Apresentação do PowerPoint

SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA
HIPERTENSÃO PULMONAR
ALTER/BRUE/CHOQUE SÉPTICO
Apresentação: Fernanda Arantes Alves e Laura Haydée S. Teixeira (R3 UTIP
HMIB)
Patologista: Carlos Henrique Aguiar Botelho
Coordenação geral: Ana Paula Lima/Marta David Rocha de Moura
Brasília, 12 de novembro de 2016
www.paulomargotto.com.br
Relato do caso
• Data: 11/07/2016 – Admissão no PS HMIB às 23:50
• Filho de RGC, 6 semanas, 3.9 kg, procedente de Formoso – MG
• HDA:
• Mãe refere que há 3 dias da admissão lactente iniciou quadro de vômitos após todas as
mamadas, com 1 episódio de engasgo no primeiro episódio. Há 1 dia da admissão,
apresentou 1 pico febril não aferido, choro intenso e agitação. Evoluiu com desconforto
respiratório e cianose. Procurou atendimento médico no hospital da cidade de origem,
colocado em cateter nasal e feito luftal oral. Foi trazido ao HMIB sem contato prévio em
ambulância com médico. Mãe nega tosse, coriza ou outros sintomas.
Relato do caso
• Lactente admitido na sala de emergência extremamente grave: desidratado, cianótico, pele
mosqueada, extremidades frias, pulsos finos, hipotenso (PAS 40 mmHg) , com padrão
respiratório irregular (Insuficiência Respiratória franca). Realizado IOT logo à admissão (TOT
3.5 fixado em 11 cm) com relato de presença de grande quantidade de leite em traqueia.
Colhida glicemia capilar na entrada, superior a 300 mg/dl.
• Realizada dissecção de veia jugular direita (pela equipe da CIPE) e realizada 3 expansões
volêmicas 10 ml/kg. Houve melhora parcial, mas manteve tempo de perfusão lentificado (3 - 4
seg), extremidades frias e ausência de diurese. Optado por iniciar adrenalina 0.1 mcg/kg/min.
Além disso, iniciado sedoanalgesia contínua com midazolam e fentanil. Iniciado
antibioticoterapia com cefazolina e gentamicina e deixado em dieta zero com HV (100% do
Holliday).
Relato do caso
Antecedentes:
Nasceu em Buritis, parto normal, sem intercorrências, Apgar 10/10/10.
Peso ao nascer: 2900g; estatura: 44 cm; PC: 35 cm.
Recebeu alta com 2 dias de vida.
Mãe 20 anos. Quarto filho (irmãos de 6, 5 e 4 anos).
Mãe refere que realizou 7 consultas de pré-natal. Negou infecções recorrentes na gestação.
Sem
resultado
do
teste
do
pezinho.
Lactente
previamente
hígido
antes
do
quadro
atual.
Em aleitamento materno exclusivo.
Reside com a avó das crianças em casa de alvenaria com saneamento básico completo.
Pai com asma. Mãe e irmãos sem comorbidades. Nega contato com doentes.
Relato do caso
• Regulado para UTI às 00:01
• Às 02:43:
RN com sinais de desidratação, pulsos finos e perfusão limítrofes. Foi realizada nova
expansão volêmica 20 ml/kg para correr em 1h. Como tinha apenas 1 acesso venoso,
a adrenalina foi suspensa para administração da nova fase rápida.
Relato do caso
• Às 03:36:
Lactente com saturação inadequada. Ajustados parâmetros da VM (dP 12 / PEEP 5 / FR
40 / Ti 0,65 / FiO2 100%) com melhora da saturação para 94% . Evidenciado escape
pelo TOT, sendo optado troca do TOT por um de número 4. Tentativa sem sucesso,
com relato de glote muito edemaciada e friável. Paciente evoluiu com dessaturação e
bradicardia, necessitando de 1 dose de adrenalina (0,1 mg/kg). Passado TOT número
3,5 e reacoplado a VM com os mesmos parâmetros.
Radiografia de tórax: sem infiltrado ou consolidações, sem sinais de congestão
pulmonar. Interrogado coração em moringa.
Gasometria arterial (0h): pH 7,1 / pCO2 22 / pO2 51 / SatO2 85% / Bic 9,5 / BE -20,1 /
Lactato ? ? ?
Relato do caso
• Exames laboratoriais:
Bilirrubinas totais: 0,65 mg/dL
Cálcio: 11,7 mg/dL
Cloro: 100 mg/dL
Magnésio: 3,1 mg/dL
Potássio: 4,6 mg/dL
Sódio: 132 mg/dL
Creatinina: 0,8 mg/dL
Uréia: 27 mg/dL
Glicemia: 275 mg/dL
Hemoglobina: 12,5 mg/dL
Hematócrito: 38,7%
Leucócitos: 23700 (Neutófilos 59% /
Bastões 2% / Monócitos 3% /
Linfócitos 36%)
Plaquetas 405000
Relato do caso
• Às 04:00:
Paciente apresentou extubação acidental, feito nova intubação com TOT 3,5, fixado em
12 cm. Realizado reposição de bicarbonato. Ainda não tinha apresentado diurese.
