etiologia da fadiga neuromuscular em diferentes tipos de treinamento

ETIOLOGIA DA FADIGA NEUROMUSCULAR
EM DIFERENTES TIPOS DE TREINAMENTO
Maurício Caramel da Silva
Wonder Passoni Higino
LINS – SP
2009
RESUMO
Atualmente muitos estudos são realizados no intuito da melhor compreensão
sobre os mecanismos relacionados à fadiga neuromuscular. Com isso, o principal
objetivo deste estudo foi verificar na literatura as informações pertinentes a etiologia
da fadiga neuromuscular e sua associação com o tipo de treinamento, endurance ou
de força. Para isso, foram consultados artigos e livros relacionados ao assunto.
Diante dessa pesquisa verificou-se que a fadiga neuromuscular pode ser dividida de
acordo com sua etiologia, podendo ser de origem central e periférica. Da mesma
forma, os mecanismos desencadeadores da fadiga de acordo com o tipo de
exercício, endurance ou de força podem ser diferentes. Com isso, conclui-se que a
etiologia da fadiga pode ser multifatorial e dependente do tipo de atividade realizada.
Ou seja, atividades de longa e curta duração ou atividades de endurance ou de
força.
Palavras chave: Fadiga neuromuscular, Fadiga Central, Fadiga periférica,
Treino endurance, Treino força
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INTRODUÇÃO
Nos últimos anos, nenhum outro aspecto de carga muscular tem sido mais
descrito, discutido ou investigado na literatura científica e prática clínica do que o
movimento excêntrico (ALBERT, 2002).
Segundo Albert (2002) o termo excêntrico é definido como carga muscular
que envolve a aplicação de uma força externa com aumento de tensão durante o
alongamento forçado da unidade músculo-tendínea.
Uma quantidade menor de unidades motoras é mobilizada durante contrações
excêntricas do que em contrações concêntricas para produzir o mesmo torque.
Vários pesquisadores acreditam que a dor muscular induzida por exercício
excêntrico se deve à lesão do músculo ou tecido conjuntivo (ou ambos) causada pela
sobrecarga destes tecidos, porque uma menor quantidade de tecido muscular está
agindo durante um exercício excêntrico de resistência a uma dada força (ALBERT,
2002).
Resultados de pesquisas são bastante conflitantes sobre se o músculo chega
à fadiga mais rapidamente durante contrações excêntricas ou concêntricas.
A maioria das atividades desportivas utiliza uma alternância de contrações
musculares,
denominada
ciclo
de
alongamento-encurtamento
(ROSSI;
BRANDALIZE, 2007, p. 78). Um dos meios pelo qual se ativa o ciclo alongamentoencurtamento é a pliometria, termo que foi introduzido por Fred Wilt, em 1975.
O seu grande precursor foi o treinador soviético Yuri Verkhoshanski, no final
da década de 60, que transformou o que eram apenas saltos aleatórios em
treinamento pliométrico organizado.
Os exercícios pliométricos são definidos como aqueles que ativam o ciclo
excêntrico-concêntrico do músculo esquelético, provocando sua potenciação
elástica, mecânica e reflexa (ROSSI; BRANDALIZE, 2007, p. 78).
O interesse por esse assunto surgiu devido a relevante importância do
treinamento excêntrico nos dias atuais.
Usado em ampla escala em diversas modalidades desportivas, os
treinamentos de natureza excêntrica, alem de serem mais econômicos, têm se
mostrado muito eficazes no ganho de potência e força, sendo eficaz também no
tratamento e, até mesmo, na prevenção de lesões.
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A fadiga após exercício físico tem sido alvo de estudo contínuo, porém suas
causas e efeitos ainda não estão propriamente elucidados, embora já se saiba que
suas causas podem ser periféricas (musculares), neuromusculares (junção
neuromuscular) e centrais (neurológicas). (DUARTE; DIAS; MELO, 2008).
A incapacidade de produzir repetidamente no tempo um determinado nível de
força ou potência muscular designa-se por fadiga neuromuscular, fenômeno que
pode manifestar-se de forma aguda e que pode persistir durante dias ou mesmo
semanas (ASCENSÃO et al., 2003).
De acordo com Duarte et al. (2008), mudanças nas concentrações de
aminoácidos plasmáticos podem desempenhar um papel fundamental durante o
processo de fadiga central.
As fibras de contração lenta apresentam um maior fluxo sanguíneo, uma
maior densidade capilar e também um maior número de mitocôndrias. Este tipo de
fibra é bastante resistente à fadiga, desde que o fluxo sanguíneo seja mantido. As
fibras de contração rápida são subdivididas em dois grupos: o Tipo II a, que
apresenta um elevado fluxo sanguíneo, assim como alta densidade capilar e maior
número de mitocôndrias, tendo também um metabolismo oxidativo elevado e são
resistentes à fadiga. As fibras do Tipo II b entram em fadiga rapidamente quando são
requisitadas para a contração muscular. O organismo adapta-se ao aumento de
intensidade de exercício (de suave para moderado a intenso) pela utilização de
maior número de fibras em geral na seguinte ordem: Tipo I, Tipo II a e Tipo II b
(TERJUNG, 1997).
Um músculo pode tornar-se mais lento ou mais rápido conforme sua demanda
funcional, ou seja, o fenótipo da fibra muscular pode ser alterado conforme o
estímulo recebido (MINAMOTO, 2005).
De acordo com Minamoto (2005), as fibras musculares possuem diversas
diferenças como vascularização, coloração, velocidade de contração. O limiar de
fadiga também é uma delas. As fibras musculares de tipo I possuem uma resistência
a fadiga bem superior em relação às fibras do tipo II, ou seja, expostas a um esforço
similar, as fibras tipo I se fatigariam mais tardiamente do que as fibras de tipo II.
Esta revisão tem como principal objetivo clarificar, conceituar e co-relacionar
fadiga central e periférica, fadiga neuromuscular em treinamento aeróbio e em
treinamento de força.
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Tem como objetivo também observar o que causa fadiga, por que causa, e
qual a sua relevância em treinamentos distintos.
FADIGA NEUROMUSCULAR
A fadiga neuromuscular pode ser definida como qualquer redução na
capacidade de exercer a força máxima voluntária, induzida por qualquer tipo de
exercício (BUCCI et al., 2005).
A incapacidade de produzir repetidamente no tempo um determinado nível de
força ou potência muscular designa-se por fadiga neuromuscular, fenômeno que
pode manifestar-se de forma aguda e que pode persistir durante dias ou mesmo
semanas. A etiologia da fadiga muscular tem atraído o interesse dos investigadores
desde há mais de um século. Contudo, os seus agentes e locais definitivos
permanecem ainda por identificar. As causas da fadiga muscular durante o exercício
residem nas regiões corticais e sub-corticais (fadiga de origem central) e ao nível do
tecido muscular esquelético (fadiga de origem periférica) (ASCENSÃO et al., 2003).
Segundo BOMPA (2001), evidências crescentes sugerem que o Sistema
Nervoso Central limita o desempenho em um grau maior do que se pensava.
O SNC possui dois processos básicos: excitação e inibição. Durante o
treinamento, esse dois processos alternam-se. A velocidade, potência e frequência
do impulso nervoso dependem diretamente do estado do SNC.
Quando a fadiga inibe a célula nervosa, a contração muscular é mais lenta e
mais fraca. Portanto, a ativação elétrica do SNC é responsável pelo número de
unidades motoras recrutadas e pela força de contração. O recrutamento de unidades
motoras diminui, à medida que a fadiga aumenta. A fadiga deve ser vista como um
mecanismo de autoproteção (BOMPA, 2001).
