Mecanismos de lesões

Mecanismos de lesões
Luxação acromioclavicular
• A luxação da articulação acromioclavicular foi
a primeira patologia do ombro a receber
atenção da literatura médica.
• É segunda luxação mais comum a envolver a
cintura escapular.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Força direta: lesão por força direta é
produzida quando a pessoa cai sobre o ombro
com o braço ao lado em uma posição aduzida.
• A força empurra o acrômio para baixo,
ocorrendo lesão ligamentar acromioclavicular
e coracoclavicular, ou fratura da clavícula. Em
raras ocasiões, há ruptura dos ligamentos
esternoclaviculares.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Se a força para baixo continuar, rompe a
inserção dos músculos deltóide, trapézio da
clavícula e o ligamento coracoclavicular, o que
completa a luxação.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Força indireta para cima sobre a extremidade
superior: uma força por uma queda sobre a mão
estendida é transmitida pelo braço acima, através
da cabeça umeral e para dentro do acrômio.
• A sobrecarga é encaminhada apenas aos
ligamentos acromioclaviculares, e não aos
ligamentos coracoclaviculares, porque o espaço
coracoclavicular, na realidade, é diminuído.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Se a força for suficientemente intensa, pode
fraturar o acrômio, romper os ligamentos
acromioclaviculares e causar uma luxação
superior da articulação glenoumeral.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Força indireta para baixo através da
extremidade superior: é um mecanismo raro
de lesão em que forças podem ser aplicadas
indiretamente na articulação
acromioclavicular por ma tração através da
extremidade superior.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Representam 4% a 8% de todas as luxações do
corpo, são mais comum em homens e entre as
luxações claviculares, 90% ocorrem na
articulação acromioclavicular.
(LECH, 2005)
Luxação recidivante do ombro
• Esta luxação é a continuidade do processo
iniciado pela luxação primária, geralmente de
etiologia traumática.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• As luxações anteriores são geralmente causadas por
graus variados de forças de abdução, extensão e
rotação externa sobre o braço.
• A luxação inferior é o resultado de uma força de
hiperabdução que alavanca o úmero proximal contra o
acrômio e para fora da glenóide inferiormente.
• A luxação posterior pode advir de contração muscular
violenta, por choque elétrico ou ataque convulsivo.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• cerca de 95% dos casos de luxação traumática
que ocorrem em pacientes jovens serão
recidivantes no futuro.
• Com o avanço da idade esse índice cai, já que
os pacientes adquirem maior elasticidade no
tecido conjuntivo; após os 40 a 45 anos, a
chance de uma segunda luxação traumática
cai para cerca de 10%.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Em casos extremos, não é rara a história de
que o ombro luxa enquanto o paciente dorme
ou por levar a mão atrás da cabeça.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Há alguns fatores para ocorrer a luxação
recidivante do ombro:
• Idade;
• Intensidade do trauma inicial;
• Tipo e tempo de duração da imobilização;
• Reabilitação funcional.
(LECH, 2005)
Instabilidade multidirecional do ombro
• Está contido dentro de um espectro de
alterações anatomofuncionais do complexo
capsuloligamentar do ombro e dos músculos
do manguito rotador.
• Por definição, seria uma instabilidade
presente em mais de uma direção (anterior,
posterior e inferior).
(LECH, 2005)
Instabilidade multidirecional do ombro
• É um aumento da translação que causa
sintomas e sinais nos mais variados graus (dor,
apreensão, subluxação), diferente de
hiperfrouxidão ligamentar.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Não há um fator etiológico único para o
desenvolvimento da instabilidade multidirecional;
são vários os fatores supostamente envolvidos na
produção da patologia.
• A insuficiência capsuloligamentar tem papel
importante na fisiopatologia, pois restringe a
translação inferior nas diferentes posições do
braço, portanto, sua insuficiência acarretaria
aumento na translação.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Alguns autores associam a instabilidade com
um déficit proprioceptivo.
• A frouxidão levaria a um atraso na reação
neuromuscular e, essas condições, os
mecanorreceptores não são estimulados, até
que a cabeça subluxe e a cápsula alongue.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Outro fator importante é que a sobrecarga de
uso leva à fadiga, descondicionando os
estabilizadores dinâmicos e levando a
fraqueza e a perda da coordenação
neuromuscular.