• Às 05:00:
Paciente apresenta dessaturação até 85 – 86% sob VM. Aumentado dose de adrenalina
para 0,14 mcg/kg/min e feita nova fase rápida 10 ml/kg (aberto). Relato de saída de
secreção borra de café pela SOG. Manteve pulsos finos e perfusão ruim mesmo após
nova expansão volêmica e aumento do inotrópico.
Relato do caso
• Às 08:49: disponibilizado leito de UTIP não regulado pela CRIH
• Evolução matutina (às 09:52):
Mantendo saturação entre 60-85% na VM, mesmo com volume corrente elevado
(15 ml/kg); taquicárdico (FC 175 bpm), mantendo sinais de choque (pulsos finos,
perfusão periférica limítrofe, sem diurese desde admissão); bulhas cardíacas
abafadas, ausculta pulmonar normal, SOG com secreção escurecida e fígado
palpável a 4 cm do RCD.
Conduta: aumentado adrenalina para 0,2 mcg/kg/min; deixado HV (THT 90 ml/kg
incluindo medicações, Na 3 mEq/kg e K 2 mEq/kg) e encaminhado a UTIP.
Relato do caso
• Evolução UTIP (às 11:25)
Paciente admitido na UTI, intubado e sendo ventilado por AMBU, saturando 40%, com ausculta seletiva e
com grande escape de ar no TOT, cianótico e com FC em torno de 80 bpm. Pressão da admissão de 42 x
28mmHg, DX: 130 mg/dl, pulsos finos. Foi tracionado TOT, mantida ventilação com ambu e inciado
expansão volêmica. Trocado TOT por número 4, fixado em 11 cm, após receber atropina, fentanil e
midazolan,
com
expansão
simétrica
e
boa
entrada
de
ar.
Apresentou piora da bradicardia durante ecocardiograma funcional e iniciado massagem cardíaca
externa. Ecoscopia mostrou contratilidade reduzida, sendo prescrito dobutamina (13 mcg/kg/min).
Recebeu reanimação com MCE por 7 minutos, com 4 doses de adrenalina e aumento progressivo da
adrenalina contínua para 0,8 mcg/kg/min. Recebeu no total 30 ml/kg de expansão volêmica, com
melhora dos pulsos e perfusão. Pressão sistólica pós PCR de 80 mmHg. Foi conectado a VM (dP 9 / PEEP
6
/
FR
35
/
FiO2
100%),
e
tentado
passagem
de
PICC,
sem
sucesso.
Relato do caso
• Gasometria arterial pós PCR (10:45):
pH 6,8 / PCO2 20,6 / PO2 91,1 / Sat 88,9% / BE – 27,8 / Bic 4,5 / Hb 9,7
• Prescrito 1 push de bicarbonato 1 mEq/kg
• Prescrito correção de bicarbonato em 4h
• Iniciado noradrenalina na dose de 0,2 mcg/kg/min
• Tentativa de punção de acesso venoso central
Relato do caso
• Às 12:37:
Paciente apresentou nova PCR durante tentativa de punção de acesso venoso central
guiado por USG. Recebeu MCE por 7 minutos, 3 doses de adrenalina e 1 dose de
bicarbonato.
Ao tentar posicionar paciente para realização de ecocardiografia, paciente apresentou
nova bradicardia sintomática. Recebeu manobras de reanimação com compressão
torácica e uma dose de adrenalina, revertendo após.
Relato do caso
• Ecocardiograma (às 14h):
CIA tipo fossa oval pequena com shunt D-E
Valva tricúspide com regurgitação de grau discreto. PSVD estimada em 54 mmHg.
Cavidades cardíacas direitas com dilatação de grau moderado. Disfunção sistólica de
VD de grau importante.
Valva pulmonar dilatada com regurgitação de grau discreto. PMAP estimada em 34
mmHg.
Artérias pulmonares confluentes e dilatadas.
Conclusão:
HIPERTENSÃO PULMONAR DE GRAU MODERADO
DISFUNÇÃO SISTÓLICA DE VD DE GRAU IMPORTANTE
Relato de caso
• Às 14:34:
Paciente apresentou mais uma PCR (quinto episódio após admissão) com duração de 9 min,
recebendo mais 3 doses de adrenalina e 1 dose de bicarbonato.
Puncionado acesso venoso central em VSCE e coletado hemocultura e gasometria venosa
central.
Ph 6,9 / pCO2 35,3 / pO2 54 / Hb 9,6 / Sat 77,8% / Lact 18 / BE – 23,3 / Bic 6,8
Aumentado drogas vasoativas: noradrenalina 0,4 mcg/kg/min; adrenalina 1 mcg/kg/min e
dobutamina 20 mcg/kg/min.
Curativo de acesso encharcado em sangue. Feito 1 dose de vitamina K e complexo
protrombínico, sem apresentar novos episódios de sangramento.
Relato do caso
• Às 15:48:
Instalado óxido nítrico inalatório a 20 ppm. Houve resposta imediata, com aumento da
saturação e possibilidade de redução da FiO2 até 60%.
Ecoscopia funcional: contratilidade reduzida, mas melhor em comparação ao exame
anterior, com câmeras direitas menos dilatadas.
RX de tórax: infiltrado peri-hilar leve. TOT e acessos centrais bem posicionados
Relato do caso
• Gasometria 30 min após instalação de óxido nítrico: pH 7,18 / PCO2 21,3 / PO2 135 / Hb
8,7 / Bic 10,2 / BE -19,1. Iniciado redução de parâmetros ventilatórios.
• Houve alguma demora para iniciar HV. Apresentou hipoglicemia de 31 mg/dL às 17h.
Recebeu 1 push de glicose e iniciado HV isotônica com TIG de 3,45.
• Trocado esquema antibiótico para ceftriaxona.
• Iniciado hidrocortisona pelo choque refratário.
Relato do caso
• Plantão noturno 12/07/2016
Tentado PAI sem sucesso. Aumentado noradrenalina até 0,5 mcg/kg/min. Mantido
óxido nítrico (não tolerou redução da dose). Não apresentava margem para início de
milrinona pela hipotensão.
Gasometria: pH 7,29 / pCO2 32,3 / pO2 62,8 / Sat 95,6% / Bic 16,4 / BE -10
Diurese adequada (10 ml/kg/h em 6h), sem necessidade de diurético.
Relato do caso
• Plantão matutino 13/07/2016
Hemodinâmica preservada às custas de doses elevadas de DVAs e corticoterapia (adrenalina 0,9;
noradrenalina 0,5 e dobutamina de 20).
Gasometria venosa (8h30): pH 7,25 / pO2 20,3 / pCO2 20,3 / SatO2 44% / BE -6,7 / Bic 17,9
Reduzido NO para 15 ppm, mantendo saturação adequada e reduzido para 10 ppm no plantão
vespertino.
Relato do caso
• Exames laboratoriais (13/07)
BT 0.31 (BD: 0.11/ BI: 0.20) / Ca: 8.5 / Cl: 109 / Cr: 0.6 / CPK: FR / DHL: 4.166 / Mg: 2.6 / K: 3.92 / Na: 148
/ TGO: 130 / TGP: 99 / Ur: 46.
# Hb: 8.6 / HCT: 24.5 / Leuco: 11.800 (NT 82/ Seg 82/ E 0/ Basof 0/ Mono: 10/ Linf: 8) / Plaq: 295.000.
# Gasometria arterial: pH 7.29/ pCO2 39.7/ pO2: 62.8/ Hb 8/ Lac 6/ BE -6.9/ HCO3: 18.6.
Relato do caso
• Apresentou crise de hipertensão pulmonar no plantão noturno (13/07/16), com
necessidade de novo aumento do óxido nítrico para 20 ppm e aumento de parâmetros
ventilatórios.
• Repetido ecocardiograma que mostrou dilatação moderada de câmaras direitas, com
disfunção sistólica de VD de grau moderado, IT discreta, com PSVD estimada em 64mmHg
(PA 74X44 mmHg), septo interventricular rechaçado para a esquerda; VE com boa função
sistólica; forame oval pérvio de 4mm, com fluxo direita esquerda.
• Desmamado dobutamina até 10 mcg/kg/min e adrenalina até 0,7 mcg/kg/min. Iniciado
furosemida
de
horário.
Relato do caso
• Plantão matutino (14/07/16):
Reduzido dobutamina até suspensão e inciado milrinona na dose de 0,25 mcg/kg/min.
Iniciou crepitação pulmonar bilateral. Mantendo sinais de choque (extremidades frias,
pulsos finos).
Relato do caso
• No plantão vespertino (14/07/16)
Evoluiu com queda PA para 50 x 36 mmHg (em uso de milrinona 0,25; adrenalina 0,7 e
noradrenalina de 0,5). Aumentado adrenalina para 1 mcg/kg/min.
Gasometria venosa (16:42): pH 7,086 / pCO2 37,3 / Sat 49,5% / HCO3 10,5 / BE - 17,2
Relato de caso
Criança muito grave, chocada, com quadro de hipertensão pulmonar acentuada, em uso de
aminas vasoativas em doses elevadas (dobutamina 15, epinefrina 1,1, norepinefrina, 0,5 ,
suspenso a milrinona por volta das 16h), ventilação mecânica com parâmetros altos (Pi : 20;
Peep: 5; fiO2 100%) e NO com 20-22,4 ppm, recebendo reposição de bicarbonato de sódio para
correção de acidose metabólica grave. No início da noite já apresentando FC mais baixas (102 109 bpm), hipotensão refratária ao aumento das drogas vasoativas (PAS 43-49 mmHg),
vasoconstrição importante, anúrica desde o período vespertino, além de saturação periférica de
O2 menor que 81%. No ato da avaliação clínica, continuou com queda da pressão arterial e
seguido de bradicardia sintomática. Iniciamos compressão torácica e demais manobras de
reanimação cardiopulmonar às 20h. Foram realizadas cerca de 7 doses de epinefrina, 3 bolus de
bicarbonato (1meq/kg). Durante o procedimento também apresentou edema pulmonar
importante e necessidade de aspiração do TOT repetidas vezes. Não respondeu às medidas ,
sendo constatado óbito ás 20:30.