De acordo com Bucci et al. (2005), o acúmulo de potássio e amônia, resultado
da fadiga, alteraria os gradientes de concentração na bomba de sódio e potássio,
causando prejuízos na excitabilidade das fibras musculares.
É sugerido que a queda no pH muscular é a principal causa de fadiga em
exercícios de curta duração. Outro fator importante relacionado à fadiga muscular é a
depleção de cálcio do retículo sarcoplasmático (BUCCI et al., 2005).
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Compreender os mecanismos que envolvem a regulação da contração
muscular sob condições de fadiga é de fundamental importância, na medida em que
é desencadeada por uma série de fatores, tais como o tipo de músculo envolvido,
duração da contração, nível de sobrecarga e tipo de tarefa executada (GARCIA,
MAGALHÃES, IMBIRIBA, 2004).
Segundo HAUTIER, BELLI e LACOUR (apud ONAKA, 2003, p. 20-21), em um
estudo realizado por eles (1998), utilizando-se uma bicicleta ergométrica carregada
por fricção, com a qual os indivíduos realizavam 13 corridas de 5 segundos de
duração com 25 segundos de descanso, onde foram medidos a força média, a
potência e a velocidade de cada arrancada, foi observado que houve declínio da
potência máxima, da velocidade de contração muscular, mas não houve diminuição
significativa da força máxima. Ou seja, a fadiga não se traduz somente por uma
redução da força, mas também pela redução da velocidade de contração que leva a
redução da potência muscular. Sendo assim, a fadiga pode ser seriamente
subestimada observando somente a perda de força. Observaram também que a
fadiga em fibras de contração rápida pode ser expressa por uma transformação
temporária, onde músculos cansados ficam mais lentos e muito menos potentes, se
comportando assim como músculos que tem uma alta proporção de fibras de
contração lenta.
Fatores extramusculares podem levar a impossibilidade de desempenho. A
fadiga pode ocorrer também na junção neuromuscular. Isso pode ser causado por
diversos fatores, como: falha na liberação ou síntese de acetilcolina, hipoatividade ou
hiperatividade da colinesterase, desenvolvimento de um limiar mais elevado da
membrana da fibra muscular e competição de outras substâncias com a acetilcolina
(WILMORE e COSTILL, 2001; WEINECK, 2000; POWERS e HOWLEY, 2000 apud
ONAKA, 2003, p. 23).
Quando a capacidade física está acima do nível de fadiga sentida no teste ou
competição, ela aumenta a motivação e aumenta também a capacidade para superar
tal fadiga (BOMPA, 2001).
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FADIGA CENTRAL
Fadiga central, assim como é encontrado na síndrome da fadiga crônica, é o
estado pelo qual ações e cognições que necessitam de um aumento do esforço ou
performance, é interrompido sem evidências de redução dos fatores motores
periféricos (MOREIRA et al., 2008).
A fadiga central é aquela que ocorre em um ou em vários níveis das
estruturas nervosas que intervêm na atividade física, na qual pode provocar uma
alteração na transmissão desde o sistema nervoso central ou do recrutamento de
axônios motores (SANTOS; DEZAN; SARRAF, 2003, p. 2).
Segundo ROSSI e TIRAPEGUI (1999), diversos trabalhos têm apontado que a
fadiga durante o exercício de resistência pode ser atribuída à atividades
serotonérgicas cerebrais (fadiga central), bem como ao o papel de certos
aminoácidos, principalmente os de cadeia ramificada e os aromáticos, cujos
substratos para o metabolismo intermediário são precursores de neurotransmissores
do cérebro.
O mecanismo de fadiga central relaciona-se aos processos de formulação de
padrões motores, transmitindo estes ao longo do córtex cerebral, cerebelo e junções
sinápticas a específicos nervos eferentes dentro da corda espinhal. Esta fadiga pode
provir de uma ou mais estruturas nervosas envolvidas na produção ou manutenção
do controle da contração muscular (SANTOS; DEZAN; SARRAF, 2003, p. 2).