• o paciente passa a ser mais suscetível a
experimentar episódios de dor e instabilidade,
que pode ser franca ou oculta.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• A instabilidade adquirida acomete atletas submetidos a
microtraumas de repetição, apresentando dor quadros
freqüentes de subluxação, o que impossibilita a prática
desportiva de modalidades como natação, voleibol e
ginástica.
• É acometida muitas vezes por atletas que utilizam do
membro superior (ginastas, nadadores, jogadores de
vôlei), é rara com mais de 30 anos, e em mulheres a
freqüência é de 55% e em homens 45%.
(LECH, 2005)
Quadro clínico
• A dor é a queixa primária na maioria dos
pacientes. Vários graus de instabilidade
podem estar presentes, como sintomas
transitórios (parestesia) e fadiga fácil que
pode levar à ‘’ síndrome do braço morto ‘’.
• Sente que o ombro é frouxo e que ’’ já vai sair
do lugar ‘’.
(LECH, 2005)
Quadro clínico
• Pacientes com hipermobilidade articular
podem apresentar episódios de luxação ou
subluxação sem qualquer evento traumático,
apenas ao realizar tarefas habituais da vida
diária.
(LECH, 2005)
Síndrome do impacto
• Nas ultimas duas décadas, a síndrome do
impacto tem se tornado um diagnóstico cada
vez mais comum para pacientes com dores no
ombro.
• Qualquer condição que afete a relação
fisiológica entre estruturas musculares e o
espaço subacromial, pode levar ao impacto.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• A síndrome do impacto caracteriza-se pela
compressão exercida pelo arco coracoacromial
– acrômio, ligamento coracoacromial e
processo coracóide – sobre o manguito
rotador, sobretudo no tendão do músculo
supra-espinhal ( que tem precária
vascularização) da cabeça longa do bíceps, na
goteira bicipital e bursa subacromial.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Essas estruturas podem sofrer compressão
contra a porção ântero-inferior do acrômio e
ligamento coracoacromial. O maior riso de
compressão ocorre no tendão do supraespinhal, resultando em lesões parciais ou
totais.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Alterações no manguito e na cabeça longa do
bíceps são causas mais freqüentes de dor no
ombro e cerca de 95% provocadas pela
síndrome do impacto.
• Abaixo dos 70 anos, a chance de rupturas é de
30%, entre 71 e 80 anos, a prevalência é de
60%, e acima de 80 anos é de quase 70%.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• As causas da síndrome do impacto são
divididas didaticamente em:
• - Fatores extrínsecos: são aqueles relacionados
com o impacto mecânico nas estruturas do
arco coracoacromial;
• - Fatores intrínsecos: são aqueles relacionados
com as alterações fisiológicas das estruturas
do espaço subacromial.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Fatores intrínsecos:
• Fraqueza muscular;
• Uso excessivo (overuse);
• Hipovascularização tendínea.
(LECH, 2005)
Mecanismo da lesão
• Fatores extrínsecos:
• Impacto subacromial primário;
• Impacto com o processo coracóide;
• Impacto com o rebordo póstero-superior da
glenóide.
(LECH, 2005)
Evolução da patologia
• NEER descreveu as três fases evolutivas da
síndrome compressiva do manguito e são
universalmente até os dias de hoje:
• Fase I: edema e hemorragia reversíveis.
Ocorrem em pacientes jovens devido ao
excesso de uso do MS no esporte ou trabalho;
o tratamento adequado é o conservador.
(NEER, 2005)
Evolução da patologia
• Fase II: fibrose e tendinite do manguito
rotador. Ocorrem de maneira crônica em
pacientes com idade entre 25 e 45 anos. Os
sinais clínicos são intermitentes.
(NEER, 2005)
Evolução da patologia
• Fase III: rotura completa do manguito com
alterações ósseas típicas ao raio X simples
(esclerose óssea, cistos subcondrais, osteófitos na
porção anterior e na articulação A-C, e contato da
cabeça do úmero com o acrômio, nos casos de
rotura completa do manguito). Ocorre
geralmente em pacientes de 40 a 50 anos. O
diagnóstico de certeza pode ser dado através da
artrografia, ultrassonografia, rerronância nuclear
magnética, etc.
(NEER, 2005)
Quadro clínico
• Dor: Proporcional ao grau de inflamação, e não
ao tamanho da rotura. Piora à noite pelo
estiramento das partes moles. Pode ser
espontânea e aumentar com os movimentos. Está
presente em todas as fases da lesão.
• Arco doloroso: Ocorre quando a dor está
presente na elevação do MS, em rotação interna
entre 70 e 120 graus, e é explicado pelo impacto
subacromial. A dor diminui após os 120 graus de
elevação.
(LECH, 2005)
Quadro clínico
• Crepitação: É a rotura da bursa subacromial.
Pode estar presente nas fases II e III de NEER.
É um sinal de alerta importante. Pode ser
palpado ou mesmo ouvido.
• Força muscular: A abdução e a rotação
externa estão geralmente diminuídas no lado
envolvido. O teste é realizado comparando-se
o lado contralateral e é acompanhado de dor.
(LECH, 2005)
Quadro clínico
• Contratura (capsulite adesiva): Ocorre em
cerca de 14% dos casos de Neer, Flatow e Lech
e se deve ao processo inflamatório que se
instala nos tendões e à imobilidade do MS,
determinada pela dor.
(LECH, 2005)
Tendinite do manguito rotador
• Entre os músculos que fazem parte do
manguito rotador, o supra e o infra-espinhal
são particularmente propensos à distensão
por uso excessivo com dor e tendinite
muscular associada, durante as atividades
repetitivas ou prolongadas com a mão acima
da cabeça.
(LILLEGARD, 2002)
Mecanismo da lesão
• Como via de regra, uma falha do manguito
devido à carga de tensão excessiva, é expressa
pela primeira vez através do desgaste da
superfície articular (profunda) do tendão, ao
passo em que uma falha em conseqüência do
impingimento anterior e lateral é expressa
através do desgaste da bolsa (superficial).
(LILLEGARD, 2002)
Mecanismo da lesão
• A falha em função do impingimento posterior
envolve o aspecto póstero-superior da
superfície articular. Com o tempo, as
alterações do tendão podem se tornar
irreversíveis e uma laceração degenerativa
pode ocorrer.
(LILLEGARD, 2002)
Mecanismo da lesão
• O aspecto cinético do braço, durante a
abdução e a elevação acima da cabeça, é
provavelmente mais traumático, pois quando
se eleva habitualmente o braço abduzido, ou
se o mantém acima da cabeça ao longo de
várias horas do dia pode ocorrer a
compressão.
(CALLIET, 2000).
Mecanismo da lesão
• Em abdução de 30º a pressão intramuscular
do músculo supra-espinhal ultrapassa a
pressão circulatória;
• Com o aumento da pressão intramuscular, na
abdução de 60º e 90º há uma maior redução
vascular;
(CALLIET, 2000)
Mecanismo da lesão
• Na abdução de 60º a 120º provavelmente
também ocorre uma maior deficiência do
suprimento sanguíneo musculotendinoso.
• Qualquer uma das conseqüências traumáticas
sobre o tendão do supra-espinhal pode
resultar em dor local, edema local,
encarceramento e compressão do tendão;
(CALLIET, 2000)
Mecanismo da lesão
• A progressão patológica da tendinite até a
ruptura parcial ou completa do manguito
rotador em geral é considerada pelo paciente
como resultante das atividades da vida diária
ou dos esforços ocupacionais ou esportivos.
(CALLIET, 2000).
Quadro clínico
• Primeiro surge uma dor moderada após o
exercício. Subseqüentemente haverá dor mais
forte durante a atividade atlética. E quando o
paciente aparece para tratar essa dor já está
constante, exacerbada até mesmo por atividades
rotineiras.
• Dor noturna com impossibilidade de dormir
sobre o lado afetado ou com o braço acima da
cabeça. (sintoma comum).
(LILLEGARD, 2002)
Quadro clínico
• Dor localizada à palpação na região do supraespinhal e infra-espinhal. Também há a
possibilidade de estar presente o arco
doloroso na abdução glenoumeral e
escápulotorácica.
• Associada a atividades diárias com a mão
acima da cabeça, ocupacionais e atléticas.
(LILLEGARD, 2002)
Bursite
• É a irritação do saco bursal, os quais são sacos
cheios de líquido que funcionam como párashoques para os músculos, tendões e
ligamentos, diante de outras estruturas
causadoras de fricção, e também facilitam um
movimento suave.
(STARKEY;RYAN 2001)
Bursite
• A inflamação deve ser ocasionada devido a
um aumento de estresse,fricção , alguma
força traumática isolada que ativa o processo
inflamatório, ou pode ser decorrente também
de uma infecção local ou sistêmica.
• O diagnóstico vai depender da localização da
estrutura envolvia.
(STARKEY;RYAN 2001)
Bursite subacromial
• A bolsa subacromial é uma área sujeita a
repetidas pressões durante o movimento, tem
como principal função almofadar a região
sujeita a atrito reduzindo a fricção entre as
partes móveis.
(STARKEY;RYAN 2001)
Bursite subacromial
• Por excesso de utilização, o tendão pode
tornar-se rígido, podendo caminhar para uma
situação crônica ao afetar a bolsa subacromial,
adjacente provocando uma reação
inflamatória conhecida como Bursite
Subacromial.Quando inflamada, a bolsa atinge
o tamanho de uma bola de golfe.
(STARKEY;RYAN 2001)
Bursite subacromial
• Com a inflamação ocorre depósito de cálcio
nesse tendão, e mais tarde interfere no
movimento do ombro.
• O movimento de abdução do braço e a flexão
exagerada comprimem a bolsa subacromial. A
elevação dos braços é considerada agressiva,
em especial se for realizada durante longos
períodos de tempo e envolver um trabalho
muscular estático.
(STARKEY;RYAN 2001)
Mecanismo da lesão
• Durante abdução, os ligamentos glenoumeral
médio e inferior estão tensos,enquanto o
superior e o ligamento coracoumeral se
distendem. A abdução é considerada a
posição de bloqueio do ombro conseqüente à
tensão máxima dos ligamentos.
(KAPANDJI, 2007).
Mecanismo da lesão
• A dificuldade ou incapacidade de completar os
extremos deste movimento deve-se em parte
ao tubérculo maior do úmero que comprime
os conteúdos do espaço subacromial contra o
ponto inferior no arco coracoacromial.
(KAPANDJI,2007).
Mecanismo da lesão
• Podendo ocorrer a compressão e lesão dos
tendões do manguito rotador , o tendão da
cabeça longa do bíceps, a cápsula, os
ligamentos
capsulares
e
as
bolsas
subdeltóidea e subacromial.
(SMITH; WEISS; DON LEHMKUHL, 1997).
Mecanismo da lesão
• O úmero pode abduzir sobre a escápula até
90º de abdução, pois neste ponto a
tuberosidade maior fica bloqueada pelo
acrômio.
• Com rotação externa antes dos 90º de
abdução da glenoumeral, a tuberosidade
maior não entra em choque com o acrômio.
Dessa forma ocorre uma abdução adicional de
30º na glenoumeral.
(HAMILL, KNUTSEN 2001)
Mecanismo da lesão
• A rotação interna do braço, limita a abdução a
60º, já que o tubérculo maior é mantido sob o
arco. Dessa forma, quando o úmero está em
180º de elevação, 120º graus ocorrem na
articulação glenoumeral e 60º de abdução é o
resultado da elevação escapular.
(HAMILL, KNUTSEN 2001)
Sintomas
• Dor na região anterior do braço, podendo ser
dores irradiadas e dores noturnas. Presença
de dor acompanhada de fraqueza muscular,
principalmente, em atividades ocorridas
acima do nível cabeça;
• Os movimentos de rotação externa, flexão e
abdução do ombro são os que habitualmente
apresentam mais fraqueza muscular e dor.
(CALLIET, 2000)
Sintomas
• Presença de um arco doloroso entre os 60 e os
120º e a alteração biomecânica do ritmo
escapuloumeral;
• Aumento da sensibilidade à palpação;
(CALLIET, 2000)
Sintomas
• O braço viola o ritmo escapuloumeal normal,
podendo ter a abdução com rotação externa
inadequada, defeito do movimento da
escápula na coordenação das atividades do
úmero, defeito postural, treinamento
inadequado para uma atividade esportiva;
(CALLIET, 2000)
Sintomas
• É comum o paciente apresentar-se segurando
o braço em adução elevada e rodado
internamente. Pois essa posição reduz a
tensão sobre o tendão supra-espinhal.
• Ao tentar abduzir o braço, o paciente
apresenta o clássico mecanismo de elevação
do ombro.
(CALLIET, 2000)
Ruptura do tendão longo do bíceps
• Ocorrem em ginastas, jogadores de
badminton, lutadores de luta livre, remadores,
halterofilistas e arremessadores de dardo.
• O tendão longo do bíceps é suscetível a
alterações degenerativas, que predispõem a
ruptura.
(PETERSON E RASTREOM 2001)
Ruptura do tendão longo do bíceps
• O risco de lesão e alteração degenerativa da
cabeça longa do bíceps está associado com
sua função mecânica e sua proximidade com o
manguito rotador e o acrômio.
(PETERSON E RASTREOM 2001)
Mecanismo da lesão
• Traumatismos constantes provocam a
tendinite progredindo para um processo
degenerativo e possível ruptura.
• As lacerações agudas ocorrem tipicamente
com a aplicação de uma sobrecarga abrupta,
forçada e excêntrica (extensão resistida do
cotovelo).
(LILLEGARD, 2002)
Mecanismo da lesão
• A lesão ocorre quando o bíceps é bloqueado
em forte contração.
• Ocorre com uma resistência excêntrica
repentina (na direção contrária á do
movimento) durante flexão e/ou rotação
externa do cotovelo ou ombro.
(LILLEGARD, 2002)
Sintomas
• Dor moderada na face anterior da articulação
do ombro. Aumento de volume na face
anterior do braço.
• A força é moderadamente diminuída quando
o cotovelo é fletido e o antebraço está em
supino.
(LILLEGARD, 2002)
Sintomas
• As condições que causam laceração
degenerativa do tendão da cabeça longa do
bíceps também são prováveis de causar
laceração degenerativa do manguito rotador.
(PETERSON E RASTREOM 2001)
Instabilidade anterior do ombro
• Frouxidão do ombro é o movimento de
translação da cabeça do úmero na cavidade
glenoidal sem sintomas clínicos ou alterações
patológicas;
• Quando a frouxidão resulta em sintomas
clínicos e está associada a alterações
patológicas, surge a instabilidade, que na
maioria das vezes é uma condição crônica e
(LILLEGARD, 2002)
recorrente.
Instabilidade anterior de ombro
• Instabilidade glenoumeral pode ser definida
como uma condição patológica onde há uma
inabilidade em manter a relação anatômica
normal entre a cabeça do úmero e a cavidade
glenoidal da escápula, gerando um amplo
espectro de patologias, variando de uma
repentina subluxação até uma luxação da
cabeça do úmero.
(LILLEGARD, 2002)
Instabilidade anterior de ombro
• Ocorre quando tensões repetitivas são
aplicadas às estruturas de estabilização do
ombro, em um índice que excede o reparo do
tecido.
(LILLEGARD, 2002).
Mecanismo da lesão
• O mecanismo mais comum de uma luxação
traumática inicial é um vetor de força
anteriormente direcionada aplicada ao braço
externamente rodado e abduzido
(LECH et al., 2003; PETERSON & RESTROM, 2002);
Mecanismo da lesão
• Quando o ombro atinge 90 graus de abdução,
o ligamento glenumeral inferior e suas
inserções no labrum glenoidal ânteroinferiormente são os responsáveis primários
pela manutenção da instabilidade do ombro
durante a rotação externa .
(GODINHO et al., 1997).
Mecanismo da lesão
• O estiramento gradual das estruturas
anteriores aumenta a chance de ocorrência de
subluxação anterior;
• Esse mecanismo de lesão é encontrado
principalmente no atleta de arremesso,
esportes com raquete e natação.
(SARFAN, 2002).
Incidência de lesões
• Pelo fato das articulações do ombro serem
muito instáveis, constantemente ela é lesada
por determinada prática esportiva.