Hipóteses Diagnósticas
•Broncoaspiração
•Síndrome ALTE
•Choque séptico
ALTE
Definição
Eventos com aparente ameaça à vida (Apparent Life-Threatening Events) são eventos
que aterrorizam o observador, caracterizados por uma combinação dos seguintes
sintomas:
•apneia (central ou obstrutiva),
•alterações da coloração da pele (cianose, palidez ou pletora),
•alteração no tono muscular (geralmente hipotonia),
•sufocação ou engasgo.
Conceitos
• Apneia: interrupção do fluxo aéreo da respiração por 20 segundos ou mais, ou pausas
menores, associadas à bradicardia, cianose, palidez e/ou hipotonia acentuada. A pausa
respiratória pode ser de causa central, muscular, obstrutiva ou mista.
• SMSL: morte súbita de qualquer lactente que não pode ser explicada pela história,
pelo cenário do local do óbito ou por exames de necropsia, com pico de incidência
por volta dos três meses.
ALTE
• 1 a 3 meses
• Ocorrência prévia de ALTE
• Prematuridade
• Pós-datismo
• Comorbidades
• Posição supina: queda de 30 a 50% na
mortalidade por SIDS, porém, não afetou
a incidência de ALTE.
SMSL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
3 a 5 meses
Gênero masculino
Baixo peso ao nascer
Prematuridade
Inverno
Tabagismo materno durante a gestação
Condições socioeconômicas ruins
Mãe adolescente ou solteira
Gestação múltipla
Paridade elevada
Fatores de risco
• Não há evidências de que a apneia da prematuridade seja um fator de risco para a
apneia do lactente e, portanto, para ALTE.
• Os eventos de apneia, contudo, mostraram-se mais frequentes e sintomáticos nos
lactentes com idade pós-conceptual menor que 34 semanas, cessando após 43
semanas de idade gestacional corrigida.
Epidemiologia
• Incidência de ALTE: 0,2 a 1,9% dos lactentes menores que um ano; 0,6 a 5,0 de cada 1.000 nascidos
vivos; 2,3 a 4,2% das internações oriundas da unidade de emergência.
• Maior incidência ocorre entre 11 e 12 semanas de vida, sendo que a maioria dos autores não
reconhece como ALTE os eventos ocorridos em maiores de 12 meses.
• Em sua maioria são episódios moderados.
• Episódios de ALTE mais severos, que ocorrem durante o sono e exigem reanimação cardiopulmonar,
têm risco entre 8 e 10% de evoluir para SMSL.
• Os episódios de ALTE devem ser considerados como uma queixa principal ou
sintoma, e não como um diagnóstico definitivo.
• Existem diversas causas que podem estar associadas aos episódios de ALTE.
• Após investigação, aproximadamente 50% das crianças ficam com diagnóstico de
ALTE idiopático.
Etiologias
• IVAS
• Crupe
• Engasgo
• Aspiração de corpo estranho
• Coqueluche
• BVA
• PNM bacteriana
• Meningite bacteriana e asséptica
• Apneia da prematuridade
• HDA
• PCA
• Duplicidade de arco aórtico
• TSV
• Sepse viral e bacteriana
• Epilepsia
• Convulsão febril
• Tocotraumatismo
• Icterícia neonatal
• EIM
• Intoxicação por opióides
• ITU
• DRGE
• Síndrome de Münchausen por procuração
• Intoxicação por drogas
• AVEI
• Disfunção de dispositivo de DVP
• Neoplasia do SNC
• Convulsão febril
• GECA
• Laringomalácea
Prognóstico
• Em geral a evolução é benigna, sem sequelas e com pequenas chances de
recorrência dos sintomas.
• Em 5%, os episódios são graves, com períodos prolongados de apneia e bradicardia
e cursam com sequelas neurológicas, como ECNP, retardo do desenvolvimento
neuropsicomotor, epilepsia e alterações comportamentais, podendo estar associadas
à doença subjacente que desencadeou o ALTE.
• Mortalidade de 0 a 7,6%.
Diagnóstico
• Os episódios de ALTE geralmente são curtos, com duração menor do que cinco
minutos, e têm resolução completa e espontânea.
• Ocorrem especialmente durante o sono, ao despertar e na alimentação.
• São descritos sinais como vômitos, diarreia e recusa alimentar em alguns lactentes
nas 24 horas que antecederam o ALTE.
Diagnóstico
• Frequentemente, a recuperação após o ALTE é rápida e completa, sendo o exame
clínico do lactente (minutos após o evento) tipicamente normal. Entretanto, tal achado
não exclui a possibilidade de haver doença grave subjacente.
• Em cerca de 10% dos casos, medidas emergenciais como compressões torácicas,
ventilação com BVM, IOT e infusão de adrenalina são necessárias durante a primeira
avaliação do paciente.
Conduta
• Internação por um período mínimo de 24 horas para elucidação da etiologia do evento,
bem como de sua gravidade, progressão e risco de sequelas.
• Monitoramento cardíaco, oximetria de pulso.
• Exames laboratoriais: hemograma, gasometria venosa, dosagem de lactato sérico,
glicemia e eletrólitos.
• Análise de urina: pesquisa de ITU, ácidos urinários orgânicos ou substâncias redutoras;
• Exame toxicológico: drogas e substâncias psicoativas.
• Radiografia de tórax.
Conduta
• Sintomas respiratórios: considerar realização de swab de nasofaringe para pesquisa
de coqueluche e VSR.
