66 • Tromboembolismo Venoso – A visão do Hematologista
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TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA Dra. Ana Clara Nascimento TROMBOEMBOLISMO VENOSO patologia comum 7,1/10.000 pessoas /ano incidência crescente com a idade > em afro-americanos > em homens TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Mortalidade 30% dos casos não tratados autópsias prevalência de 3 a 8% Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico anticoagulação ↓ mortalidade para 2 a 8% Eur Heart J, 2000 TROMBOEMBOLISMO VENOSO Complicações síndrome pós-trombótica TEP Re-ocorrência complicações obstétricas complicações neurológicas insuficiência hepática e hipertensão portal óbito TEV lições dos pacientes cirúrgicos percepção dos benefícios para pacientes clínicos impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença diagnóstico fatores de risco tratamento TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Decisão Diagnóstica invasivo Condições clínicas do paciente não Tempo para o resultado Disponibilidade do teste TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DÍMERO D • • • • • • Pós-operatórios Neoplasias Insuficiência hepática CIVD Processos inflamatórios Infecções Vantagens Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito TROMBOEMBOLISMO VENOSO Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia • medicação empregada: heparina , AVK novos anticoagulantes • duração temporária ou perene • efeitos colaterais ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO TROMBOFILIA HIPERCOAGULABILIDADE X TROMBOFILIA TROMBOFILIA HEREDITÁIA TROMBOFILIA FATORES DE RISCO FISIOLÓGICOS idade gestação ADQUIRIDOS obesidade insuf. renal sedentarismo insuf. hepática imobilização dislipidemias cirurgias cateteres fraturas e traumas tumores infecções neoplasias hiperviscosidade medicações viagens TROMBOFILIA Pesquisar • Dosagem de proteína C • Dosagem de proteína S • Dosagem de antitrombina • pesquisa do fator V de Leiden • pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A • anticoagulante lúpico • anticardiolipina • Dosagem de FVIII • Dosagem de fibrinogênio • Dosagem de homocisteinemia TROMBOFILIA Causas Menos Frequentes • resistência a Proteína C ativada • deficiência de fator XII •↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia • disfibrinogenemia TROMBOFILIA HEREDITÁRIA CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV FV Leiden* 3–7 10 - 20 Mutação PT 20210* 0–4 5–6 Deficiência de PC 0,2 – 0,5 2–3 Deficiência de PS 0,2 – 0,5 2–3 Deficiência de AT 0,1 – 0,3 1–2 Hiper-homocisteinemia 2–6 10 – 20 ↑ FVIII 11 19 - 25 * hererozigótico TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Pesquisar sempre que: TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente TEV em local anatômico incomum TEV de repetição história familiar 2 ou mais abortos TROMBOFILIA HEREDITÁRIA ↓ PC homozigótica ALTO RISCO ↓ PS homozigótica Homocistinúria homozigótica ↓ AT heterozigótica ↓ PC heterozigótica RISCO INTERMEDIÁRIO ↓ PS heterozigótica FV Leiden heterozigótica FV Leiden homozigótico BAIXO RISCO FV Leiden heterozigótico Mutação no gene da protrombina G20210A ↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina TROMBOFILIA HEREDITÁRIA TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Diagnóstico Correto das Trombofilias Interpretação e Pré-analíticos TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: ↓ PROTEÍNA C Uso de cumarínicos ↓ PROTEÍNA S Uso de cumarínicos Gravidez Hepatopatia Síndrome nefrótica CIVD Hepatopatia Autoanticorpos CIVD LES Autoanticorpos TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: ↓ de ANTITROMBINA Uso de heparina L-asparaginase Hepatopatia CIVD Síndrome nefrótica TEV RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA gestação Estrógenos anticoagulante lúpico + ↑ protrombina ↑ FVIII Hiperhomocisteinemia TEV História Clínica Budd-Chiari Testes Laboratoriais Gerais HPN DMP TROMBOFILIA FVL, PTM, ACCARD, homocisteína Após suspensão do AVK TROMBOFILIA 2 PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII RPCA, FXII TROMBOEMBOLISMO VENOSO CONCLUSÕES Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade .
