Imunologia - Resumo IV - Mecanismos efetores da

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Mecanismos efetores da imunidade mediada por células
Resumo IV - Imunologia
Abbas
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A CMI é a resposta imunológica adquirida contra microrganismos intra-celulares. Ela é
mediada por linfócitos T e pode ser transferida de indivíduos imunizados para indivíduos
inativos por meio de células T, e não por anticorpos.
Tanto as células T CD4+ quanto as CD8+ contribuem para CMI, mas cada sub-conjunto
tem funções efetoras únicas para a erradicação de infecções.
As reações imunológicas mediadas por células consistem em várias etapas:
reconhecimento, pelas células T naïves, de antígenos peptídeo-MHC nos órgãos linfoides
periféricos, expansão clonal das células T e sua diferenciação em células efetoras, migração
das células T efetoras para o local de infecção ou provocação antigênica, e eliminação do
microrganismo ou antígeno.
Os linfócitos T CD4+ auxiliares podem se diferenciar em células TH1 efetoras
especializadas que secretam IFN-gama, o qual favorece a imunidade mediada por
fagocitose, ou em células TH2 que secretam IL-4 e IL-5, as quais favorecem as reações
mediadas por IgE e eosinófilos/mastócitos. A diferenciação de células CD4+ naïves em
populações TH1 e TH2 é controlada por citocinas produzidas por APCs e pelas próprias
células T, e é governada por fatores de transcrição, incluindo T-bet para diferenciação de
TH1, e GATA-3 para diferenciação de TH2.
As células TH1 CD4+ reconhecem antígenos de micróbios que foram ingeridos pelos
fagócitos e ativam os fagócitos para destruírem os micróbios. A ativação dos macrófagos
por células TH1 é mediada por IFN-gama e interações CD40L-CD40. Macrófagos ativados
eliminam microrganismos fagocitados, estimulam a inflamação e reparam tecidos lesados.
Se a infecção não for completamente resolvida, macrófagos ativados causarão lesão
tecidual e fibrose.
As células TH2 CD4+ reconhecem antígenos produzidos por alguns micróbios extracelulares, incluindo helmintos, bem como certos antígenos ambientais associados a
alergias. IL-4, secretada pelas células TH2 ativadas, promove troca de isótipo das células
B e produção de IgE, a qual pode revestir os helmintos e mediar desregulação dos
mastócitos e inflamação. IL-5 secretada por células TH2 ativadas estimula diretamente
eosinófilos para liberarem o conteúdo dos grânulos que danifica o tegumento dos
helmintos, mas também pode danificar os tecidos do hospedeiro.
As células TH17 CD4+ compreendem um outro sub-conjunto de células T efetoras
especializadas, as quais são caracterizadas pela secreção de IL-17, e que promovem
respostas inflamatórias ricas em neutrófilos. As células TH17 podem ser importantes em
mediar dano tecidual em doenças auto-imunes, e na proteção contra algumas infecções
microbianas. A diferenciação das células TH17 a partir de precursoras naïve é estimulada
por uma combinação das citocinas TGF-beta e IL-6.
 CTLs CD8+ eliminam células que expressam peptídeos derivados de antígenos citosólicos
(e.g., antígenos virais) que são apresentados em associação a moléculas de MHC classe I.
A morte mediada por CTLs se dá principalmente por meio da exocitose dos grânulos, os
quais liberam granzinas e perforina. A perforina facilita a entrada de granzina no
citoplasma das células-alvo, e as granzinas iniciam várias vias de apoptose. Os CTLs
também expressam FasL, o qual se acopla á faz na membrana da célula-alvo e dispara a
sua apoptose.
 As células T de memória são geradas durante respostas de CMI, e são mantidas durante
anos, depois, pela ação de citocinas como IL-7 e IL-15. As células T de memória centrais
se instalam nos tecidos linfoides e respondem á re-exposição ao antígeno pela proliferação
e geração de células efetoras. As células T de memória efetoras se instalam em locais
mucosos e respondem a antígeno secretando citocinas.
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