Arritmias Versão original: Versão Portuguesa: Children’s Hospital of Michigan Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos H. S. Maria – Lisboa Portugal Darlene Johnson, M.D. Farah Khan, MD Mary W. Lieh-Lai, MD João Bismarck Pereira, M.D. Sistema de Condução Cardíaco Bundle of His Potencial de Acção de Resposta Rápida Células não marca-passo Fibras de Purkinje Miocítos auriculares Miocítos ventriculares Cl- K+ Despolarização Rápida Na+Ca+ Fluxo Repolarização Rápida Rapid Bomba Na+-K+ Potencial de Acção de Resposta Lenta Potencial de acção de resposta rápida Potencial de acção de resposta lenta Células Marca-passo Potencial de membrana de fase 4 aumenta lentamente Disparo espontâneo ao atingir limiar de despolarização Maior automatismo K+ Na+ Ca++ Potencial de membrana em repouso menos negativo (-50 a -65 mv) Subida de fase 0 mais lenta (entrada de Na+-Ca++ mais lenta) K+ Avaliação da Criança Com Arritmia Exame Físico • ABC • Estabilidade hemodinâmica História • Frequência e duração do episódio • Início e precipitantes • Factores de alívio e agravamento • Sintomas • Qualquer doença subjacente • Medicação Frequência Cardíaca Normal em Crianças Idade 0-1 d 1-3 d Frequência Cardíaca (cpm) 94-155 92-158 3-7d 7-30 d 1-3 m 3-6 m 90-166 107-182 120-179 106-186 6-12 m 1-3 a 3-5 a 108-168 90-152 73-137 5-8 a 64-133 8-12 a 12-16 a 63-130 61-120 Avaliação da Criança Com Arritmia Exames Complementares • ECG de 12 derivações • Holter • Gravador externo de eventos • Prova de Esforço Doente com arritmia Assegurar ABC Asistolia Ausente Verificar ritmo FIB Ventricular Verificar pulso Ausente Presente Rápida QRS Largo Taquicárdia ventricular TSV Aberrante FIB Ventricular QRS estreito Taquicárdia Sinusal TSV Flutter Auricular Taquicárdia Vent sem pulso Actividade Eléctrica sem pulso Irregular Lento Arritmia Sinusal Bradicardia Sinusal FIB Auricular Bloqueio AV Extrassistolia auricular +/bloqueio “Sick Sinus” Extrassistolia ventricular Bradicardia Sinusal Eixo onda P e intervalo P-R normais FC < percentil 5 para a idade Bradicardia Sinusal • Atletas (normal) • Hipertensão intra-craniana, hipoxia, hipercaliemia, hipercalcemia, estimulação vagal, hipotiroidismo, hipotermia, síndrome do QT longo • Drogas: digoxina, beta-bloqueantes, clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos, amiodarona • Terapêutica: tratar causa subjacente No Yes Bloqueio AV Bloqueio AV de Primeiro Grau Atraso na condução através do nódulo AV Prolongamento do intervalo PR Bloqueio AV Bloqueio AV de Primeiro Grau • Habitualmente asintomático • Febre reumática aguda, doença de Lyme, cardiopatia congénita (CIA, anomalia de Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia cardíaca, crianças normais • Drogas: toxicidade digitálicos • Terapêutica: tratar causa subjacente • Achado isolado - benigno, sem necessidade de terapêutica ou seguimento Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo I - Wenckebach P Aumento progressivo do intervalo PR até que um QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular) Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo I - Wenckebach • Não progride habitualmente para bloqueio AV completo • Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia congénita, cirurgia cardíaca, enfarte miocárdio, crianças normais em altura de actividade parassimpática aumentada • Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade de beta-bloqueantes • Tratamento: tratar causa subjacente Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo II PR constante antes de QRS não conduzido Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo II • Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixe de His • Não existe em crianças normais, habitualmente com doença estrutural ou pós-operatório • Pode progredir para BAV completo • Pode necessitar de pacemaker Bloqueio AV de Terceiro Grau Completo Dissociação completa da condução auricular e ventricular Onda P e intervalo PR normais Pacemaker juncional – QRS estreito Pacemaker ventricular – QRS alargado Frequência 30 – 50 cpm Bloqueio AV de Terceiro Grau Completo • Congénito: lúpus materno ou doença tecido conjuntivo, cardiopatia congénita (L-TGA ou anomalia do septo AV) • Adquirido: pós-op, febre reumática aguda, cardite de Lyme, miocardite, cardiomiopatia, enfarte miocárdico • Pode necessitar de “pacemaker” se sintomático, ou especialmente se de tipo adquirido