Filariose – L3 infecta, L1 (embainhada) é tomada pelo mosquito

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NEMATÓIDES
Filariose – L3 infecta, L1 (embainhada) é tomada pelo mosquito. A evolução ocorre o
sistema lifático. Vermes adultos entopem ductos linfáticos e causam eefantíase.
Microfilárias no sangue.
Ascarose – L2 (dentro do ovo) infecta, o ovo é deixado nas fezes. A evolução de L2 a L4
ocorre no pulmão, a evolução de L4 a adulto já no intestino. Vermes adultos podem invadir
diferentes tecidos e danificá-os ou causar obstrução. Ovos nas fezes
Tricuríase – Ovo é defecado e sofre embriogênese, formando L1 dentro do ovo, que é
digerida. As outras diferenciações se dão nas criptas glandulares do cecum. Diarréia pode
causar desidratação. Ovos (em forma de barril alongado) nas fezes.
Enterobiose – Fêmea fecundada acumula ovos no útero e migra do cecum para o
reto/períneo, onde pode por os ovos e morrer logo mais, ou morrer, ressecar e deixar sair os
ovos já com larvas L1 dentro, que fora do corpo (mesmo na pele do ânus), que se
desenvolvem e se tornam L2, infectantes e que podem infectar o mesmo indivíduo ou outro,
eclodindo no intestino delgado. Elas se desenvolvem a adultos durante a migração para o
cecum. Prurido anal, vulvar, e em casos graves, colite crônica. Diagnóstico difícil, fita
adesiva na região anal. Exceção, mais comum em ambientes frios (onde se toma menos
banho)
Angiostrongilíase – hospedeiro definitivo é um roedor, homem é hospedeiro ocasional.
Adultos na região íleo-ceco-cólica dos roedores põem os ovos e estes migram pelo sangue e
pelo muco até o intestino, sendo eliminados pelas fezes. Alguns moluscos e crustáceos
ingerem essas fezes com os ovos, que a seguir evoluem até L3. O roedor se contamina
novamente ao ingerir o molusco ou crustáceo com a larva. O homem pode se contaminar
ingerindo vegetais pelos quais os invertebrados contaminados passaram. Larvas lesam
parede intestinal, vermes adultos se disseminam pelos vasos e podem causar trombose,
endartrites e necroses obstrutivas. Larvas e ovos causam reação inflamatória
granulomatosa.. Lesão hepática e testicular menos frequente. Massa tumoral intestinal
parece câncer. Diagnóstico por ELISA ou outro imunológico. Não há drogas eficientes, só
cirurgia. A. cantonensis causa meningite eosinofílica e A. costaricensis causa enterite
eosinofílica.
Ancilostomose (ou necatoríase) – Amarelão. Os ovos são postos no intestino e deixam as
fezes. No ambiente, as larvas se desenvolvem dentro do ovo e eclodem, as larvas L3
(filariformes) podem ser ingeridas ou penetrar a pele. Por ingestão chegam ao intestino via
sistema digestório , por penetração chegam via sistema circulatório e pulmões. No intestino
perfuram e sugam. Necator só infecta via cutânea. Terceira muda se dá nos pulmões ou no
tubo digestivo. Quarta muda se dá no intestino. Lesões raras por invasão na pele (só com
hipersensibilidade, ou com invasão de milhares de larvas). Lesões intestinais causadas por
adultos que dilaceram e sugam. O indivíduo perde sangue ingerido pelos vermes e pela
enterorragia – anemia carencial crônica e hipoproteinemia. Problema pincipal é a doença
associada à subnutrição. Desânimo e etc, assim como Jeca Tatu. Diagnóstico por ovos no
material fecal, unhas em forma de colher.
