcionais. (parâmetros para dormir, exercícios,...)
Manter oferta adequada do fluxo sanguineo e de nutriente e O2 de acordo com a demanda
metabólica.
Adaptações fisiológicas e anatomopatológicas.
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Bomba: se avalia o coração no pré-córdio
Vascular:
o Arterial: pulso arterial e pressão arterial;
o Venoso: sistema nervoso periférico e sistema nrovoso central (especialmente
as veias jugulares).
Mecânica dos fluidos:
Coração como bomba eletromecânica aspirativa preemente
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Eletrofisiologia cardíaca
Eletrofisiologia da contração muscular
Atividade mecânica
Mecânica de fluidos.
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Usamos as linhas verticais.
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Linha meio-esternal
Linha hemiclavicular
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Linha médio axilar
Linha axilar anterior
Linha axilar posterior
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Linha escapular
Linha
As horizontais serão os espaços intercostais.
Por que se tira raio-X de costas?
Quanto mais próximo está o lugar que gera a sombra do anteparo, mais verdadeiro ele é. Se o
anteparo fixar longe de onde gera a sombra, fica mais distorcida.
Quando a aorta cresce ela vai mais pro Aldo direito do que o esquerdo. Se ela crescer muito
(aneurista) ela comprime a esternal.
O ventrículo esquerdo cresce muito para trás.
Circulação fetal
Alterações da circulação fetal normal são cardiopatias congênitas.
O sangue venoso do feto é arterializado (as trocas gasosas são feitas pelo pulmão materno).
Artéria umbilical -> átrio direito -> forame oval -> átrio esquerdo.
Antes do nascimento, os pulmões estão colabados, com hiperresistência à circulação
sanguínea pulmonar. A massa ventricular direita, então, na vida intra-útero, está hipertrofiada
(por bombear continuamente contra resistência dos capilares pulmonares).
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Como o sangue sofre resistência para entrar nos pulmões, há certa congestão sanguínea que
leva a aumento do átrio direito. Tem-se área de escape, pelo forame interatrial (oval), havendo
fluxo do átrio direito para o esquerdo.
Os volumes de sangue no VE e no AE são baixos, porque o pulmão está colabado e, assim, não
envia grande quantidade de sangue para o lado esquerdo do coração.
Os vasos umbilicais, ao desviarem parte do débito para a mãe via placenta, que tem baixa
resistência (um shunt arterio-venoso) fazem diminuir a resistência vascular periférica à
circulação sanguínea, assim a massa ventricular esquerda não é muito desenvolvida.
Assim, no feto, o ventrículo direito possui maior massa muscular e maior área do que o
ventrículo esquerdo.
Por não serem tão importantes, as câmaras esquerdas se apresentam com baixa massa.
Como o VE bombeia pouco sangue, a raiz da aorta apresenta baixa pressão.
Ou seja, podemos dizer que, na vida intra-útero, há predomínio de massa cardíaca do lado
direito do coração (ao comparar com o esquerdo).
Existe diferença de pressão entre o AD e o AE. Como o lado direito do coração exibe maior
massa, há maior pressão dentro do AD do que no AE. Assim, o sangue presente no AD flui para
o AE por meio do forame oval. Esse mecanismo é importante para “desviar” o sangue (já
oxigenado pela placenta) que passaria pelos pulmões para o lado esquerdo do coração e,
consequentemente, para a circulação periférica. Dessa maneira há um baixo enchimento
ventricular com baixo débito ventricular.
De forma semelhante, com vistas a evitar que o sangue passe pelos pulmões (colabados e com
alta resistência ao fluxo), existe o ducto arterioso, que comunica a artéria pulmonar e a artéria
aorta. (Note que ele não é capaz de aumentar a pressão do lado direito a níveis do lado
esquerdo).
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Ao nascimento, ocorrem modificações na circulação fetal:
- Há a expansão dos pulmões, com abertura dos vasos pulmonares, menor resistência
pulmonar contra o fluxo sanguíneo e menor pressão dentro do AD (assim há uma
tendência menor de passar o sangue pelo forame oval). Além disso, com a resistência
diminuída aumenta-se o débito ventricular direito.
- A interrupção da circulação sanguínea nos vasos umbilicais faz com que haja aumento
da resistência vascular periférica, com maior necessidade de trabalho pelas câmaras
esquerdas em comparação com as direitas. A partir daí, as câmaras esquerdas
precisam trabalhar com mais intensidade que as câmaras direitas, fazendo hipertrofia
e ganho de massa (a longo prazo) em comparação com o lado direito.
- A expansão pulmonar reduz a resistência arterial pulmonar, diminuindo a pressão
necessária para abrir a válvula pulmonar. Assim as câmaras direitas permanecem do
mesmo tamanho. Ou seja, elas não regridem ou diminuem. Contudo,
comparativamente, a massa das câmaras esquerdas tende a aumentar (devido à maior
resistência vascular periférica). Assim, a pressão arterial sistêmica tende a aumentar
com a idade(até os 4 anos de idade as massas ventriculares são equilibradas).
- A maior pressão no AE (gerada pelo menor retorno venoso para o átrio esquerdo
devido à dilatação dos vasos pulmonares, causada pela expansão do pulmão), faz com que
haja fechamento do forame oval, pelo septum primum.
- O ducto arterioso sofre vasoconstricção e se fecha após, no máximo 48h do
nascimento.
(Bizarro: segundo o professor, esse ducto arterioso não funciona durante a fase intraútero!)
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PA do neonato= 70x40 mmHg (no adulto, essa pressão predispõe ao choque)
Frequência cardíaca normal do neonato: 160-180 bpm. 120 já é bradicardia e
caracteriza-se como sofrimento fetal (que pode ser confirmado se assustá-lo e ele não
reagir adequadamente, aumentando a frequência cardíaca). Batimento cardio-fetal
baixo, precisa de estímulos que gerem aumento da freqüência cardíaca. Em 8-12
semanas, consegue-se usar o Doppler para verificar a freqüência.
1 ano: 100-120 bpm
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Cardiopatias congênitas: persistência das estruturas características da circulação fetal após o
nascimento. A válvula aórtica bicúspide é considerada cardiopatia congênita por alguns
autores, por predispor a alterações (calcificações) precocemente.
4 cardiopatias congênitas mais comuns:
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CIV (comunicação interventricular);
CIA (comunicação interatrial). Por exemplo: o encurtamento da membrana que
recobre o forame oval (e promove o seu fechamento) pode levar à formação dessa
cardiopatia congênita que mantêm o forame aberto
PCA (Persistência do canal arterial). Se o ducto arterial não se fechar, haverá hiperfluxo
de sangue da aorta para o tronco pulmonar, gerando um sopro semelhante ao de uma
fístula arteriovenosa.
Aorta bicúspide
Tetralogia de Fallot :
o Hipertrofia do VD
o Estenose infundibular ventricular (estenose pulmonar subvalvar)
o Cavalgamento da aorta (valva aórtica com conexão biventricular, situada no
defeito septal)
o CIV (defeito no septo interventricular que permite a comunicação
interventricular).
Eletrofisiologia
Por onde se dá a condução dos estímulos elétricos gerados por automatismo no coração?
Obedece-se à seguinte sequência:
- Nó sinoatrial;
- Feixes internodais (feixes preferenciais no AD que levam o impulso para o nó AV) e
feixe de Bachmann (que leva o impulso para o AE);
- Nó atrioventricular, com retardo do sinal; (Se houver a ausência de condução
atrioventricularpor um bloqueio atrioventricular total (BAVT) o paciente se queixa de
tontura, frsqueza, sensação de desmaio, síncope e pode ocorrer uma parada cardíaca
devido à ausência de débito ventricular. Para evitar isso, ocorre o Escape ventricular:
surge um segundo marcapasso, no feixe de Hiss ou no próprio músculo, com
frequência de disparos mais baixa do que a do nó sinoatrial, gerando uma
bradicardia.).
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- Feixe de His e fibras de Purkinje;
- Músculo ventricular.
Potencial de ação
Platô indica que é de uma célula muscular cardíaca.
Eletrocardiograma
Quais são mesmo os elementos que compõem o traçado do ECG?
- Onda P
- Segmento PR
- Onda QRS
- Segmento ST
- Onda T
Ciclo cardíaco
São as fases do ciclo cardíaco (na ordem em que acontecem): A sequência entre sístole e
diástole.
Fenômenos elétricos: Potencial de ação. O mais característico das “marca passo” são os
“resting potencial”. Ver o do miocárdio.
1º fecha a mtrial e depois a tricúspide, mas não conseguimos distinguir as duas. 1ª bulha
marca o início da sístole.
Válvula abrindo fisiologicamente não há nenhum ruído.
Quando há pulso é sístole. Se não conseguir identificar se o som é de primeira ou de segunda
se palpa e ausculta ao mesmo tempo.
Aortica fecha primeiro do que a pulmonar. DO potno de vista clínico a sístole está entre a 1ª e
a 2ª bulha. A diástole fica entre 2ª e 1ª.
3ª bulha> enchimento ventricular rápido. Às vezes ela gera tremores e
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4ª bulha: átrios se contraem muita força durante a sístole atrial, e fazem o ventrículo vibrar.
Onda dicrótica.
A onda c é o elevamento da válvula.
- Diástole:
o
o
o
Relaxamento isovolumétrico – a pressão cai abaixo da pressão da aorta e
fecha as valvas mitral e aórtica até chegar à pressão mínima.
Enchimento ventricular rápido (valva mitral abre-se e grande volume de
sangue passa para o ventrículo por gradiente de pressão.)
Enchimento ventricular lento (nessa fase o gradiente de pressão entre o VE e o
AE diminuiu pois já se encheu parte do VE. Como ainda há volume residual no
átrio ele se contrai, por isso ainda há fluxo, porém mais lento. Depois disso há
o fechamento as valvas atrioventriculares.
 Contração atrial (15 a 30% do volume de sangue no ventrículo
esquerdo é conseguido pela contração do átrio)
- Sístole
o
o
o
Contração isovolumétrica. (O miocárdio do VE contrai com a valva aórtica
ainda fechada. Valva mitral já estava fechada).
Ejeção rápida (a pressão gerada pela contração do VE supera a pressão da
valva aórtica e ela abre)
Ejeção lenta (pressão na aorta já aumentou e o gradiente de pressão entre VE
e aorta está reduzida).
Mecânica do sangue (depende de:)
Pré- carga
Volume de sangue do RV.
Depende da complacência cardíaca.
Carga
Volume diastólico final determina a força de contração: ponto de posicionamento entre a
actina e a miosina (Mecanismo de Frank-Starling).
Pós- carga
Resistência à ejeção ventricular: dP/dT (variação de pressão no tempo), complacência aórtica e
PA diastólica.
 O principal determinante da PAD é a resistência do vaso, enquanto a PArterialSistólica
(PAS) é determinada pela força de ejeção. Por isso que o VE tem que gerar mais
pressão para ultrapassar a PAD da aorta na hipertensão.
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Coração como bomba

DC = vol sistólico médio x FC
o Volume sistólico médio  retorno venoso médio
o FC = resultante do disparo automático do marcapasso cardíaco mediado pelos
seus reguladores internos e externos.
Pressão arterial

PA = Débito Cardíaco x resistência arterial periférica
Fração de ejeção: fração de volume de sangue ejetado pelo ventrículo em relação ao volume
sanguineo diastólico final (ou seja, é a quantidade de volume que ele recebeu durante a
diástole e que ele ejeta durante a sístole)
FE = VS final X 100/ VD final
Pode existir Insuficiência cardíaca sem reduzir a FE. FE está normal, mas o coração não
consegue aumenta-la para suprir necessidades teciduais aumentadas.
Determinantes do retorno venoso
1. Gravidade: posição do corpo
2. Volume sanguíneo
3. Diferença de pressão
a. Veias periféricas e intra-abdominais
b. Veias intra-abdominais e intratorácicas
c. Veias intra-cranianas e veias cervicais
d. Vênias cervicais e intratorácicas
4. Inspiração e expiração
a. Inspiração no lado direito: há pressão negativa intratorácica gerando a
dilatação das veias cavas (enquanto AD ou VD quase não sofrem dilatação por
serem mais espessos que os vasos), queda da pressão nos vasos torácicos,
aumenta o gradiente entre as intratorácicas e as abdominais (também porque
a pressão abdominal aumenta), aumenta o retorno venoso pras veias cavas,
aumenta o volume sanguineo no átrio direito, aumento o débito cardíaco. Na
inspiração profunda, o sopro tricúspide aumenta porque aumenta o retorno
venoso.
b. Inspiração: considerando o lado esquerdo: durante a inspiração, as veias
pulmonares dilatam, aumentando sua capacidade de armazenar sangue e
ficam com uma pressão mais baixa do que a do átrio esquerdo (que sofre um
aumento de pressão devido a abaulamento do septo para o lado esquerdo),
havendo redução no gradiente de pressão e redução do retorno venoso para o
átrio esquerdo.
c. Resumidamente, durante a inspiração há a redução do retorno venoso para
as câmaras esquerdas e o aumento do retorno venoso para as câmaras
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direitas. O mecanismo da expiração é oposto: na expiração, o retorno venoso
diminui para o átrio direito e aumenta para o átrio esquerdo.
d. No caso de respiração com pressão positiva (ambu, respirador), há diminuição
do retorno venoso para o lado direito.
Pressão intra-torácica
Válvulas venosas
Trabalho cardíaco – acúmulo de sangue no coração e vasos, dificultando o retorno
venoso
Atividade muscular esquelética
Complacência ventricular – capacidade de relaxamento
Variação de parâmetros cardiovasculares com a idade
•
•
•
•
•
•
Freqüência Cardíaca – reduz com a idade
Pressão Arterial – aumenta com a idade
Complacência miocárdica – Relacionado com a pré-carga, diminui com a idade.
Complacência Aórtica – Relacionado com a pós-carga, diminui com a idade.
Volume circulante – Diminui com a idade, mas é compensado pela redução da
superfície corporal (redução da massa magra).
Regulação Cardiovascular
– Sistema Nervoso Autônomo
– Arritmia respiratória: balanço respiratório-cardiovascular. Comum em
extremos de idade (crianças e idosos).
– Sensibilidade reflexa
Parametros de frequência cardíaca de criança
Feto – 160bpm a 180bpm
Neonato – 140bpm a 160bpm
2 anos – 100bpm
Adulto – 60bpm a 100bpm
Há variação na gestante: cai no 2º trimestre.
Bulhas
É importante lembrar que a primeira e a segunda bulha (B1 e B2) são compostas (cada uma
delas) por 2 elementos (ou melhor, pelos sons produzidos pelo fechamento de duas valvas):
B1: fechamento das valvas mitral e tricúspide;
B2: fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
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Em B1 e B2, o fechamento das valvas mitral e aórtica se dá antes das valvas tricúspide e
pulmonar. Contudo, geralmente, a bulha se apresenta como um som único (TUM TÁ), sem que
consigamos distinguir o fechamento de uma valva antes da outra (TLUM TÁ ou TUM TLÁ).
Quando conseguimos identificá-los à ausculta, chamamos de desdobramento da bulha.
B1 acontece na fase de contração isovolumétrica na sístole ventricular.
B2 acontece na fase de relaxamento isovolumétrico na diástole ventricular.
B3 acontece na fase de enchimento rápido na diástole ventricular.
B4 acontece na fase de sístole atrial na diástole ventricular.
Nas valvas atrioventriculares, se há estenose, há sopro diastólico. Se há insuficiência, há sopro
sistólico.
Nas valvas semilunares, se há estenose, há sopro sistólico. Se há insuficiência, há sopro
diastólico.
Quando olhamos uma radiografia de tórax ântero-posterior:
Borda cardíaca direita: delimitada pelo AD
Borda cardíaca esquerda: delimitada pelo VE
AE: não é visível porque ele fica virado para trás
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Focos de ausculta cardíaca
Foco aórtico: 2º espaço intercostal, borda esternal direita.

Avaliar se há irradiação para o dorso.
Foco pulmonar: 2º espaço intercostal, borda esternal esquerda.
Foco aórtico acessório: 3º espaço intercostal, borda esternal esquerda.
Foco tricúspide: 4º espaço intercostal na borda esternal esquerda.
Foco mitral: 4º ou 5º espaço intercostal, linha hemiclavicular esquerda (ponta cardíaca).

Se encontrar sopros no foco mitral deve-se analisar se há irradiação para as costelas.
Durante a sístole, a ponta do coração bate na parede do tórax (principalmente se o paciente
estiver em decúbito lateral esquerdo, ou decúbito de Pachon). Esse ponto do precórdio é
denominado ictus cordis.
A hipertrofia de VD lateraliza para a esquerda o ictus.
Já a hipertrofia de VE rebaixa o ictus.
Se o ictus tiver as duas características (lateralizado para a esquerda e rebaixado), podemos
concluir que há os dois elementos: hipertrofia de VD e de VE.
Se o ictus estiver muito impulsivo, podemos supor que há hipertrofia ventricular.
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O exame cardiovascular deve ser preferencialmente feito com o paciente em decúbito dorsal
ou lateral esquerdo.
EXAME DO PRECÓRDIO: Inspeção, Palpação (Geralmente já se faz a inspeção junto com a
palpação!) Percussão e Ausculta.
A) Inspeção:
1) Forma do tórax:
- Atípica;
- Plano: esterno é paralelo à coluna;
- Em barril: aumento anteroposterior e laterolateral do tórax. Pode acontecer
em DPOC, paciente tabagista crônico, enfisema ou com hiperinsuflação
pulmonar, etc.;
- Pectus carinatum: “Em peito de pombo”: tórax com elevação anterior
congênita da região do precórdio; abaulado. Relacionado com síndromes
genéticas, como síndrome de Marfam.
- Tórax em sapateiro ou pectus scavatus: a depressão ultrapassa mais da
metade do diâmetro anteroposterior.
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- Tórax em sino: estreito superiormente e largo inferiormente. Presente em
pessoas normais ou em pacientes com cardiopatias congênitas ou
pneumopatias graves.
2) Presença ou ausência de deformidades grosseiras (como cicatrizes, hemangiomas,
assimetrias);
3) Presença ou ausência de abaulamentos (ocorre dilatação e/ou hipertrofia cardíaca,
preferencialmente do ventrículo direito. Indicador de aneurisma da aorta, cardiomegalia,
derrame pericárdico, cardiopatias congênitas e lesões valvares reumáticas (em crianças), além
de alterações da própria caixa torácica (verificar a ausência de impulsões precordiais)).
4) Presença ou ausência de depressões (retrações dinâmicas por processo inflamatório
ou cirúrgico prévio).

Retração sistólica apical: ocorre na hipertrofia direita.
5) Presença ou ausência de pulsações visíveis.

Impulsão sistólica ou levantamento em massa do precórdio: impulso
sistólico observado quando há hipertrofia do VD.
Pulsações epigástricas:
1.
quando relacionadas ao coração, as pulsações são sentidas a nível do
ângulo xifoesternal. Indicam hipertrofia do VD.
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2.
Podem indicar pulso hepático secundário à estenose tricúspide (pulsação
pré-sistólica) ou à insuficiência tricúspide (pulsação sistólica).
Pulsações na fúcula esternal: pulsações da crossa da aorta. Se muito intensas podem indicar
hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou síndrome hipercinética.
6) Verificar se o precórdio está calmo ou agitado: Presença ou ausência de choques
valvares – quando a intensidade do fechamento da válvula (bulha cardíaca) é intensa, e
pode-se sentir com a mão.
7) Verificar se o ictus é ou não visível (no decúbito dorsal e no decúbito lateral
esquerdo).
B) Palpação:
- Presença ou ausência de impulsões: focos mitral, tricúspide, aórtico, aórtico acessório
e pulmonar. Além disso, região subesternal, fossas supra e infraclaviculares, fossas
axilares, base do pescoço e fúrcula (Correlacionar com as pulsações visíveis);
- Presença ou ausência de frêmitos (sensação tátil do sopro) - corresponde ao
turbinolhamento => corresponde ao sopro ou atrito pericárdico. Importante
determinar sua localização, situação no ciclo cardíaco e intensidade.
- Descrição do ictus cordis:
o
o
o
o
o
o
Localização – espaços intercostais, linhas medioesternal, paraesternal,
axilares, inflaescapular, hemiclavicular (Deslocamento – indica dilatação e/ou
hipertrofia do VE (se estiver abaixo do 5º espaço intercostal), como ocorre na
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão
arterial, miocardioesclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias
congênitas.) O ictus cordis permite estimar a área cardíaca.
Forma: puntiforme, normal, globoso, difuso, escalariforme (impulsão
protodiastolica e impulsão pré-sistólica) (Indicativo de 3ª e 4ª bulha,
respectivamente. Dá uma paradinha).
Impulsividade: hipo-impulsivo (secundário a uma miocardiopatia dilatada),
normo-impulsivo, impulsivo (indivíduos muito magros ou pacientes com
hipertrofia de VE por hipertensão, estenose de aorta). Se estiver com
amplitude e duração aumentadas sugere sobrecarga de VD, como na estenose
ou hipertensão pulmonar.
Extensão: área de abrangência do ictus medido em polpas digitais (saiba
quanto mede o seu dedão).
Ritmo: regular ou irregular
Mobilidade: analisa-se primeiramente com o paciente em decúbito dorsal.
decúbito lateral esquerdo (desloca 1 a 2 cm), com a intenção de lateralizar o
ictus. Ausência de deslocamento pode indicar hemotórax do lado esquerdo,
[M1] Comentário: Deslocamento –
indica dilatação e/ou hipertrofia do VE,
como ocorre na estenose aórtica,
insuficiência aórtica, insuficiência mitral,
hipertensão arterial, miocardioesclerose,
miocardiopatias e algumas cardiopatias
congênitas.
[M2] Comentário: Indicativo de 3ª ou
4ª bulha. Dá uma paradinha
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sínfise pericárdica (Folhetos dos pericárdios aderidos entre si e com estruturas
vizinhas.)
Exemplo de descrição de ictus: ictus no 6º EIE na LHCE, com extensão de 2 polpas digitais
(4cm), de ritmo irregularmente irregular, hiperimpulsivo, escalariforme (às custas de 3ª bulha).
Observação: nem sempre o ictus cordis é palpável, e isso pode indicar um em enfisema
pulmonar, obesidade, ou condições fisiológicas como uma musculatura muito desenvolvida ou
mamas grandes.
[Atenção: estudar sobre ictus escalariforme! É sempre patológico/benigno?]
C) Percussão: delimitar área cardíaca a partir dos sons esternais (maciços), cardíacos
(submaciços) e pulmonares (claro pulmonar) à percussão. Normalmente, encontra-se transição
entre os sons submaciço e maciço nos 3º, 4º e 5º espaços intercostais esquerdos à 4cm, 7cm e
10cm da borda esternal esquerda, respectivamente. A percussão tem como objetivo avaliar a
possibilidade de pneumotórax e ou derrame pleural.
D) Ausculta cardíaca: (Segunda aula)
Prof. Paulo César
 Ritmo : RCR (regular), RCIR (irregularmente regular – comum em extrassístole), RCII
(irregularmente irregular – como quando há muitas extrassístoles ou fibrilação
ventricular);
 Tempos dos sons: 2t (B1 e B2), 3t, (B3 ou B4 presentes), 4 tempos (B3 e B4 presentes)
 Fonese das bulhas (depende do tipo físico);
 Além das bulhas, podemos auscultados: outros sons: Sopros cardiovasculares,
estalidos, clicks e atrito pericárdico.
 Presença ou ausência de dobramentos – dobramento é quando se consegue escutar as
2 válvulas atrioventriculares (TRRUUM) ou as 2 válvulas semilunares (TrAA
- A primeira bulha (B1) acontece na fase de contração isovolumétrica na sístole ventricular.
Ocorre devido ao fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide). Na verdade, a
mitral fecha antes da tricúspide, mas em situações normais não conseguimos escutá-las
separadamente, pois a diferença de tempo é mínima. “S1 T2”
- A segunda bulha (B2) acontece na fase de relaxamento isovolumétrico na diástole ventricular.
Ocorre devido ao fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar). A valva aórtica
fecha antes que a pulmonar, “A1 P2”. Pode ser perceptível a diferença de tempo de
fechamento de cada uma com a inspiração. Inspiração aumenta o RV para coração direito,
aumentando o tempo para VD se contrair -> valva pulmonar demorará mais tempo ainda, em
relação à aórtica, para fechar (Desdobramento fisiológico da segunda bulha). Porém, se
ocorrer independentemente da inspiração esse desdobramento pode ser patológico, como o
que ocorre na CIA.
[M3] Comentário: Folhetos dos
pericárdios aderidos entre si e com
estruturas vizinhas.
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
Observação:
o Desdobramento: dissociação dos elementos sonoros.
o Desdobramento paradoxal: ex: valva aórtica fecha depois da valva pulmonar ->
Bloqueio de ramo esquerdo.
- A terceira bulha (B3) acontece na fase de enchimento rápido na diástole ventricular. Ocorre
devido à vibração dos ventrículos frente à entrada abrupta de sangue. Pode ser fisiológica ou
patológica. Acontece quando há rápida desaceleração da coluna de sangue durante o
enchimento rápido, devido à alterações da complacência da parede ventricular. Pode ser por
falência ventricular ou sobrecarga volumétrica do ventrículo, gerada por uma cardiopatia
valvar (ex: insuficiência mitral).
- A quarta bulha (B4) acontece na fase de sístole atrial na diástole ventricular. Ocorre devido à
entrada de sangue nos ventrículos frente à sístole atrial. Note que o som é durante a sístole
atrial mas o que vibra é a parede do ventrículo. Em 95% dos casos, indica doença. Aparece, por
exemplo, no coração chagásico descompensado (dilatado).
- Os sons presentes no ciclo podem ser normais ou anormais. São, como um todo,
denominados de ruídos cardíacos. Muitos deles estão abaixo da frequência audível (e,
portanto, não são perceptíveis à ausculta). Mas há aqueles que estão na frequência audível,
indo de 25 a 600 Hz.
[Parênteses: segundo o PC, a voz humana está de 500 a 2000 Hz e estamos acostumados com
essa faixa; por isso, é mais difícil identificar os ruídos cardíacos]
- Na vida intraútero, fomos acostumados com os ruídos emitidos pela placenta. São ruídos de
fístula arteriovenosa. Temos de reaguçar esse ‘conhecimento’.
Estetoscópio: composto de duas partes para ausculta:
- Diafragma: possui diâmetro maior; serve para sons de alta frequência;
- Campânula: possui diâmetro menor; serve para sons de baixa frequência.
- Os focos para ausculta cardíaca (que deveriam se chamar “zonas” ou “áreas”, em vez de
focos) foram nomeados de acordo com as valvas mais adequadamente audíveis nesses pontos.
São 5:
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- Aórtico: (para ouvir sopro por estenose aórtica): 2º espaço intercostal direito (ângulo
de Louis) na borda esternal.
- Pulmonar: ): 2º espaço intercostal esquerdo (ângulo de Louis) na borda esternal.
- Aórtico acessório: (para ouvir sopro por insuficiência aórtica): 3º espaço intercostal
esquerdo, na borda esternal.
- Tricúspide: 4º espaço intercostal esquerdo na borda esternal
- Mitral: 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular. Local do ictus
- Há também outras regiões do tórax e abdome em que se pode fazer ausculta cardíaca, como
as fossas supra e infra claviculares, bases direita e esquerda do pescoço, fúrcula, abdome para
artérias renais e aorta (epigástrio).
-Se faz sempre “de cima para baixo” ou “de baixo para cima”.
Primeira bulha (TUM)
- Essa bulha é composta por um sistema cardio-hêmico, ou seja, é o conjunto das estruturas
cardíacas e do sangue que vibram e resultam na primeira bulha.
- Se dá pelo fechamento das valvas mitral (M1) e tricúspide (T1).
- É mais bem audível com diafragma, nos focos mitral (principalmente) e tricúspide em
decúbito dorsal com cabeceira de 30 a 45°.
- São alterações dessa bulha:
A) Fonese (intensidade):
- Hiperfonese:
- Espessura e forma do tórax influenciam na fonese: pacientes mais
magros têm fonese aumentada pela diminuição anteroposterior do
tórax.
- Contratilidade miocárdica também influencia: quanto mais contrátil,
maior a fonese. Então, um paciente com hipertrofia ventricular pode
ter hiperfonese de B1.
- Hiperdinamia cardiovascular (presente em hipertireiodismo, febre,
gravidez, exercício físico) podem causar hiperfonese. Isso porque,
nessas condições, há menor tempo de enchimento ventricular e a
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sístole ventricular se inicia antes do ‘previsto’, pegando as valvas
atrioventriculares ainda muito abertas.
- Condições que levam a menor segmento PR no ECG causam
hiperfonese de B1, já que os folhetos das valvas M e T estarão bem
abaixo na cavidade ventricular.
- Em alguns casos de lesão valvar, devido à mudança na estrutura da
valva (fibrose, por exemplo), pode ser que a B1 se torne hiperfonética.
- Hipofonese:
- Algumas lesões valvares levam ao enrijecimento valvar e, assim,
causam hipofonese de B1 (especialmente naquelas que levam a
calcificação e fusão das comissuras das valvas).
- No choque cardiogênico, a força de contração do miocárdio é menor.
Por isso, há hipofonese de B1.
- Massa muscular peitoral aumentada, mamas volumosas, obesidade,
derrame pericárdico e enfisema pulmonar são condições em que há
diminuição da transmissão do ruído de B1. Nesses casos, também há
hipofonese.
- Alternância entre hiper e hipofonese:
- Na fibrilação atrial, o tempo de enchimento ventricular entre os ciclos
cardíacos será variável. Assim, a fonese de B1 também o será, condição
conhecida como delirium cordis.
B) Desdobramentos (ou seja, os componentes mitral e tricúspide separados):
- É comum encontrar um discreto desdobramento de caráter normal em B1 e
que não está relacionado com a respiração.
- Causas elétricas e patológicas de desdobramento:
- Bloqueio de ramo direito: nesse caso, a valva tricúspide fecha-se
depois.
- Extrassístoles.
- BAVT (bloqueio atrioventricular total ou de 3º grau).
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Segunda bulha (TA)
- Ocorre pelo fechamento das valvas semilunares.
- Possui dois componentes: aórtico e pulmonar, sendo que o aórtico acontece antes.
- Surge na fase de relaxamento isovolumétrico.
- Mais bem audível com diafragma nos focos aórtico e pulmonar, com o paciente em decúbito
dorsal e leito inclinado em 30 a 45 graus.
- Em adultos, B2 é mais audível no foco aórtico. Em crianças, no foco pulmonar.
- Para intensificar B2, o paciente pode estar sentado com o tórax fletido anteriormente. Assim,
há aproximação do coração do tórax.
- O componente pulmonar de B2 somente é auscultado no foco pulmonar e na borda esternal
esquerda. Nunca tentar encontrá-lo nos focos aórtico ou mitral.
- São alterações de B2:
A) Fonese:
- Hiperfonese:
- A hiperfonese de B2 ocorre em situações em que há aumento da
quantidade de sangue ejetada pelos ventrículos (aumento da fração de
ejeção). Isso porque, ao ejetar muito sangue, as valvas semilunares se
afastam amplamente e, ao retornarem, geram som intenso. Crianças
com persistência do ducto arterioso ou com comunicação interatrial
podem apresentar hiperfonese de B2.
- Hipertensão arterial sistêmica leva a hiperfonese de B2 em foco
aórtico. Hipertensão arterial pulmonar leva a hiperfonese de B2 em
foco pulmonar.
- Espessura e forma delgada do tórax causa hiperfonese de B2.
- Contratilidade miocárdica aumentada.
- Hipofonese:
- Ocorre em situações de menor débito cardíaco, como nas estenoses
aórtica e pulmonar, extrassístoles e cardiomiopatias (com menor
contração ventricular).
- As lesões calcificadas de valva aórtica ou pulmonar causam
hipofonese de B2 por mobilidade inadequada das valvas.
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- Massa muscular peitoral aumentada, mamas volumosas, obesidade,
derrame pericárdico e enfisema pulmonar são condições em que há
diminuição da transmissão do ruído de B1. Nesses casos, também há
hipofonese.
Resumindo:
 Sempre que for hipofonese de B1 ou B2, pensar em:
 Diminuição da contratilidade
 Valva lesionada
 Sempre que for hiperfonese de B1 ou B2, pensar em:
 Aumento da contratilidade
 Se for hiperfonese de B1, também pensar em:
 Aumento da frequência cardíaca
 Se for hiperfonese de B2, também pensar em:
 Coração bombeando contra resistência aumentada: hipertensão (arterial ou
pulmonar).
B) Desdobramento:
- Deve ser auscultado no foco aórtico (porque contém os dois componentes).
- Se ele acontece somente durante a inspiração, é um desdobramento
fisiológico. Caso contrário, duas serão as possibilidades: agenesia de uma das
valvas (se o desdobramento não estiver presente na inspiração) ou um
desdobramento patológico (se apresentar padrão diferente do normal). O
desdobramento patológico de B2 é dividido em dois tipos:
- Desdobramento amplo: acontece quando há desdobramento de B2
tanto na inspiração quanto na expiração. Contudo, se o padrão
ventilatório consegue ampliar esse desdobramento na inspiração, dizse que há um desdobramento amplo variável (como no bloqueio de
ramo direito e na estenose pulmonar). Se ele não consegue ampliar, há
um desdobramento amplo fixo (como na comunicação interatrial).
- Desdobramento paradoxal ou invertido: acontece quando se verifica
desdobramento somente na expiração. Isso se dá por atraso no
fechamento da valva aórtica, acontecendo depois do fechamento da
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valva pulmonar. Está presente na estenose aórtica acentuada e no
bloqueio de ramo esquerdo.
Terceira bulha (TU)
- Pode acontecer em situações patológicas e fisiológicas.
- Resulta de vibração das paredes ventriculares durante o enchimento ventricular rápido.
- É protodiastólico.
- É um ruído de baixa frequência (25Hz), descrito como uma ‘sensação auditiva’, mais bem
audível com a campânula em foco mitral e tricúspide.
- Decúbito semilateral esquerdo (Pachon) intensifica essa bulha.
Quarta bulha
- Resulta da vibração da massa de sangue presente nos ventrículos quando da sístole atrial.
- Ocorre antes da primeira bulha, na fase telediastólica.
- É um som de baixa frequência, mais audível com campânula em focos mitral e tricúspide.
- Decúbito semilateral esquerdo (Pachon) intensifica essa bulha.
- A palpação das carótidas auxilia sabermos onde estamos dentro do ciclo cardíaco. Se o
fenômeno audível sugestivo de B4 acontece próximo do pulso, é fenômeno sistólico (ou
próximo da sístole). Isso ajuda a diferenciar B3 de B4.
- Em 95% dos casos em que há 4ª bulha, haverá doença (situações de diminuição da
complacência ventricular). Pode ser normal em crianças e adultos jovens, mas exige cuidado
para afastar doença.
Sopros cardiovasculares
Consistem em ruídos (sensação auditiva) no sistema cardiovascular causada pela passagem de
um fluxo laminar para um turbilhonamento sanguíneo, gerando vibrações relativamente
prolongadas.
Quando há um sopro, deve-se descrever (basicamente):
- Localização: Foco onde é audível;
- Localização no ciclo cardíaco: Fase em que é audível;
- Duração do sopro;
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- Presença de frêmito;
- Intensidade;
- Irradiação;
- Sonoridade (musicalidade);
- Crescente ou decrescente;
-Se aumenta ou diminui com alguma manobra.
São causas de sopros vasculares:
1) Fluxo atravessando região de estenose: sofre uma aceleração e um
tubrilhonamento.
2) Fluxo que passa por irregularidade valvar ou intravascular, sem obstrução (por
exemplo: abre uma valva mas não abre outra; ter uma vegetação de endocardite no
vasio, ter uma placa arterosclerótica):
3) Aumento da velocidade do fluxo em estruturas normais (anemia, gestação,
condições de aumento do fluxo, redução de viscosidade);
Note: você pode ser absolutamente normal e ter sopro. Por exemplo: crianças
tem frequência cardíaca mais acelerada gerando um sopro.
4) Fluxo em câmaras dilatadas; Como em aneurismas.
5) Fluxo que sai de câmara de maior pressão para uma de menor pressão por uma via
anormal (fístula arteriovenosa, comunicação interventricular ou interatrial,
fundamentalmente, um shunt); Aqui será um sopro contínuo “sistodiastólico” lembrese que os fenômenos são sempre mais intensos na fase diastólica.
6) Fluxo regurgitante através de válvula insuficiente. Por exemplo: na diástole a válvula
aórtica deve estar fechada. Se ela não fechar ocorre um fluxo regurgitante, gerando
um sopro.
Note que nem sempre o sopro é patológico. Mulheres gestantes podem apresentar um sopro
fisiológico devido a presença de uma fistula arterio-venosa (placenta)
Características propedêuticas a serem descritas no sopro
A) Localização: Foco(s) em que é audível.
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B) Fase do ciclo cardíaco em que ocorre:
- Sístole (entre a 1ª e a 2ª bulha);
- Diástole (Entre a 2ª e a 1ª bulha);
- Contínuo (sistodiastólico): permanece durante a sístole e a diástole e apaga a
segunda bulha. Exemplo: sopro da permanência do canal arterial.