• TC de crânio, USG transfontanela e fundoscopia especialmente se houver suspeita de
violência. EEG e polissonografia podem complementar a investigação neurológica.
• ECG em caso de suspeita de arritmia cardíaca, especialmente se houver má perfusão
periférica.
Conduta
• História de cansaço às mamadas e pletora frequente, deve-se realizar radiografia de
tórax e medida de PA e SpO2 nos quatro membros, por suspeita de coartação de
aorta.
• Se o evento ocorreu durante a alimentação, deve-se investigar dificuldades de
deglutição, avaliação neurológica e DRGE.
• Quando não são encontradas causas que justifiquem a ocorrência do ALTE, o evento
é denominado idiopático, e varia de 16 a 44% dos casos.
SEPSE
Definições
• Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS):
• Alteração de temperatura corpórea - hipertermia ou hipotermia.
• Taquicardia ou bradicardia
• Taquipnéia OU necessidade de ventilação mecânica
• Alteração de leucócitos – leucocitose ou leucopenia, ou presença de formas jovens de neutrófilos
no sangue periférico.
• Sepse:
• Presença de dois ou mais sinais de SIRS, concomitantemente à presença de quadro infeccioso confirmado ou suspeito.
• Sepse grave:
• Presença de sepse e disfunção cardiovascular OU respiratória OU duas outras disfunções orgânicas.
Epidemiologia
• A sepse é uma das principais causas de internação e óbito em UTI.
• A taxa de mortalidade em crianças com sepse grave alcança 20% em países
desenvolvidos e pode chegar a 50% em países em desenvolvimento.
• A incidência de sepse tem aumentado na faixa pediátrica, em virtude do aumento da
população de risco como recém-nascidos prematuros e a maior sobrevida de
pacientes com doenças graves.
• A cada hora de atraso na restauração da perfusão tecidual e da pressão arterial
normal para a idade (quando na presença de hipotensão), há aumento de duas vezes
no risco de morte.
Rotina de atendimento
• O protocolo de sepse pediátrico deve ser aberto para crianças com SUSPEITA de sepse,
sepse grave e choque. Triagem dos seguintes sinais:
• TEC > 2 segundos
• alteração do estado mental manifestada por irritabilidade, agitação, choro inapropriado,
interação pobre com familiares, sonolência, letargia ou coma;
• pulsos periféricos diminuídos em comparação com os pulsos centrais;
• extremidades frias ou livedo;
• diurese diminuída (<0,5 mL/kg/h);
• hipotensão (sinal muito tardio, comum em choque descompensado)
Ressuscitação Inicial
(pacote da primeira hora)
• Alvos terapêuticos na primeira hora
Ressuscitação inicial
•A) Monitorizaração hemodinâmica básica
• Oximetria de pulso contínua
• ECG contínuo
• Medida da PA não invasiva de 15/15 minutos
• Monitorização da temperatura
• Débito urinário
Ressuscitação Inicial
• B) Oferta de oxigênio
• Por meio de máscara não reinalante, CPAP ou cânula nasal de alto fluxo de oxigênio.
• O objetivo é manter a saturação de oxigênio > 92%.
• A decisão de intubação deve ser baseada no diagnóstico clínico de aumento do esforço
respiratório, hipoventilação e alteração do nível de consciência.
• Pacientes que necessitem de ventilação mecânica invasiva podem apresentar instabilidade
hemodinâmica durante a intubação.
Ressuscitação inicial
• C) Acesso venoso
• Obter dois acessos venosos periféricos e/ou intraósseo imediatamente para ressucitação
volêmica e administração inicial de inotrópicos,
• Estabilização inicial da criança até a passagem de acesso venoso central (se necessário).
Ressuscitação Inicial
• D) Pacote de exames sugeridos na primeira hora (kit sepse)
• Exames que confirmem possíveis disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial,
hemograma completo, creatinina, bilirrubina, coagulograma, hemoculturas e culturas de
sítios suspeitos.
• O objetivo é ter esse resultado em menos que 30 minutos.
Ressuscitação Inicial
• E) Antimicrobianos:
• Administre antimicrobianos de amplo espectro por via endovenosa visando o foco sob
suspeita
• Realizar dentro da primeira hora da identificação da sepse.
• Os antimicrobianos podem ser administrados por via oral (se tolerado) ou intramuscular até
que o acesso intravenoso esteja disponível.
Ressuscitação Inicial
• F) Ressucitação volêmica
• O volume inicial para reanimação exige 40 a 60mL/kg ou mais durante as primeiras
horas de tratamento.
• Iniciar imediatamente a ressuscitação fluídica com solução salina isotônica (SF 0,9%
ou Ringer lactato) ou colóide (Albumina humana) em bolus de 20 mL/kg em 5 a 10
minutos.
• Após cada alíquota de volume, é recomendada a avaliação do paciente, que tem
como objetivo normalizar os sinais de hipoperfusão e verificar a presença de sinais
de hipervolemia.
• Em casos de hipotensão, a ressuscitação fluídica deve ser mais agressiva e o agente
inotrópico pode ser iniciado mesmo antes da reposição volêmica.