Estrongiloidíase – Algumas larvas rabditóides (vindas de fêmeas parasitas ou de vida
livre), em vez de produzir larvas de segundo estágio, evoluem de maneira diferente e
formam larvas filarióides (L3), que podem penetrar no hospedeiro através da pele, onde vão
para o intestino via pulmão (durante a viagem, completam mais duas mudas e viram larvas
adultas ao chegar ao intestino). Apenas fêmeas se localizam no intestino, e pode ocorrer
reprodução partenogenética (se necessidade de macho), essas larvas se alojam no duodeno
e no íleo, dão origem a novas larvas rabditóides (L1) que serão expulsas com as fezes,
dando origem a novos vermes, que podem ser de vida livre (ciclo indireto) ou parasitas
(ciclo direto). Também pode haver contaminação digestiva por larvas filarióides, e nesse
caso toda a diferenciação ocorre no intestino. Pode haver também auto-infecção se as larvas
rabditóides se diferenciare em filarióides na região perianal contaminada com fezes e
invadem a pele (auto-infecção externa). Também pode ocorrer a evolução das larvas ainda
no intestino, e se sair elas invadem novaente a corrente sanguínea (auto-infecção interna),
neste caso geralmente há superinfecção. Lesões cutânas (leves), lesões pulmonares (leves
hemorragias, inflamação), lesões intestinais (inflamação, hemorragias). Exame de fezes
com larvas rabditóides, extração de larvas da massa fecal, testes imunológicos.
Larva migrans cutânea – dermatite. Nematóides que penetram na pele mas continuam
vagando entre a epiderme e a derme sem conseguir evoluir. Ancylotoma braziliense.
Infecções secundárias oportunistas podem causar uma pioderite nos “túneis” deixados pelos
vermes.
Larva migrans visceral – Toxocara canis ou Toxocara cati. Parasita de cães e gatos, ovos
saem nas fezes e se ingeridos por humanos podem eclodir no intestino, atravessar a parede
e se disseminar sistemicamente, afetando olhos, cérebro e fígado. Larva migrans ocular é a
mais grave. Diagnóstico por biópsia ou sorológico. Tratamento com albendazol,
mebendazol ou cirurgia.
Triquinelose – Ingestão de larvas pó carne crua ou mal-passada, larvas se liberam e
chegam ao intestino, onde amadurecem. Fêmeas liberam larvas que entram no sangue ou na
linfa, podem contaminar o SNC ou o coração, ou então chegar via corrente sanguínea até o
músculo esquelético, onde se calcificam formando um complexo com células auxiliares,
ocasionando perda de proteínas musculares e do tônus. Trichilla produz açúcar especial:
trivelose. Durante crescimento na célula muscular, o parasita faz com que a célula auxiliar
(acessória) expresse VEGF, depois a célula auxiliar deixa as proteínas saírem, realiza
angiogênese.
CESTÓIDES
- Corpo achatado em forma de fita;
- Um aparelho reprodutor por segmento. Hemafroditas;
- Escolex (órgão de sustentação) – responsável pela fixação no habitat, tem ventosas,
acúleos ou outras estruturas para grudar.
- Colo – responsável pelo alongamento (crescimento) para posterior diferenciação.
- Estróbilo – corresponde à quase totalidade, cadeia de segmentos conhecidos como anéis
ou proglotes, cada qual desenvolve os dois órgãos reprodutores, mas o masculino
amadurece primeiro, fazendo com que a proglote aja primeiro como macho, depois como
fêmea. Quanto mais afastada a proglote do escólex, mais madura ela é. Proglotes grávidas
tendem a se desprender do estróbilo.
- Parasitas obrigatórios, geralmente do tubo digestivo.
- “Ovos” são embriões protegidos por envoltórios
- Ciclo de vida: Metacestóide vive no parasita intermediário (presa), o predador (hospedeiro
definitivo) é ingerido e se torna adulto nele. “ovos” são liberados e oncosfera (hexacanto) é
ingerida novamente por outra presa.
Teníase – escólex com quatro ventosas e dupla coroa de acúleos (somente em T. solium,
não em T. saginata). Ser humano se contamina ao comer carne crua contaminada com
cistocercos, Verme cresce no intestino delgado e após fecundação proglótides grávidas
saem nas fezes, formam o “ovo” (oncosfera), que se novamente ingerido pelo ser humano,
eclode, migra para algum lugar do corpo e causa cistocercose. Se ingerido pelo porco, o
“ovo” migra para o músculo e a oncosfera se desenvolve em cisticerco. Homem come carne
crua ou mal passada, e o cisticerco se desenvolve no intestino.
Hymenolepis nana - Ovos ingeridos através de fômites ou insetos, cistocercóide se
desenvolve nas vilosidades do intestino, larva penetra as vilosidades e se torna adulta,
liberando alguma proglótides grávidas com ovos que podem ser dispensados nas fezes.
Diphyllobothrium latum – enorme. Ovos embrionam e eclodem na água liberando
coracídios, que são ingeridos pelos crustáceos, em cujo hemoceloma se desenvolvem em
procercóides. Os crustáceos são comidos por pequenos peixes de água doce e o verme se
diferencia em pierocercóide, um peixe maior come esse peixe, o homem se infecta ao
comer a carne do peixe mal passada. No intestino delgado o pierocercóide se torna adulto e
libera novos proglótides grávidos que vão liberar ovos imaturos no meio.
Diphyllobothrium caninum – muito parecido com tênia na sua transmissão, mas pode ser
transmitido a cães por pulgas. O animal pode se infectar ao comer a pulga, e infectar um
humano ao lambê-lo. Matar a pulga com as mãos também pode ocasionar infecção. Coceira
anal no cão é um sintoma importante. Pode ocorrer sangramento em fezes de pessoas
infectadas, além de outros problemas gastrointestinais ou nervosos.
Echinococus granulosus – tem apenas 4 segmentos: escólex, proglótide imatura, madura e
grávida. O metacestóide é conhecido como hidátide, e é geralmente envolvido por tecido
conjuntivo do hospedeiro (cisto hidático). Tem 3 fases de ciclo: adulto, protoscólex e
hidátides.Hidátice contem cisto filho, cisto mãe, cápsula prolígera, areia hidática, dentro
das quais se desenvolvem vários protoscólex. Cistos hidáticos se formam em diferentes
órgãos do hospedeiro intermediário (carneiro), cão ingere cistos e após digestão, o escólex
evagina. O escólex se adere à parede intestinal e evolui para estróbio maduro, liberando
ovos no intestino. Os ovos das fezes são ingeridos por carneiros ou por seres humanos. Em
carneiros, a oosfera eclode, penetra a parede do intestino e se dirige para outros órgãos,
onde forma os cistos hidáticos. No homem, pode atravessar a parede do intestino e causar
hidatidose, dentre as quais se destacam a hepática e a pulmonar. A Hidatidose leva de cinco
a vinte anos para se manifestar. Praticamente todos os órgãos podem desenvolver
hidatidose. O diagnóstico é sorológico e a remoção deve que ser cirúrgica, se não for
possível, deve se tentar mebendazol. Vacinação utilizando-se EG95.
Drogas contra cestóides – Albendazol (inibe formação de microtúbulos por deposição de
tubulina), Praziquantel (inibe canal de Ca2+), Niclosamida, Nitrazoxanida, Arteisina (Forma
radicais livres)
Schistosoma mansoni – parasita da luz dos vasos sanguíneos, especialmente dos
hemorroidais e nos ramos mais finos das veias mesentéricas, onde põe seus ovos. Os ovos
atingem o intestino e saem com as fezes, e na água libertam as larvas (miracídios), que
nadam até encontrar moluscos do gênero Biomphalaria, onde transforma-se em
esporocisto, gera esporocistos-filhos e depois cercárias, as larvas infectantes para
vertebrados. As cercárias nadam e, se encontram um vertebrado suceptível, penetram em
sua pele ativamente e se transformam em esquistossômulos, que ganham a circulação e vão
ao coração, aos pulmões, ao fígado, etc, completando seu desenvolvimento quando
chegarem ao sistema porta intra-hepático. As fêmeas precisam acasalar com os machos
para se desenvolver completamente, e isso se dá por quimiotaxia. O casal migra contrário à
corrente até atingir a veia mesentérica inferior ou seus ramos, ou até o plexo hemorroidário,
onde os ovos são colocados, a circulação é interrompida e os ovos são liberados para o
tecido circundante, podendo chegar novamente ao intestino grosso sigmoidal ou ao reto. A
entrada do parasita causa reações inflamatórias locais na pele, bem como nos pulmões e no
fígado. Pode se desenvoler a forma toxêmica da doença, com febre, eosinofilia,
linfadenopatia, efeitos parecidos com a doença do soro. Ao longo do tempo, os ovos podem
se espalhar por diversos órgãos, causando inflamação granulomatosa e fibrose
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