Note que há diferença entre o sopro sistodiastólico (que é durante
a sístole E a diástole, sendo impossível ouvir a segunda bulha) e
sopro sistólico E diastólico (há dois sopros, são dois problemas, um
na sístole e outro na diástole. É possível escutar a segunda bulha).
Note que ele é mais intenso na sístole do que a diástole.
Observação: Para se determinar se um pulso é sistólico, se palpa o pulso da artéria carótida. Se
ouvir sopro quando artéria pulsar, é sopro sistólico. Pode-se utilizar o parâmetro da pulsação
do ictus cordis. Se o sopro for após o ictus ou o pulso, é um sopro diastólico.
C) Duração:


Protossistólico; - Se ocorre no terço inicial da sístole (entre a 1ª e 2ª
bulha);
Mesossistólico; - Se ocorre no terço médio da sístole; (Estenose
aórtica)

Telessistólico; Se ocorrer durante o terço final da sístole (prolapso da
valva mitral)

Holossistólico; Se ocorrer durante toda a sístole. (Sempre é patológico,
geralmente relacionado com a insuficiência de valvas
atrioventriculares ou com CIV).
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
Protodiastólico – relacionado com a insuficiência de valvas
semilunares.

Mesodiastólico – relacionado com estenose de valva atrioventricular.
Começa a ter sopro após o relaxamento isovolumétrico do ventrículo,
quando a valva AV se abre (porém ela não se abre completamente, por
estar estenosada)

Telediastólico, também chamado de “pré-diastólico” – relacionado
com a estenose mitral.

Holodiastólico.
D) Intensidade: depende das condições de transmissibilidade do som (um tórax mais
fino auxilina na transmissão, por exemplo) pelo tórax e do grau de estenose ou
insuficiência valvar. Graus de Levine:
Se não tiver frêmito: I, II e III:



Grau I (1+/6+): débil, ouvido somente depois que fica concentrado,
sem frêmito.
Grau II (2+/6+): suave, ouvido imediatamente após colocar o
estetoscópio sobre a parede torácica, sem frêmito.
Grau III (3+/6+): moderadamente forte, sem frêmito.
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


Se tiver frêmito: IV, V e VI:
Grau IV: forte, com frêmito palpável.
Grau V: muito forte, com frêmito.
Grau VI: extremamente forte, pode ser ouvido com o estetoscópio
fora da parede torácica, com frêmito.
 Observação: sempre que ouvir um sopro MUITO intenso,
deve-se descolar o estetoscópio da parede torácica do
paciente (de 1 a 2cm) e não encostar em nada dele (pois há
transmissão óssea). Se retirar e continuar ouvindo, se dá as 6+.
Observação: ao se identificar um frêmito deve-se caracterizar seu ciclo e localização na parede
torácica.
Observação: é raro, mas às vezes o barulho de uma prótese cardíaca é audível mesmo sem
estetoscópio.
E) Frequência (tonalidade ou altura):


Graves (baixa frequência  estenoses);
Agudos (alta frequência  insuficiências).
F) Qualidade ou timbre:
- Podem ser: rudes, ásperos, musicais, suaves, aspirativos, em ruflar (das aves).
Depende da natureza dos corpos que vibram:
- Elásticos: suaves
- Rígidos: rudes
- Muito rígidos: musical, maquinaria, locomotiva, “whooping” ou
“HONK”.
G) Configuração (forma): maneira como a intensidade do som se distribui no tempo (é
algo muito mais “fonoaudiográfico do que fonoauditivo):




Crescente;
Decrescente;
Crescente-decrescente (“diamante”);
Em platô.
H) Sede (localização ou epicentro): local onde é mais bem audível (maior intensidade).
I) Irradiação (propagação): depende:



Da direção do jato;
Das formações ósseas;
Da proximidade das estruturas com a parede torácica.
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
Irradiação circular é típica de insuficiência aórtica grave ( “jato” pega uma
costela,q eu vai então propagar o som).
Manobras de sensibilização para auscultar o sopro:
- Manobra de Rivero Carvallo: inspiração profunda com a glote aberta, para
intensificar sons do lado direito (diminui a pressão torácica, aumenta o retorno
venoso, chega mais sangue no coração direito, então se o sopro for lá, como um sopro
de estenose da valva tricúspide, ele aumentará). Observação: essa manobra serve
também para verificar se há desdobramento. Desvantagem: tem ruído aéreo.
- Manobra de Müller: inspiração profunda com a glote fechada. Boa para avaliar lesões
aórticas. A vantagem é que não se tem ruído aéreo. Mas o paciente costuma não saber
como fazer.
- Manobra de Valsalva: expiração forçada com a glote fechada, que resulta em
aumento da pressão intratorácica, diminuição do retorno venoso e redução de sopros
à direita e acentuação à esquerda. É importante lembrar que, quando o paciente volta
a ventilar, o retorno venoso aumenta rapidamente, resultando em aumento da
pressão arterial e bradicardia reflexa. Não deve ser feito em pessoas com insuficiência
cardíaca ou doenças coronarianas. Se o paciente não entendeu o que é pra ser feito,
pode pedir que ele insufle uma luva.
- Squatting (acocoramento): inicialmente, o paciente fica em posição ortostática.
Quando ele se acocora, há distorção de vasos da região poplítea e femoral,
aumentando a resistência vascular periférica, e, então, a pós-carga do coração, com
alteração de sopros da valva aórtica (aumento, se for regurgitação; diminuição, se for
estenose). Depois a pessoa fica de pé novamente: continue auscultando, pois as vezes
percebemos que realmente tinha aumentado ao ver que, em pé, diminuiu. Pacientes
com Tetralogia de Fallot fazem squatting para treinar e melhorar a doença, diminuindo
a quantidade de sangue que vai para a aorta e melhorando o quadro.
- Hand-grip (preensão manual): o efeito é o mesmo do squatting. O paciente
comprime com força máxima o esfigmomanômetro enrolado e insuflado (exercício
isométrico), aumentando a resistência vascular periférica, aumenta a pós-carga de
trabalho, diminuindo a saída de sangue do coração esquerdo, permitindo verificar se é
uma lesão mitral, por exemplo.
- Exercícios isotônicos (andar, correr): aumentam a pós-carga de trabalho e então
aumenta a pressão arterial sistólica e diminuem a diastólica. Desvantagem: aumenta a
frequência, dificultando a ausculta.
Diferenças entre sopros orgânicos, funcionais ou fisiológicos
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- Orgânicos: decorrentes de lesões orgânicas valvares ou comunicações patológicas
intracardíacas ou intravasculares. Ex: sopro por comunicação interatrial.
- Funcionais: decorrentes de dilatação dos anéis orovalvares (sem lesão orgânica
valvar) ou secundários a doenças não cardíacas como anemias, tireoidopatias, fístulas
arteriovenosas (condições com hiperdinâmica cardio-circulatória). Ou seja, sua origem
reside no aumento da velocidade da corrente sanguinea ou na diminuição da
viscosidade do sangue. Ex: sopro por regurgitação em valva tricúspide devido à
dilatação de câmaras direitas. Note que se o coração dilata as valvas se dilatam
também, porém os vasos que carregam o sangue não se dilatam, portanto elas ficam
relativamente “estenóticas”. Fístulas AV: surge sopro pela fístula, sim, porém surge
um outro sopro pelo aumento da circulação pelo coração.
- Fisiológicos (inocentes): não estão relacionados a doenças (alterações patológicas).
Ocorrem mais comumente por ejeção ventricular esquerda. Podem estar associados à
alterações fisiológicas do metabolismo corporal. Ocorrem na gravidez e febre, por
exemplo.
Orgânicos
Presente
Sistólicos,
diastólicos,
contínuos
Funcionais
Ausente
Geralmente
sistólicos, raramente
diastólicos
Fisiológicos
Ausente
Qualidade
Rude
Suave
Suave
Na presença de
aumento da área
cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Congestiva
Geralmente não
sofrem influência
com a variação da
área cardíaca
Presença de
aumento da área
cardíaca
Não têm aumento da
área cardíaca.
Frêmito
Fase do ciclo
Sistólicos
Se houver aumento de área
cardíaca é patológico.
Note que se o sopro for diastólico ele muito provavelmente é orgânico (é patológico).

Além de sopros diastólicos a presença de 4ª bulha, cianose e frêmito deve também ter
a mesma conduta: considere que é patológico e procure uma cardiopatia!
Sopros especiais (organo-funcionais):
- Sopro de Carey-Coombs: valvulite mitral aguda da doença reumática. Há sopro
mesodiastólico. Ocorre na fase aguda da doença, depois que passa a fase aguda ele
some.
- Sopro de Graham-Steel: regurgitação pulmonar secundária à hipertensão pulmonar.
É protodiastólico.
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- Sopro de Austin-Flint: sopro diastólico mitral por estenose mitral funcional
decorrente de insuficiência aórtica. Isso acontece porque há uma íntima relação entre
a valva aórtica e o folheto anterior da mitral. Durante a diástole, a regurgitação da
valva aórtica pode impedir a abertura da valva mitral (então, é uma estenose mitral
funcional, pois a válvula mesmo não possui problema. Se tivesse teríamos lesão
orgânica e estalido).
Sopros de acordo com patologias específicas:
Abertura parcial da válvula mitral (estenose mitral, geralmente é uma cardiopatia valvar
reumática) Gerando:



Redução do enchimento na fase que seria o “enchimento rápido”;
Aumento da dependência da contração atrial (que passa a enviar muito mais sangue
do que os 30% anteriores);
Formação de sopro diastólico: provoca turbilhonamento do fluxo, devido à pequena
área para saída de grande volume  Sopro (fenômeno auscultatório) – ocorre depois
do “ta”, entre sístoles (na diástole) (TU TÁ TSSS). O sopro começa alto (enchimento
rápido), diminui (enchimento lento), desaparece e volta na contração atrial
(telediástole, ou pré-sístole).
O sopro de estenose aórtica ocorre na sístole (fase de ejeção rápida), e diminui
progressivamente até o final da sístole.
Insuficiência aórtica tem sopro diastólico (fase de enchimento rápido). Em insuficiência grave,
pode não ter contração isovolumétrica (escapa pressão para dentro do átrio, devendo
aumentar a contração para atingir a raiz da aorta). Aparece mais no enchimento rápido.
O sopro da insuficiência mitral ocorre na sístole (fase de ejeção rápida):
Estenose mitral – insuficiência ventricular esquerda. A fase de enchimento rápido acontece,
mas reduz o enchimento lento (fica 40-60% do sangue no átrio), dependendo-se mais da
contração atrial.
Ruídos de curta duração: clicks (sistólicos) e estalidos (diastólicos)
São ruídos curtos e de alta frequência.
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Estalido protodiastólico: trata-se de ruído produzido logo após a 2ª bulha pela dificuldade da
abertura da valva mitral e/ou tricúspide. Geralmente por estenose mitral (em que a maior
causa é febre reumática). Auscultado no foco mitral: há hiperfonese de primeira bulha, depois
a segunda bulha e o estalido, seguida de um sopro de regurgitação com um reforço pós
sistólico (intensificação do sopro na última fase da diástole), um RPS e depois a hiperfonese
novamente.
TA
TLA
RU-FU
TUM
EA= estalido da abertura da mitral (alta frequência). Representação
onomatopéica: TLA. Depois dela se segue o ruflar (da regurgitação do fluxo),
até chegar ao B1 hiperfonético.
Hiperfonese da 1ª bulha é um achado comum em pacientes com estenose mitral.
Quanto maior a pressão mais rápido a válvula pára mais rápido (então o estalido é mais curto).
Observação: é interessante notar que o estalido é um som agudo, melhor auscultado com a
diafragma, enquanto os outros sons (de regurgitação, por exemplo) são de baixa frequência,
sendo melhor auscultados com a campânula. Então se escuta um bem não escuta o outro bem.
Por ser de alta frequência o estalido se diferencia da 3ª bulha.
Quanto maior for a distancia entre a 2ª bulha e o estalido, mais leve é a estenose.
Click protossistólico: trata-se de ruído emitido após a 1ª bulha pela abrupta ejeção sanguínea
nas artérias aorta e pulmonar, gerando vibração do vaso. Timbre semelhante a ume stalido,
ruídos transitórios, alta frequência, ocorrem logo após a primeira bulha, relacionaod sà fase de
ejeção ventricular. Decorrente de estenose aórtica ou pulmonar pois na sístole, no final da fase
de compressão isso volumétrica ela deveria abrir, mas chega umahora que “trava”.
Click mesossistólico ou telessistólico: trata-se de ruído por prolapso de valva mitral. Ocorrem
na porção média ou final da sístole. Causas mais frequentes: prolapso da valma mitral (PVM).
Se ocorrer regurgitação ocorre sopro junto.
Ruídos meso-tele-sistólicos
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Estalidos de abertura das valvas atrioventriculares