A fadiga central pode ocorrer em nível supraespinhal por meio da inibição
aferente desde os fusos neuromusculares, nas terminações nervosas, depressão da
excitabilidade do motoneurônio e falhas na sinapse (SANTOS; DEZAN; SARRAF,
2003, p. 2).
A dopamina, derivada da tirosina, é outro neurotransmissor que pode ser
associada à fadiga central (MOREIRA et al., 2008).
FADIGA PERIFÉRICA
A fadiga, ou incapacidade de manter o rendimento durante exercício físico
moderado e prolongado, tem sido tradicionalmente atribuída a inibições nos
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mecanismos de contração do músculo esquelético: a denominada fadiga periférica
(ROSSI; TIRAPEGUI, 1999).
A fadiga periférica deve-se a uma falha ou limitação de um ou mais processos
na unidade motora, isto é, nos neurônios motores, nervos periféricos, nas ligações
neuromusculares ou fibras musculares (SANTOS; DEZAN; SARRAF, 2003, p. 2).
De acordo com SAHLIN (apud ROSSI; TIRAPEGUI, 1999), a distinção entre
fadiga central e periférica, consiste numa diminuição no rendimento esportivo
esperado, estabelecida respectivamente ao nível do Sistema Nervoso Central, e
aqueles localizados nos nervos periféricos, ou na contração muscular.
FADIGA NEUROMUSCULAR (ENDURANCE)
Segundo Bucci et al. (2005), o glicogênio muscular é uma fonte energética
importante durante os exercícios de endurance. Exercícios de endurance
prolongados depletam o glicogênio muscular, prejudicando dessa maneira a
performance do treinamento de força.
Em exercícios de longa duração (21-160 minutos), também conhecidos como
exercícios de endurance, os fatores mais prováveis na etiologia da fadiga são: o
estresse térmico, a desidratação, percentagem do VO2 máx. no qual se exercita, o
limiar de lactato do indivíduo, a percentagem de fibras do tipo I recrutadas, a
biomecânica da corrida e o conteúdo de glicogênio no organismo (muscular e
hepático) (AOKI et al., 2003).
PAULO et al. (2005) afirmaram que a ordem da sessão do TF (treinamento de
força) e do TRA (treinamento de resistência aeróbia) dentro do treinamento
concorrente poderia afetar o desenvolvimento de uma capacidade ou de outra.
Afirmaram também que o rendimento esportivo durante jogos e competições
pode ser altamente afetado com a aplicação de protocolos de TC (treinamento
concorrente), ou seja, a correta manipulação da força e da resistência aeróbia é
essencial para obtenção da máxima performance sem ter queda no rendimento em
nenhuma dessas capacidades durante uma periodização do treinamento.
Os programas de TC se mostraram mais efetivos para melhorar a resistência
de força, o tempo de exaustão numa atividade aeróbia e a velocidade da corrida de
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longa distância quando comparados ao treinamento exclusivo de força ou de
resistência aeróbia. Portanto, se o objetivo do treinamento é a melhora desses
fatores, o TC é essencial (PAULO, 2005).
FADIGA NEUROMUSCULAR (FORÇA)
A instalação da fadiga no exercício de força parece ser multi-fatorial, tendo
como causas em potencial a depleção de CP (creatina fosfato), a acidose
intramuscular e/ou a redução do glicogênio muscular (AOKI, 2004).
De acordo com BOMPA (2001), minimizar a fadiga é importante, pois, na
maioria dos esportes, o treinamento de força é apenas um dos elementos que levam
a um melhor desempenho. Assim, deve ser dada atenção à forma como a energia é
despedida.