Ressuscitação inicial
• F) Inotrópicos / vasopressores / vasodilatadores
• Em caso de persistência de disfunção cardiovascular, mesmo após ressucitação volêmica,
recomenda-se iniciar o tratamento com agentes inotrópicos (dopamina ou adrenalina) por via
periférica até que o acesso central seja obtido.
• Crianças com perfil de choque frio/hipodinâmico tem indicação de dopamina (5 – 10
mcg/kg/min) ou adrenalina (0,05 – 0,3 mcg/kg/min). Crianças que apresentam choque
quente/hiperdinâmico (20%) tem indicação de vasopressores (noradrenalina: 0,1 – 1
mcg/kg/min).
• A droga vasoativa deve ser iniciada até o final da primeira hora nos pacientes em que ela está
indicada.
Pacote após a primeira hora
• A) Monitorização:
• Monitorização da pressão arterial invasiva (PAI) através da cateterização arterial
• Monitorização da pressão venosa central (PVC) através da cateterização venosa central
• Monitorização da saturação venosa central de oxigênio
• Ecocardiograma funcional – avaliação do débito cardíaco e complacência da veia cava
inferior
• Monitorização da pressão de perfusão (PP= PAM – PVC ou PAM – PIA)
Pacote após a primeira hora
Pacote após a primeira hora
• D) Terapia com hidrocortisona
• Crianças com choque refratário a fluidos, resistente a catecolaminas (adrenalina ou
noradrenalina em doses > 0,6 mcg/kg/min)
• Risco de insuficiência adrenal (uso prévio de corticoides para tratamento de doenças
crônicas, doença pituitária ou adrenal conhecida, púrpura fulminans).
• A medicação deve ser mantida enquanto a criança apresentar instabilidade hemodinâmica.
Diagnóstico diferencial em caso de choque
refratário
• Investigar outras possíveis comorbidades ocultas:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Efusão pericárdica
Pneumotórax
Hipoadrenalismo
Hipotireoidismo
Hemorragia
Aumento da pressão intra-abdominal
Presença de tecido necrótico
Fonte inapropriada do controle da infecção
Uso excessivo de imunossupressores ou comprometimento imunológico
Pacote após a primeira hora
• E) Hemoderivados
• Durante a fase de ressuscitação, em pacientes com SvcO2 < 70%, o alvo de Hb deve ser de
10 g/dL.
• Após estabilização, o alvo deve ser uma Hb > 7 g/dL.
Pacote após a primeira hora
• F) Correção de distúrbios metabólicos e eletrolíticos:
• A correção da hipoglicemia e da hipocalcemia devem ser priorizadas na primeira hora de
tratamento, uma vez que a manutenção desses distúrbios contribui significativamente para a
disfunção miocárdica e a resposta insatisfatória às medidas de ressuscitação.
• Deve-se usar estratégia para controle glicêmico, objetivando glicemias ≤180 md/dl, com
especial atenção à ocorrência de hipoglicemia em lactentes.
Pacote após a primeira hora
• G) Uso de diuréticos ou terapia de substituição renal
• Recomenda-se a utilização de diuréticos para reverter sobrecarga hídrica nas crianças com
choque séptico após a fase inicial de ressuscitação, quando a criança estiver estável.
• Nesses pacientes (ganho maior que 10% do peso corporal), avaliar a necessidade de diálise
peritoneal ou hemodiálise.
ASPECTOS PATOLÓGICOS
Patologista: Carlos Henrique Aguiar Botelho
• Paciente de sexo masculino, em satisfatório estado de conservação, pesando 4.400,0
g, com 52,0 cm de comprimento total, arco podal de 8,0 cm, circunferência craniana
de 37,0 cm, perímetro torácico de 36,0 cm.
• Vísceras em topografia habitual, com morfologia anatômica
• Moderada ascite
• Coração sem lesões valvulares/valvares evidentes, com CIA patente
• Pulmões congestos, com saída de secreção espumosa à expressão
• Pesagem das vísceras:
• - Pulmão direito: 25,0 g
• - Pulmão esquerdo: 27,0 g
• - Fígado: 39,0 g
• - Baço: 6,0 g
• - Rim direito: 26,0 g
• - Rim esquerdo: 27,0 g
• - Timo: 5,0 g
• Achados microscópicos:
• - Infiltrado celular inflamatório misto, focal, em luzes alveolares, e mononuclear na
periferia de estruturas bronquiolares
• - Edema e hemorragia pulmonares
• - Vasos pulmonares de paredes espessadas
• - Traquéia com processo inflamatório crônico, , exsudativo, ulcerado
• - Supra-renais congestas, com depleção lipídica na camada glomerular
• - Hiperplasia da polpa branca esplênica
• - Congestão polivisceral
• Causa de morte: Insuficiência respiratória aguda (edema e hemorragia intraalveolares)
• Diagnóstico principal: Pneumonite por aspiração, com bronquiolite aspirativa
• Outros diagnósticos: - Hipertensão pulmonar com comunicação inter-atrial
permeável e shunt direita-esquerda;
- Traqueíte aguda, ulcerada;
- Supra-renal de stress;
- Congestão polivisceral.