Ruidos de alta frequência
Qualidade do estalido
Suirgem após o componente aórtico da 2 bulha cardíaca
Causas mais frequentes – Estenose mitral ou tricúspide (pórém a tircúspide é
raríssima).
Na hora que vai abrir ela para de abrir e gera o estalido.
Atrito pericárdico
Ruído decorrente de atrito entre as camadas do pericárdio visceral e parietal comprometidas
por processo inflamatório.
São ruídos de duração prolongada, podem ocorrer na sístole ou diástole. São sons rudes,
ásperos, semelhantes a ranger do couro. São ruídos cardíacos trifásicos (únicos que podem
ocorrer nas três fases do ciclo cardíaco: sístole atrial, enchimento ventricular rápido e sístole
ventricular). Melhor audível na borda esternal esquerda baixa, apertando o estetoscópio na
posição “genupeitoral” que deixa o coração mais próximo da parede e aumenta o ruído.
Geralmente é em paciente renal. Então é mais audível quando tem o edema (derrame
pericárdico). Se o edema melhora o sopro diminui ou some.
Importante para a vida: não tenha vergonha de perguntar, de pedir ajuda. Tenha vergonha de
errar deliberadamente.
Considerações sobre os ruídos e outros achados em situações clínicas específicas
Estenose aórtica: Há gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a raiz da aorta
(quanto maior esse gradiente maior o comprometimento) A força sistólica aumenta por causa
da hipertrofia (Mecanismo de Frank-Starling. Aumenta o volume de sangue no VE por causa da
insuficiência aórtica, aumentando, assim, a força de contração.).
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Gera sopro sistólico (entre B1 e B2) que é mais audível no foco aórtico e aórtico acessório, é
rude, em diamante, e há irradiação para o pescoço. Pode haver também um desdobramento
invertido de B2 (ou seja, com piora na expiração) e/ou hipofonese de B2 (em situações de
estenose moderada ou grave!). Se a estenose for leve, há hiperfonese de B2 (que não tem
explicação). Pode ser encontrado click protossistólico. O pulso desse paciente é de baixa
amplitude e de duração prolongada, e pode ser bisferiens (se estiver associado à insuficiência
aórtica) ou parvus e tardus (se isoladamente).
Ou ocorre uma estenose aórtica (em que a valva aórtica não consegue se abrir) ou, em
situações em que o ventrículo dilata, a valva aórtica acaba ficando funcionalmente
estenosada, porque ela fica “funcionalmente pequena” para o fluxo sanguíneo aumentado.
Assim, diz-se que há uma estenose funcional da valva aórtica.
A resistência vascular periférico não aumenta, ela diminui muito. Tendo pouquíssima
resistência vascular periférica para “competir” com a estenose. A pressão diastólica diminui
muito (pois ela depende da resistência vascular periférica). Não há incisura dicrótica pois a
válvula não fecha. Pulso em martelo d’água, sobre e desce rapidamente.
Insuficiência aórtica: gera sopro mais audível no bordo esternal esquerdo alto e médio. É um
sopro aspirativo (de baixa frequência), diastólico (Entre B1 e B2). Além das alterações de ruído,
esse paciente apresentará pressão sistólica mais alta (maior do que 140mmHg). Isso acontece
devido ao refluxo de sangue da aorta para o VE durante a diástole, aumentando o seu volume
diastólico final e, portanto, graças ao mecanismo de Frank-Starling, gerando maior
necessidade de pressão no bombeamento ventricular esquerdo. Nesse caso, como há
regurgitação do sangue (por não fechamento completo da valva aórtica), a incisura dicrótica
tende a desaparecer. Na tentativa de compensar o refluxo sanguíneo, o organismo tende a
reduzir a resistência vascular periférica. Desse modo, a pressão diastólica tende a ficar menor
(menor do que 60 mmHg). Basicamente, o paciente com regurgitação aórtica tem, portanto,
pressão sistólica alta e diastólica baixa, com grande diferença entre sístole e diástole (pressão
de pulso). O pulso arterial periférico aparece e some rapidamente (chamado pulso em martelo
d’água); ou é do tipo bisferiens. A pulsação intensa da carótida faz com que o paciente
apresente o sinal de Musset. Além disso, à inspeção da carótida, observa-se o fenômeno de
dança das artérias. Resumindo:
- Sistólica elevada e diastólica baixa (pressão de pulso alta);
- Ausência de incisura dicrótica;
- Pulso em martelo d’água (pulso arterial sobe e cai abruptamente);
- Sinal de Musset (movimentos involuntários da cabeça em decorrência de grave
insuficiência cardíaca);
- Dança das artérias (artérias pulsando no pescoço);
- Vasodilatação periférica;
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- Aumento da pré-carga ventricular esquerda;
- Sopro aspirativo diastólico;
- Pulso capilar de Quincke;
- Pistol-shot em artéria femoral (ruído soproso sistólico);
- Duplo sopro crural de Duroziez.
-Pulsação da íris (midríase/miose)
[Parênteses: lembrando-se da fisiologia...]
Pressão de pulso = pressão arterial sistólica – pressão arterial diastólica
Pressão arterial média = pressão arterial diastólica + 1/3 da pressão de pulso
Estenose mitral: após a segunda bulha, a estenose mitral gera um estalido protodiastólico.
Depois, há um sopro diastólico audível como um ruflar. Esse sopro, que é mais intenso na
protodiástole, ganha força na telediástole. Quando ocorre B1, ela se apresenta hiperfonética
(por motivos ainda não conhecidos). Como resultado final, ouve-se: Ru Fu Tum Ta Tlá. Ou seja:
ruflar, diminuição do ruflar, primeira bulha hiperfonética, segunda bulha e click de abertura da
mitral. Para auscultar bem esse conjunto de ruídos, é necessário alternar entre campânula e
diafragma.
Insuficiência mitral: sopro sistólico (entre B1 e B2). Permanece aberta durante a sístole.
Regurgitação. Ocorre ejeção de sangue para aorta e uma ejeção de sangue para o lado
esquerdo. estende-se da fase de contração isovolumétrica até a contração ventricular. sopro
holo-sistólico, mais audível no foco mitral, que se irradia pra axila esquerda ou circula pela
parede posterior do tórax
Comunicação interatrial: há fluxo de sangue do AE para o AD. Com isso, há hiperfonese e
desdobramento amplo fixo de B2, com sopro de estenose funcional da valva pulmonar.
Comunicação interventricular (CIV): quanto menor for a comunicação,maior a diferença de
pressão entre as câmaras e maior será o sopro, pois maior será o turbilhonamento. “Quanto
menor o desastre,maior o sopro”. É um sopro holssistólico no bordo esternal esquerdo baixo
(3º, 4º e 5º espaços intercostais).

Possui ampla irradiação;
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93

O shunt reverso (direito-esquerdo) ou bidirecional que ocorre pelo defeito congênito
(CIV) gera cardiopatia de alto fluxo pulmonar -> hipertrofia da túnica dos vasos
pulmonares -> redução da luz dos vasos -> aumento da resistência pulmonar (torna a
cardiopacia cianogênica) -> hipertrofia do VD -> Insuficiência Cardíaca Descompensada
-> haverá intenso edema dos membros, tanto superiores quanto inferiores. (Síndrome
de Eisenmenger  elevação da pressão pulmonar a níveis sistêmicos)
Comunicação interatrial (CIA): pressões entre os átrios se igualam. Cardiopatia com hiperfluxo
pulmonar acianogenico (mistura do oxigenado com o não oxigenado). Na CIA não existe sopro.
O fluxo: AE  AD  VD (que fica distendido). Aumento da pressão nas artérias pulmonares,
que se distendem.
Fluxo vai para o AD porque essa cavidade tem alta complacência, acomodando mais sangue
que o AE.
Sopro sistólico melhor audível no foco pulmonar com irradiação pra fossa supraclavicular
esquerda. Há estenose pulmonar relativa (depende do CIA). Não há alteração da válvula
aórtica. 2ª bulha com desdobramento amplo e permanente com sopro sistólico rude (VD se
dilatam enquanto valva pulmonar não se dilata -> estenose pulmonar funcional -> sopro de
estenose pulmonar no foco pulmonar, que se irradia para fossa supraclavicular esquerda).
Pode causar a Síndrome de Eisenmenger, tornando-se uma cardiopatia cianogênica.
Persistência do canal arterial (PCA): Comunicação da artéria pulmonar com a artéria aorta
(Artérias de alta pressão -> Sopro contínuo/ Sopro em maquinaria). É um sopro contínuo pois a
pressão na aorta é sempre maior do que a pressão na artéria pulmonar, porém, valer lembrar
que, obviamente, ele é mais intenso durante a sístole. Audível no 2º espaço intercostal
esquerdo com irradiação pra fossa supraclavicular esquerda. Pode ter frêmito.
Avaliação do Sistema Arterial
Prof. Paulo César
Dois componentes são os mais significativos na avaliação do sistema arterial:
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- Avaliação do pulso arterial;
- Avaliação da pressão arterial.
O pulso é a onda que surge durante a sístole na base da aorta no início da sístole e se propaga
pelo sistema arterial (pela força potencial elástica das artérias). O pulso revela sobre como
estão algumas propriedades eletrofisiológicas do coração, além de fornecer dados sobre a
anatomia e a estrutura da árvore arterial.
Durante a sístole, o sangue ejetado contra as artérias, possui energia cinética e, ao distender a
artéria, faz com que ela adquira energia potencial. A energia potencial contida nas fibras
elásticas das artérias, então, é transformada em energia cinética, uma vez que o vaso retorna
para a sua posição inicial e gera movimentação do sangue, que é pressionado contra as valvas
semilunares (gerando B2 e formando a onda dicrótica).
A onda tem velocidade de 4 a 5 vezes maior do que o sangue nas artérias. Então, após a
sístole, qual chega primeiro à artéria: o sangue ou o pulso? O pulso!
1. Palpação das artérias
-Feita com 2 ou 3 dedos da mão.
- Feita simultaneamente nos dois lados. Avalia:
- Ritmo cardíaco (regular, irregular), expressa as propriedades eletrofisiológicas;
- Frequência cardíaca (taqui ou bradicárdico) em bpm;
- Volume ou tipo do pulso (pulso em martelo d’água, pulso alternante...);
- Condições da parede arterial (retilínea ou tortuosa; elástica ou enrijecida);
-Forma: a onda pode possuir manifestações diferentes;
- Simetria dos pulsos (simétrico ou não – quanto que tem de amplitude semelhante).
Se faz essa avaliação simultaneamente. Isso indicará a condição da parede arterial, se estiver
assimétrico é um problema estrutural da parede arterial.
-Amplitude depende da função mecânica de contração e relaxamento e também das
condições da estrutura da parede (elasticidade, pérvea ou não); Verifica-se o grau de
elasticidade da artéria também.
Observação: não é recomendado fazer o pulso carotídeo simultaneamente, principalmente
nos idosos.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
- Quais artérias devem ser palpadas?
- Temporais (anteriormente ao antitragus);
- Carótidas: dedo na traqueia, desloca até a borda medial do esternocleidomastoideo.
São o único par que não deve ser palpado simultaneamente (pois pode haver insuficiência do
sistema basilar);
- Braquial (palpado no sulco entre o bíceps e o tríceps);
- Radial, com teste de Allen (verifica o tempo de reperfusão da mão (até 5 s, se
ultrapassar isso há risco de insuficiência ulnar). Verifica se a artéria ulnar está pérvea.
Se oclui as artérias ulnar e radial e pedir que o paciente abra e feche a mão até que a
mão adquira um aspecto pálido (esbranquiçado) e libera aquela artéria na qual você
deseja verificar a reperfusão. É realizado antes de um cateterismo, em que a artéria
será puncionada. Também é realizado antes da gasometria arterial).
- Ulnar (praticamente não palpável);
- Femoral (próximo à região inguinal);
-Poplítea (fletir a perna, pode ser feita em decúbito ventral, apesar de ser
desconfortável). É uma artéria muito profunda.
- Tibial posterior: Fica posterior ao maléolo medial. Pode-se fazer o “Teste de Allen”
para os membros inferiores, ocluindo a tibial posterior e a pediosa.
- Pediosa: região mediana do dorso do pé.
Geralmente se fazem todos e depois se concentra em apenas um par deles para dar as
informações necessárias.
Observação: não se preocupar com a sincronia dos pulsos de locais diferentes, não-simétricos,
pois eles ocorrem em tempos diferentes em cada região do corpo.
- Existem vários tipos de pulso:
- Pulso alternante: pulso ora com amplitude diminuída, ora com amplitude normal
(Deve-se avaliar a cada QRS). Para dizer que é um pulso alternante tem que ser um
pulso de ritmo seja regular, quando há fibrilação atrial ou outro tipo de arritmia, não
podemos dizer que há pulso alternante (pois em arritmias, como na extrassístole, há
uma contração forte e depois a extrassístole a contração envia menos sangue, depois
tem pausa compensatória, enche bastante de sangue e aí contrai bastante forte).
Indicativo de grave lesão miocárdica ventricular de prognóstico ruim (uma
insuficiência ventricular esquerda).
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
.Geralmente é difícil pegar um pulso e dizer qual arritmia é, apesar de ser
muito fácil saber se há arritmia. Por exemplo, em extrassístoles há pausa
compensatória, em fibrilação atrial é rapidão depois lento.
- Pulso paradoxal: Quando se faz uma inspiração em uma situação normal há
sequestro de sangue pela cavidade pulmonar e a pressão arterial diminui, porém
diminui valores pequenos, menores do que 100mmHg. No caso do pulso paradoxal a
pressão arterial sistólica cai mais do que 10mmHg. Isso acontece por dois motivos:


Sequestramento de pelos pulmões, diminuindo a pré-carga do coração
esquerdo;
Aumento da quantidade de sangue que entra no lado direito do coração
aumentando a pós-carga no ventrículo esquerdo pelo fenômeno de
interdependência ventricular (o septo é dividido, aumentando o volume do
VD então ele empurra o septo para o outro coração).
A presença desse pulso indica tamponamento cardíaco por derrame pericárdico, DPOC grave,
quadro asmático grave, etc. Note que são situações que precisam de medidas de urgência.
Não há nada de paradoxal, na verdade, pois agora se entende a fisiologia. O que era paradoxal
antes era que o pulso diminuía e o ictus diminuía a amplitude (pois a força de contração dele
continua da mesma maneira).
Como medir: ouve o primeiro som de Korotkoff (K1, que marca a pressão sistólica), e
para de inflar o manguito na pressão em que ele aparece. Pede para o paciente
inspirar. Se continuar o som é porque a pressão não baixou. Se sumir, deve-se diminuir
a pressão do manguito lentamente e ver quando o som volta para saber qual é a PAS
atual dele, verificando, então, o quanto diminuiu (note que o paciente ainda deve
estar em inspiração).
- Pulso bisferiens: pulso com duas pulsações na sístole. Está associado com estenose e
insuficiência aórtica graves e associadas (ou seja, duas lesões concomitantes).
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- Pulso dicrótico: nesse caso, é possível sentir a incisura dicrótica no pulso por causa de
sua acentuação. Presente em doenças que se acompanham de febre, normalmente em
jovens.
- Pulso parvus e tardus: pulso com baixa amplitude e que acontece de modo atrasado.
Presente na estenose aórtica (coarctação aórtica). Hipertensão em membros
superiores e hipotensão em membros inferiores (de for uma lesão mais baixa).
Observação: toda vez que você tiver uma campânula e você pressionar a pele funcionará como
diafragma.
Mas como diferir entre o bisferiens e o dicrótico?
- Basta aumentar a compressão sobre a artéria. O bisferiens tende a ficar mais nítido,
enquanto o dicrótico tende a desaparecer.
O tipo de pulso pode ser característico de uma doença:



Pulso aterosclerótico: amplitude aumentada (as placas ateroscleróticas diminuem a
elasticidade da parede do vaso);
Estenose aórtica: pulso de baixa amplitude e prolongado - parvus e tardus
Regurgitação aórtica: aumento da amplitude, com pressão sistólica muito alta e
pressão diastólica muito baixa. Pulso martelo d’água (Aparece e some com rapidez. É
decorrente do aumento da pressão diferencial, sendo então observado em
insuficiência aórtica, fistula arteriovenosa. Anemias graves e hipertireoidismo.). Junto
[M4] Comentário: Aparece e some com
rapidez. É decorrente do aumento da
pressão diferencial, sendo então observado
em insuficiência aórtica, fistula
arteriovenosa. Anemias graves e
hipertireoidismo.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93


com ele aparece a pulsação da íris, a dança das artérias, podendo se encontrar som na
artéria ilíaca (pistol shot).
Persistência do canal arterial -> fístula de vaso de grande pressão (aorta) para vaso de
baixa pressão (artéria pulmonar).
Coarctação da aorta -> pressão nos membros superiores está alta e com pulsos fortes,
enquanto pressão nos membros inferiores está baixa e s sem pulso.
- Na palpação, deve-se investigar se existem Arteriopatias também:
- Trombose periférica arterial aguda: dor intensa lancinante, diminuição do pulso,
palidez, cianose, edema assimétrico, redução da temperatura assimétrica.
- Aneurisma: dissecção ou rompimento. Existe pulso nos aneurismas.
- Edema assimétrico: lesão do endotélio por falta de oxigênio, geralmente por placa
aterosclerótica. Ocorre baixa temperatura e pulso fraco no membro acometido,
trombose arterial periférica.
Manobra de Osler: consiste na palpação da artéria radial após a insuflação do manguito acima
da pressão sistólica. Se o pulso na artéria radial persiste, dizemos que a manobra foi positiva.
Nesse caso, há indício de pseudo-hipertensão arterial por aumento da rigidez da parede da
artéria. Possui baixa sensibilidade e especificidade, mas é sinal de alerta.
2.Aferição da pressão arterial
Dá informações sobre a mecânica cardíaca, parede vascular e volume sanguíneo.
Usualmente, faz-se a aferição da pressão arterial por esfigmomanometria, ou seja, por método
indireto através de artéria periférica.
Para diagnosticar hipertensão arterial sistêmica, utiliza-se a aferição da pressão arterial. Ou
seja, é um processo puramente clínico e bem simples, mas que deve ser feito corretamente.
Hipertensão arterial sistêmica: medida maior que 140 x 90 mmHg.
A variação de fluxo (ausente => turbinolhado => laminar) determina as variações dos sons de
Korotkoff. A aferição, mais adequada com campânula, permite escutar os sons:
K1 = som súbito, forte, bem definido (determina a pressão arterial sistólica)
K2 = sons soprosos e prolongados
K3 = sons nítidos e intensos
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K4 = sons suaves e abafados
K5 = desaparecimento dos sons (determina a pressão arterial diastólica).
70% das pessoas tem as 5 fases.
Nas gestantes, há uma melhor correlação entre a fase K4 e pressão diastólica. Portanto, devese anotar os valores de K1 x K4 x K5.
Ex: 130 x 80 – 70 mmHg.
Fatores que influenciam a medição:
Erros relacionados ao observador:
-Deve-se evitar erro de paralaxe. O manômetro deve ser posicionado corretamente ao nível
dos olhos, 90º.
-“Preferência por número terminal”: é um erro tentar colocar tudo terminando em zero ou
em cinco.
Erros relacionados ao indivíduo:
-Ele deve ser informado com o que vai ser feito, tem que estar com a bexiga vazia, não pode
ter bebida alcoólica e café nos últimos 30 minutos, roupa adequada (às vezes a própria roupa
já está gerando pressão), não pode ter feito exercício físico há pouco tempo.
-Fumante, etilista, ansiedade, etc.
Erros relacionados com o equipamento:
-Os de mercúrio são os mais precisos (você consegue ver se está calibrado ou não). O
esfigmomanômetro que não é de mercúrio não é possível ver de cara que ele está
descalibrado e é necessário re-calibrá-lo de 6 em 6 meses.
-O tamanho da bolsa pode não estar adequado, o braço pode ser obeso.
-Quando se tem circunferência do braço entre 24 e 32 centímetros, usamos o manguito
padrão sem necessidade de correção. Caso a circunferência seja maior, há duas opções:


Usar o manguito adequado (a largura e o comprimento da bolsa devem corresponder
a 40% e a 50 % da circunferência do braço do indivíduo, respectivamente).
Usar o manguito comum e depois uma tabela de correção.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
-Quanto mais distante, ou “menos central” é a aferição da pressão arterial, maior será a
pressão medida por causa da onda de reflexão do pulso. Então prefira medir de um de braço,
do que um de pulso do que um de dedo.
Se o braço tiver circunferência maior que o manguito, a pressão será superestimada.
Fontes de erros:
1. Hiato auscultatório: intervalo silencioso entre os sons de Korotkoff (entre K2 e K3).
Comum quando não se faz método palpatório. É necessário insuflar 30 mmHg acima
da pressão sistólica aferida pelo método palpatório. Em média, os hiatos
auscultatórios tem 30 mmHg. Ele ocorre mais em idosos e hipertensos. Deve-se estar
atento à possibilidade dele existir, senão acabamos subestimando a PAS ou
superestimar a PAD.
Pressão diastólica relacionada com k5 (em gestante, k4).
2. Posição da bolsa: o meio da bolsa deve ser colocado sobre a artéria braquial.
Etapas da aferição correta:
1) Informar o paciente e separar o material necessário;
2) Desnudar a porção do braço a ser aferido;
3) Medir a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olecrano (medido
com a fita métrica) (pois para medir a circunferência do braço deve ser no ponto
médio);
4) Verificar o meio da bolsa e posicioná-la ao longo da artéria;
5) 2 ou 3 cm acima da fossa anticubital;
6) Braço ao nível do coração (braço abaixo do nível diminui a PA);
7) Verificar pulso radial e encher o manguito até desaparecer. Então, encher mais
30mmHg e ver se o pulso volta. A pressão sistólica é quando volta.
8) Depois de faz o método auscultatório. Deve-se utilizar a campânula (sons de baixa
frequência);
9) Aguardar de 1 a 2 minutos para aferir de novo, se necessário.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Na primeira consulta, deve-se sempre aferir a pressão nos dois membros superiores e
considerar o valor mais alto entre eles. Além disso, deve-se aferir em um dos membros
inferiores.
Não deve haver diferença de pressão entre os MMSS.
Entre MMSS e MMII, a diferença deve ser de, no máximo, 15 a 20mmHg.
HTTP://fs.unb.br/nipe/index/html
Classificações de pressão arterial sistêmica
Classificação
Pressão sistólica
Pressão diastólica
Ótima
<120
<80
Normal
<130
<85
Limítrofe
130-139
85-89
Hipertensão leve
140-159
90-99
Hipertensão moderada
160-179
100-109
Hipertensão grave
≥180
≥110
Sistólica isolada (pressão ≥149
<90
divergente)
Divergente: Síndromes hipercinéticas (hipertireoidismo, fístula arterio-venosa, insuficiência
aórtica) e fibrose senil dos grandes vasos.
Queda maior que 20 mmHg na sistólica e 10 mmHg na diastólica quando o paciente adota
posição ortostática (antes encontrava-se sentado) caracteriza hipotensão postural ortostática
(comum em dengue).
Quando a sistólica e a diastólica estão em categorias diferentes deve-se classificar pela mais
grave.
Para dar diagnóstico de hipertensão a pressão deve ser aferia em pelo menos 3 dias
diferentes.
Semiologia do Sistema Venoso
Prof. Daniel
O coração tem um estigma muito forte, se alguém sente dor no peito sempre se pensa em
problema cardíaco, e se é problema cardíaco pensa que é grave e que ele vai morrer.
[M5] Comentário: Síndromes
hipercinéticas (hipertireoidismo, fístula
arterio-venosa, insuficiência aórtica) e
fibrose senil dos grandes vasos.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Avaliação do sistema venoso inclui:
- Central: veias do pescoço e abdome;
- Periférica: extremidades dos membros.
Avaliação do sistema venoso central
1) Turgência jugular em leito a 45 graus:
- Paciente a 45 graus (jugular 2 a 3 cm acima da fossa subclavicular);
- Esternocleidomastóideo relaxado (para não encobrir a jugular);
- Boa luminosidade no local;
- Muito usado, mas com baixa especificidade (ter turgência não é sinônimo de doença).
2) Pulso venoso jugular:
Flebograma: gráfico que aponta as variações de pressão na veia jugular ao longo do tempo (do
ciclo cardíaco).
- Visível ou invisível;
- Detectar pulsações e presença de ondas. Há dois picos (a e c juntos e onda v) e vários
colapsos que não se sente bem (x, x’, y e h):
Contração atrial -> relaxamento atrial -> enchimento atrial -> esvaziamento atrial.
- Onda a: gerada pela contração atrial (logo antes da 1ª bulha): sangue é
mandado para o ventrículo, havendo refluxo de sangue com engurgitamento
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
das veias cavas e jugular (dado esses vasos não possuem válvulas). (É o
momento em que o ventrículo está em diástole).
- Onda ‘a’ gigante indica hipertrofia atrial (contração atrial vigorizada).
Pode ser causada por situações que elevem a quantidade de sangue
presente no AD. Esvaziamento rápido e lento prejudicados. Mais
sangue no átrio, que fica mais dilatado, levando a hipertrofia. Como
exemplos, citam-se estenose tricúspide, atresia tricúspide, bloqueio
atrioventricular grave, estenose pulmonar grave e hipertensão
pulmonar grave, endomiocardio fibrose (de dependendo da fase
também dá insuficiência tricúspide, aumentando a onda V).

Pode ocorrer por estenose mitral (de forma severa e de longa
duração): o sangue reflui para veias pulmonares  aumento
da pressão pulmonar  hipertrofia da camada íntima da
artéria pulmonar  aumento da resistência vascular pulmonar
 sobrecarga do VD com aumento da pressão sob essa
câmara  sobrecarga do AD, que precisa hipertrofiar para
aumentar o enchimento do VD.
- Qual a diferença da onda a gigante para a onda a em canhão: há
bloqueio atrioventricular de primeiro grau com retardo muito grande
de condução (PR superior a 0.24s), assim a frequência atrial é maior,
então às vezes o átrio contrai quando o ventrículo estiver contraído e
a válvula tricúspide estará fechada, aumentando muito a pressão,
fazendo uma onda a “em canhão”.
-Sinal de frog.
- Intervalo a – c prolongado: bloqueio AV de 1º grau (aumento do
intervalo PR), com retardo de condução atrioventricular, encontra-se
um atraso no intervalo a – c do flebograma. A onda c ocorre muito
embaixo no flebograma, próxima do vale do descenso x. A onda c, no
registro, fica mais baixa. No flutter atrial e no BAVT, existem ondas ‘a’
independentes e frequentes.
BAV 1º grau (ressaltando a dissociação átrio-ventricular):
-Pode haver uma onda juncional (entre a e c).
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-Onda a independente: Pequenas ondas a, freqüentes e independentes
da contração ventricular, que ocorrem no bloqueio cardíaco completo
(bloqueio na contração atrioventricular) e no flutter atrial (alta
instabilidade atrial, com algum grau de contração, mas com freqüência
variável; 350 despolarizações/min).
-Onda a está ausente: patognomônico de fibrilação atrial pela
ausência de contração miocárdica. Frequência de disparo entre 450 e
600.
- Onda c: artefato carotídeo que surge pela sístole ventricular. Ou pela
contração isovolumétrica do VD, que gera abaulamento do assoalho atrioventricular (valva
tricúspide) para dentro do átrio, aumentando a pressão nessa cavidade.
- Descenso (ou colapso) x: diástole (relaxamento) atrial
-Redução ou ausência do descenso x: dificuldade de relaxamento
atrial, como na fibrilação atrial.
-Colapso x’ : esvaziamento do VD (pois ocorre uma sucção do assoalho do átrio
direito);
- Onda v: transmissão à jugular da elevação da pressão no AD por enchimento
atrial.
- Onda v gigante acontece quando há aumento brusco de volume no átrio
durante a sístole ventricular. Presente principalmente na insuficiência
tricúspide e na fibrilação atrial. durante a sístole ventricular, o átrio recebe
sangue do ventrículo devido a insuficiência da válvula, alem do volume de
sangue decorrente do enchimento atrial. Pode ocorrer ainda encurtamento do
descenso x.
- Descenso y: abertura da valva tricúspide, enchimento do VD (esvaziamento
do átrio)
- A redução do descenso Y é causada por dificuldade de esvaziamento
atrial, como na estenose tricúspide, pericardite(reduz a complacência
ventricular), tamponamento cardíaco(derrame pericárdico grave),
falência miocárdica grave e hipertensão pulmonar.
-Onda h: enchimento diastólico das câmaras. (Do colapso y até a onda a. A
valva está aberta e o sangue chega pelas veias cavas).
3) Pressão venosa central estimada (medida indireta): a pressão venosa pode ser aferida de
maneira indireta. O paciente deve estar em decúbito dorsal a 45 graus. Então basta somar a
altura da linha axilar média (altura do átrio direito) até o ângulo de Louis com altura mais alta
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em que se enxerga o do pulso jugular (e não da turgência jugular!) até a altura do ângulo de
Louis. Essa técnica possui boa sensibilidade e especificidade (geralmente é de 6 a 12 mmHg).
Se sente a pulsação lateral: a pulsação da jugular irá empurrar a pele e o músculo
esternocleidomastoideo, e é isso que nós sentimos.
-A ausculta do sistema venoso deve ser feita com campânula.
-Se não enxergar o pulso jugular significa que a pressão venosa central está menor ou igual a
do AD.
4) Refluxo hepato-jugular e abdomino-jugular: compressão da área hepática e/ou abdome
aumenta o retorno venoso para o coração. Técnica:
- Paciente em decúbito a 45 graus;
- Compressão da área hepática ou abdome por 20 segundos;
- Resultado positivo: presença de ingurgitamento jugular durante os 20 segundos de
compressão. Se desingurgitar (voltar ao normal) antes de 10 segundos, diz-se que há
ausência de turgência jugular. Se for entre 15 e 20 segundos, o resultado é
inconclusivo. Se demorar mais do que 20 segundos isso indica que o sangue não
consegue encher o AD, que provavelmente já está cheio. Pode estar presente em
insuficiência cardíaca direita.
5) Circulação colateral: ver se é visível ou invisível. Além disso, deve-se avaliar se o fluxo é
ascendente ou descendente.
Pericardite constrictiva: colapso y logo após abrir a valva tricúspide (após a sefgunda bulha).
6) Pulso hepático: na linha hemiclavicular, colocar a mão em garra para ver se há pulso
hepático, que surge pela transmissão para a veia hepática do aumento de pressão atrial
direito. Causas: contração atrial muito vigorosa, contração atrial concomitante com contração
ventricular e presença de insuficiência tricúspide grave.
[Parênteses]
- O que é o marcapasso atrial migratório?
- Em cada ciclo, uma porção atrial assume o ritmo, gerando ondas P diferentes ao ECG.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
- Quando a frequência de contração atrial é anormal (muito alta) mas a frequência de
contração ventricular é normal, há um flutter atrial. A relação do número de contrações atriais
e ventriculares é sempre múltipla (2:1, 3:1 ...). Nesse caso, a junção atrioventricular não
permite a passagem de altas frequências para o ventrículo devido ao seu retardo fisiológico.
Flutter é diferente de fibrilação, porque, na fibrilação, a frequência de contração atrial é muito
mais alta, sendo que o átrio mal chega a se contrair. Nesse caso, o ritmo de contração
ventricular é alterado, mas a frequência é normal.
- O que é lipotímia?
- É a situação de pré-desmaio; perda do tônus muscular sem a perda de consciência.
Causas da elevação da Pressão Venosa Central












Exercícios físico;
Excitação ((descarga adrenérgica);
Condições hipercinéticas (anemia);
Vasodilatadores (DIMINUEM, NA VERDADE);
Aumento da volemia (pacientes com Insuficiência renal crônica, ICC);
Aumento da pressão abdominal (ascite, tumores);
Aumento da pressão intra-pericárdica (não deixa o ventrículo relaxar na diástole, como
o tamponamento cardíaco);
Obstrução parcial da veia cava superior;
Estenose tricúspide (pressão dentro do átrio direito aumenta por dificuldade de se
esvaziar) (aumenta a onda a);
Insuficiência tricúspide;
Insuficiência cardíaca (a pressão do ventrículo aumenta, aumentando a do átrio
cardíaco, que aumenta a pressão venosa pulmonar, aumentando a capilar pulmonar.
Para não gerar edema o esfíncter pré-capilar relaxa, então o volume no ventrículo
direito aumente, aumentando a do átrio direito).
Cor pulmonale, DPOC, doença parenquimatosa pulmonar, embolia pulmonar:
aumentam a pressão só no lado direito (sem aumentar no lado esquerdo).
Veias comunicantes, ou “perfurantes”. As veias das pernas possuem válvulas que impedem o
refluxo de sangue. Porém, se tiver insuficiência dessas válvulas aí compromete a safena magna
e parva.
É diferente do edema por trombose venosa profunda (ou por falÊncia das perfurantes): há
alterações trófica da pele (seca, espessada), há extravasamendo de sangue (acumula
hemossiderina).
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Queixas principais:





Dor
Edema
Ingflamação
Pigmentação
Ulceração (geralmente no ponto das perfurantes, mais comum medial supramaleolar);
Doenças do sistema venoso periférico:




Varizes;
Trombose;
Síndrome pós-trombótica (vaso sofre recanalização do trombo mas a válvula
permanece danificada);
Malformações.
Manobras:
Avaliar a junção safeno-femoral: deita de perna para cima e coloca garrote na função, coloca o
paciente de pé. Se a veia encher na hora significa que a valva não está funcionando. Pode fazer
isso com todas as outras junções (perfurantes). Hoje se usa o doppler pois ele mapeia todo o
sistema venoso..
Insuficiência Venosa profunda: usar meia elástica pois diminui o edema, aumenta o retorno
venoso.
Avaliação do sistema venoso periférico
História, exame físico, ecodoppler colorido (idenficia trombo, funcionamento das válvulas),
pletismografia e a flebografia.
- Presença de:
- Varizes (deve-se examinar o paciente em posição ortostática para ver varizes). Ela
pode ocorrer no sistema venoso superficial e profundo. Pode ocorrer, também, em vasos
colaterais;
- Insuficiência vascular venosa:
- Edema crônico;
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- Dermatite ocre: deposição de hemossiderina, por causa de estase sanguínea.
Pele em bota de cano curto ou longo;
- Espessamento e liquenificação (pele mais espessada permite ver linhas na
pele);
- Alterações de pelos (com queda);
- Espessamento das unhas (diminuição da espessura);
- Temperatura normal ou aumentada (devido à estase venosa);
- Sinais de trombose venosa profunda:
- Edema assimétrico: edema frio;
- Dor em garra: comprimir a parte posterior da perna (“panturrilha”) com mão
em garra;
- Sinal da Bandeira: mobilidade da panturrilha; se não houver mobilidade, há
sinal da Bandeira, com maior indício para trombose venosa profunda. Pedir
que a o paciente deixe a panturrilha relaxada, então balançamos a panturrilha,
se ela estiver tensa o sinal é positivo.
- Sinal de Holmans: presença de dor na panturrilha à dorsiflexão e flexão
plantar do pé.
Note que esses sinais não são específicos e podem estar presentes, por exemplo, em lesão
muscular.
-Presença ou ausência de flebites (inflamação na veia): comum em pacientes
hospitalizados em uso de medicamentos intravenosos, caracterizados por presença de sinais
inflamatórios.
Semiologia das Arritmias Cardíacas
Prof. Álvaro
Arritmia = disritmia.
Arritmia cardíaca pode ser definida como uma alteração do ritmo cardíaco. Frequentemente,
há frequência cardíaca abaixo de 60bpm (bradicardia) ou acima de 100bpm (taquicardia). Se a
frequência estiver normal, a arritmia se dá por ser irregular.
Contudo, a bradicardia e a taquicardia podem ser de origem sinusal e, portanto, não
patológicas.
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
Sempre que se pensa em análise de um quadro clínico, há que fazer a “abordagem dos cinco
dedos”:





História clínica;
Exame físico;
Exames complementares (na cardiologia o ECG);
Raio-X;
E testes laboratoriais.
No caso das arritmias, é importante que o ECG esteja entre os exames complementares. Pois
em geral o diagnóstico de arritmias se faz por ele.
História
Numa história clássica de arritmia, o paciente chega ao consultório e refere (sintomas):
- Palpitações (“sentindo o coração bater”, que pode ser por ele bater mais
rápido ou por bater irregularmente), pode ocorrer por:




Arritmias cardíacas (taquiarritmias, bradiarritmias e extrassistolia)
Aumento da força contrátil.
Aumento da área cardíaca.
Decúbito lateral esquerdo em pacientes magros.
- Dor torácica (por baixa perfusão coronariana);
- Dispneia (taquicardia leva ao aumento da pressão cardíaca aumenta pressão
capilar pulmonar que dá falta de ar);
- Alteração do nível de consciência (frequência cardíaca elevada diminui a
consciência);
- Pré-síncope (lipotímia) (o doente não chega a cair, não prede a consciência
mas tem a sensação) ou síncope;
- Parada cardíaca (taquicardia ventricular);
ECG
Registro da atividade elétrica do coração na superfície do corpo, que é amplificada e
registrada.
Eletrocardiograma, em geral, tem 12 derivações:
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- No plano frontal, 3 unipolares dos membros (aVR, aVL e aVF) (valor absoluto em
relação ao potencial zero de dentro do aparelho) e 3 derivações bipolares dos membros (DI,
DII e DIII) (um membro em relação ao outro);
- No plano horizontal, 6 derivações unipolares do tórax (V1 a V6).
Contudo, pode conter mais derivações.
Relembrando: quando a onda se aproxima de uma derivação o registro fica positivo. Quando
a onda se afasta dela, ela fica negativa. Se for uma aproximação ou afastamento
perpendicular, pode ser positiva ou negativa.
- Como se forma o impulso elétrico no coração e por onde ele é preferencialmente conduzido?
- Nó sinusal (onda P)
- Feixes internodais e feixe de Bachmann;
- Nó AV;
- Feixe de His;
- Sistema de Purkinje (QRS);
Durante essa formação e condução do impulso elétrico, há formação de elementos no traçado
eletrocardiográfico. São alguns deles:
- Onda P: despolarização atrial
- Segmento PQ (ou PR): potencial atrasado no nó atrioventricular.
- Complexo QRS: despolarização ventricular
- Segmento ST e onda T: repolarização ventricular
As arritmias podem ser separadas em Bradicardias e Taquicardias.
Bradicardias
São causadas por doenças do sistema de condução.
Podem acontecer por disfunção do nó sinusal ou bloqueio AV.
Na doença do nó sinusal, há uma pausa sinusal, ou seja, a ausência do estímulo sinusal. Há
“bradicardia” (ex: bpm de 48) ou “pausas” (que podem levar à síncopes, tonturas).
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Geralmente, nesse caso, há uma intermitência entre períodos de bradicardia e tarquicardia
sinusal. Essa é uma síndrome bradi-taquicárdica. Além há fibrose do nó sinusal e do átrio. A
pausa sinusal pode levar à manifestação de síncope (desmaio). A doença de Chagas pode gerar
fibrose do nodo sinusal, gerando uma disfunção sinusal, causando bradicardia.
A bradicardia está presente nos bloqueios atrioventriculares que podem ser de 1º, 2º (tipo I e
II) e 3º grau.
- 1º grau: prolongamento do intervalo PR. Normalmente, ele dura 200ms (5
quadradinhos). Há uma onda P para cada QRS.
- 2º grau: nesse caso, a onda P pode não ser seguida de complexo QRS. Há
descontinuidade da condução do átrio para o ventrículo.
- No tipo I (Wenckerbach), o bloqueio se dá por aumento progressivo do
intervalo PR, até não haver um complexo QRS seguindo cada uma das ondas P
(até gerar o bloqueio). Geralmente, ocorre por alterações no nó AV.
- No tipo II, o bloqueio geralmente se dá por bloqueio no sistema His-Purkinje,
sem aumento progressivo do segmento PR. A frequência cardíaca, nesse caso,
será irregular.
- 3º grau: é o bloqueio atrioventricular total (BAVT). Nesse caso, não há comunicação
mais entre o átrio e o ventrículo do ponto de vista elétrico. A frequência de contração
deles, então, é dissociada. Ou seja, no eletro, não vemos correlação entre ondas P e
complexos QRS, apesar de serem regulares (cada um com sua frequência, sendo a do
QRS mais baixa). O átrio está por nó sinusal e o ventrículo fica controlado por
marcapassos alternativos, que têm frequência muito mais baixa. O débito cerebral fica
prejudicado e o indivíduo pode ficar com alteração na consciência.
Há diferença entre dissociação átrio-ventricular e bloqueio átrio-ventricular de 3º grau?
Taquicardias
1) No ECG, quando a taquicardia apresenta um QRS estreito, ela é dita supraventricular (é
controlado ainda pelos sistema de Purkinje, que conduzem rapidamente).
- Exibem FC acima de 100bpm;
-QRS de no máximo 3 quadradinhos;
- Pode ser taquicardia regular ou irregular;
- Na taquicardia paroxística supraventricular, o pulso é regular;
- Na fibrilação atrial, a ativação atrial é muito rápida (de 500 a 600 sístoles atriais por
minuto), sendo que o átrio nem consegue contrair adequadamente. Contudo, o nó AV
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bloqueia a passagem rápida de estímulos para os ventrículos, resultando em
frequência irregular da contração ventricular e dissociada da contração atrial.
- Há vários tipos:
Taquicardia regular (regularidade do intervalo RR’):
- Sinusal;
- Atrial;
- de reentrada nodal;
- Atrioventricular (WPW);
- Flutter atrial.
Taquicardia irregular:
-Fibrilação atrial (muito comum na prática clínica!) Pois ela se origina de disparos
rápidos das veias pulmonares, desorganiza o átrio e há várias ondas de reentrância no átrio,
algo como 600 batimentos por minuto. Assim a linha de base fica tremidinha, pois ele tem
atividade elétrica, mas com vários focos, então não há onda P e não há contração atrial
homogênea (ele fica “tremendo”, “fibrilando”). (O nó AV é bombardeado por estímulos
constantes, “reentrantes”, então alguns QRS são estreitos e o RR’ é irregular).
2) Se o complexo QRS é alargado no ECG, dizemos que há taquicardia ventricular. Esse
complexo QRS se apresenta alargado porque a ativação tem origem ventricular e se dá célula
a célula, (e não pelos ramos, que estão bloqueados!) levando mais tempo para finalizar. Além
disso, o ventrículo se ativa em frequência diferente da frequência atrial (dissociação
atrioventricular).
Extrassístoles: contrações que surgem de focos ectópicos.
- Supraventriculares: causadas por focos ectópicos atriais ou da junção AV que competem com
o nó sinusal. O batimento é precoce e o QRS, fino. Há onda P precedendo.
- Ventriculares: causadas por focos ectópicos que nascem no ventrículo. Causa irregularidade
do pulso arterial, com QRS largo ao ECG. Não há onda P precedendo.
Voltando aos dedos:
História clínica: com os sintomas descritos anteriormente.
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Exame físico das arritmias
- Exame geral inclui verificar:
- Pressão arterial;
- Pulso arterial;
- Pulso venoso jugular.
- Exame cardíaco (precórdio):
- Inspeção;
- Palpação;
- Ausculta cardíaca. (Dá informações através de bulhas e sopros, Inspeção e palpação
não ajudam muito).
- Ao avaliar o pulso no exame arterial, descrever:
- Frequência (taqui, normo, bradi);
- Ritmo (regular, irregular);
- Amplitude do pulso e contorno do vaso;
- Presença de frêmitos.
- Para identificar as arritmias, vemos:
- Frequência e ritmo do pulso arterial;
-Abaixo de 60 é bradicardia. Pode ser bradicardia sinusal, por ele ser atleta?
Sim, tudo bem, mas ainda é bradicardia.
- Ondas do pulso venoso jugular: aumento da pressão venosa central no ventrículo
direito.
- Onda ‘a’ não existe na Fibrilação Atrial (pois a onda a era de contração atrial,
o que nãoa contece na FA); só tem onda v;
- Onda ‘a’ em canhão no bloqueio AV totais ou na taquicardia ventricular em
que há dissociação entre átrio e ventrículo.
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- Na ausculta cardíaca, encontramos bulhas e sopros:
- Hipofonese de B1: no caso do BAV de 1º grau, há fechamento tardio da valva AV, com
hipofonese de B1.
- Hiperfonese de B1: se o segmento PR for pequeno, as valvas atrioventriculares se
fecham rapidamente, daí o som de B1 é mais audível.
- Variação da fonese de B1: em pacientes com fibrilação atrial e no bloqueio AV total
há B1 hiper ou hipofonética pelos motivos acima, sugerindo BAVT ou FA. Na ausculta
de um paciente haverá essa variação entre B1 hiperfonéticas e B1 hipofonéticas.
Então, para reforçar:
-Bloqueio AV de 1 grau: B1 hipofonética
-Bloqueio AV total (3º grau): dissociação AV e onda a em canhão. B1 variável.
-Fibrilação atrial: B1 variável também, porém não há onda a.
Dor Torácica
Prof. Daniel
Sintomas cardinais da cardiologia
- O que é a síndrome do coração partido?
- Situação clínica em que o estresse pode levar a maior consumo de O2 pelo miocárdio.
Como o O2 não é suficiente, há lesão celular e alterações sugestivas de infarto
(alterações no ECG, nas enzimas cardíacas e presença de dor torácica), mas que,
posteriormente, retornam ao normal.
- Quais são os elementos presentes no tórax que podem causar dor torácica?
- Pele;
-Mm. esqueléticos
-Nervo;
- Pleura;
- Brônquios;
- Esôfago (o espasmo esofagiano simula muito o infarto.
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- Diafragma (dor do tipo pleurítica e inspiratória);
- Vesícula (dor referida no hemitórax direito –não confundindo tanto com insuficiência
cardíaca);
-Estômago (dor por distensão gasosa, geralmente no epigástrio);
- Coração (miocardiopatias hipertróficas há uma despropoção entre massa muscular e
nutrição pelas coronárias, gerando isquemia funcional; insuficiência cardíaca e cardiomiopatia
dilatada Aumenta o diâmetro do ventrículo aumenta a tensão e aumenta o consumo de
oxigênio);
- Pericárdio;
-Artérias (embolia pulmonar dói são só pela isquemia que gera, mas pela distensão
arterial).
- Aorta (aneurismas crescem sem dor, só doem quando começa a dissecção);
- Articulações esternocondrais;
- Ossos diversos;
- Pulmão;
- Órgãos diversos do mediastino;
- Mm. intercostais;
- Sintomas cardinais doenças cardiológicas:






Dispnéia
Dor torácica
Cianose
Síncope
Palpitação
Edema periférico
-É possível fazer boa parte dos diagnósticos pela história clínica. Os exames de imagem têm
benefícios e têm riscos.
Incidentaloma: ... que não tem importância nenhuma.
Exame tem bom VPN.Porém gera muitos falsos positivos que levam à procedimentos
desnecessários.
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Pré-cordio: Linha para esternal direitra, esquerda e região que vai até o ictus.
- Características da dor torácica ao exame físico:
- Dor, desconforto, aperto, nó, angústia, estrangulamento, pressão, peso, etc.;
- Localização (paciente pode apontar a dor ou não saber apontá-la por ser difusa. Se o
paciente coloca a mão fechada ele já quer mostrar que é em aperto, característica da angina.
Porém, se ele apontar, com um dedo, ela é menos difusa e mais localizada e se pressionar lá
deve ser algum problema da dor torácica. Se for do lado direito geralmente não é cardíaca);
Dor de angina é difusa, dá sensação iminente de morte, pois ocorre isquemia, se libera
endotelina e outros fatores.
Dor torácica piora com a respiração ou com movimentação dos membros superiores. As de
origem pulmonares pioram com inspiração profunda ou tosse.
- Intensidade (dar nota de 0 a 10 para a dor);
-Irradiação (do precórdio geralmente irradia para o pescoço, para o braço);
- Fatores de piora e alívio; (Acorda de noite com a dor? Não existe fator de alívio, como
a dissecção de aorta? Dói quando rotaciona o tórax?
- Duração;
- Frequência;
- Situações em que ocorre (desencadeantes);
- Sintomas associados (palidez, sudorese, lipotímia, vômito, náusea, tosse, dispneia,
sensação iminente de morte).
Angina estável
Placa aterosclerótica fechada/ fixa.
Dor no peito equivalente à claudicação intermitente com início há 3 meses.
Dor não aumenta com o passar do tempo, fazendo os mesmos esforços.
Oclusão coronariana > 70%.
Angina instável
Placa de ateroma com ulcerações ou porções expostas, capazes de desencadear resposta
trombogênica.
Dor no peito em repouso ou com esforços cada vez menores. Dor por mais de 20 minutos e em
relação ao esforço.
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Infarto – obstrução coronariana completa. Mais do que 20 minutos, pode aliviar
espontaneamente ou não. Síndrome coronariana aguda: o paciente infarta
Isquemia -> redução da oferta de oxigênio -> metabolismo anaeróbico -> edema celular ->
redução da contratilidade do miocárdio.
Metabolismo anaeróbico pode causar lesão celular -> citólise.
Angina instável
- Sem enzimas miocárdicas
dosáveis no sangue.