O processo deliberado de intensificação do treinamento é comumente
empregado por atletas para o incremento subseqüente do rendimento, e como
conseqüência esses atletas podem experimentar sensações de fadiga aguda,
alteração no padrão de sono, alimentação, problemas de concentração, alterações
no estado de humor, bem como diminuição do rendimento. Este estado, relacionado
aos sintomas posteriores a períodos de intensificação do treinamento, com reversão
após alguns dias de recuperação, tem sido denominado como overreaching
funcional. Caso este período de recuperação não seja suficiente para a reversão do
estado de overreaching, a literatura denomina o fenômeno como um overreaching
não funcional (MOREIRA, 2008).
À medida que a contração avança, as reservas de combustível são
esgotadas, resultando em um tempo maior de relaxamento da unidade motora e em
uma frequência mais baixa de contração muscular. A fadiga é a causa suspeita
desse comportamento neuromuscular. Isso deve fazer com que atletas e treinadores
lembrem-se de que intervalos curtos de recuperação (1-2 minutos), entre séries de
carga máxima, são insuficientes para relaxar e regenerar o sistema neuromuscular
para a produção de uma alta ativação entre séries subsequentes (BOMPA, 2001).
Sobre treinamento concorrente, PAULO et al. (2005) afirmaram que o efeito
agudo do exercício aeróbio prejudicaria o grau de tensão desenvolvido durante a
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sessão de TF. Conseqüentemente, o estímulo para o desenvolvimento de força seria
menor, quando comparado com a sessão de força não precedida por atividade de
caráter aeróbio.
CONCLUSÃO
Foi concluído com a pesquisa que a fadiga central prejudica o treinamento,
intervindo nas terminações nervosas e atrapalhando no recrutamento motor, agindo,
principalmente, nas junções sinápticas.
A fadiga periférica se caracteriza em atividades moderadas e de longa
duração. Ela age nas periferias do corpo, ou seja, ligações neuromusculares e nas
fibras musculares, inibindo assim os mecanismos essenciais para contração do
músculo esquelético.
O que diferencia fadiga central da fadiga periférica é o fato delas influenciarem
lugares distintos, no entanto são interligados. A central atua nos níveis corticais e
sub-corticais, já a periférica atua ao nível do tecido muscular.
A perda ou redução de capacidade de exercer força e de potência se
denomina fadiga neuromuscular. Ela perdura por dias e até mesmo semanas. O
acúmulo de resíduos da fadiga, como potássio e amônia, alteram o gradiente de
concentração da bomba de sódio e potássio, comprometendo seriamente a
excitabilidade das fibras musculares.
Em exercícios de longa duração a depleção do glicogênio muscular, o
estresse térmico, a desidratação e o aumento da acidose são alguns dos fatores que
contribuem para a fadiga em treinamentos de endurance.
Já no treinamento de força, os fatores que contribuem para a fadiga são:
depleção de creatina fosfato, redução do glicogênio muscular e a acidose
intramuscular.
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ABSTRACT
Nowadays many studies are continuing up in the intention of the best
comprehension about the mechanisms connected to the fatigue neuromuscular. With
it, the main objective of this study was to verify in the literature the pertinent
information the etiology of the fatigue neuromuscular and its association with the
training type, endurance or of strength. For it, articles and books related to the subject
were consulted. Before that research it was verified that the fatigue neuromuscular
can be divided in agreement with its etiology, can be central and outlying origin. In the
same way, the triggers mechanisms of the fatigue in agreement with the kind of
exercise, endurance or of strength can be different. With it concluded that the etiology
of the fatigue can be multifactor and dependent of the type of accomplished activity.
In other words, activities of long and short duration or endurance activities or of
strength.
Key Works: Fatigue neuromuscular, Fatigues Central, Fatigues outlying,
Training endurance, Training strength.
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13
Autor:
Maurício Caramel da Silva – Graduando em Educação Física
[email protected] – fone: (14) 3522.5416
Orientador:
Wonder Passoni Higino – Mestre em Motricidade Humana – Biodinâmica pela
UNESP
[email protected] – fone: (19) 3453.1375