Geralmente elas se lesam por uso excessivo
desta articulação que acaba gerando lesões.
(LECH, 2005)
Incidência de lesões
• E dentre as práticas esportivas que mais
acometem leões no ombro está o judô, com
36% de atletas que praticam judô.
(PEREIRA, 2008)
Incidência de lesões
• Os principais fatores são: o uso excessivo dos
músculos do ombro que levam a fadiga e ao
estresse levando a lesões mio-artulcares; a
cobrança de resultado dos treinadores;
aspecto social e psicológico e o grande
número de competições e de treinamentos.
(OLIVEIRA, 2008)
Incidência de lesões
• A natação é outro esporte com maior
acometimento dentre os atletas, onde as
maiores patologias são bursites e tendinites. É
a articulação mais lesada do corpo, com uma
porcentagem de 75% de atletas profissionais.
(MELLO, 2007)
Incidência de lesões
• As lesões mais pertinentes nos ombros dos
nadadores são: tendinite do supra-espinhoso
(41%), tendinite do supra-espinhoso/cabeça
longa do bíceps (36%), tendinite da cabeça
longa do bíceps (14%), tendinite do infraespinhoso (3%), bursite subdeltoideana (3%) e
sinovite (3%).
(MELLO, 2007)
Incidência de lesões
• Além disso, outras modalidades lesam com
freqüência o ombro, como o vôlei, jiu-jítsu e
jogadores de basebol. E as lesões mais
freqüentes são as luxações, seguida de
tendinites, além de traumas diretos e
instabilidades.
(COHEN, 2001)
Incidência de lesões
• E as regiões mais lesadas no ombro destes
atletas são os músculos do manguito rotador,
seguido da articulação acromioclavicular e da
instabilidade a glenoumeral.
(COHEN, 2001)
Incidência de lesões
• Segundo RENE, o retorno dos atletas após
essas lesões são de sete semanas, sendo que
75% dos atletas voltam ao mesmo nível de
competição, 20% diminuíram deu
desempenho e 5% não retornaram mais ao
esporte.
(COHEN, 2001)
Referências
• LECH, Osvandré – MEMBRO SUPERIOR Abordagem fisioterapêutica das patologias
ortopédicas mais comuns, Editora REVINTER
LTDA 2005;
• LILLEGARD, Wade, BUTCHER, Janus, RUCKER,
Karen – MANUAL DE MEDICINA DESPORTIVA,
Editora Manole – 20 edição 2002
Referências
• MELLO, Daniel, SILVA, Alexandre, RODRIGUES,
Fábio – Lesões músculo-esqueléticas em
atletas competidores de natação, Artigo
publicado em 2007;
• PEREIRA, João, OLIVEIRA, Thiago –
Freqüências de lesões osteomioarticulares em
praticantes de judô, Artigo publicado em
2008;
Referências
• EJNISMAN, Benno, ANDREOLI, Carlos,
CARRERA, Eduardo, ABDALLA, Rene, COHEN,
Moisés – Lesões músculo-esqueléticas no
ombro do atleta: mecanismo da lesão,
diagnóstico e retorno à prática esportiva,
Artigo publicado em 2001;
• http://www.wgate.com.br/conteudo/medicin
aesaude/fisioterapia/impacto.htm.
Referências
• CAILLIET, R. Dor no ombro. 3º ed. Porto
Alegre: Artmed, 2000;
• GODINHO, G.G.; SOUZA, J.M.G.; FREITAS,
J.M.A.; SANTOS, F.M.L. ; VIEIRA ,A.W.; JOÃO,
F.M. Tratamento da instabilidade anterior do
ombro Experiência com a técnica de Morgan.
Revista Brasileira de Ortopedia. Vol. 32, Nº 4
Abril, 1997;
Referências
• KAPANDJI, A. I. Fisiologia Articular. 6º ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007;
• PETERSON, L.; RENSTRÖM, P. Lesões do
Esporte – Prevenção e Tratamento. 3º ed. São
Paulo: Manole, 2002;
• SAFRAN, M. R.; McKEAG, D. B.; CAMP, S. P. V.
Manual de Medicina Esportiva. São Paulo:
Manole, 2002