Arritmia Sinusal Variação normal da FC com ciclo respiratório Intervalos P-P variáveis Sem necessidade de terapêutica Extra Sístolia Auricular Foco ectopico na auricula ou nódulo AV Toxicidade Digitálica QRS estreito Drogas Onda P normal Extra Sístolia Ventricular Impulso ectópico activa o ventrículo antes da onda de despolarização do nódulo sinusal normal QRS anormalmente largo aparece prematuramente Bigeminismo, trigeminismo, salvas Miocardite, lesão miocárdica, cardiomiopatia, sind QT longo, cardiopatia congénita ou adquirida, hypocaliémia, hipóxia prolapso válvula mitral, hipomagnesémia Toxicidade digitálica, catecolaminas, teofilina, cafeina, anestésicos, antiarrítmicos de classe I e III Fibrilhação Auricular Frequência auricular de 350 a 600 cpm Resposta ventricular irregularmente irregular de: 110 – 150 cpm QRS Normal Sem ondas P discretas Cardiopatia congénita Associada a síndrome WPW Aumento súbito do tónus vagal Hipertiroidismo Fibrilhação Auricular Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas Fibrilhação Auricular Débito cardíaco adequado • Antiarrítmico de classe Ia: Procainamida • Bloqueia canal rápido de Na+ • Deprime a fase 0 • Prolonga a via acessória Débito cardíaco inadequado • Cardioversão sincronizada 0,5-2 J/kg • Anticoagulação • Chamar cardiologia • Pacing Taquicardia Sinusal Ritmo sinusal normal FC > percentil 95 para a idade Habitualmente < 230 cpm Hipovolemia, choque, anemia, sepsis, febre, ansiedade, ICC, embolia pulmonar Beta-agonistas, aminofilina, atropina Taquicardia Supraventricular > 230 cpm Idiopático QRS estreito Cardiopatia congénita (Anomalia de Ebstein, transposição) Ondas P habitualmente não visíveis Administração de Adenosina Doente Torneira de 3 vias Adenosina “Flush” de 10 mL Taquicardia Supraventricular WPW Via acessória estabelece padrão cíclico de reentrada de impulso Impulso chega rapidamente ao ventrículo sem atraso no nódulo AV Independente do nódulo AV Causa mais comum de taquicárdia não sinusal em crianças Síndrome Wolff-Parkinson-White Onda Delta Empastamento da subida do QRS Reflecte pré-excitação Flutter Auricular Frequência auricular de 250-350 cpm Aurículas dilatadas, cirurgia intra -auricular Serra dentada (sem ondas P discretas) Toxicidade digitálica Complexo QRS normal Após procedimento de Fontan Flutter Auricular Terapêutica • Digoxina • +/- Beta-bloqueante • Cardioversão sincronizada 0,5-2 J/kg • “Pacing overdrive” • Consultar cardiologista Digoxina: mecanismo de acção 1. Inibe bomba de Na+-K+ ATPase aumento de Na+ aumento de Ca++ aumento da contractilidade 2. Diminui a condução do nódulo AV Taquicardia Ventricular 120-150 cpm QRS alargado 85% têm anatomia cardíaca anormal 3 ou mais impulsos ventriculares consecutivos Desequilíbrios metabólicos Drogas/toxinas: antidepressivos tricíclicos Torsades de pointes Taquicárdia ventricular multiforme com alterações progressivas na amplitude dos complexos QRS separados por QRS de transição estreitos Polaridade do QRS gira repetitivamente em volta de uma linha de base isoeléctrica Pode progredir para fibrilhação ventricular Síndrome do QT longo: perturbação da estrutura proteica ou função dos canais cardíacos de K or Na Classe Ia and Ic, anti-depressivos tricíclicos, fenotiazinas, intoxicação com organofosforados Corrigir desequilíbrios electrolíticos, em especial Mg Torsades de pointes Terapêutica • Cardioversão • MgSO4 – inibe directamente a “EAD” (despolarização precoce) (25mg/kg, max 2 g) • Pacing cardíaco Anti arrítmicos de Class Ib • Maior efeito com frequências cardíacas altas • Diminuem a duração via acessória • Reduzem a refractoriedade • Fenitoína, lidocaína Fibrilhação Ventricular Arritmia ventricular rápida e irregular Rara nas crianças QRS de baixa amplitude Enfarte miocárdico, pos-operatório, miocardite, hipoxia grave Forma primaria ou por degeneração de taquicárdia supra-ventricular instável Toxicidade digitálica e de quinidina, catecolaminas Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams Agentes Classe I Agentes Classe III • Procainamida • Amiodarona • Lidocaina • Sotalol • Flecainida Agente Classe V Digoxina Classe II Bloqueia receptores beta-adrenergicos Diminui gradiente da fase 4 Diminui automatismo Propranolol Classe IV Bloqueia canais Ca que estão a despolarizar nos nódulos SA e AV Diminui a condução Diltiazem, verapamil K+ Digoxina Diminui a condução AV Na+ Ca++ K+