• Aumento do espessamento da camada muscular
Achados da Anatomia Patológica:
• Áreas de hemorragia intra alveolar
• Edema pulmonar
• Bronquíolos com muitos elementos inflamatórios
• Conclusão: HIPERTENSÃO PULMONAR
Pulmão
Pulmão
Pulmão
Pulmão
Pulmão
Pulmão
Pulmão
Pulmão
Pulmão
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
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SOBRE ALTE
• Nova Diretriz da Academia Americana de Pediatria recomenda a substituição do
termo " Eventos com aparente ameaça à vida (ALTE:Apparent Life-Threatening
Events) com um novo termo," Eventos não explicados brevemente resolvidos” (
BRUE: Brief Resolved Unexplained Events) e fornece uma abordagem para avaliação e
que se baseia no risco de que o bebê tenha um evento de repetição ou tenha
transtorno subjacente grave.
Consultem o artigo Integral!
Tieder JS, Bonkowsky JL, Etzel RA, et al. Clinical Practice Guideline: Brief Resolved Unexplained Events (Formerly
Apparent Life-Threatening Events) and Evaluation of Lower-Risk Infants: Executive Summary. Pediatrics.
2016:137(5):e20160591.
[No authors listed]
Pediatrics. 2016 Aug;138(2). pii: e20161488. doi: 10.1542/peds.2016-1488
BRUE
• Os clínicos devem usar o termo BRUE para descrever um evento que ocorre em uma criança com menos
de 1 ano de idade, quando o observador relata um episódio súbito, breve e agora resolvido de ≥1 dos
seguintes:
(1) cianose ou palidez;
(2) ausência, diminuição ou respiração irregular
(3) alteração marcada do tônus (hiper ou hipotonia); e
(4) nível alterado de responsividade.
•
Além disso, os médicos devem diagnosticar um BRUE apenas quando não há explicação para um evento
de qualificação após a realização de uma história apropriada e exame físico
• Entre os lactentes que se apresentam para atendimento médico após um BRUE, a diretriz identifica
(1) pacientes de baixo risco com base na história e exame físico, para os quais são oferecidas
diretrizes baseadas em evidências para avaliação e manejo e
(2) pacientes de alto risco, cuja história e exame físico sugerem a necessidade de mais
investigação, monitoramento e / ou tratamento, mas para os quais as recomendações não são oferecidas
(por causa de evidência insuficiente ou a disponibilidade de orientação de outras diretrizes de prática
clínica específicas para a sua apresentação ou diagnóstico).
BRUE
As recomendações nesta Diretriz aplicam-se apenas a pacientes de baixo risco que são
definidos por
(1) idade> 60 dias;
(2) idade gestacional ≥32 semanas e
Idade pós-concepcional ≥45 semanas,
(3) ocorrência de apenas 1 BRUE (não BRUE anteriormente;
(4) duração de BRUE <1 minuto;
(5) não necessitou de ressuscitação cardiopulmonar por médicos treinados;
(6) não relativo a características históricas (Figura); e
(7) não sobre os achados do exame físico.
• Esse guideline clínico prático também fornece suporte à implementação e sugere Orientações
para pesquisas futuras
BRUE
• HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTE DO
RECÉM-NASCIDO
Hipertensão Pulmonar Persistente
Diagnóstico
1. Rx de tórax:
Casos graves: hipofluxo pulmonar
2. Ecocard. bidimensional com Doppler colorido: padrão ouro:
-avalia a magnitude da hipertensão
-diagnóstico diferencial com cardiopatias congênitas
(drenagem anômalas total das veias pulmonares)
3. Gasometria: Diferença de PaO2 ≥ 20 mmHg entre o pré-ductal (membro sup. direito) e pós-ductal (catet. arterial, membro inf.)
Sugere shunt D – E (canal arterial)
Ausência da diferença: não exclui (shunt forame oval)