x
Infarto
- Dosagem de enzimas miocárdicas no sangue
(pode ter aumento das enzimas também em
miocardite).
Angina pós- infarto -> angina instável
15% dos pacientes que tiveram infarto desenvolvem pericardite.
Dor do infarto: e pode aliviar espontaneamente ou não. Síndrome coronariana aguda: o
paciente infarta por oclusão de uma das coronárias pela ruptura de uma placa aterosclerótica,
formando um coágulo. Aí tem trombólise e trombose, e o que predomina é o que dará a dor.
Pelo infarto pode ter várias alterações (rasga as cordoalhas tendíneas, o músculo papilar, e
outras coisas que podem dar sintomas mais de insuficiência cardíaca do que de infarto).
- São locais de dor referida que podem estar relacionados com o coração:
- Retroesternal; (dor isquêmica miocardicam, dor do pericardio, dor esfágica, dissecção
de aorta, lesão mediastinal, embolia pulmonar)
- Interescapular (dor isquêmica miocárdico, dor de músculo esquelético, dor de
vesícula, dor pancreática)
- Dor no braço esquerdo (especialmente na face interna do membro); myocardical
ischemic pain, cervical dorsal spine pain, toracic outlet syndrome.
- Ombro; (dor isquêmica miocárdica, pericardite, abcesso subdiafragmático);
- Região superior esquerda do abdome (hipocrôndrio esquerdo);
- Epigástrio (dor isquêmica miocárdica, dor perica´rdio, dor esofado, dor gástrica ou
duodenal, dor pancreática, dor de vesícula, distenão do fígado, pleurisi diaphragmatic.
- Região superior direita do abdome (hipocôndrio direito) (dor de vesícula, distensão
do fígado, abcesso subduafragmático, pneumonia pleurisy, dor gástrica ou duodenal, embolia
pulmonar, acute myositis)
Angina: restrosternal, irradiação para o braço, mnandíbula pescolo, epigástrico.
Qualidade: pressão, apertom, pelo, mal estar
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De 2 a 10 minutos
Ecxercíio, frio, emoção, melhora com repouido e nitrato
Dipineia e palidez.
Angina instável ou de repouco. Localização e irradiação semelhante.
Duração menor de 10 minutos
Sudorese, dispneia e plaidez (mais intenso que o da estável)
Classificação de Angina Instável: E. Braunwald


Gravidade:
o Classe I: grave desde o início recente ou acelerada: sem dor em repouso;
o Classe II: angina de repouso no último mês porém não nas últimas 48h;
o Classe III
Circunstâncias clínicas
- Isquemia: trata-se de desequilíbrio entre oferta de O2 para o miocárdio e demanda. Nesse
caso, há maior produção de lactato no local e início de dor nos cardiomiócitos. Isso precede a
necrose do tecido.
- Taquicardia forte (com redução do tempo de enchimento e aumento da demanda de O2) e
vasoespasmo podem ser também causas de isquemia.
- Quando o paciente tem um pico hipertensivo, há um aumento da tensão sobre as câmaras
esquerdas, com maior demanda de O2 pelo miocárdio.
- O que é a neurastenia circulatória?
- Um paciente ansioso e estressado faz quadro de hiperventilação (com redução
excessiva da PaCO2, ou seja, alcalose respiratória) capaz de gerar dor no peito, com
parestesia, taquicardia e dispneia. O tratamento desse paciente é feito com ‘ventilação
dentro de um saco’, com vistas a elevar a PaCO2.
- Cardiomiopatia hipertrófica: Nela, há diminuição da vasculatura miocárdica, o que não
proporciona sangue o suficiente para o miocárdio. Nesses casos, a hipertrofia se dá no septo,
com presença de estenose subaórtica.
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- Paciente com insuficiência coronariana apresenta dor (classicamente):
- Em aperto;
- Na região do precórdio;
- Piora com o esforço;
- Se a dor está relacionada com o esforço, há que valorizar essa dor, porque ela pode ser
coronariana.
- Paciente atleta (corredor) e vem se sentindo muito fatigado após certo tempo de corrida
pode ter um “equivalente anginoso por isquemia miocárdica devido à placa aterosclerótica”.
- Evolução da dor torácica pode ser aguda ou crônica.
- O que é o quadro de ponte coronariana?
- Alguns pacientes apresentam artéria coronária que não tem trajeto pericárdico, mas
sim mergulham dentro do miocárdio. Dessa forma, quando há maior demanda por
funcionamento cardíaco, essa artéria pode ser comprimida pelo músculo cardíaco e
levar à isquemia. A coronária descendente anterior é a mais comumente acometida.
- Postura maometana: postura adotada por pacientes que inclinam o tórax anteriomente para
aliviar dores. Está presente na pericardite.
- A dor de inflamação do pericárdio sempre tem uma história prévia de infecção.
- Síndrome de Dressler: pericardite inflamatória de origem autoimune que aparece depois de
intervenções cirúrgicas cardíacas.
- Angina pós-infarto: pode acontecer. É grave e exige intervenção com cateterismo.
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- Dor de dissecção da aorta:
- Mais chance em paciente com HAS;
- Dor intensa, lancinante, com sensação de estar “rasgando o tórax”;
- Nesse quadro, pode haver isquemia em várias regiões do corpo por acometimento
dos óstios das artérias que saem da aorta (como o tronco braquicefálico, a. carótida
comum esquerda e a. subclávia esquerda).
- Se houver comprometimento de artéria subclávia/braquial, pode ter diferença de
pulso entre os MMSS.
- Pode haver comprometimento dos óstios das coronárias, com isquemia miocárdica
concomitante (quadro de alta mortalidade).
- Dor anterior com irradiação dorsal;
- Sudorese;
- Palidez;
- Dor de artéria pulmonar:
- não é comum;
- pode estar presente em quadros agudos, como na tromboembolia pulmonar; a
tromboembolia pulmonar, em específico, pode também gerar infarto pulmonar, o que
acentua a dor torácica.
- Pode acontecer no pneumotórax, devido à redução do leito vascular pulmonar, maior
resistência ao fluxo sanguíneo. Assim, há dor na artéria pulmonar.
- Dor de esôfago:
- Espasmo (estresse, alimento, refluxo);
- Síndrome de Zollinger-Ellison (em que há aumento da produção de gastrina e,
consequentemente, de ácido clorídrico) e úlcera esofágica: são situações em que há
refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago e dor esofágica.
- Dor na pele:
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- Herpes Zoster: dor por inflamação de nn. intercostais, com posterior formação de
vesículas na pele.
- Dor de radiculopatias:
- A compressão das raízes nervosas no canal medular pode gerar dor que irradia para o
tórax anterior. Um dos motivos de compressão, por exemplo, é a hérnia de disco;
- Dor de músculo esquelético:
- dor nos músculos torácicos pode acontecer por tosse frequente, por exemplo.
- Dor de pleura:
- Pneumotórax;
- Infarto pulmonar com irritação pleural;
- Pneumonia de língula, principalmente. Como a língula fica muito próxima do coração,
o que se faz para diferenciar dor de língula com dor cardíaca é perceber que a dor de
pneumonia de língula piora com a inspiração e gera estertores crepitantes na região da
dor;
- Dor de brônquios:
- Neoplasias de brônquios;
- Dor de diafragma:
- Inflamações da pleura relacionada com o diafragma. Nesse caso, há piora com a
inspiração;
- Abscessos da região superior do abdome;
- Dor de vesícula:
- Dor epigástrica, como cólica, e que apresenta piora após alimentação;
- Dor de estômago:
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- Distensão do estômago ou úlcera péptica de antro (referida no epigástrio).
Angina estável
- Causada por aumento de consumo de O2 em um paciente que tenha doença cardíaca que
diminui oferta de O2. Ex: indivíduo sente angina ao fazer esforço físico por ter placa
aterosclerótica coronariana.
- Localização: retroesternal
- Irradia para braço, mandíbula, pescoço e epigástrio.
- Pressão, aperto, peso, mal estar.
- Duração menor que 2 a 10 minutos.
- Fatores de piora: exercício, frio, emoção.
- Melhora com repouso e nitrato sublingual.
- Sintomas associados: dispneia, sudorese, palidez.
[Parênteses] Nitrato alivia quaisquer tipos de dor relacionada com músculo liso (dor de
vesícula, espasmo esofagiano, etc.).
Angina Instável
- Acontece em paciente que tem doença aterosclerótica coronariana frente a algum evento de
instabilidade da placa. Ex: paciente com placa aterosclerótica sente dor torácica de início
súbito enquanto estava dormindo (ou seja, de maneira imprevista).
- Retroesternal;
- Não tem relação com o esforço;
- Instabilidade de placa;
- Irradia: braço, mandíbula, pescoço e epigástrio.
- Pressão, aperto, peso, mal estar.
- Duração de até 20 minutos.
- Fatores de piora: exercício, frio, emoção.
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- Melhora com repouso e nitrato.
- A angina instável pode ser classificada quanto à severidade em:
- Classe I – severa de início recente ou acelerada: sem dor em repouso;
- Classe II – angina de repouso no último mês porém não nas últimas 48h;
- Classe III – angina de repouso nas últimas 48h.
- Também pode ser classificada quanto à relação com circunstâncias clínicas:
- A (angina secundária) – condições não relacionadas ao coração que intensificam a
isquemia miocárdica;
- B (angina primária) – ocorre na ausência das condições secundárias.
- C (angina pós infarto do miocárdio).
Infarto do miocárdio
- Retroesternal
- Irradia: braço, mandíbula, pescoço e epigástrio.
- Pressão, aperto, peso, mal estar.
- Duração: início súbito, com duração de > 30min.
- Fatores de piora e melhora: não melhora com repouso e nitrato SL.
- Sintomas associados mais intensos, como dispneia, sudorese, palidez, náusea e vômito.
Pericardite
- Retroesternal, em precórdio, mais localizada (paciente consegue apontar o local da dor);
- Irradia: braço, mandíbula, pescoço e epigástrio.
- Dor intensa, cortante, penetrante.
- Duração: Horas a dias com alívio e piora.
- Fatores de piora e melhora: Inspiração profunda e mudanças de posição do tórax.
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- Sintomas associados: Atrito pericárdico à ausculta.
Dissecção de aorta
- Localização: Dor em tórax anterior;
- Irradia para dorso;
- Qualidade: Fincada, lancinante;
- Duração: início súbito; > 30 minutos.
- Fatores desencadeantes: associada a crise hipertensiva, trauma de tórax, síndrome de
Marfan (síndrome genética com defeito no sistema conectivo, há aumento da flexibilidade das
articulações. Além de dissecção pode ocorrer nesses pacientes a insuficiência aórtica pois o
anel da valva também dilata.). Não há melhora com a posição.
- Sintomas associados (mais intensos): sudorese, sopro de insuficiência aórtica (Iao), diferença
de pulsos e de pressão entre os membros.
- Paciente se queixa de falta de posição para alívio da dor.
Embolia pulmonar
- Localização: Subesternal ou qualquer localização do tórax (depende da artéria acometida).
- Sem irradiação, é localizada.
- Se for no tórax esquerdo pode ter qualidade semelhante a angina ou do tipo pleurítica.
- Duração: início súbito, > 1 hora.
- Fatores de piora e melhora: pode piorar com respiração profunda.
- Sintomas associados: dispneia, taquipneia, taquicardia, hipotensão (embolia maciça, grave),
atrito pleural, hemoptise, estertores (indica a presença de líquido dentro do alvéolo),
distensão hepática (pela congestão), sudorese.
- Outras causas variadas de dor torácica:


Pneumotórax (paciente jovem relacionado a exercício físico extenuante.
Ocorre o espontâneo sem doença pulmonar, e é recidivante, tórax timpânico à
percurssão);
Cólica biliar (dor no hipocôndrio direito após uma alimentação rica em gordura
pode irradiar para região inferior do tórax direito);
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
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Distensão gasosa de alça intestinal (irrita o nervo frênico e sente dor na região
dos ombros);
Herpes Zoster;
Síndrome de Tietze (osteocondrite; dor entre cartilagem e esterno;
características flogísticas, com dor à compressão. O paciente aponta onde é a
dor e sempre é contro-esternal ou condrocostal. Há sinais flogísticos);
Pneumonia de língula (tosse, expectoração e dor do tipo pleurítica);
Espasmo esofágico;
Túnel do carpo “desfiladeiro torácico” (compressão dos vasos e nervos do
plexo braquial, geralmente acometendo MSE)
Síndrome de Da Costa (neurose, a pessoa tem medo de morrer, sente falta de
ar, hiperventilação, entre outros. O contexto social dele é bem complicado);
Prolapso de valva mitral (dor atípica associado à palpitação);
Compressão de raiz nervosa cervical e torácica;
Cardiomiopatia;
Estenose aórtica (se for discreta não dá sintoma. Se for maior dá pulso targus
e... geração de pulso menor. O ventrículo hipertrofia mas o enchimento das
coronárias é diminuída, e ele tem dor angionsa;
SAOS: paciente com características anatômicas propícias (acromegalia,
paciente obeso, com perímetro aumentado de pescoço, pescoço curto) fazem
relaxamento da musculatura da língua durante o sono REM, com obstrução da
ventilação. O paciente fica “fazendo o mesmo da manobra de Müller”
(inspiração com a glote fechada), acordando no dia seguinte com dor no peito.
Observasção: pressão de pulso (diferença de sistólica e diastólica)
Insuficiência aórtica é magnocele (¿).
Dissecção e Coartação
Coarctação de aorta: estreitamento após a emergência da subclávia esquerda. A pressão antes
será alterada e após ela será menor. Então a PA é maior no braço ou nas pernas (o que é o
contrário do normal, onde geralmente é maior nas pernas por causa da gravidade). Assim
perde energia de pulso. A pressão de pulso (diferença de PAS e PAD) é muito grande, gera uma
pressão muito grande (PAS) mas a regurgitação faz ela cair (e fica com PAD baixa).
Existe diferença fisiológica entre braço esquerdo e direito (mas sempre menor do que
10mmHg).
- Situações especiais:
Diabéticos, idosos, mulheres e crianças podem ter infartos atípicos ou dores atípicas.
As manifestações clínicas são diferentes. Eles podem ter sem dor ou dor menor.
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Geralmente há mais manifestações paralelas (dor no MMSE, sudorese, etc, e não a dor
precordial em si).
Em ciranças deve-se pensar em outras causas, pericardite, doença reumática, doença
inflamatória (de Kavasak¿¿¿¿¿) entre outros.
Alguns pacientes podem ter IAM sem dor.
Nas mulheres, IAM é menos frequente, mas é mais grave quando ocorre.
- Teorema de Bayes: avalia a chance de um evento ocorrer em uma determinada população.
Chance de fazer um diagnóstico baseado na possibilidade do paciente ter um diagnóstico. Ex:
criança tem uma chance infinitamente menor de ter IAM do que os homens adultos,
tabagistas, diabéticos, com história de IAM na família e dislipidemia. É a “probabilidade préteste”.
- A reposição hormonal não protege a mulher de ter evento coronariano.
- Mas é fato que a mulher, ao entrar no climatério, tem maior chance de desenvolver evento
cardiovascular.
- Anticoncepcional pode dar hipertensão.
Semiologia Cardiovascular na Criança
Prof. Jorge
- Quadro clássico de comunicação interventricular: B2 hiperfonética e sopro sistólico discreto
em área tricúspide – CIV.
- Principais síndromes que acometem crianças:
- Cianose;
- Insuficiência cardíaca;
- Sopro;
- Dor torácica, síncope e arritmias.
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Cianose
- Cianose: sinal clínico por coloração azulada da pele e mucosas. A detecção é clínica e se dá
quando há valor superior a 5g/dL de desoxiemoglobina.
- O valor normal de SaO2 é acima de 95% e de SvO2, acima de 70%.
- Quando há SaO2 menor que 95%, há cianose. Contudo, no intervalo que vai de 85% a 95% de
SaO2, o olhar clínico não consegue detectar cianose. Abaixo de 85%, começa a perceber
cianose.
- A extração de oxigênio pelos tecidos é de 30%. Ou seja, um sangue arterial que sai do VE com
SaO2 de 100%, passa pelos tecidos e adquire uma SvO2 de 70%.
- A coloração das mucosas em pacientes negros e a ocorrência de anemia podem dificultar a
detecção de cianose.
- Existe o estado persistente de cianose e existe a crise de cianose (acentuação súbita).
- Cianose central:
- Mucosas, língua e leito ungueal azulados;
- Queda da PO2 (hipóxia) e da SaO2 (menor que 85%);
- Principais causas: shunts intracardíacos ou intrapulmonares; pode ser de causa
neurológica também (Ex: paciente com hipoventilação por falta de comando central).
- Cianose periférica:
- PO2 normal;
- Fenômenos vasomotores: acrocianose/pele marórea, hipotermia, hematócrito alto.
- Hipóxia: é a presença de PaO2 baixa.
Insuficiência cardíaca
- Principais causas:
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- Cardiopatias com shunt da esquerda pra direita. Há aumento de volume no VD, com
sofrimento pulmonar por aumento de volume pulmonar (dispneia e edema).
- Cardiopatias nas valvas: congestão venosa pulmonar e sistêmica.
- Insuficiência ventricular
- No feto:
- Principal sintoma de insuficiência cardíaca é a hidropsia fetal (ou seja, edema do feto,
com ascite, derrame pleural).
- No recém-nascido e lactentes:
- Taquidispneia e alteração do padrão respiratório;
- Cansaço às mamadas;
- Taquicardia;
- Crescimento inadequado (desnutrição);
- Infecções respiratórias de repetição.
- Na criança (2 a 10 anos):
- Cansaço e intolerância a exercício físico;
- Crescimento inadequado;
- Sinais de congestão.
- O baixo débito cardíaco é causado por:
- Cardiopatias com obstrução ao fluxo sanguíneo: estenose aórtica
- Arritmias: débito cardíaco efetivo cai, com redução do aporte sanguíneo para o SNC
- Paciente apresenta palidez e síncope
Tetralogia de Fallot: é constituída por quatro alterações cardíacas, sendo as duas primeiras as
mais significativas:
- Comunicação interventricular (CIV);
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- Estenose da valva pulmonar (sendo que, na sístole, o sangue do VD vai para a aorta
através da CIV, resultando em mistura de sangue venoso com o arterial, ou seja, há um
shunt D-E);
- Adicionalmente há dextroposição da aorta;
- Hipertrofia do VD;
- Relação Qp/Qs: menor que 1. Ou seja, o fluxo de sangue na pulmonar é menor que
na artéria aorta.
Posição preferencial: estar num cantinho de cócoras com cianose (aumenta a
resistência periférica)
Insuficiência cardíaca congestiva com shunt E-D
- CIV, gerando shunt do VE para VD (shunt E-D);
- Resistência menor nos capilares pulmonares faz com que o fluxo seja maior para a
artéria pulmonar.
- Relação Qp/Qs: maior que 1. Fluxo de sangue maior na pulmonar do que na aorta.
Sistematização do exame físico:
- Avaliação geral (fenótipo);
- Avaliação antropométrica (peso, estatura);
- Sinais vitais: temperatura, FC, FR, PA, SaO2;
- Padrão ventilatório:
- desconforto respiratório, ruídos adventícios;
- Exame cardiovascular detalhado:
- coração, veias e artérias;
- Abdome:
- localização das vísceras e hepatomegalia.
- Limites de normalidade para freq resp e cardíaca.
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Idade
RN a 3 meses
3 meses a 2 anos
2 anos a 10 anos
> 10 anos
FC
80 a 180
100 a 180
60 a 140
60 a 100
FR
30 a 70
24 a 45
18 a 34
12 a 20
- Na oximetria, é importante que não haja diferença entre MMSS e MMII superior a 2%.
- Os passos do exame cardiovascular:
- Inspeção e palpação precordial;
- ausculta das bulhas cardíacas:
- B1 foco tricúspide e foco mitral;
- B2 e foco pulmonar e aórtico;
- Sopros;
- Palpação dos pulsos arteriais (MMSS e MMII).
Esquematização do exame segundo o Hervaldo
- Inspeção
- forma do tórax
- deformidades grosseiras
- abaulamentos
- depressões
- pulsações visíveis
- precórdio calmo ou agitado
- ictus visível ou invisível
- palpação
- mitral
- tricúspide
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- aórtico
- aórtico acessório
- pulmonar
- fossa subesternal
- fossas supra e infraclaviculares
- fúrcula
- base do pescoço (D e E)
- regiões axilares
- Ausculta
- Ritmo cardíaco regular ou irregular em 2, 3 ou 4 tempos
- Bulhas hipo, normo ou hiperfonéticas
- Presença ou ausência de desdobramentos
- Clicks e estalidos
- Sopros
- Ruídos de ejeção
- Atritos
- Arterial
- Simetria em...
- No radial:
- Ritmo
- Frequência
- Amplitude
- Forma do pulso
- Consistência da parede
- Trajeto
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- Teste de Allen
- Sopro carotídeo
- Sopro de aorta abdominal
- Sopro de artérias renais
- Pressão arterial
- MSE
- MSD ortostática e em decúbito
- MIE ou MID
- Hipotensão ortostática
- Venoso
- Sinais de insuficiência vascular periférica
- Turgência jugular
- Pulso venoso
- Pressão venosa central
- Circulação colateral
- Pulso hepático
- Refluxo hepato-jugular
- Varizes
- Trombose venosa superficial
- Trombose venosa profunda
Síncope
Prof. Daniel
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93
- De maneira geral, podemos dizer que a síncope é causada por distúrbio na área reticular
ascendente no tronco encefálico. Essa área é responsável pela manutenção do tônus
muscular. Quando há falta de oxigênio, há o descontrole dessa área e o indivíduo pode evoluir
para síncope. (Mais diretamente: redução do fluxo sanguíneo cerebral  hipóxia  síncope).
- Definição: síncope pode ser definida como uma perda da consciência súbita e transitória,
com recuperação espontânea e completa. Ou seja, o paciente quando acorda, acorda bem.
- A síncope é diferente porque o paciente já acorda bem. Em outros casos, como na convulsão,
por exemplo, o paciente apresenta episódio pós-comicial, ou seja, um estado de desorientação
importante após ter tido a convulsão.
- Uma das condições para que a síncope desapareça e que o paciente se recupere é o
reestabelecimento do fluxo sanguíneo cerebral.
- Para acelerar esse tempo de recuperação, deve-se facilitar o fluxo sanguíneo para o sistema
nervoso central. Uma ótima medida é elevar os MMII.
- Representa 3% das urgências médicas.
- Na pré-síncope, não há perda de consciência. Há tontura, palidez, sudorese e aquela
sensação de que vai desmaiar. É a sensação de iminente perda do tônus postural. Ela pode ser
recorrente. Orienta-se que o paciente se deite e eleve os MMII ao se sentir assim.
- Classificação das síncopes:
- Cardiovascular;
- Extracardíaca (ou não cardíacas);
- Origem indeterminada;
- Vasovagais. Nesse caso, geralmente:
- Há um desencadeante específico (exposição ao sol, realização de esforço,
ficar em filas, estímulos visuais de sangue ou agulha, emoções fortes, estresse);
- Acomete mais os indivíduos jovens;
- Esses indivíduos não têm cardiopatia.
- Incidência (segundo estudo de Framingham): parece ser 20% mais frequente nas mulheres.
- Na população geral, as síncopes vasovagais correspondem a 63% dos casos.
- Entre os indivíduos internados em hospital, as cardiopatias correspondem a 50% dos
casos de síncope.
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- Prognóstico: depende da causa.
- Cardíaca  mortalidade de 20/30% ao ano. São mais graves.
- Não cardíaca  mortalidade de 10% ao ano.
- Indeterminada  mortalidade de 8% ao ano.
- Vaso-vagal (maioria dos casos)  o prognóstico é bom, com baixa mortalidade.
Contudo, o paciente pode apresentar redução na qualidade de vida.
[Parênteses] Neurastenia circulatória: paciente que hiperventila, causa alcalose metabólica, faz
paralisia e pode evoluir para síncope.
A síncope pode ter:
- Desencadeantes metabólicos:
- Queda da glicemia (paciente pode acordar depois com síndrome póscomicial);
- Queda da PO2 cerebral (principalmente na região reticular ascendente do
tronco encefálico, que é responsável pelo controle muscular; essa queda da
PO2 pode acontecer em ambientes de altas altitudes, por exemplo).
- Desencadeante hemodinâmico: condições em que há redução do fluxo sanguíneo
cerebral, com “anóxia hipoglicêmica cerebral”, alteração do seu metabolismo e
síncope.
- Redução do débito cardíaco (por hemorragia ou desidratação, por exemplo);
- Diminuição da pressão de perfusão tecidual por insuficiência cardíaca;
- Aumento da resistência vascular cerebral.
- Existem mecanismos compensadores que tentam evitar a ocorrência da síncope. Como
exemplos: taquicardia, retenção de sódio e água pelo rim, vasoconstricção em território
visceral e autorregulação cerebral de sua perfusão sanguínea.
- Contudo, em algumas situações, o próprio mecanismo compensatório pode desencadear a
síncope. Como exemplo, há o reflexo de Bezold-Jarisch.
- Reflexo de Bezold-Jarisch: em situação emocional forte, há descarga adrenérgica que
aumenta a força de contração do coração. Assim, as altas pressões geradas disparam
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mecanismos reflexos que se iniciam no seio carotídeo e em receptores intracardíacos.
Essas regiões mandam impulso para o SNC, que, por via reflexa parassimpática, faz
com que haja vasodilatação e bradicardia. Assim, o paciente pode ter síncope.
- Uma estimulação brônquica prolongada (por um acesso de tosse, por exemplo)
também pode causar vasodilatação e bradicardia reflexas.
Existe outra maneira de classificar as síncopes:
- Por alterações em componentes químicos do sangue: hipoglicemia e síncope das
alturas (por baixa de O2);
- Síncope por diminuição na perfusão cerebral: como na hipotensão ortostática
(redução da pressão sistólica em mais de 20mmHg e/ou de 10mmHg na diastólica
entre as posições sentada e ortostática), nas síncopes reflexas (síndrome vasovagal,
que inclui a síndrome do seio carotídeo e síncopes situacionais [viscerais]), síncopes
cardíacas (hemodinâmicas [extracardíacas ou intracardíacas] e arrítmicas [bradicardia
e taquicardia]), neurológicas.
- Mistos: hiperventilação, cardiopatias congênitas cianóticas, etc.
Detalhando:
Síncopes cardíacas
Síncopes hemodinâmicas extracardíacas: tamponamento, hipertensão pulmonar,
embolia pulmonar, roubo subclávia (quando o paciente tem estenose da artéria
subclávia e realiza grande esforço com o membro superior, segundo o professor, a
artéria vertebral que passa a tentar fornecer sangue para o membro em atividade,
reduzindo o fluxo sanguíneo para o cérebro).
Síncopes hemodinâmicas intracardíacas: mixomas (tumor mais comum do coração;
quando está aderido ao septo interatrial [preferencialmente na face esquerda],
funciona como uma estenose mitral, ou seja, funciona como obstrução mecânica ao
fluxo sanguíneo, oferecendo limitações a situações em que é necessário maior débito
cardíaco), estenose aórtica (essa condição só é tratada se o paciente tiver síncope,
insuficiência cardíaca ou angina), estenose mitral.
Bradicardia: doença do nó sinusal (paciente que alterna períodos de bradicardia e
taquicardia por descontrole do nó sinusal, com períodos de longa pausa também),
BAVT (indivíduo que não nasce com essa condição tem queda brusca do débito
cardíaco quando a BAVT se instala, podendo apresentar síndrome de Stoke-Adams e
convulsão).
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- Síndrome de Stoke-Adams: quando tem síncope causada por BAVT, dizemos
que ele tem síndrome de Stoke-Adams, com presença de convulsão pela
hipoperfusão prolongada.
Taquicardia: ventricular (se for sustentada, há redução do tempo de diástole com
redução súbita do débito cardíaco) ou supraventricular (fibrilação atrial, flutter atrial,
sinusal, dupla via nodal; também reduz tempo de diástole, com redução de débito
cardíaco e síncope).
Síncope não cardíaca
- Vasovagal: é considerada como não-cardíaca devido ao bom prognóstico bom, apesar
de envolver o coração em seus mecanismos patológicos.
- Hipotensão ortostática: queda da pressão arterial por má hidratação, exposição ao
sol (com aumento da frequência e do inotropismo, desencadeia reflexo de Bezold e,
depois, tem bradicardia reflexa e síncope).
- Hipersensibilidade do seio carotídeo: ao encostar no pescoço, há bradicardia e queda
de pressão.
- Neurológico: Acidentes vasculares cerebrais (raro, porque tem de acometer a
substância reticular ascendente) e tumores.
- Roubo da subclávia
- Enfermidade de Takayassu: arterite com oclusão de carótidas e vertebrais.
- Metabólico: hipóxia, hipoglicemia e hiperventilação.
- São mecanismos desencadeantes de síncope não-cardíaca:
- Tussígeno
- Valsalva
- Miccional
- Defecação
- Deglutição
- Bocejo
- Gargalhada
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- Enxaqueca (vasodilatação importante)
- Vertiginoso (por estimulação visual)
Falando mais sobre:
Síncope ortostática
- São inúmeros os mecanismos presentes no organismo para tentar manter a pressão
constante quando passamos da posição sentada para a posição ortostática. Como exemplo:
venoconstricção e aumento do retorno venoso.
- Causas: em geral, são todos defeitos nos mecanismos de vasoconstrição para evitar a
depleção do volume e a manutenção da pressão arterial durante o ortostatismo.
- Alteração do reflexo autonômico
- Insuficiência autonômica primária;
- Síndrome de Shy-Drager (desautonomia erétil);
- Enfermidade do cordão espinhal;
- Diabetes, amiloidose, lesões e tumores cerebrais;
- Degeneração espinocerebral, tabes dorsalis, Parkinson;
- Depleção do volume sanguíneo
- Gravidez, ortostatismo e decúbito prolongado;
- Perdas sanguíneas, varizes e desidratação;
- Vasodilatadores circulantes
- Síndrome carcinóide, mastocitose e níveis elevados de bradicinina;
- Farmacológicas
- Tricíclicos, fenotiazinas;
- Antihipertensivos (diuréticos e antagonistas do cálcio);
- Nitritos;
- Anestésicos e sedativos.
- A investigação clínica do paciente com síncope se inicia com história clínica e exame físico.
Além disso, o paciente faz ECG (arritmia, bloqueios atrioventriculares, síndrome do QT longo),
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RX de tórax (alterações da área cardíaca e tromboembolia pulmonar) e ecocardiograma (na
busca de alteração estrutural que explique redução do débito cardíaco).
- Se houver cardiopatia estrutural ou arritmia documentada, solicitamos teste de esforço,
holter, MAPA, cineangiocoronariografia e estudo eletrofiológico. Se nada der positivo, solicita
tilt teste (pacientes com vasovagal e hipotensão postural podem ter síncope inclusive durante
o exame) e faz-se avaliação neurológica.
Síndrome vasovagal
Apresentação clínica da síncope pode ser única ou recorrente.
São sintomas que habitualmente acompanham a síndrome vasovagal:
- náuseas;
- sensação de calor;
- cefaleia;
- diaforese (sudorese excessiva);
- instabilidade no equilíbrio;
- dor precordial;
- palpitações rápidas ou não;
- dispneia.
Quando o paciente tem a crise na sua frente, podem-se observar:
- palidez;
- sudorese;
- pulso débil sem taquicardia;
- hipotensão arterial.
Recuperação da síncope durante o decúbito em Trendelemburg (ou seja, deitado com os pés
para cima).
Fatores precipitantes da síncope vasovagal:
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- ambientais (calor, frio excessivo);
- estresse físico;
- visuais (sangue, agulha);
- auditivos;
- olfativos (amônia, enxofre).
Fatores agravantes da síncope vasovagal:
- Redução da pré-carga por ortostatismo, restrição de sódio ou uso de diuréticos;
- Incremento do tônus adrenérgico por exercício físico em lugares calorosos ou
situações emocionais ou estressantes.
O diagnóstico de síndrome vasovagal vem por meio da história clínica, do exame físico e do tilt
teste, que tenta reproduzir a situação de hipotensão com uso de vasodilatadores.
É feito principalmente em pacientes jovens com história clássica de síndrome vasovagal ou
portadores de síncope sem cardiopatia estrutural. Mas é contraindicado em crianças (que não
são colaborativas) e idosos.
Considerar que a síndrome pode acompanhar outras patologias quando fugir do padrão
clássico.
Tipos de resposta encontradas no tilt teste:
- Tipo I  mista: paciente faz bradicardia (com FC<50bpm) ou assistolia (por mais de 3
segundos), com predomínio ou não de uma das duas. Há redução da pressão arterial
em mais de 70x50mmHg e PAS e PAD podem chegar à zero. Porém, a FC não chega a
zero.
Resposta da Pressão Arterial e
freqüência Cardíaca ao TiltTest
sem medicação
120
100
80
60
PAS
PAD
40
FC
20
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12
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Exemplo de Predomínio da Vasoplegia
 FC ≠0 bpm. PAS e PAD = 0mmHg.
- Tipo II A  cardioinibitória exclusiva, ou seja, o paciente pode fazer só bradicardia ou
só assistolia, sem queda da pressão arterial.
- Tipo II B  cardioinibitória (com bradicardia ou assistolia) e queda POSTERIOR da
pressão arterial.
- Tipo III  vasodepressora: paciente tem aumento da frequência cardíaca, com
vasodilatação que leva à redução da pressão arterial.
- Tipo IV  desautonômica: queda progressiva da pressão e da bradicardia. Isso só
acontece muito tempo depois de ter passado para a posição ortostática (15 – 20
minutos, por exemplo).
Conclusões
- A síncope é uma entidade de causas diversas;
- As características clínicas que rodeiam a síncope e a presença de cardiopatia são os dados
mais importantes para estabelecer a causa da síncope.
- O tilt teste é uma técnica não invasiva que permite identificar os pacientes portadores da
síncope não cardíaca mais frequente: a síncope vasovagal.