4. Oximetria de Pulso: mão direita e pé: shunt canal arterial.
Margotto, PR, 2006
Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento
- Ventilação mecânica : com sedoanalgesia (fentanil e midazolam) (Margotto PR,2008
• Objetivo:
•
)
PaO2 : 50 – 80 mmHg
PaCO2: 40 – 60 mmHg – pH ≥ 7,25
PIM: 20cm H2OPEEP: + 4 cm H2O FR: 40ipm Tinsp: 0,4 seg
Uso de Altas pressões: lesão pulmonar aguda
• ↑ edema pulmonar
•
↓ da complacência pulmonar
• Inflamação pulmonar
• Hiperventilação: efeito dependente do ↑ do pH e não na ↓ do PaCO2
Riscos: ↓ perfusão cerebral, desvio da curva Hb para esq, hipoacusia
•
Mudança de parâmetros: de forma gradual
• ↓ FiO2 de 1% CADA VEZ (PaO2 ≥ 100 mmHg)
• FiO2 de 70% - ↓ PIM e FR lentamente
Fabres J,2007
;Margotto, PR ,2006
; Farrow ,2005; Aschner, 2005
Hipertensão Pulmonar Persistente
- Alcalinização
Tratamento
• Controverso
• Corrigir sempre a acidose metabólica
• Antiga (proposto em 1965)
• Efeito específico sobre a circulação pulmonar
• NaHCO3: 8,4% - 0,5 – 1 mEq/Kg/h
(descontar o Na da hidratação venosa)
Manter o pH entre 7,50 – 7,55
(limite máximo aceitável de PaCO2 é de 60 mmHg)
Margotto, PR ,2006
; Belik ,2007
;Chu J(1965)
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Tratamento
- Surfactante Pulmonar
-HPP com doença parenquimatosa;
-Melhora a ação do NOi
• SAM – disfunção do surfactante
• Uso do surfactante na SAM ↓ a necessidade de ECMO
• Dose 100mg/Kg se necessário usar 2ª dose com 12 h
Farrow ,2005; Margotto, PR ,2006
Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento
- Tratar a hipotermia, hipocalcemia, hipoglicemia
- Agressivo suporte da função cardíaca e perfusão
-Volume
-Agente inotrópico: melhora a contratilidade do VD
-Dopamina: aumenta a P. sistêmica com risco potencial de ↑ RV pulmonar
-Dobutamina: aumenta o débito cardíaco/efeitos limitados na p. sistólica
-Norepinefrina: ↓ tonus vascular pulmonar ↑ fluxo sanguineo pulmonar
(ativação da α 2-adrenoreceptores e produção de NO
↑ PA sistêmica
-Milrinona: ↑ contratilidade VD e ↓ pó-carga (vasodilatação pulmonar)
Farrow K ,2005: Tourneux, 2008; Belik ,2007
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Tratamento
Agente Ideal: ↓ RV pulmonar e a pós-carga VD
NOi: agente de escolha (pelos efeitos na vasc. pulmonar)
30 – 40 % dos RN não respondem
Médicos relutam em usar agentes redutores da pós-carga:
- Risco de hipotensão
- Desejo: manter a PA alta para reverter shunt ductal
(uso de altas doses de vasopressores)
Distúrbio fisiológico primário: leito vascular pulmonar com ↑ da pós-carga VD
O uso de altas doses vasopressores: vasocontricção periférica e pulmonar
piora da hipertensão pulmonar
MacNamara, 2006
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
- Norepinefrina : HPP com disfunção cardíaca
Tourneux P et al (agosto/2008)
18 RN (37 ± 3 sem); 2800 ± 700g
Norefinefrina diluída em SG 5% : (1 ml = 100µg) EV (cateter central): 0,5 µg/Kg/min com aumento a cada 30 seg até atingir PAM
desejável
Resultados:
- ↑ da PAM, ↑ Débito cardíaco, ↑ PSaO2 (saturação de O2)
Diminuição da relação pressão pulmonar/pressão sistêmica e melhora da performance cardíaca
Tourneux
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
- Milrinona: inibidor da fosfodiesterase 3 (miócitos cardíacos e vasculatura pulmonar) - ↑ AMP cíclico
- melhora a contratilidade VD e VE e ↓ resistência vasc.pulmonar
- Indicação: RN sem resposta ao NOi, sildenafil e prostaciclina
- McNamara et al (2006): 9 RN (39 sem, 3668g deficiente resposta ao NOi) em combinação com NOi
- Dose: 0,33 µg/Kg/min 9não usou ataque: risco de hipotensão sistêmica)
-(↑ dose: 0,33 até 0,99 µg/Kg/min)
- Sem risco de hipotensão arterial
- ↓ significativo no IO (Índice de Oxigenação)
Belik ,2007
; Bassler ,2006
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Tratamento
- Vasodilatadores: Na avaliação da resposta
Vasoconstricção
(Vasculatura constrita)
Remodelação
(alteração da arquitetura do vaso)
Estagio precoce
Estágio tardio
Responde
Não responde
Farrow ,205; Margotto, PR ,2006
Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP)
Remodelação Vascular
CÉLULA PRÉ-ACINAR
Hipertrofia da túnica média
Espessamento fibroso da
adventícia
Bárbara de Alencar Viana Paula Veloso Aquino, Sueli R. Falcão,
Paulo R. Margotto
Existem 2 caminhos que levam ao relaxamento da musculatura lisa:
-AMP cíclico (cAMP)
-GMP cícilico (cGMP)
Ação do óxido nítrico e dos inibidores da fosfodiesterase 5 na musculatura lisa arterial
NO
cGMP na musculatura lisa arterial
Fosfodiesterase 5 (PDE5)
inativa a cGMP
ativa cGMP proteinaquinase
abertura dos canais cálcio sensíveis ao K+
inibidores da PDE-5
hiperpolarização da membrana
inibição do influxo de Ca através dos
L
cGMP que mantém
Importante: A hipoxemia ↑a expressão da PDE 5 ↓ação do NOi (Farrow, 2007)
canais de Ca tipo
O cAMP estimula a PKA (quinase da proteína A) e esta estimular a PKG (quinase da
proteína G)
PKG: AGENTE COMUM
Prostaglandina
PDE 3
Inativa
cAMP

NO

cAMP
cGMP


PKG
PKA 
Milrinona
Inibe PDE 3
PKC

Fosfatase da miosina

Relaxamento  Ca++ sai do intracelular da
Musculatura lisa.
Aumenta cAMP
Belik, 2007
; Deb, 2000
OBRIGADO!
Drs. Sidney, Alexandre Serafim, Fernanda Arantes, Marta D R de Moura, Laura, Ana Paul, Paulo R. Margotto e atrás,
(esquerda para a direita, Carlos Henrique e Felipe.